BAB I

PENDAHULUAN

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yang bermanifestasi sebagai hematemesis
dan melena akibat varises esofagus dapat ditemukan dalam praktek sehari-hari dan merupakan
salah satu keadaan darurat dalam bidang gastroenterologi.Varises esofagus adalah terjadinya
distensi vena submukosa yang diproyeksikan ke dalam lumen esofagus pada pasien dengan
hipertensi portal.Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan aliran darah portal lebih dari 10
mmHg yang menetap, sedangkan tekanan dalam keadaan normal sekitar 5 –10 mmHg.Hipertensi
portal paling sering disebabkan oleh sirosis hati. Sekitar 50% pasien dengan sirosis hati akan
terbentuk varises esofagus, dan sepertiga pasien dengan varises akan terjadi perdarahan yang
serius dari varisesnya dalam hidupnya.1-3

Dalam kepustakaan Barat dilaporkan angka kematian yang cukup tinggi (8 – 10%) dalam
kurun waktu 40 tahun terakhir, walaupun telah banyak dicapai kemajuan baik dari segi
diagnostik maupun terapeutik. Di Amerika Serikat keadaan ini menyebabkan 10.000-20.000
kematian setiap tahunnya dengan angka kekerapan sekitar 150 per 100.000 populasi. Di
Indonesia ditemukan rata-rata 200-300 kasus perdarahan SCBA setiap tahun dengan angka
kematian rata-rata 26% (pada tahun 1988) dimana sebagian besar disebabkan oleh penyakit dasar
sirosis hepatis dengan berbagai komplikasinya.

Perdarahan varises esofagus mempunyai rata-rata morbiditas dan mortalitas yang lebih
tinggi dibandingkan dengan perdarahan saluran cerna bagian atas lainnya seperti misalnya ulkus
peptikum. Bila tidak di terapi, mortalitas varises esofagus adalah 30–50%, namun bila dilakukan
terapi maka mortalitasnya menurun hingga 20%. Angka kematian tertinggi terjadi pada beberapa
hari pertama hingga beberapa minggu perdarahan awal, karena itu intervensi dini sangat penting
untuk mempertahankan kelangsungan hidup.Intervensi diniini diperlukan karena perdarahan
pada traktus gastrointestinal atas potensial mengancam jiwa, sehingga harus ditangani dengan
cepat dan tepat serta mendapatkan penanganan medis yang agresif untuk mencegah hal-hal yang
tidak diinginkan.3

1
 Angka kematian pada perdarahan pertama akibat pecahnya varises esofagus sekitar 30-
50%, hampir 2/3-nya meninggal dalam waktu satu tahun. Kematian tersebut akibat perdarahan
yang tidak dapat dihentikan sehingga terjadi renjatan dan dapat pula akibat perburukan fungsi
hati dengan manifestasi koma hepatik. Oleh karena itu, perlu dilakukan tindakan untuk
mencegah varises esofagus pecah. Tindakan tersebut terdiri dari tiga tahap, yaitu pencegahan
primer, agar tidak terjadi perdarahan varises, pencegahan sekunder yaitu, pencegahan agar tidak
terjadi perdarahan ulang, pencegahan tersier yaitu penghentian perdarahan aktif.

Pemeriksaan endoskopi diperlukan pada kasus perdarahan varises esofagus untuk

menegakkan diagnosis, menilai varises dan merencanakan penatalaksanaan yang tepat
berdasarkan penyakit dasarnya.4-6

Penatalaksanaan perdarahan pada varises esofagus dengan terapi farmakologi, endoskopi

antara lain adalah skleroterapi dan ligasi, tamponade balon, transjugular intrahepatic
portosistemic shunt (TIPS), dan operasi.2,7,8

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk memahami anatomi, patofisiologi,
diagnosis dan penatalaksanaan varises esofagus apabila terjadi perdarahan.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 HEMATEMESIS MELENA

2.1.1 Definisi

Hematemesis adalah muntah darah berwarna hitam yang berasal dari saluran cerna
bagian atas.Melena adalah buang air besar berwarna hitam.Hematemesis menandakan
perdarahan saluran cerna bagian atas (di atas ligamen Treitz).Melena menandakan darah
telah berada dalam saluran cerna selama minimal 14 jam. Sehingga lebih proksimal lokasi
perdarahan, lebih mungkin terjadi melena.

Hematemesis melena merupakan keadaan gawat darurat yang sering dijumpai di tiap
rumah sakit di seluruh dunia termasuk Indonesia.Pendarahan dapat terjadi karena pecahnya
varises esofagus, gastritis erosif atau ulkus peptikum.

2.1.2 Epidemiologi

Penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas yang terbanyak dijumpai di Indonesia
adalah pecahnya varises esofagus dengan rata-rata 45-50 % seluruh perdarahan saluran
cerna bagian atas, kemudian menyusul gastritis hemoragika dengan 20 - 25%.ulkus
peptikum dengan 15 - 20%, sisanya oleh keganasan, uremia dan sebagainya.

2.1.3 Etiologi

 Traumatik
 Kelainan esofagus: varises, esofagitis, keganasan.
 Kelainan lambung dan duodenum: tukak lambung dan duodenum, keganasan dan lain-
lain.
Penyakit darah: leukemia, DIC (disseminated intravascular coagulation), purpura
trombositopenia dan lain-lain.

3
2.2 VARISES ESOFAGUS
2.2.1 Definisi

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal

pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah.Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju
hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus,
lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara tekanan
aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah
(varises).Varises esofagus adalah terjadinya distensi vena submukosa yang diproyeksikan ke
dalam lumen esofagus pada pasien dengan hipertensi portal.Hipertensi portal adalah peningkatan
tekanan aliran darah portal lebih dari 10 mmHg yang menetap, sedangkan tekanan dalam
keadaan normal sekitar 5 –10 mmHg.Hipertensi portal paling sering disebabkan oleh sirosis hati.

Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis hati.Sirosis hati adalah penyakit
yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain hepatitis B
dan C, atau konsumsi alkohol dalam julah besar dan sebagainya.

2.2.2 Epidemiologi

Varises paling sering terjadi pada beberapa sentimeter esofagus bagian distal meskipun
varises dapat terbentuk dimanapun di sepanjang traktus gastrointestinal. Sekitar 50% pasien
dengan sirosis akan terjadi varises gastroesofagus dan sekitar 30–70% akan terbentuk varises
esofagus (Tabel 1). Sekitar 4–30% pasien dengan varises yang kecil akan menjadi varises yang
besar setiap tahun dan karena itu mempunyai risiko akan terjadi perdarahan.1,3

4
 Tabel 1. Epidemiologi varises esofagus dan hubungannya dengan penyakit hati1

Varises gastroesofagus berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit hati.Keparahan

dari sirosis hati dapat dinilai dengan menggunakan sistem klasifikasi Child-Pugh (Tabel 2).
Tingkat keparahan penyakit hati yang berat (Child-Pugh C) mempunyai risiko perdarahan
varises esofagus berulang yang lebih besar dibandingkan dengan pasien dengan tingkat
keparahan penyakit hati yang lebih ringan (Child-Pugh B).1,6,8,9

Tabel 2. Klasifikasi beratnya sirosis dari Child-Pugh1

5
 Walaupun pengelolaan perdarahan gastrointestinal telah banyak berkembang namun
mortalitasnya relatif tidak berubah, masih berkisar 8-10%. Hal ini dikarenakan bertambahnya
kasus perdarahan dengan usia lanjut dan akibat komorbiditas yang menyertai.9

ANATOMI

Dinding Esofagus

Esofagus merupakan suatu organ berbentuk silindris berongga dengan panjang sekitar 18-
26 cm. Esofagus menghubungkan antara faring dan lambung. Batas proksimal esofagus adalah
sfingter esofagus atas, yang berjalan ke distal sampai mediastinum posterior seperti cekungan
tabung otot hingga sfingter esofagus bawah. Esofagus merupakan bagian fungsional yang secara
anatomis berhubungan dengan pertemuan antara muskulus konstriktor faring dengan krikofaring.
Esofagus merupakan pusat kontraksi tonik, berdinding tebal, terdapat otot polos sirkuler yang
panjangnya 2-4 cm, sampai hiatus diafragma.8
Dinding esofagus terdiri dari 4 lapis yaitu: mukosa, submukosa, muskularis propria dan
adventisia. Esofagus tidak terdapat lapisan serosa sehingga merupakan saluran cerna yang
unik.Mukosa normal terdiri dari epitel berlapis pipih, antara muskularis propria dan mukosa
terdapat aliran limfatik yang berasal dari muskularis propria.Muskularis propria terdiri dari otot
bergaris dan otot polos yaitu pada bagian proksimal otot bergaris, bagian tengah otot bergaris
dan polos dan pada bagian distal otot polos. Otot lapisan dalam tersusun sirkuler dan lapisan luar
longitudinal (Gambar 1).7,8

Gambar 1. Histologi lapisan dinding esofagus8

6
Vaskularisasi

Vaskularisasi esofagus mengikuti pola segmental.Pada esofagus bagian atas disuplai oleh
cabang-cabang arteria tiroidea inferior dan subklavia, bagian tengah disuplai oleh cabang-cabang
segmental aorta dan arteria bronkialis, sedangkan bagian subdiafragmatika disuplai oleh arteria
gastrika sinistra dan frenika inferior.Aliran darah vena juga mengikuti pola segmental. Vena-
vena esofagus daerah leher mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos, yang selanjutnya
ke vena kava superior, dan di bawah diafragma vena esofagus mengalir ke vena gastrika sinistra,
yang selanjutnya ke vena porta.10

Pembuluh darah sistem gastrointestinal merupakan bagian dari sistem yang disebut
sirkulasi splanknik.Sirkulasi ini meliputi aliran darah dari usus, limpa, pankreas dan hati. Model
dari sistem ini adalah sedemikian rupa sehingga semua darah yang melewati usus, limpa, dan
pankreas akan menuju ke hati melalui vena porta. Aliran darah pada vena porta, yang berasal
dari aliran darah vena mesenterika superior (vena mesenterika inferior mengalir ke vena
splenika) dan vena splenika, membawa sekitar 1500 ml darah per menit. Suplai darah ke hati ini
adalah sekitar 80%.3,10-12

Di dalam hati, darah akan mengalir melewati berjuta-juta sinusoid hati (saluran vaskuler
intrahepatik) yang sangat kecil dan akhirnya meninggalkan hati melalui vena hepatika yang
masuk ke dalam vena kava dari sirkulasi sistemik (Gambar 2).12

7
 Hyperdinamic
Portal hypertension
circulation •adrenergic system
•Deranged (vascular) (increased cardiac
architecture •vasoconstrictor/ dilator index) •increased portal
imbalance •renin - angiotensin blood flow
system (renal Na⁻ and •increased resistance
water retention) to portal flow

CIRRHOSIS
Counterregulatory
mechanism

Gambar Mekanisme Hipertensi Porta1

Bila ada obstruksi aliran darah vena porta, apapun penyebabnya, akan mengakibatkan
naiknya tekanan vena porta. Tekanan vena porta yang tinggi merupakan penyebab dari
terbentuknya kolateral portosistemik, meskipun faktor lain seperti angiogenesis yang aktif dapat
juga menjadi penyebab. Walaupun demikian, adanya kolateral ini tidak dapat menurunkan
hipertensi portal karena adanya tahanan yang tinggi dan peningkatan aliran vena porta. Kolateral
portosistemik ini dibentuk oleh pembukaan dan dilatasi saluran vaskuler yang menghubungkan
sistem vena porta dan vena kava superior dan inferior. Aliran kolateral melalui pleksus vena-
vena esofagus menyebabkan pembentukan varises esofagus yang menghubungkan aliran darah
antara vena porta dan vena kava.1,11,13

Pleksus vena esofagus menerima darah dari vena gastrika sinistra, cabang-cabang vena
esofagus, vena gastrika short/brevis (melalui vena splenika), dan akan mengalirkan darah ke
vena azigos dan hemiazigos. Sedangkan vena gastrika sinistra menerima aliran darah dari vena
porta yang terhambat masuk ke hepar (Gambar 4).2

8
2.2.3 Etiologi

Penyakit dan kondisi yang dapat menyebabkan varises esophagus adalah sebagai berikut:

1. Sirosis
Sejumlah penyakit hati dapat menyebabkan sirosis, seperti infeksi hepatitis, penyakit hati
alkoholik dan gangguan saluran empedu yang disebut sirosis bilier primer.

2. Bekuan Darah (Trombosis).

3. Infeksi parasit.
4. Budd-Chiari Syndrome.

2.2.4 Patofisiologi

Salah satu tempat potensial untuk komunikasi antara sirkulasi splanknik intraabdomen
dan sirkulasi vena sistemik adalah melalui esofagus. Apabila aliran darah vena porta ke hati
terhambat oleh sirosis atau penyebab lain, hipertensi porta yang terjadi memicu terbentuknya
saluran pintas kolateral di tempat bertemunya sistem porta dan sistemik. Oleh karena itu,
aliran darah porta dialihkan melalui vena koroner lambung ke dalam pleksus vena subepitel
dan submukosa esofagus , kemudian kedalam vena azigos dan vena kava superior.
Peningkatan tekanan di pleksus esofagus menyebabkan pembuluh melebar dan berkelok
kelok yang dikenal sebagai varises. Pasien dengan sirosis mengalamai varises dengan laju
5%-15% per tahun, sehingga varises terdapat pada sekitar dua pertiga dari semua pasien
sirosis. Varises paling sering berkaitan dengan sirosis alkoholik.

Ruptur varises menimbulkan pendarahan masif ke dalam lumen, serta merembesnya

darah ke dalam dinding esofagus.Varises tidak menimbulkan gejala sampai mengalami
ruptur.Pada pasien dengan sirosis hati tahap lanjut separuh kematian disebabkan oleh ruptur
varises, baik sebagai konsekuensi langsung perdarahan atau karena koma hepatikum yang
dipicu oleh perdarahan.Meskipun terbentuk, varises merupakan penyebab pada kurang dari
separuh episode hematemesis.Sisanya sebagian besar disebabkan oleh pendarahan akibat
gastritis, ulkus peptik, atau laserasi esofagus.

9
 Faktor yang memicu ruptur varises belum jelas: erosi mukosa di atasnya yang sudah menipis,
meningkatnya tekanan pada vena yang secara progresif mengalami dilatasi, dan muntah disertai
peningkatan tekanan intraabdomen mungkin berperan. Separuh pasien juga ditemukan mengidap
karsinoma haepato selular, yang mengisyaratkan bahwa penurunan progresif cadangan
fungsional hati akibat pertumbuhan tumor meningkatkan kemungkinan ruptur varises.Setelah
terjadi, perdarahan varises mereda secara spontan hanya pada 50% kasus.

2.2.5 Klasifikasi
o Klasifikasi Dagradi

Menurut Dagradi, berdasarkan hasil pemeriksaan esofagoskopi dengan Eder – Hufford

esofagoskop, maka varises esofagus dapat dibagi dalam beberapa tingkatan, yaitu.

Tingkat 1 : Dengan diameter 2 – 3 mm, terdapat pada submukosa, boleh dikata sukar
dilihat penonjolan kedalam lumen. Hanya dapat dilihat setelah dilakukan
kompresi.

Tingkat 2 : Mempunyai diameter 2 – 3 mm, masih terdapat di submukosa, mulai

terlihat penonjolan di mukosa tanpa kompresi.

Tingkat 3 : Mempunyai diameter 3 – 4 mm, panjang, dan sudah mulai terlihat

berkelok-kelok, terlihat penonjolan sebagian dengan jelas pada mukosa
lumen.

Tingkat 4 : Dengan diameter 4 – 5 mm, terlihat panjang berkelok – kelok. Sebagian

besar dari varises terlihat nyata pada mukosa lumen.

Tingkat 5 : Mempunyai diameter lebih dari 5 mm, dengan jelas sebagian besar atau
seluruh esofagusnya terlihat penonjolan serta berkelok-keloknya varises.

Klasifikasi tersebut dimaksudkan untuk ikut menentukan tindakan lebih lanjut pada hipertensi
porta.

10
o Klasifikasi Omed

1. Besarnya

Besarnya varises esofagus dibagi dalam 4 derajat, yaitu :

 Penonjolan dalam dinding lumen yang minimal sekali

 Penonjolan kedalam lumen sampai ¼ lumen dengan pengertian bahwa esofagus

dalam keadaan relaksasi yang maksimal.

 Penonjolan kedalam lumen sampai setengahnya.

 Penonjolan kedalam lumen sampai lebih dari setengah dari lumen esofagus.

2. Bentuknya

Dibedakan 3 macam bentuk varises esofagus, yaitu :

 Sederhana (simple), ialah penonjolan mukosa yang berwarna kebiru-biruan dan

berkelok-kelok dengan atau tanpa adanya kelainan pada mukosanya.

 Penekanan (congested), ialah penonjolan mukosa yang berwarna merah tua

disertai tanda pembengkakan mukosa dan dengan tanda-tanda perdarahan.

 Varises yang berdarah, ialah varises yang mengeluarkan darah segar karena
adanya robekan pada permukaan varises tersebut.

3. Varises dengan Stigmata (tanda-tanda perdarahan)

Ialah terdapatnya bekuan atau pigmen darah dipermukaan varises yang menandakan
telah terjadi perdarahan. Klasifikasi Omed ini belum banyak digunakan meskipun sudah
lebih baik daripada klasifikasi Dagradi atau Palmer & Brick, karena dirasakan tidak
praktis.

11
2.2.6 Manifestasi Klinis

Perdarahan dari varices biasanya parah/berat dan bila tanpa perawatan segera, dapat
menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices termasuk muntah darah (muntahan
dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds"
dalam penampilannya, yang disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan
tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah
ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness)
disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu
posisi berbaring. Gejala lain yang termasuk adalah gejala penyakit hati kronis, yaitu :

 Kelemahan, kelelahan, dan malaise

 Anoreksia

 Mual dan muntah

 Penurunan berat badan, biasa terjadi pada penyakit hati akut dan kronis, terutamakarena
anoreksia dan berkurangnya asupan makanan, dan juga hilangnya massa otot
danjaringan adiposa merupakan tanda yang mencolok pada stadium akhir penyakit hati.

 Rasa tidak nyaman dan nyeri pada abdomen - Biasanya dirasakan di hipokondrium
kanan atau di bawah tulang rusuk kanan bawah (depan, samping, atau belakang) dan di
epigastrium atau hipokondrium kiri

 Ikterus atau urin berwarna gelap

 Edema dan pembengkakan perut

 Perdarahan spontan dan mudah memar

 Gejala Encephalopathic, yaitu gangguan siklus tidur-bangun, penurunan fungsi

intelektual, kehilangan memori dan, akhirnya, ketidakmampuan untuk berkomunikasi
secara efektif di tingkat manapun, perubahan kepribadian

12
2.2.7 Diagnosis

Varises esofagus biasanya tidak memberikan gejala bila varises belum pecah yaitu bila
belum terjadi perdarahan. Oleh karena itu, bila telah ditegakkan diagnosis sirosis hendaknya
dilakukan skrining diagnosis melalui pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi (EGD) yang
merupakan standar baku emas untuk menentukan ada tidaknya varises esofagus. Pada pasien
dengan sirosis yang kompensata dan tidak didapatkan varises, ulangi EGD setiap 2–3 tahun,
sedangkan bila ada varises kecil, maka pemeriksaan EGD diulangi setiap 1–2 tahun. Pada sirosis
yang dekompensata, lakukan pemeriksaan EGD setiap tahun. Efektivitas skrining dengan
endoskopi ini bila ditinjau dari segi biaya, masih merupakan kontroversi, maka untuk keadaan-
keadaan tertentu disarankan untuk menggunakan gambaran klinis, seperti jumlah platelet yang
rendah, yang dapat membantu untuk memprediksi pasien yang cenderung mempunyai ukuran
varises yang besar.6

Bila standar baku emas (gold standard) tidak dapat dikerjakan atau tidak tersedia, langkah
diagnostik lain yang mungkin dapat dilakukan adalah dengan ultrasonografi Doppler dari
sirkulasi darah (bukan ultrasonografi endoskopik). Alternatif pemeriksaan lainnya adalah
pemeriksaan radiografi dengan menelan barium dari esofagus dan lambung, dan angiografi vena
porta serta manometri.1,6,13

Pada pemeriksaan-pemeriksaan tersebut, sangatlah penting menilai lokasi (esofagus atau

lambung) dan besar varises, tanda-tanda adanya perdarahan yang akan terjadi (imminent),
perdarahan yang pertama atau perdarahan yang berulang, serta bila mungkin untuk mengetahui
penyebab dan beratnya penyakit hati.1

Varises esofagus biasanya dimulai dari esofagus bagian distal dan akan meluas sampai ke
esofagus bagian proksimal bila lebih lanjut. Berikut ini adalah derajat dari varises esofagus
berdasarkan gambaran endoskopis (Gambar 5).2

13
Gambar : Derajat Varises Esofagus5

14
 Pada pemeriksaan endoskopi didapatkan gambaran derajat 1, terjadi dilatasi vena (<5
mm) yang masih berada pada sekitar esofagus.Pada derajat 2 terdapat dilatasi vena (>5 mm)
menuju kedalam lumen esofagus tanpa adanya obstruksi.Sedangkan pada derajat 3 terdapat
dilatasi yang besar, berkelok-kelok, pembuluh darah menuju lumen esofagus yang cukup
menimbulkan obstruksi. Dan pada derajat 4 terdapat obstruksi lumen esofagus hampir lengkap,
dengan tanda bahaya akan terjadinya perdarahan (cherry red spots.

Setelah varises esofagus telah diidentifikasi pada pasien dengan sirosis, risiko terjadinya
perdarahan varises adalah sebesar 25-35 %. Oleh karena sirosis hati akan mempunyai prognosis
buruk dengan adanya perdarahan varises, maka penting untuk dapat mengidentifikasi mereka
yang berisiko tinggi dan pencegahan kejadian perdarahan pertama. Perdarahan varises esofagus
biasanya tanpa rasa sakit dan masif, serta berhubungan dengan tanda perdarahan saluran cerna
lainnya, seperti takikardi dan syok.Faktor risiko untuk perdarahan pada orang dengan varises
adalah derajat hipertensi portal dan ukuran dari varises. Varises sangat tidak mungkin untuk
terjadi perdarahan jika tekanan portal < 12 mmHg.6,8

Perdarahan varises didiagnosis atas dasar ditemukannya satu dari penemuan pada
endoskopi, yaitu tampak adanya perdarahan aktif, white nipple, bekuan darah pada varises.1
Sedangkan adanya red wale markings atau cherry red spots yang menandakan baru saja
mengeluarkan darah atau adanya risiko akan terjadinya perdarahan (Gambar 6).2

Cherry-red spot
Red wale marking

Gambar 6. Pemeriksaan varises esofagus dengan endoskopi2

15
 Pada pasien dengan dugaan terjadi perdarahan dari varises, perlu dilakukan pemeriksaan
EGD.Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan sesegera mungkin setelah masuk rumah sakit (12
jam), khususnya pada pasien dengan perdarahan yang secara klinis jelas. Penundaan lebih lama
(24 jam) dapat di lakukan pada kasus perdarahan ringan yang memberikan respon dengan
vasokonstriktor.13

Pada saat dilakukan endoskopi, ditemukan perdarahan dari varises esofagus atau varises
gaster. Varises diyakini sebagai sumber perdarahan, ketika vena menyemprotkan darah atau
ketika ada darah segar dari esophageal-gastric junction di permukaan varises atau ketika ada
darah segar di fundus, jika terdapat varises lambung. Dalam keadaan tidak ada perdarahan aktif
(lebih dari 50% kasus) atau adanya varises sedang dan besar dengan tidak adanya lesi, maka
varises potensial untuk menjadi sumber perdarahan yang potensial.13

Untuk penatalaksanaan yang optimal, sangat penting memahami pasien yang

kemungkinan besar dapat terjadi perdarahan.Faktor klinis berhubungan dengan peningkatan
risiko perdarahan varises pertama, termasuk penggunaan alkohol dan fungsi hati yang buruk.
Kombinasi dari pemeriksaan klinis dan endoskopi termasuk mencari klasifikasi Child-Pugh
pada sirosis berat, varises yang besar dan adanya red wale markings sangat berhubungan dengan
risiko kejadian perdarahan pertama pada pasien dengan sirosis (Tabel 2).1,6,11

2.2.8 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan perdarahan gastrointestinal adalah stabilisasi pada hemodinamik,

meminimalkan komplikasi dan mempersiapkan terapi yang efektif untuk mengontol
perdarahan.Resusitasi awal harus dengan cairan intravena dan produk darah, serta penting
perlindungan pada saluran nafas. Setelah dicapai hemodinamik yang stabil, namun bila
perdarahan terus berlanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan endoskopi untuk melihat sumber
perdarahan, dan untuk identifikasi kemungkinan pilihan terapi seperti skleroterapi, injeksi
epineprin atau elektrokauter (Gambar 7).8,13

16
Terapi Farmakologi

Prinsip pemberian farmakoterapi adalah menurunkan tekanan vena porta dan intravena.
Hanya ada dua farmakoterapi yang direkomendasikan untuk pentatalaksanaa perdarahan varises
esofagus yaitu: vasopresin dan terlipresin.2

Vasopresin adalah vasokonstriktor kuat yang efektif nenurunkan tekanan portal dengan
menurunkan aliran darah portal yang menyebabkan vasokonstriksi splanknik.Penatalaksanaan
dengan obat vasoaktif sebaiknya mulai diberikan saat datang ke rumah sakit pada pasien dengan
hipertensi portal dan dicurigai adanya perdarahan varises.Dikutip dari Science Direct, tujuan
pemberian farmakoterapi adalah untuk menurunkan tekanan portal, yang berhubungan erat
dengan tekanan varises. Terapi ini rasional bila tekanan portal yang tinggi ( > 20 mmHg) dengan
prognosis yang kurang baik.13,14

Obat vasoaktif dapat diberikan dengan mudah, lebih aman dan tidak memerlukan
keterampilan. Terapi dapat dimulai di rumah sakit, dirumah atau saat pengiriman ke rumah sakit
yang akan meningkatkan harapan hidup pasien dengan perdarahan masif. Obat vasoaktif juga
akan memudahkan tindakan endoskopi.13

Terlipresin adalah turunan dari vasopresin sintetik yang long acting, bekerja lepas
lambat.Memiliki efek samping kardiovaskuler lebih sedikit dibandingkan dengan
vasopresin.Pada pasien dengan sirosis dan hipertensi porta terjadi sirkulasi hiperdinamik dengan
vasodilatasi.Terlipresin memodifikasi sistem hemodinamik dengan menurunkan cardiac output
dan meningkatkan tekanan darah arteri dan tahanan vaskuler sistemik.Terlipresin memiliki efek
menguntungkan pada pasien ke gagalan hepatorenal, yaitu dengan kegagalan fungsi ginjal dan
sirosis dekompensata.Dengan demikian, dapat mencegah gagal ginjal, yang sering terdapat pada
pasien dengan perdarahan varises. Ketika dicurigai perdarahan varises diberikan dosis 2 mg/ jam
untuk 48 jam pertama dan dilanjutkan sampai dengan 5 hari kemudian dosis diturunkan 1 mg/
jam atau 12-24 jam setelah perdarahan berhenti.

17
o Varises Esofagus tanpa Riwayat Pendarahan
Varises tanpa riwayat pendarahan dapat ditangani menggunakan obat non-selektif beta-
adrenergik bloker (misalnya, propranolol, nadolol, timolol), asalkan tidak ada kontraindikasi
menggunakan obat tersebut.Misalnya riwayat diabetes mellitus tipe insulin dependent, penyakit
paru obtruktif yang kronis dan gagal jantung kogestif).Penggunaan beta- bloker menurunkan
45% risiko perdarahan awal.Jika penderita mengalami kontraindikasi terhadap beta-bloker dapat
diberikan nitrat jangka panjang (isosorbide 5-mononitrat) sebagai alternatif.Penggunaan
endoscopic sclerotherapy atau ligasi visera dengan dikombinasikan propanolol dapat
menurunkan risiko pendarahan pada varises esofagus.

o Varises Esofagus dengan Riwayat Pendarahan

Pada varises dengan pendarahan hal yang harus dilakukan adalah: menilai tingkat dan
volume pendarahan, melakukan pemeriksaan tekanan darah dan denyut nadi pasien dengan
posisi terlentang dan duduk, melakukan pemeriksaan hematokrit segera, mengukur jumlah
trombosit dan protrombin time, memeriksa fungsi hati dan ginjal, dan melakukan pengobatan
darurat seperti dibawah ini.

a. Segera kembalikan tekanan dan volume darah penderita yang dicurigai sirosis dan pendarahan
visera
b. Lakukan transfuse darah, dilakukan dengan infuse cepat dextrose dan larutan koloid sampai
tekanan darah dan ekskresi urin normal.
c. Lindungi jalan nafas dari pendarahan saluran cerna bagian atas, terutama jika penderita tidak
sadar.
d. Jika memungkinkan, perbaiki faktor pembekuan dengan cairan plasma dan darah segar, dan
vitamin K-1.
e. Memasang NGT (Nasogastictube) untuk menilai keparahan pendarahan sebelum dilakukan
endoskopi.
Pertimbangkan terapi farmakologis (octreotide atau somatostatin) dan endoskopi segera setelah
penderita pulih. Tujuannya untuk menentukan dan mengendalikan perdarahan

18
Terapi Endoskopi

Terapi endoskopi dilakukan pada kasus perdarahan varises, terutama dalam upaya
mencapai homeostasis.Temuan endoskopi juga berguna sebagai indikator prognosis risiko
perdarahan ulang.Teknik endoskopi yang digunakan mencapai homeostasis adalah dengan
memutus aliran darah kolateral dengan cepat seperti ligasi atau skleroterapi karena trombosis.
Endoskopi dapat dilakukan pada pasien dengan varises esofagus sebelum perdarahan pertama
terjadi, saat perdarahan berlangsung dan setelah perdarahan pertama terjadi.2,15

Deteksi varises esofagus sebelum terjadi perdarahan pertama biasanya dicapai selama
pemeriksaan stadium hipertensi portal, jarang varises terdeteksi secara kebetulan.2,13 Harus di
ketahui bahwa selama perencanaan terapi, prognosis lebih tergantung pada tingkat insufisiensi
hati dari pada tingkat keparahan varises esofagus. Varises yang ringan tidak memerlukan
tindakan endoskopi. Dengan varises risiko perdarahan tinggi dapat diterapi obat-obatan dengan
propanolol 80-240 mg/hari yang dapat di kombinasi dengan 2 X 40 mg/ hari isosorbide
mononitrate. Spironolakton dalam dosis 100-200 mg/ hari dapat diberikan sebagai alternatif
pengganti beta bloker. Tidak dilakukan tindakan endoskopik, operasi dan transjugular
intrahepatic portosystemic shunting (TIPS).13

19
 Pilihan terapi untuk perdarahan varises adalah dengan terapi endoskopi. Terapi endoskopi
terbukti efektif mengendalikan perdarahan aktif dan dapat menurunkan mortalitas serta efektif
mencegah perdarahan varises berulang di bandingkan terapi medikamentosa dengan vasopresin
atau tamponade balon. Tamponade balon cocok jika endoskopi bukanlah pilihan atau setelah
tindakan endoskopi, operasi atau TIPS yang gagal. Terapi endoskopi terdiri dari skleroterapi dan
ligasi.2,13

Bila tindakan endoskopi emergensi tidak dapat dilakukan, maka terapi farmakologi
merupakan alternatif.Prinsip dan karakteristik utama pemberian obat-obatan adalah untuk
menurunkan tekanan vena porta dan tekanan intravena.Vasopresin dan terlipressin yang telah
direkomendasikan untuk penatalaksanaan perdarahan varises esofagus.Terlipresin lebih unggul
dari vasopresin mempunyai waktu paruh yang lebih panjang. Terlipresin seharusnya dikombinasi
dengan nitrat untuk mengurangi efek samping yang mungkin akan timbul (iskemia dan nekrosis).
Cara pemberian terlipresin secara intravena dengan dosis 2 mg, kemudian diulangi 1 mg setiap
4-6 jam, waktu pemberian 2 hingga 3 hari. Harus selalu diberikan bersamaandengan gliseril
nitrat intravena menggunakan syringe pump 1-4 mg tiap jam.2,13

Skleroterapi dengan polidocanol (etoksiskerol), pada prinsipnya adalah memberikan

tekanan dan trombosis pada varises, menginduksi inflamasi dengan akibat terbentuk
parut.Disuntikkan pada daerah para varises atau intra varises. Terapi ini sudah terbukti, baik pada
kasus dimana lapang pandang buruk dan relatif lebih mudah dilakukan (Gambar 8).2,13

Gambar 8: Alat dan terapi skleroterapi2,13

20
 Teknik tindakan skleroterapi dilakukan dengan posisi miring, bagian atas fleksi,
terpasang oksimetri, alat dimasukan dan perdarahan varises diidentifikasi.Injeksi dimulai dekat
kardia.Suntikan pada intravarises dan paravarises. Disuntikan 0,5 ml disekitar varises (untuk
kompresi, inflamasi dan fibrosis) dan 0,1 ml langsung pada varises (merangsang trombosis),
maksimum suntikan 2 ml pada setiap tempat suntikan. Jika terdapat perdarahan setelah suntikan,
berikan tekanan pada varises sekitar 1 menit. Jika terapi tidak berhasil, skleroterapi tidak
dilanjutkan dan pasang pipa Sengstaken- Blakemore.2,13

Gambar 10. Pipa Sengstaken Blakemore16

Tamponade balon pada prinsipnya adalah melakukan kompresi eksternal pada perdarahan
varises dengan mengembangkan balon. Tamponade balon tepat di lakukan jika tidak ada pilihan
endoskopik emergensi atau setelah tindakan endoskopik, terapi operasi atau TIPS gagal. Pada
varises esofagus digunakan pipa Sengstaken-Blakemore dengan dua balon (Gambar 10).

Teknik ini tidak dilakukan jika pasien muntah.Periksa pipauntuk kekedapan udara
sebelum digunakan, olesi pipa dan balon menggunakan pelumas. Berikan anestesi pada mukosa
hidung, tekan sisa udara dari balon, masukan pipa melalui hidung sampai dengan panjang 50 cm.
Pompa balon gastrik sampai 50 ml dan diklem. Perlahan-lahan pipa ditarik sampai ada tahanan,
bila terdengar suara seirama dengan pernafasan berarti gagal.Lindungi pipa dengan plester yang
kuat, fiksasi pipa pada lubang hidung.Pompa balon sampai 45 mmHg dengan manometri
kemudian diklem.Kempeskan pipa 30 menit setiap 6-8 jam sekali. Maksimum pemasangan pipa
adalah 24 jam.2,16

21
 Ligasi bertujuan untuk merangsang trombosis, nekrosis dan terbentuk parut.Keuntungan
terapi ini adalah rata-rata komplikasi rendah, secara keseluruhan morbiditas dan mortalitas
karena perdarahan lebih rendah dibandingkan skleroterapi, serta awal perdarahan ulang biasanya
jarang dibandingkan dengan skleroterapi. Kerugiannya adalah terbatasnya pandangan pada kasus
perdarahan yang masif, sebab darah pada esofagus akan menghalagi tutup plastik dimana pita
elastik akan dipasang. Varises di tarik ke dalam ujung endoskop dan diligasi dengan pita plastik
(Gambar 9).2,13

Gambar 9: Alat untuk ligasi2

Setelah perdarahan pertama

Hasil akhir dari penatalaksanaan emergensi adalah utamanya untuk mengontrol

perdarahan dan mencegah perdarahan berulang.

Varises esofagus di ligasi atau di berikan sklerosan dengan polidokanol, varises bagian fundus
akan dihilangkan dengan histoakril. Direncanakan untuk evaluasi sekitar 4 hari setelah tercapai
hemostasis. Respon yang baik denganligasi atau skleroterapi, selanjutnya di follow up dalam 4
minggu, tiga bulan dan 6 bulan. Jika varises menetap, skleroterapi atau ligasi dilanjutkan dalam
waktu 2-4 minggu hingga tercapai hasil eradikasi sempurna (Gambar 11).Sisa varises yang kecil
biasanya di lanjutkan dengan ligasi, dapat juga dengan skleroterapi. Propanolol juga dapat
diberikan sebagai terapi tambahan.2

22
 Gambar 11. Algoritme penatalaksanaan perdarahan varises2

Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt (TIPS)

Merupakan cara untuk menurunkan tahanan aliran porta dengan cara shunt (memotong) aliran
melalui hati. Prinsipnya adalah menghubungkan vena hepatik dengan cabang vena porta
intrahepatik.Puncture needle di masukkan ke dalam vena hepatik kanan melalui kateter jugular.
Selanjutnya cabang vena porta intra hepatik di tusuk, lubang tersebut dilebarkan kemudian di
fiksasi dengan expanding stent (Gambar 12). Hal ini merupakan cara lain terakhir pada
perdarahan yang tidak berhenti atau gagal dengan farmakoterapi, ligasi atau skleroterapi.2,11,13

Gambar 12. Skema pemasangan TIPS2,11

23
24
Operasi

Prinsipnya adalah melakukan pembedahan pada anastomosis portosistemik. Tindakan ini

tidak praktis pada situasi kegawatdaruratan dan mempunyai angka mortalitas sangat tinggi
dibandingkan dengan TIPS.2

2.2.9 Prognosis

Pada pasien dengan varises esofagus, sekitar 30% akan mengalami perdarahan pada
tahun pertama setelah didiagnosis. Angka kematian akibat episode perdarahan tergantung pada
tingkat keparahan penyakit hati yang mendasari.1Kematian yang disebabkan karena perdarahan
berkisar antara <10% pada pasien sirosis dengan klasifikasi Child-Pugh A yang kompensata
sampai >70% pada pasien sirosis dengan Child-Pugh C. Risiko terjadinya perdarahan ulang
tinggi mencapai 80% dalam 1 tahun.1

Pada pasien dengan HVPG>20% mmHg dalam 24 jam pada perdarahan varises, bila
dibandingkan dengan pasien yang tekanannya lebih rendah, mempunyai risiko yang lebih tinggi
untuk terjadinya risiko perdarahan ulang dalam minggu pertama atau gagal mengontrol
perdarahan, dan mempunyai mortalitas yang lebih tinggi dalam 1 tahun.1Pada pasien yang tidak
diterapi sekitar 60% akan terjadi perdarahan ulang yang berlanjut dalam 1-2 tahun.1

25