Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik (SN) merupakan keadaan klinik dengan gejala proteinuria masif,

hipoalbuminemia, edema, dan hiperkolesterolemia. Insidens SN pada anak dalam kepustakan

di amerika serikat dan Inggris adalah 2-7 kasus baru per 100.000 anak per tahun, dengan

prevalensi 12-16 kasus per 100.000 anak.2 di negara berkembang insidensinya lebih tinggi.

Di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 per tahun pada anak berusia kurang dari 14 tahun pada

anak berusia kurang dari 14 tahun.1,3

Etiologi SN dibagi 3 yaitu kongenital, primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti

penyakit sistemik, antara lain lupus eritematosus sistemik (LES), purpura Henoch Schonlein,

dan lain lain. Pada konsensus ini hanya akan dibicarakan SN idiopatik.

Pasien SN biasanya datang dengan edema palpebra atau pretibia. Bila lebih berat akan

disertai asites, efusi pleura, dan edema genitalia. Kadang-kadang disertai oliguria dan gejala

infeksi, nafsu makan berkurang, dan diare. Bila disertai sakit perut, hati-hati terhadap

kemungkinan terjadinya peritonitis atau hipovolemia. Dalam laporan ISKDC (International

Study for Kidney Diseases in Children), pada sindrom nefrotik kelainan minimal (SNKM)

ditemukan 22% dengan hematuria mikroskopik, 15-20% disertai hipertensi, dan 32% dengan

peningkatan kadar kreatinin dan ureum darah yang bersifat sementara.4

Pada anak, sebagian besar (80%) SN idiopatik mempunyai ga mbaran patologi

anatomi kelainan minimal (SNKM). Gambaran patologi anatomi lainnya adalah

glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS) 7-8%, mesangial proliferatif difus (MPD) 2-5%,

glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP) 4-6%, dan nefropati membranosa (GNM)

1
1,5%.5,6,7 Pada pengobatan kortikosteroid inisial sebagian besar SNKM (94%) mengalami

remisi total (responsif), sedangkan pada GSFS 80-85% tidak responsif (resisten steroid).5

Prognosis jangka panjang SNKM selama pengamatan 20 tahun menunjukkan hanya

4-5% menjadi gagal ginjal terminal, sedangkan pada GSFS 25% menjadi gagal ginjal

terminal dalam 5 tahun dan pada sebagian besar lainnya disertai penurunan fungsi ginjal.

Pada berbagai penelitian jangka panjang ternyata respons terhadap pengobatan steroid lebih

sering digunakan untuk menentukan prognosis dibandingkan dengan gambaran patologi

anatomi. Oleh karena itu pada saat ini klasifikasi SN lebih didasarkan pada respons klinik

yaitu: Sindrom nefrotik sensitif steroid (SNSS), Sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS).6

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Definisi
Sindrom nefrotik (SN) adalah keadaan klinis yang ditandai dengan gejala: proteinuria

masif (>40mg/m2 LPB/jam atau 50 mg/kg/hari atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu

>2mg/mg atau dipstik ≥ 2+), hipoalbuminemia < 2,5g/dL, edema, dapat diseratai

hiperkolesterolemia >200 mg/dL.

Batasan:

a. Remisi: proteinuria negatif atau trace (proteinuria < 4 mg/m2 LPB/jam) 3 hari
berturut-turut dalam 1 minggu.
b. Relaps: proteinuria ≥ 2+ (proteinuria >40 mg/m2 LPB/jam) 3 hari berturut-turut
dalam 1 minggu.
c. Relaps jarang: relaps kurang dari 2 x dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau
kurang dari 4 x per tahun pengamatan.
d. Relaps sering (frequent relaps): relaps ≥ 2 x dalam 6 bulan pertama setelah respons
awal atau ≥ 4 x dalam periode 1 tahun.
e. Dependen steroid: relaps 2 x berturut pada saat dosis steroid diturunkan (alternating)
atau dalam 14 hari setelah pengobatan dihentikan.
f. Resisten steroid: tidak terjadi remisi pada pengobatan prednison dosis penuh (full
dose)2mg/kgbb/hari selama 4 minggu.
g. Sensitif steroid: remisi terjadi pada pemberian prednison dosis penuh selama 4
minggu.

2.2 Etiologi dan Klasifikasi

a. Sindrom nefrotik primer atau bawaan:

 Diturunkan yaitu resesif autosomal atau karena reaksi matemofetal.

3
 Resisten terhadap semua pengobatan.

 Gejala: edema pada masa neonatus.

b. Sindrom nefrotik sekunder:

 Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus, diseminata, purpura, anafilaktoid.

 Malaria kuartana atau parasit lain.

c. Sindrom nefrotik idiopatik:

 Kelaianan minimal

 Nefropati membranosa

 Glomerulonefritis proliferasi

d. Glomerulosklerosis fokal segmental:

 Pada kelaianan sklerosis glomerulus sering disertai dengan atrofi tubulus.

2.3 Patofisiologi

a. Proteinuria

Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah proteinuria, yang

disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerolus akibat kerusakan

glomerulus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tet api dihubungkan

dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler. 7,8

Proteinuria masif (>40mg/m2 LPB/jam atau 50 mg/kg/hari atau rasio protein/kreatinin

pada urin sewaktu >2mg/mg atau dipstik ≥ 2+). Penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik,

namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang dapat

menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel

kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan

albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus.7

Beberapa faktor yang turut menentukan derajat proteinuria yaitu :

 Konsentrasi plasma protein

4
 Berat molekul protein

 Elektikal charge protein

 Integritas barrier membrane basalis

 Elektikal charge pada filtrasi barrier

 Reabsorbsi, sekresi dan katabolisme sel tubulus

 Degradasi intratubular dan urin.

b. Hipoalbuminemia

Hipoalbuminemia merupakan salah satu gejala dalam menegakkan diagnosis SN,

yaitu kadar albumin plasma kurang dari < 2,5g/dL. Adapun akibat utama dari proteinuria

yang hebat. Sembab muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan

turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke

ruang interstitial. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma

intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding

kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema.7

c. Edema

Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi

timbulnya retensi air dan natrium di renal. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha

kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler tetap normal.

Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian

menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke

ruang interstitial. Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu

aktivitas sistemrenin-angiotensin-aldosteron (RAAS), hormon katekolamin serta ADH (anti

diuretik hormon) dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga produksi urine menjadi

berkurang, pekat dan kadar natrium rendah.7

5
Bpeningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena

hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik menunjukkan fenomena

tersebut. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume

plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron.7

Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal

primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium renal primer

mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi

sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial. Teori overfill ini dapat

menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron

rendah sebagai akibat hipervolemia.7

Gambar 1. Mekanisme edema pada sindrom nefrotik

6
2.4 Manifestasi klinis

Edema palpebra atau pretibia. Bila lebih berat akan disertai asites, efusi pleura, dan

edema genitalia. Bila disertai sakit perut, hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya

peritonitis atau hipovolemia. Edema merupakan gejala utama dan tidak jarang merupakan

keluhan satu-satunya dari SN. Timbul terutama pagi hari dan hilang pada siang hari. Edema

menetap setelah beberapa minggu atau bulan. Lokasi edema biasanya mengenai kelopak

mata, tungkai, perut, thorak dan genitalia. Pada SN dengan hipoalbuminemia berat edema

akan mengenai seluruh tubuh yang biasa dinamakan edema anasarka.4

Gangguan gastrointestinal sering ditemukan dalam perjalan penyakit SN. Diare sering

dialami pasien dalam keadaan edema yang masif dan keadaan ini rupanya tidak berkaitan

dengan infeksi namun diduga penyebabnya adalah edema dimukosa usus. Hepatomegali

dapat ditemukan dipemeriksaan fisik, hal ini dimungkinkan terjadi dikarenakan sintesis

albumin yang meningkat atau edema ataupun keduanya. 4

2.5 Diagnosis

Diagnosis Sindroma Nefrotik di tegakkan berdasarkan :

a. Anamnesis

Keluhan utama berupa bengkak yang tampak di sekitar mata dan ekstremitas bawah dengan

jenis pitting edema. Seiring berjalannya waktu edema menjadi umum dan terjadi peningkatan

berat badan. 1

b. Pemeriksaan fisis

 Tanda vital dalam batas normal. Jarang timbul hipertensi

 Inspeksi : Terdapat edema pada periorbita maupun ekstremitas

 Palpasi : pitting edema


7
 Perkusi : dapat timbul asites pada abdomen (shifting dullness), efusi pleura

b. Pemeriksaan penunjang

Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (≥2+), rasio albumin kreatinin urin >2

dan dapat disertai hematuri. Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia

(<2,5g/dL), hiperkolesterolemia (>200 mg/dl) dan laju endap darah meningkat. Kadar

ureum dan kreatinin umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal,

8
2.6 Penatalaksanaan

Medika mentosa

Kortikosteroid:

1. Metilprednisolon

2. Prednison

Dengan cara:

a. Fase 1 obat diminum tiap hari atau selama 3-4 minggu

b. Fase alternating diberikan selang sehari dosis obat diturunkan secara bertahap ½

mg/bb/hari.

c. Dosis obat 2 mg/kgbb/hari maksimal 60 mg/hari di bagi dalam 3x pemberian.

Diitetik

Pemberian diit tinggi protein dianggap merupakan kontraindikasi karena akan

menambah beban glomerulus untuk mengeluarkan sisa metabolisme protein (hiperfiltrasi)

dan menyebabkan sklerosis glomerulus. Bila diberi diit rendah protein akan terjadi malnutrisi

energi protein (MEP) dan menyebabkan hambatan pertumbuhan anak. Jadi cukup diberikan

diit protein 0,8-1 g/kgbb/hari. Diit rendah garam (1-2 g/hari) hanya diperlukan selama anak

menderita edema.

Diuretik

Restriksi cairan dianjurkan selama ada edema berat. Biasanya diberikan loop diuretic

seperti furosemid 1-3 mg/kgbb/hari, bila perlu dikombinasikan dengan spironolakton

(antagonis aldosteron, diuretik hemat kalium) 2-4 mg/kgbb/hari. Sebelum pemberian diuretik,

perlu disingkirkan kemungkinan hipovolemia. Pada pemakaian diuretik lebih dari 1-2 minggu

perlu dilakukan pemantauan elektrolit kalium dan natrium darah.

Bila pemberian diuretik tidak berhasil (edema refrakter), biasanya terjadi karena

hipovolemia atau hipoalbuminemia berat (≤ 1 g/dL), dapat diberikan infus albumin 20-25%

9
dengan dosis 1 g/kgbb selama 2-4 jam untuk menarik cairan dari jaringan interstisial dan

diakhiri dengan pemberian furosemid intravena 1-2 mg/kgbb. Bila pasien tidak mampu dari

segi biaya, dapat diberikan plasma 20 ml/kgbb/hari secara pelan-pelan 10 tetes/menit untuk

mencegah terjadinya komplikasi dekompensasi jantung. Bila diperlukan, suspensi albumin

dapat diberikan selang-sehari untuk memberi kesempatan pergeseran cairan dan mencegah

overload cairan. Bila asites sedemikian berat sehingga mengganggu pernapasan dapat

dilakukan pungsi asites berulang. Skema pemberian diuretik untuk mengatasi edema tampak

pada Gambar 1.

Edukasi dan pencegahan

1. Diharapkan anak dapat patuh dalam mengkonsumsi obat dalam jangka waktu yang
lama.
2. Tidak jajan sembarangan untuk mencegah terjadinya hal-hal yang memperberat keluhan
atau gejala.
3. Orang tua diharapkan sebisa mungkin memasak sendiri dan membawa bekal anak ketika
sekolah dengan makanan yang rendah garam.

10
11
2.7 Komplikasi

1. Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis. Dua mekanisme kelainan hemostasis pada

sindrom nefrotik:

a. Peningkatan permeabilitas glomerulus mengakibatkan Meningkatnya degradasi renal dan

hilangnya protein didalam urin seperti AT III, protein S bebas, plasminogen dan

antiplasmin.

b. Hipoalbuminemia menimbulkan aktivasi trombosit lewat tromboksan A2,meningkatnya

sintesis protein prokoagulan karena hiporikia dan tertekannya fibrinolisis. Aktivasi

sistem hemostatik didalam ginjal dirangsang oleh faktor jaringan monosit danoleh

paparan matriks subendotel pada kapiler glomerolus yang selanjutnya mengakibatkan

pembentukan fibrin dan agregasi trombosit.

2. Gangguan tubulus renalis : gangguan klirens air bebas pada pasien sindrom nefrotik

mungkin disebabkan kurangnya reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan

berkurangnya hantaran natrium dan air ke ansa henle tebal.Gangguan pengasaman urin

ditandai dengan ketidakmampuan menurunkan pH urin sesudah pemberian beban asam.

3. Terjadi bukan karena nekrosis tubulus atau fraksi filtrasi berkurang, tapi karena edema

interstisial dengan akibatnya meningkatnya tekanan tubulus proksimalis yang

menyebabkan penurunan LFG.

4. Peritonitis. Adanya edema di mukosa usus membentuk media yang baik untuk

perkembangan kuman-kuman komensal usus. Biasanya akibat infeksi Streptococcus

pneumonia, E.coli.8

12
2.8 Prognosis

Prognosis makin baik jika dapat di diagnosis segera. Pengobatan segera dapat

mengurangi kerusakan glomerolus lebih lanjut akibat mekanisme kompensasi ginjal maupun

proses autoimun. Prognosis juga baik bila penyakit memberikan respons yang baik terhadap

kortikosteroid dan jarang terjadi relaps. Terapi antibakteri dapat mengurangi kematian akibat

infeksi. Terhadap kelainan ginjal sehingga akhirnya dapat terjadi gagal ginjal. Penyembuhan

klinis kadang-kadang terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun dengan kortikosteroid.8

13
BAB III
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS

Identitas penderita :
Nama : Priska Nindi Mihfan

Umur : 12 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Berat badan : 50,1 kg

Tinggi badan : 150 cm

Agama : Islam

Alamat : Pulau Pandak

MRS : 23 Oktober 2017

ANAMNESIS

Kiriman dari : Poliklinik Anak RSUD Bangkinang

Dengan diagnosa : Sindrom Nefrotik

Aloanamnesa dengan : Orang tua pasien

Tanggal : 23 Oktober 2017

1. Keluhan utama : Sembab pada kedua kelopak mata, dan wajah sejak 3 hari.

2. Riwayat penyakit sekarang :

 Pasien merasakan sembab pada kedua kelopak mata, dan wajah sejak 1 minggu

yang lalu. Sembab seluruh tubuh sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit,

sembab dimulai di kelopak mata, wajah, perut dan kaki.

14
 Demam sejak 2 hari SMRS, hilang-timbul, berkeringat, tidak menggigil, tidak

kejang

 Batuk sejak 2 hari SMRS, batuk kering, tidak berdahak, tidak berdarah.

 Sesak napas tidak ada

 Nafsu makan biasa


 Riwayat minum obat-obatan

 BAK warna kuning keruh, jumlah sedikit, nyeri tidak ada

 Riwayat buang air kecil seperti air cucian daging tidak ada

 Riwayat buang air kecil nyeri dan berpasir tidak ada

 BAB warna normal, konsistensi normal

3. Riwayat penyakit dahulu :

Anak telah menderita penyakit ini sejak tahun 2014 , yaitu sejak 4 tahun yang lalu.

4. Riwayat keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

5. Riwayat Sosial Ekonomi, Perumahan dan Lingkungan

 Ibu tamatan SMA, pekerjaan ibu rumah tangga, ayah tamatan Sarjana, pekerjaan

PNS

PEMERIKSAAN FISIK

1. Pemeriksaan Umum

Kesadaran : Kompos mentis cooperative.

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Keadaan gizi : Baik

Nadi : 90 x/menit

Suhu : 36.7o C

15
Pernafasan : 24 x/menit

Berat badan : 50,1 kg

Tinggi badan : 150cm

Sianosis : tidak ada

Edema : ada

Anemis : tidak ada

Ikterus : tidak ada

2. Kulit :

Teraba hangat, warna kecoklatan, turgor cepat kembali.

Kelenjar Getah Bening:

Tidak teraba pembesaran KGB

Kepala :

Normocephal, bulat, simetris

Rambut :

Warna hitam, tidak mudah rontok

Mata :

Konjungitva tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil isokor, diameter pupil 2 mm/2

mm, refleks cahaya +/+ , palpebra edema.

Telinga

Bentuk simetris, sekret tidak ada, nyeri tidak ada

16
Hidung :

Bentuk simetris, pernafasan cuping hidung tidak ada, epistaksis tidak ada, sekret

tidak ada

Tenggorokan :

Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis.

Mulut :

Mukosa bibir dan mulut basah, gusi tidak berdarah.

Leher :

Pembesaran Kelenjar Getah Bening tidak ada

Thorak :

Dinding dada/paru :

Inspeksi : Bentuk : simetris kiri dan kanan

Retraksi : tidak ada

Pernafasan : abdominal-torakalis

Palpasi : Fremitus kiri = kanan

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Suara napas vesikuler, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung :

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus cordis teraba di RIC V, thrill tidak ada.

Perkusi : Batas kanan : LSD

17
Batas kiri : teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Batas atas : RIC II

Auskultasi : Irama teratur, bising tidak ada.

Abdomen

Inspeksi : Distensi (-)

Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba.

Perkusi : Timpani, shifting dullness (+), ascites (+),

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Anggota Gerak :

Akral hangat, piting edema (+/+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 6 Januari 2015

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hb 7.9 gr% 13- 18 gr%

Leukosit 14.9 10^6/mm^3 5 - 11 10^6/mm^3

Thrombosit 830 10^6/mm^3 150 – 450 10^6/mm^3

Fungsi hati

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Albumin 1.5 g/dl 3.5-5.1 g/dl

18
3. Pemeriksaan Urin (Urinalisa) tanggal 24 Oktober 2017
Makroskopik :
Warna : Kuning
Kekeruhan : Jernih

Mikroskopik :
Leukosit : 0-1/ lpb
Eritrosit : 0-4 / lpb
Epitel : 0-1 / lpb pH : 6.0
Kristal : (-) Protein : +2
Silinder : (-) Urobilinogen : (-)
Granular : (-) Bilirubin : (-)
Glukosa : (-)

DIAGNOSA

Diagnosa kerja : Sindrom Nefrotik

Diagnosa banding : Glomerulonefritis Akut

PENATALAKSANAAN
 IVFD RL 10 tpm
 Inj. Ceftriaxon 2 x 1g
 Metil prenisolon 4mg 6-5-5
 Calnic syr 1 x1 cth

PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

19
FOLLOW UP

Tanggal 23/10/2017 24/10/2017 25/10/2017

Nadi 80x 90x 90x

Pernafasan 22x 30x 24x

Suhu 36.2 37,3 36.4

Warna urine Kuning Kuning Kuning

Eritrosit 0-1 0-1 0-1

Leukosit 0-1 0-1 0-1

Protein 2+ 2+ 2+

Berat badan 50 kg 50,1 kg 50,3 kg

20
BAB IV

KESIMPULAN

Berdasarkan alloanamnesa dengan orangtua penderita, didapatkan :

 Pasien merasakan sembab pada kedua kelopak mata, dan wajah sejak 1 minggu

yang lalu. Sembab seluruh tubuh sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit,

sembab dimulai di kelopak mata, wajah, perut dan kaki.

 Demam sejak 2 hari SMRS, hilang-timbul, berkeringat, tidak menggigil, tidak

kejang

 Batuk sejak 2 hari SMRS, batuk kering, tidak berdahak, tidak berdarah.

 Sesak napas tidak ada

 Nafsu makan biasa


 Riwayat minum obat-obatan

 BAK warna kuning keruh, jumlah sedikit, nyeri tidak ada

 Riwayat buang air kecil nyeri dan berpasir tidak ada

 BAB warna normal, konsistensi normal

Berdasarkan hal diatas diagnosa sementara yang dapat ditegakkan adalah sindrom

nefrotik (SN). Untuk lebih memastikannya maka dilakukan pemeriksaan laboratorium dan

diperoleh hasil :

 Kadar serum albumin 1.5 g/dl (hipoalbuminemia)

 Terdapat protein dalam urine (proteinuria) +2

Hasil pemeriksaan laboratorium ini mendukung ditegakkannya diagnosa sindrom

nefrotik. Hal ini sesuai dengan definisi dari SN yaitu keadaan klinis yang terdiri dari edema

generalisata (anasarka), hipoalbuminemia, dan proteinuria.

21
SN pada kasus ini didiagnosa banding dengan GNA karena gejala klinis yang

ditimbulkan sama yakni berupa edema. Penatalaksanaan pada kasus ini secara non

medikamentosa dengan bedrest total. Sedangkan secara medikamentosa IVFD RL 10 tpm,

Inj. Ceftriaxon 2 x 1g, Metil prenisolon 4mg 6-5-5, Calnic syr 1 x1 cth.

Pada orang tua pasien disarankan pada anak tetap dianjurkan untuk tidak memberikan

makanan yang banyak mengandung garam serta makanan yang berlemak kepada anaknya,

serta lebih banyak memberikan makanan yang mengandung protein seperti putih telur, tahu

dan tempe serta sayur dan buah-buahan.

22
DAFTAR PUSTAKA

1. Clark AG, Barrat TM. Steroid responsive nephrotic syndrome. Dalam: Barrat TM,

Avner ED, Harmon WE, penyunting. Pediatric Nephrology, Edisi 4. Baltimore:

Lippincott Williams & Wilkins 1999. h.731-47.

2. Eddy AA, Symons JM. Nephrotic syndrome in childhood. Lancet 2003;362:629-39.

3. Wila Wirya IGN: Penelitian beberapa aspek klinis dan patologi anatomis sindrom

nefrotik primer pada anak di Indonesia. Disertasi, FKUI. Jakarta 14 Oktober 1992.

4. ISKDC. The primary nephrotic syndrome in children. Identification of patients with

minimal change nephrotic syndrome from initial response to prednisone. J Pediatr

1981;98:561-4.

5. ISKDC. Nephrotic syndrome in children: prediction of histopathology from clinical

and laboratory characteristics at time of diagnosis. Kidney Int 1978;13:159-65.

6. Trompeter RS. Steroid resistant nephrotic syndrome. Dalam: Postlethwaite RJ,

penyunting. Clinical paediatric nephrology. Edisi kedua. Oxford: Butterworth-

Heinemann,1994. h. 226-34.

7. Wirya I.W. Sindroma nefrotik Dalam : Alatas H dkk, editor. Nefrologi Anak: Jakarta:

IDAI, 2002.381-426.

8. Braunwald E. 2008. Syndrome Nefrotic dalam Anthony S.F;Eugene B ; Dennis L;

Kasper S.L. H; Don L. Principles Of Internal Medicine. Edisi 17. Volume II

9. Indian Pediatric Nephrology Group, Indian Academy of Pediatrics. Management of

steroid sensitive nephrotic syndrome: revised guidelines. Indian Pediatr 2008;45:203-

14.

10. Latta K, von Schnakenburg C, Ehrich JH. A meta-analysis of cytotoxic treatment for

frequently relapsing nephrotic syndrome in children. Pediatr Nephrol 2001;16:271-

82.

23