Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN

Syok merupakan temuan klinis dari kegagalan sirkulasi yang diakibatkan pasokan
oksigen yang inadekuat ke jaringan. Syok merupakan kondisi yang memerlukan perawatan
intensif. Diagnosis syok dilihat berdasarkan klinis, hemodinamik, dan tanda biochemical
yang diringkas dalam 3 komponen. Pertama, adanya hipotensi arteri siktemik, khas pada
orang dewasa tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg atau MAP kurang dari 70 mmHg,
disertai takikardi. Kedua, terdapat 3 tanda klinis hipoperfusi jaringan, yaitu kulit (kulit yang
dingin dan lembap, dengan vasokonstriksi dan sianosis, temuan yang paling jelas pada low-
flow states), ginjal (Output urin dari <0,5 ml per kilogram berat badan per jam), dan
neurologis (perubahan status mental, yang biasanya mencakup disorientasi, dan
kebingungan). Ketiga, adanya hiperlaktatemia yang menunjukan metabolisme oksigen seluler
abnormal. Normalnya kadar laktat dalam darah adalah 1 mmol per liter, tetapi pada keadaan
syok kadar laktat dalam darah meningkat >1.5 mmol per liter.1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

SYOK
Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan
oksigen jaringan tubuh. Syok terjadi akibat penurunan perfusi jaringan vital atau menurunnya
volume darah secara bermakna. Syok juga dapat terjadi akibat dehidrasi jika kehilangan
cairan tubuh > 20% BB (berat badan) atau kehilangan darah ≥ 20% EBV (estimated blood
volume). Secara umum, syok dibagi menjadi beberapa kategori berdasarkan penyebab, yaitu:1

1. Hipovolemik (berkurangnya volume intravaskuler)


2. Kardiogenik (pompa jantung terganggu)
3. Obstruktif (hambatan sirkulasi menuju jantung)
4. Distributif (vasomotor terganggu)
MACAM-MACAM SYOK

A. Syok Hipovolemik

Definisi dan etiologi


Syok hipovolemik dapat didefinisikan sebagai gangguan akut dalam sirkulasi yang
menyebabkan ketidakseimbangan antara ketersediaan dengan kebutuhan oksigen dalam
jaringan, disebabkan penurunan volume darah yang beredar. Defisit oksigen yang terjadi
ketika ambilan oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan oksigen menimbulkan iskemik sel
yang pada akhirnya menimbulkan kematian sel.2
Syok hipovolemik terjadi karena volume intravaskuler berkurang akibat perdarahan,
kehilangan cairan akibat diare, luka bakar, muntah, dan perpindahan cairan dari intravaskuler
ke rongga interstisial, sehingga menyebabkan pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tidak
adekuat.2

Tanda dan Gejala


Syok hipovolemik membutuhkan diagnosa dini untuk mencegah keterlambatan dalam
tatalaksana awal. Segera setelah pasien datang resusitasi cairan dapat dimulai melalui kateter
vena perifer dengan diameter besar atau kateter vena sentral. Pada saat yang sama dapat
dilakukan anamnesis. Anamnesis pada pasien syok hipovolemik terutama untuk menentukan
penyebabnya. Pasien biasanya mengeluh haus, berkeringat, dan kesulitan bernafas.
Kesadaran pasien umunya normal kecuali pada syok berat pasien menjadi apatis dan bingung.
Untuk diagnosa klinis syok dapat ditemukan hipotensi dan tanda klinis iskemik organ. Tanda
klinis ini tidak sensitif terhadap kehilangan darah yang sedikit. Sensitivitas ini dapat dinilai
dengan menggunkan indeks syok yaitu frekuensi jantung dibagi tekanan darah sistolik. Klinis
dapat menentukan syok bila terdapat penurunan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau
penurunan tekanan darah < 40 mmHg dibawah tekanan darah sebelum syok dengan
penurunan tekanan nadi.2 Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada kondisi syok
hipovolemik adalah CO (cardiac output) ↓, BP (blood pressure) ↓, SVR (systemic vascular
resistance) ↑, dan CVP (central venous pressure) ↓.1

Terapi
Terapi syok hipovolemik bertujuan untuk restorasi volume intravaskuler, dengan target
utama mengembalikan tekanan darah, nadi, dan perfusi organ secara optimal. Resusitasi yang
cepat dan adekuat dapat memberikan prognosa yang baik. Bila kondisi hipovolemia telah
teratasi dengan baik, selanjutnya pasien dapat diberi agen vasopresor, seperti norepinephrin.3

1. Kehilangan Cairan
Akibat muntah-muntah, diare atau luka bakar. Sehingga terjadi dehidrasi.

Penanganan syok hipovolemik adalah sebagai berikut3:


1. Tentukan defisit cairan
2. Atasi syok: cairan kristaloid 20 mL/kgBB dalam ½ - 1 jam, dapat diulang
3. Sisa defisit: 50% dalam 8 jam pertama, 50% dalam 16 jam berikutnya
4. Cairan RL atau NaCl 0,9%
5. Kondisi hipovolemia telah teratasi/hidrasi, apabila produksi urin: 0,5 – 1 mL/
kgBB/jam.
2. Perdarahan

Pada dewasa perdarahan  20% EBV perlu dilakukan transfusi darah, sedang pada bayi
dan anak bila perdarahan > 10% EBV. Transfusi dengan Whole Blood atau Paked Red Cell.
Bila dipakai cairan kristaloid 3 kali volume darah yang hilang. Cairan koloid : sesuai cairan
darah yang hilang.2,3

B. Syok Kardiogenik

Definisi
Syok kardiogenik terjadi apabila terdapat gangguan kontraktilitas miokardium, sehingga
jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat. 2
Disfungsi ini dapat terjadi pada saat sistolik atau diastolik atau dapat terjadi akibat obstruksi
pada sirkulasi jantung. 3 Secara hemodinamik syok kardiogenik ditandai dengan peningkatan
preload ventrikel.2 Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada kondisi syok
kardiogenik adalah CO↓, BP↓, SVR↑, dan CVP↑.3 Karena adanya perfusi jaringan yang tidak
adekuat, SvO2 menurun dan perbedaan kandungan oksigen arteriovena meningkat. Secara
klinis tanda spesifik syok serupa, tetapi pada syok kardiogenik dapat ditemukan tanda-tanda
gagal jantung kongesif, distensi vena jugular dan perifer, adanya S3 gallop dan edema paru
dapat ditemukan. 2
Etiologi
Penyebab tersering syok kardiogenik adalah kegagalan ventrikel kiri akibat adanya infark
miokard akut. Syok yang terjadi akibat infark miokard akut yang meluas, reoklusi pada arteri
infark yang sebelumnya paten atau dekompresi fungsi miokardium pada zona tidak infark
yang mengalami abnormalitas metabolik.2
Selain itu syok kardiogenik juga dapat disebabkan oleh komplikasi mekanik seperti
regurgitasi mitral akut, ruptur septum intraventrikuler, ruptur dinding bebas, atau infark
ventrikel kanan yang luas. Penyebab lainnya yaitu miokarditis, kardiomiopati tahap lanjut,
kontusio miokardium, disfungsi miokardium setelah bypass kardiopulmonal yang
berkepanjangan, penyakit katup jantung, dan kardiomiopati hipertrofi obstruktif. 2

Patogenesis
Disfungsi jantung biasanya didahului oleh iskemik atau infark miokard. Ketika terjadi
kegagalan ventrikel kiri untuk memompa darah, terjadi penurunan volume sekuncup dan
curah jantung. Perfusi miokardium terganggu karena hipotensi dan takikardi, memicu
terjadinya iskemik. Peningkatan tekanan diastolik ventrikel yang disebabkan kegagalan
pompa menurunkan tekanan perfusi koroner lebih lanjut, dan tambahan stres pada dinding
miokard meningkatkann kebutuhan oksigen miokard, juga memperburuk iskemik yang ada.
Penurunan curah jantung juga mengganggu perfusi sistemik yang dapat menimbulkan
asidosis laktat. Ketika fungsi miokard menurun, beberapa mekanisme kompensasi diaktifkan,
termasuk stimulasi simpatik untuk meningkatkan frekuensi dan kontraktilitas jantung dan
retensi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan preload. Mekanisme kompensasi ini dapat
memperburuk terjadinya syok kardiogenik dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard
dan afterload. Dengan demikian disfungsi miokard yang disebabkan iskemik dapat
memperburuk iskemi yang ada dan menjadi suatu lingkaran setan yang harus dihentikan
untuk mencegah kematian.3,4

Terapi
Terapi syok kardiogenik bertujuan untuk memperbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi.
Penanganan yang dapat dilakukan untuk mengatasi syok kardiogenik adalah sebagai berikut3:
1. Infus cairan untuk memperbaiki sirkulasi
2. Inotropik
3. Apabila CO↓, BP↓, SVR↑, berikan dobutamine 5 μg/kg/min
4. Pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus diberi obat yang berefek inotropik
C. Syok Obstruktif

Definisi dan etiologi


Syok obstruktif terjadi apabila terdapat hambatan aliran darah yang menuju jantung
(venous return). Tamponade perikardium dan perikarditis konstriktif secara langsung
mengganggu pengisian diastolik ventrikel kanan, tension pneumothoraks dan tumor
intratoraks secara tidak langsung dapat mengganggu pengisian ventrikel kanan dengan
obstruksi pada aliran balik vena. Emboli paru berat (dua atau lebih arteri lobaris dengan >
5O% pembuluh darah mengalami oklusi), hipertensi pulmonal akut non emboli sistemik
besar dan diseksi aorta dapat menyebabkan syok yang menunjukan peningkatan afterload
ventrikel.2
Karakteristik hemodinamik dan pola metabolik serupa dengan keadaan syok lainnya
dengan curah jantung yang rendah, karena perfusi jaringan yang menurun, SvO2 rendah,
perbedaan kandungan oksigen arteriovena meningkat dan kadar serum laktat meningkat.
Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada syok obstruktif adalah CO↓, BP↓, dan
SVR↑. Parameter hemodinamik lainnya tergantung letak obstruksinya.2

Terapi
Penanganan syok obstruktif bertujuan untuk menghilangkan sumbatan; dapat dilakukan
sebagai berikut3 :
1. Pemberian cairan kristaloid isotonik untuk mempertahankan volume intravaskuler
2. Pembedahan untuk mengatasi hambatan/ obstruksi sirkulasi

D. Syok Distributif

Definsi dan etiologi


Syok distributif apabila terdapat gangguan vasomotor akibat maldistribusi aliran darah
karena vasodilatasi perifer, sehingga volume darah yang bersirkulasi tidak adekuat
menunjang perfusi jaringan.3 Gambaran dari syok distributif adalah hilangnya resistensi
perifer.2 Vasodilatasi perifer dapat menyebabkan hipovolemia. Beberapa syok yang termasuk
dalam golongan syok distributif ini antara lain3:
1. Syok Anafi laktik
Syok anafilaktik adalah syok yang disebabkan reaksi antigen-antibodi (antigen IgE).
Antigen menyebabkan pelepasan mediator kimiawi endogen, seperti histamin, serotonin,
yang menyebabkan peningkatan permeabilitas endotelial vaskuler disertai bronkospasme.
Gejala klinis dapat berupa pruritus, urtikaria, angioedema, palpitasi, dispneu, dan syok. 3

Terapi syok anafilaktik3:


 Baringkan pasien dengan posisi syok (kaki lebih tinggi)
 Adrenaline: Dewasa 0,3-0,5 mg SC (subcutaneous); anak 0,01 mg/kgBB SC (larutan
1:1000)
 Fungsi adrenaline: meningkatkan kontraktilitas miokard, vasokonstriksi vaskuler,
meningkatkan tekanan darah dan bronkodilatasi
 Pasang infus RL
 Kortikosteroid: dexamethasone 0,2 mg/ kgBB IV (intravena)
 Bila terjadi bronkospasme dapat diberi aminophyline 5-6 mg/kgBB IV bolus secara
perlahan, dilanjutkan dengan infus 0,4-0,9 mg/kgBB/menit

2. Syok Neurogenik
Umumnya terjadi pada kasus cervical atau high thoracic spinal cord injury. Gejala klinis
meliputi hipotensi disertai bradikardia. Gangguan neurologis akibat syok neurogenik dapat
meliputi paralisis flasid, refleks ekstremitas hilang dan priapismus. 3

Penanganan syok neurogenik3:


 Resusitasi cairan secara adekuat
 Berikan vasopressor

3. Insufi siensi Adrenal Akut


Insufi siensi adrenal akut dapat disebabkan oleh beberapa hal, seperti3:
 Kegagalan adrenal gland: penyakit autoimun, adrenal hemorrhagic, infeksi HIV,
penggunaan ketokonazol dosis tinggi, meningococcemia, penyakit granulomatous.
 Kegagalan hypothalamic/pituitary axis: efek putus obat dari terapi glukokortikoid.
Gejala klinisnya antara lain hiperkalemia, hiponatremia, asidosis, hipoglikemia,
azotemia prarenal. Kelompok pasien yang memiliki risiko tinggi insufisiensi adrenal
akut adalah pasien dengan sepsis, penggunaan antikoagulan pasca CABG (coronary
artery bypass graft), putus obat pada terapi glukokortikoid dalam jangka 12 bulan,
HIV AIDS, tuberkulosis diseminata. Gejala umumnya meliputi lemah, mual/muntah,
nyeri abdominal, hipotensi ortostatik, hipotensi refrakter terhadap resusitasi volume
atau agen vasopressor, dan demam.

Terapi3:
 Infus D5% atau NS untuk mempertahankan tekanan darah
 Dexamethasone 4 mg IV , dilanjutkan dengan 4 mg tiap 6 jam
 Atasi faktor pencetus
 Bila diagnosis telah pasti, dapat diberikan hydrocortisone 100 mg setiap 8 jam atau
infus kontinu 300 mg/24 jam
 Ambil sampel darah, periksa elektrolit dan kortisol

4. Syok Septik
Syok septik adalah sepsis yang disertai hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg) dan tanda-
tanda hipoperfusi meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat. Syok septik
merupakan salah satu penyebab kematian utama pada unit perawatan intensif. 1,3

Patofisiologi3:
 Vasodilatasi akibat menurunnya SVR
 Kebocoran kapiler difus disebabkan peningkatan permeabilitas endothelial vaskuler
yang menyebabkan penurunan preload bermakna, sehingga berdampak perburukan
perfusi jaringan

Penanganan syok septik antara lain3:


1. Pemberian antibiotik, umumnya dengan golongan spektrum luas
2. Perbaiki dan mempertahankan hemodinamik dengan terapi berikut:
a. Terapi cairan: Meskipun syok septik tergolong dalam syok hiperdinamik (terjadi
hipovolemi relatif akibat vasodilatasi dan hipovolemi absolut akibat kebocoran kapiler),
cairan yang direkomendasikan tetap cairan kristaloid
b. Vasopressor: Norepinephrine
c. Inotropik
3. Beri oksigen
4. Gamma Venin P
Karena tergolong hiperdinamik syok, sebaiknya diberikan koloid berat molekul sedang
<100.000-200.000 dalton> seperti fima hes 200.

STADIUM SYOK
Perbaikan kondisi syok dan outcome klinis dipengaruhi oleh stadium syok. Secara
umum stadium syok dibagi menjadi 3 kategori, yaitu stadium kompensasi, stadium
dekompensasi, dan stadium irreversible; setiap stadium syok memiliki mekanisme dan
patofisiologi yang berbeda, sebagai berikut3:

1. Stadium Kompensasi
Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme kompensasi
fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan refleks simpatis, sehingga resistensi sistemik
meningkat, meningkatkan denyut jantung sehingga CO meningkat; dan meningkatkan sekresi
vasopressin, RAAS (renin-angiotensin-aldosterone system) menyebabkan ginjal menahan air
dan sodium di dalam sirkulasi. Gejala klinis pada syok dengan stadium kompensasi ini adalah
takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian kapiler lambat > dua detik. 3

2. Stadium Dekompensasi
Beberapa mekanisme terjadi pada fase dekompensasi, seperti memburuknya perfusi
jaringan yang menyebabkan penurunan O2 bermakna, mengakibatkan metabolism anaerob
sehingga produksi laktat meningkat menyebabkan asidosis laktat. Kondisi ini diperberat oleh
penumpukan CO2 yang menjadi asam karbonat. Asidemia akan menghambat kontraktilitas
miokardium dan respons terhadap katekolamin. Selain itu, terdapat gangguan metabolisme
energy dependent Na+/K+ pump di tingkat seluler, menyebabkan integritas membran sel
terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria memburuk yang dapat berdampak pada kerusakan
sel. Pada stadium dekompensasi ini aliran darah lambat, rantai kinin serta sistem koagulasi
rusak, akan diperburuk dengan agregrasi trombosit dan pembentukan trombus yang disertai
risiko perdarahan. 3
Pelepasan mediator vaskuler, seperti histamin, serotonin, dan sitokin, menyebabkan
terbentuknya oksigen radikal serta platelet aggregating factor. Pelepasan mediator oleh
makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat, sehingga
menurunkan venous return dan preload yang berdampak pada penurunan CO. Gejala pada
stadium dekompensasi ini antara lain takikardi, tekanan darah sangat rendah, perfusi perifer
buruk, asidosis, oligouria, dan kesadaran menurun. 3

3. Stadium Irreversible
Stadium ini merupakan stadium lanjut syok yang tidak mendapatkan penanganan tepat dan
berkelanjutan. Pada stadium ini akan terjadi kerusakan dan kematian sel yang dapat
berdampak pada terjadinya MOF (multiple organ failure). Pada stadium ini, tubuh akan
kehabisan energi akibat habisnya cadangan ATP (adenosine triphosphate) di dalam sel.
Gejala klinis stadium ini meliputi nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur, anuria, dan
tanda-tanda kegagalan organ (MODS – multiple organ dysfunctions). 3

PENANGANAN SYOK
Terapi resusitasi cairan dinyatakan berhasil dengan menilai perbaikan outcome hemodinamik
klinis, seperti5:
• MAP (mean arterial pressure) ≥65 mmHg
• CVP (central venous pressure) 8-12 mmHg
• Urine output ≥0,5 mL/kgBB/jam
• Central venous (vena cava superior) atau mixed venous oxygen saturation ≥70%
• Status mental normal
BAB III
KESIMPULAN

Terdapat beberapa jenis syok berdasarkan penyebabnya. Secara umum syok merupakan
kegagalan sirkulasi dan perfusi jaringan yang umumnya disebabkan karena
kehilangan/gangguan volume cairan intravaskuler, ditandai gejala klinis seperti takikardi,
hipotensi, dan penurunan kesadaran. Tujuan penanganan syok tahap awal adalah untuk
mengembalikan perfusi dan oksigenasi jaringan dengan mengembalikan volume sirkulasi
intravaskuler.1, 2, 3,4, 5
Terapi cairan merupakan terapi paling penting pada syok distributif dan syok
hipovolemik. Penanganan syok secara dini dapat berdampak sangat bermakna pada perbaikan
outcome klinis. Keberhasilan resusitasi syok dinilai berdasarkan perbaikan hemodinamik,
seperti MAP, CVP, urine output, saturasi vena sentral, dan status mental. 1, 2, 3,4, 5
DAFTAR PUSTAKA

1. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369(18):1726-34.


2. PPIDSAI. 2009. Panduan tatalaksana terapi cairan perioperatif. Jakarta ; PPIDSAI
3. Leksana E. Terapi Cairan dan Elektrolit. SMF/Bagian Anestesi dan Terapi Intensif.
Fakultas Kedokteran Universitas Dipenogoro. Semarang.
4. Worthley LI. Shock: A review of pathophysiology and management. Part I. Crit Care
Resusc. 2000;2(1):55-65.
5. Vincent JL, Rhodes A, Perel A, et al Clinical review: update on hemodynamic
monitoring — a consensus of 16. Crit Care 2011;15:229