Anda di halaman 1dari 10

Dimana Ada Asap ...

Ada Sleep Apnea

Menjelajahi Hubungan Antara Merokok dan Sleep Apnea

Vidya Krishnan, MD, MHS, penulis terkait Sherrie Dixon-Williams, MD, MHS, dan J. Daryl
Thornton, MD, MPH, FCCP

Informasi penulis ► Catatan artikel ► Informasi hak cipta dan lisensi ►

Artikel ini telah dikutip oleh artikel lain di PMC.

Pergi ke:

Abstrak

Merokok dan OSA banyak terjadi dan dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas yang
signifikan. Telah dihipotesiskan bahwa masing-masing kondisi ini mempengaruhi pihak lain,
yang menyebabkan peningkatan komorbiditas sementara mengubah kemanjuran terapi yang
ada. Namun, sementara hubungan antara merokok dan OSA masuk akal, buktinya kurang
meyakinkan. Merokok dapat meningkatkan keparahan OSA melalui perubahan dalam
arsitektur tidur, fungsi neuromuskular saluran napas atas, mekanisme gairah, dan radang
saluran napas atas. Sebaliknya, beberapa bukti menghubungkan OSA yang tidak diobati
dengan kecanduan merokok. Penghentian merokok harus memperbaiki OSA, namun bukti
untuk mendukung hal ini juga terbatas. Artikel ini mengulas bukti terkini yang
menghubungkan kedua kondisi dan khasiat berbagai perawatan. Keterbatasan bukti dan area
terkini yang membutuhkan investigasi di masa depan juga dibahas.

Tahun 2014 menandai peringatan 50 tahun atas laporan Ahli Bedah 1964 Surgeon General,
Smoking and Health.1 Tonggak ini menyajikan kesempatan unik untuk menilai kembali
dampak buruk merokok terhadap kesehatan. Merokok merupakan penyebab utama kematian
yang dapat dicegah di Amerika Serikat dan merupakan faktor utama penyakit kardiovaskular.
Tingkat kematian penyebab semua di kalangan perokok hampir tiga kali lipat dari mereka
yang tidak pernah merokok.2 Di seluruh dunia, 5 sampai 6 juta orang meninggal setiap tahun
karena efek merokok.3 Dibandingkan dengan 50 tahun yang lalu, prevalensi merokok di
Amerika Serikat telah turun dari 43% menjadi 18% di antara orang dewasa yang berusia ≥ 19
tahun, meskipun beberapa negara terus berjuang dengan tingkat setinggi 30% .4 Lebih dari
40 juta orang Amerika merokok dan berisiko mengalami morbiditas dan mortalitas
prematur.5

OSA juga umum terjadi, dengan perkiraan prevalensi 2% sampai 14% di antara pasien yang
diskrining di masyarakat, dan 21% sampai 90% di antara pasien yang dirujuk untuk evaluasi
tidur.6 OSA yang tidak diobati secara signifikan dapat mempengaruhi morbiditas dan
mortalitas.7,8 Bahaya langsung dari OSA adalah kantuk di siang hari, dengan gangguan
konsentrasi dan penurunan psikovigilance, 9 yang mengakibatkan kecelakaan kendaraan
bermotor dan industri meningkat. Di Inggris, kecelakaan kendaraan bermotor berhubungan
dengan kantuk di siang hari yang berlebihan (dimana OSA adalah penyebab paling umum di
antara gangguan tidur) mencakup antara 15% dan 20% dari semua kecelakaan, dan sampai
23% dari semua kematian dan cedera serius. 10 OSA kronis yang tidak diobati dikaitkan
dengan banyak kondisi komorbid, termasuk hipertensi, 11 penyakit kardiovaskular, 8,12-14
demensia, 15,16 depresi, 17 dan kemungkinan kanker.18,19

Tingkat dimana merokok dan OSA terkait belum ditandai dengan baik. Sebenarnya, panduan
saat ini tidak membahas penilaian status merokok atau bahkan menawarkan penghentian
merokok saat mengelola pasien dengan OSA.20 Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk
memeriksa bukti mengenai hubungan antara merokok dan OSA.

Pergi ke:

Metode

Kami berusaha untuk meninjau semua artikel berbahasa Inggris di MEDLINE sampai 20
Maret 2014, yang mengeksplorasi hubungan antara merokok dan sleep apnea. Kami
mengidentifikasi lima pertanyaan kunci a priori mengenai hubungan antara merokok dan
sleep apnea yang memberikan kerangka analitik untuk tinjauan ini (Gambar 1):

Apa bukti adanya hubungan antara merokok dan OSA?

Apakah merokok meningkatkan risiko pengembangan OSA atau memperparah OSA yang
ada?

Apakah OSA mempengaruhi kecanduan merokok?

Apakah berhenti merokok memperbaiki OSA?

Apakah pengobatan OSA mengatasi efek negatif dari merokok?

Gambar 1

Gambar 1 -

Merokok dan kerangka konseptual OSA.

Kami menemukan beberapa studi longitudinal prospektif atau uji coba terkontrol secara acak
yang menangani pertanyaan-pertanyaan ini; Sebagian besar desainnya cross-sectional. Kami
melaporkan hasil studi yang ada, beserta keterbatasannya, dan area yang diidentifikasi yang
memerlukan studi lebih lanjut.
Apakah merokok berhubungan dengan OSA?

Hubungan yang kuat antara merokok dan OSA telah ditunjukkan dalam penelitian
observasional. Dalam satu penelitian cross sectional kecil, peneliti menemukan prevalensi
merokok 35% pada pasien dengan OSA (indeks apnea-hypopnea [AHI]> 10) dibandingkan
dengan hanya 18% pada kelompok pasien yang tidak ada bandingannya tanpa OSA (AHI <5)
P <.01) .21 Kim et al22 meneliti 28 perokok laki-laki dan 29 perokok bukan perokok tanpa
COPD yang menjalani uvulopalatopharyngoplasty untuk OSA. Perokok memiliki rata-rata
AHI yang lebih tinggi daripada orang yang bukan perokok (rata-rata ± SD, 30 ± 15 vs 22 ±
11; P = .03). Dalam sebuah penelitian terhadap 301 pemohon lisensi pengemudi Israel yang
dipilih secara acak, merokok beberapa kali sehari ditemukan sebagai prediktor terpenting
ketiga untuk pernapasan yang tidak teratur, setelah usia dan mengantuk (Epworth Sleepin ess
skala), tapi sebelum BMI.23 Studi University of Wisconsin Sleep Cohort, salah satu studi
kohort terbesar untuk menyelidiki OSA di Amerika Serikat, melaporkan hasil
polysomnography semalam, dan wawancara kesehatan dengan, 811 peserta. Perokok saat ini
memiliki peluang yang lebih besar untuk OSA sedang atau berat dibandingkan dengan bukan
perokok (OR, 4,4; 95% CI, 1,5-13) .24 Hasil ini bertahan setelah penyesuaian untuk jenis
kelamin, usia, BMI, pendidikan, jumlah harian minuman berkafein yang dikonsumsi, dan
jumlah mingguan minuman beralkohol yang dikonsumsi. Orang yang merokok setidaknya
dua bungkus rokok setiap hari memiliki risiko OSA yang paling tinggi (OR, 6,7; 95% CI,
1,2-38) dan OSA sedang atau berat (OR, 40; 95% CI, 1,4-50). Mantan merokok,
bagaimanapun, tidak terkait dengan OSA (OR, 1,3; 95% CI, 0,8-2,3), menunjukkan bahwa
efek utama merokok pada risiko OSA mungkin jangka pendek atau ukuran sampel dari studi
epidemiologi besar ini tidak mencukupi. untuk mendeteksi perbedaan. Tampak dari penelitian
ini bahwa, walaupun tanpa COPD, ada hubungan antara merokok dan OSA. Tidak semua
penelitian menemukan hubungan positif antara merokok saat ini dan OSA yang memburuk.
The Sleep Heart Health Study merekrut 6.139 partisipan dari studi kardiovaskular dan
pernapasan berbasis populasi yang terus-menerus, multisenter antara tahun 1995 dan 1998.25
Pada setiap tingkat AHI dari 1,5 sampai ≥ 30, ada proporsi yang lebih tinggi dari perokok
yang tidak pernah ada dibandingkan dengan perokok saat ini (P <. 001). Perokok saat ini
lebih mungkin daripada tidak pernah perokok memiliki AHI <1,5. Namun, di antara kategori
yang sama dengan peningkatan AHI yang dimulai pada usia 5 tahun, mantan perokok lebih
umum daripada perokok. Tidak pernah perokok lebih umum di AHI <5. Tidak jelas faktor
mana dalam penelitian ini berbeda dengan yang sebelumnya, namun dalam penelitian ini,
paparan rokok sebelumnya dikaitkan dengan OSA yang memburuk. Penyebab Penyebab
AIDS? Meskipun ada bukti dan kekurangan yang bertentangan. Studi longitudinal yang
mendukung hubungan antara merokok dan OSA, banyak peneliti telah mengusulkan
mekanisme potensial untuk hubungan tersebut. Mekanisme umum yang disarankan untuk
menjelaskan bagaimana merokok dapat menyebabkan OSA meliputi (1) perubahan dalam
arsitektur tidur, (2) relaksasi otot jalan napas bagian atas dan refleks saraf yang disebabkan
oleh nikotin, (3) peningkatan ambang gairah dari tidur yang disebabkan oleh nikotin, dan (4)
) Peningkatan peradangan saluran napas bagian atas akibat menghirup asap. Merokok dan
Perubahan Arsitektur Tidur: Salah satu mekanisme yang diusulkan untuk efek merokok pada
OSA adalah mengganggu arsitektur tidur, termasuk kurang tidur dan fragmentasi tidur.26
Beberapa penelitian menemukan hubungan antara merokok dan kualitas tidur yang
dilaporkan sendiri. Dua penelitian menggunakan kuesioner tidur dan kesehatan yang
komprehensif untuk menilai kualitas tidur.27,28 Dalam penelitian ini, perokok saat ini secara
signifikan lebih mungkin daripada orang yang tidak merokok melaporkan kesulitan tidur,
sulit tidur, dan kantuk di siang hari. Perokok wanita lebih cenderung melaporkan kantuk di
siang hari, sedangkan perokok laki-laki lebih cenderung melaporkan mimpi buruk.27 Dengan
menggunakan Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Kesehatan 2005-2006, para peneliti
menunjukkan bahwa perokok saat ini lebih cenderung melaporkan kualitas tidur yang kurang
baik (kurang total tidur waktu, latensi tidur yang lebih lama, dan gejala insomnia yang
meningkat) dibandingkan dengan bukan perokok dan mantan perokok.29 Hasil serupa
ditemukan dengan menggunakan data dari Sleep Heart Health Study, di mana perokok saat
ini ditemukan memiliki latensi tidur lebih lama dan pergeseran ke tahap tidur ringan
dibandingkan dengan bukan perokok atau mantan perokok.30Sebelumnya, sebuah studi
prospektif yang menggunakan data objektif dari studi tidur di rumah meneliti kualitas tidur
pada perokok dibandingkan dengan peserta kontrol yang tidak merokok yang disesuaikan
dengan usia, jenis kelamin, ras, BMI, dan pengukuran antropometrik.31 Dengan
menggunakan analisis spektral EEG, mereka menemukan bahwa perbedaan kualitas tidur
antara perokok dan bukan perokok adalah yang terbesar di bagian awal o Pada masa tidur dan
menurun menjelang akhir. Studi lain, dengan menggunakan polysomnography di
laboratorium, membandingkan 44 perokok dengan 44 orang sehat yang tidak sesuai dengan
usia dan jenis kelamin. Beberapa gangguan tidur juga ditemukan, termasuk latensi tidur yang
lebih lama, waktu tidur lebih singkat, dan kepadatan tidur mata yang lebih cepat (REM) .32
Studi kohort yang lebih besar yang diterbitkan oleh Conway dkk, 33 menggunakan data
penelitian tidur di laboratorium dari 1.492 orang dewasa. , menunjukkan indeks gairah yang
lebih tinggi pada perokok saat ini (≥ 15 bungkus-tahun) dibandingkan dengan bukan perokok
(23 ± 18 / jam vs 18 ± 16 / jam, P <.05). Penelitian baru telah membahas hubungan antara
penggunaan tembakau tanpa asap atau paparan asap bekas dengan kualitas tidur. Dalam
sebuah studi kohort yang besar yang menggunakan Sistem Surveilans Faktor Perilaku
Perilaku 2008, 83.072 orang terdaftar.34 Pengguna tembakau tanpa asap saat ini, termasuk
tembakau tembakau dan tembakau kunyah, memiliki risiko tidur atau tidur yang kurang
dalam 30 hari sebelumnya dibandingkan dengan yang tidak menggunakan disesuaikan OR,
1,5; 95% CI, 1,2-1,8), dan mereka yang merokok dan merokok keduanya Tembakau tanpa
asap rokok memiliki peluang istirahat atau tidur yang paling tidak memadai (OR disesuaikan,
2,2; 95% CI, 1,7-2,9). Perokok bukan perokok yang dikenai asap rokok kedua (ditentukan
oleh ≥ 1 hari paparan per minggu) memiliki peluang tidur atau tidur yang lebih sedikit
dibandingkan orang bukan perokok yang tidak terpapar asap rokok bekas (OR, 1,3; CI 95%,
1,0-1,6 ). Secara kolektif, bukti menunjukkan kebutuhan akan data obyektif lebih lanjut untuk
mendukung hipotesis bahwa paparan merokok atau tembakau saat ini dikaitkan dengan
kualitas tidur yang buruk yang menyebabkan apnea tidur obstruktif. Meskipun demikian,
bukti saat ini menunjukkan bahwa merokok dikaitkan dengan ketidakcukupan kualitas tidur,
sebuah langkah antara pada jalur menuju OSA. Mengingat bahwa gangguan ditemukan pada
bagian awal malam di kelompok merokok, hal itu mungkin disebabkan oleh efek langsung
dari nikotin dan / atau efek penarikan nikotin selama periode tidur. Perokok dan Refleksi
Neuromuskular Jalan Atas: Penurunan Nilai refleks pelindung neuromuskular atas saluran
nafas oleh nikotin adalah penjelasan potensial lain untuk efek merokok pada apnea tidur.
Data pendukung sebagian besar berasal dari studi fisiologis dengan menggunakan model
hewan. St-Hilaire dkk mempelajari cheverflex laringeal pada anak domba yang baru lahir.
Mereka menemukan bahwa paparan asap pasif menghasilkan penghambatan pernafasan yang
meningkat dengan stimulasi laring (penurunan berat pernafasan 67% vs 51%, P <0,05) dan
pada beberapa kasus (2.2 vs 1.1, P <.05). Dalam penelitian sebelumnya oleh Haxhiu et al, 36
nikotin diberikan pada permukaan medular ventrolateral kucing lumpuh dan artifisial
sebelum dan setelah denervasi sinus karotis meningkatkan aktivitas frenik dan membatasi
segmen rostral trakea. Studi-studi ini pada model hewan mendukung premis bahwa paparan
nikotin dalam bentuk merokok dapat menimbulkan collapsibility dan penyempitan saluran
udara bagian atas. Data pada manusia dewasa untuk mendukung hipotesis ini memang jarang
dilakukan. Secara tidak langsung, temuan dari penelitian yang dikutip sebelumnya oleh
Conway et al33 memberikan beberapa pembenaran untuk gagasan tersebut. Dalam penelitian
mereka, walaupun perokok saat ini menunjukkan indeks gairah yang lebih tinggi
dibandingkan dengan bukan perokok dan lebih banyak waktu tidur total dengan kejenuhan
oksihemoglobin <90% (11% ± 17% vs 6% ± 13%, P <.05), tidak ada peningkatan AH AKU.
Ini menunjukkan bahwa merokok saat ini mungkin tidak menyebabkan keruntuhan saluran
napas bagian atas, namun begitu keruntuhan terjadi, mekanisme refleksif saluran napas
bagian atas tidak seefektif dalam memulihkan patensi jalan nafas. Studi ini, yang menarik,
adalah satu dari sedikit penelitian yang menemukan perbedaan antara mantan perokok dan
bukan perokok juga. Mantan perokok memiliki waktu tidur yang lebih banyak dengan
kejenuhan oxyhemoglobin <90% (9% ± 18% vs 6% ± 13%, P <.04) dan indeks gairah rata-
rata yang lebih tinggi (20 ± 17 vs 17 ± 15, P <.04 ) dibandingkan dengan bukan perokok.
Besarnya efek merokok mantan tidak sebesar merokok saat ini, namun beberapa perbedaan
mungkin terkait dengan adanya penyakit saluran udara bagian bawah, termasuk COPD, yang
tidak dieksplorasi dalam penelitian ini. Pada manusia, mungkin ada perbedaan efek pada
saluran udara bagian atas antara asap rokok dan nikotin. Sebuah studi kecil terhadap delapan
pria dengan OSA yang terpapar permen nikotin menghasilkan lebih sedikit apnea dan
hypopneas pada tidur pertama 2 jam, dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki
nikotin.37 Data yang mungkin bertentangan ini mungkin juga merupakan hasil dari masa
paruh pendek nikotin. (2-4 jam), melebarkan efek nikotin pada saluran udara bagian atas, atau
efek yang bervariasi selama malam tidur. Kita tidak dapat menemukan bukti langsung pada
orang-orang yang mengalami gangguan refleks neuromuskular atas saluran nafas saat tidur
setelah pemaparan asap primer. Gejala dan Ambang Ambang: Orang-orang gemuk dari tidur
telah terlibat dalam patogenesis merokok dan OSA.38 Merokok dapat mempengaruhi
ambang gairah, namun bukti bertentangan Karena masa paruh pendek nikotin, pengaruhnya
terhadap ambang gairah mungkin berbeda selama fase efek akut vs fase penarikan nikotin
selama satu malam tidur. Hipotesis bahwa merokok menyebabkan ambang gairah yang lebih
tinggi sebagian besar berasal dari penelitian klinis anak-anak. Pada bayi, asap tembakau
lingkungan adalah yang kedua setelah posisi rawan sebagai faktor risiko untuk
pengembangan sindrom kematian bayi mendadak.39 Bayi yang terpapar pada merokok ibu
telah mengurangi nafsu spontan dan membangkitkan dari tidur, sekali lagi menunjukkan
bahwa ambang gairah terganggu dengan paparan. untuk merokok.40,41 Meskipun ambang
gairah yang lebih tinggi (dan karena itu pengurangan gairah) dapat menyebabkan
ketidakstabilan tidur yang lebih sedikit dan penurunan beban saluran pernapasan bagian atas,
26 mungkin masih ada efek pada OSA. Dalam sebuah penelitian yang dikutip sebelumnya
terhadap 1.492 orang dewasa yang merujuk pada evaluasi tidur, subjek yang saat ini merokok
menunjukkan indeks gairah keseluruhan yang lebih tinggi, namun pada episode jatuhnya
saluran udara atas, kejadian lebih lama dan desaturasi lebih besar. Ini menyiratkan bahwa
stimulus biasa untuk trigg Suatu gairah pada saat kejadian apneic juga dapat terganggu.33
Jelas, data klinis lebih lanjut pada orang dewasa dengan paparan asap rokok diperlukan untuk
memperkuat hipotesis ini. Peradangan dan Peradangan Upper Airway: Tembakau dan bahan
lain dalam rokok terdiri dari inhalaner yang bagian atas Saluran udara mungkin terpapar saat
merokok. Paparan asap rokok dapat menyebabkan radang saluran napas, yang dapat
mempersempit jalan napas bagian atas dan menjadi predisposisi keruntuhan dan apnea
obstruktif. Di antara 40 pasien yang dirujuk untuk operasi hidung untuk mendengkur atau
curiga pernapasan yang tidak teratur, perokok cenderung lebih muda daripada orang yang
tidak merokok dan memiliki waktu mendengkur dan intensitas mendengkur yang lebih
besar.42 Selanjutnya, mereka cenderung memiliki resistensi nasal lebih tinggi setelah
penghentian minum, terlepas dari Keparahan OSA atau IMT. OSA sendiri dikaitkan dengan
peradangan saluran napas bagian atas. Kim et al22 mempelajari 57 subjek (28 perokok berat
vs 29 nonsmoker) dan, dengan menggunakan biopsi mukosa saluran napas bagian atas,
menunjukkan bahwa semua subjek dengan OSA sedang sampai berat menunjukkan
peningkatan ketebalan dan edema lamina propria mukosa uvular. Namun, pasien yang
merokok juga menunjukkan peningkatan peptida terkait gen kalsitonin (tanda neuroinflamasi)
pada mukosa uvular, yang berpotensi berkontribusi terhadap peradangan saluran napas atas
pada pasien ini. Temuan perubahan histologis pada mukosa saluran napas bagian atas dengan
paparan asap mendukung teori bahwa peradangan saluran napas tambahan disebabkan oleh
merokok, namun penelitian lebih lanjut diperlukan untuk secara langsung menghubungkan
peradangan saluran napas atas yang disebabkan oleh merokok terhadap patogenesis OSA.
OSA Predisposisi untuk Merokok Meskipun kita tidak dapat menemukan studi longitudinal
yang berfokus pada kejadian merokok di antara pasien dengan dan tanpa OSA, hipotesis yang
belum teruji diajukan pada tahun 1994. Wetter et al24 dan Schrand43 percaya bahwa
merokok menjadi kecanduan karena individu dengan OSA yang tidak terdiagnosis
mendapatkan psikologi, Imbalan emosional, fisik, dan sosial dari merokok. Wetter et al24
percaya bahwa orang-orang dengan gangguan tidur yang sering (seperti OSA) memiliki tidur
yang tidak membahayakan, sulit bangun, dan hipersomnolensi siang hari, yang menyebabkan
mereka melakukan pengobatan sendiri melalui merokok. Nikotin meningkatkan kadar
dopamin di nucleus accumbens. Peningkatan pelepasan dopamin yang dihasilkan telah
terbukti menyebabkan gairah dan sensasi pahala, keduanya berpotensi menimbulkan
kecanduan.44,45 Hipoksia juga ditemukan mempengaruhi pelepasan kadar dopamin pada
tubuh karotid.46 , 47 Collins48 berspekulasi bahwa melalui adaptasi, hipoksia jangka panjang
(seperti yang diamati di OSA) mungkin bertanggung jawab atas situs pengikatan nikotin yang
lebih banyak yang diamati pada perokok. Peningkatan jumlah situs pengikatan nikotin
diketahui terus mengabadikan lingkaran setan merokok. Reseptor nikotin yang lebih banyak
dapat menyebabkan peningkatan frekuensi merokok. Dengan adanya hipoksia kronis akibat
hipoventilasi atau apnea, merokok (melalui nikotin) meningkatkan ventilasi sementara sambil
merangsang pusat kesenangan / penghargaan, mendorong kecanduan dan aktivitas kompulsif.
Selain itu, tekanan masyarakat, seperti keinginan untuk kewaspadaan mental dan fisik yang
ramping, dapat mempengaruhi penggunaan tembakau pada orang yang obesitas dan
mengantuk dengan OSA.Nicotine juga dapat menyebabkan stimulasi neuron serotonergik di
inti raphe dorsal pons. Stimulasi neuron ini telah dihipotesiskan untuk bertanggung jawab
untuk perbaikan mood pada pasien dengan depresi berat yang merokok.49 Depresi dan
gangguan mood sering terjadi pada pasien dengan sleep apnea dan dengan demikian dapat
mewakili alasan lain mengapa individu dengan OSA dapat tertarik pada kecanduan merokok.
Apakah Penghentian Rokok Memperbaiki OSA? Meskipun mekanisme dimana merokok
dapat menyebabkan OSA telah dieksplorasi, sedikit yang telah dilaporkan mengenai efek
penghentian merokok pada pembalikan mekanisme ini. Penghentian merokok dapat
dipertimbangkan dengan durasi penghentian, dengan metode penghentian (misalnya, tanpa
bantuan, dengan terapi penggantian nikotin, atau dengan alat bantu farmakologis lainnya),
dan oleh efek tidak langsung penghentian. Pada 1 sampai 2 hari pertama setelah merokok
penghentian, gejala penarikan nikotin, seperti insomnia dan iritabilitas yang meningkat, dapat
meniru gejala OSA.50 Beberapa saat setelah fase awal ini, penghentian merokok jangka
panjang tampaknya bermanfaat untuk kualitas tidur, dibandingkan dengan merokok terus.
Misalnya, dalam Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi yang telah disebutkan sebelumnya,
perokok saat ini menunjukkan kualitas tidur yang jauh lebih buruk dibandingkan dengan
mantan perokok.29 Demikian pula, dalam penelitian epidemiologi besar lainnya, mantan
perokok ditemukan tidak memiliki prevalensi tidur nyenyak yang meningkat secara
signifikan. pernapasan tidak teratur, dibandingkan dengan bukan perokok.24 Sifat temporal
efek penarikan nikotin dapat menjelaskan perbedaan (pada fase penghentian akut, kualitas
tidur terganggu), namun karena gejala penarikan ini mereda, kualitas tidur imterbukti dan
risiko kurang tidur mengurangi nafas. Studi tambahan harus mengikuti pasien dengan OSA
yang berhenti merokok untuk menentukan apakah atau bila ada efek positif yang muncul.
Terapi Penggantian Nikotin: Bukti dari penelitian kecil telah bertentangan mengenai efek
terapi penggantian nikotin pada OSA. Dalam studi pertama dari jenisnya, permen nikotin
diberikan dalam dosis total 14 mg untuk delapan pasien pria dengan OSA (dua dengan
hipoventilasi kronis dan kadar Pco2> 60 mmHg saat terjaga) dan berbagai tingkat paparan
asap. Dibandingkan dengan keadaan awal mereka tanpa nikotin, pemberian permen karet
nikotin mengurangi jumlah apnea obstruktif dan campuran selama tidur.37 Tidak ada efek
nikotin yang teramati pada CO2 end-tidal selama terjaga, pada pola tidur, atau di apneas
pusat. Namun, hasil dalam penelitian ini hanya dilaporkan untuk tidur 2 jam pertama, ketika
kadar nikotin darah diyakini berada pada puncaknya.51 Efek permen karet nikotin pada
apnea selama periode tidur atau durasi yang lebih lama tetap tidak diketahui. .Di antara 20
pria dan wanita yang tidak merokok dengan OSA (rata-rata AHI = 16 ± 19 pada pria dan 11 ±
11 pada wanita) yang diacak untuk menerima 11 mg nikotin transdermal selama 12 jam, atau
plasebo, tidak ada perbaikan akut pada mendengkur atau pernapasan yang tidak teratur.52
Total waktu tidur dan efisiensi tidur menurun dengan pemberian nikotin. Menariknya, ada
korelasi negatif antara konsentrasi nikotin serum dan durasi rata-rata kejadian apnea dan
hipopnea (r = -0,7, P ≤ .001). Hasil ini konsisten dengan laporan diri dari pengguna patch
nikotin yang telah menggambarkan insomnia sebagai salah satu efek samping yang paling
umum.50Di penelitian lain, patch gigi nikotin dalam dosis 2 dan 4 mg yang melepaskan
nikotin terus-menerus diberikan dalam dua perawatan. untuk 10 subjek dengan OSA.53
Meskipun kadar nikotin tinggi dicapai pada air liur yang bertahan sekitar 4 jam, kadar rendah
dicatat di plasma. Tidak ada hubungan antara pemberian bentuk nikotin ini dan AHI atau
tahap tidur. Secara keseluruhan, penelitian kecil ini tampaknya menunjukkan bahwa terapi
penggantian nikotin tidak memperbaiki OSA pada keadaan akut. Alat bantu Farmakologis
lainnya untuk Berhenti Merokok: Meskipun bupropion dan varenicline diresepkan secara luas
sebagai perawatan berbasis nikotin untuk penghentian merokok, pengaruhnya terhadap OSA.
belum ditandai dengan baik. Meskipun ada kekurangan data yang secara khusus melihat efek
bupropion dan sleep apnea, penelitian tentang penggunaannya sebagai antidepresan pada
populasi umum mengindikasikan bahwa hal tersebut memiliki dampak negatif pada
kontinuitas tidur.54 Tidak seperti antidepresan lainnya, bupropion tidak muncul. untuk
memiliki efek penekan REM dan bahkan dapat meningkatkan porsi tidur REM dan
mengurangi latensi REM, 55 berpotensi menyebabkan gejala yang memburuk, terutama bagi
mereka yang mengalami kejadian apneik yang meningkat pada tidur REM. Sebuah formulasi
pelepasan naltrexone-sustained and bupropion-sustained release (NB32) adalah kombinasi
obat dosis tetap yang saat ini sedang diselidiki untuk pengobatan obesitas dan ketergantungan
nikotin pada pasien obesitas. Dibandingkan dengan plasebo, pasien yang diberi NB32 selama
56 minggu memiliki penurunan berat badan rata-rata yang signifikan (-1,3% vs -6,1%, P
<.001) .56 Meskipun menarik, efek dari terapi ini pada OSA tidak jelas. Efek Langsung dari
Berhenti merokok di OSA: Di antara banyak manfaat penghentian merokok berkurang
morbiditas dari penyakit kardiopulmoner dan vaskular. Penyakit seperti emfisema dan
bronkitis kronis sering menunjukkan peningkatan manajemen gejala dan kontrol dengan
penghentian merokok. Hal ini pada gilirannya dapat mengakibatkan kurangnya gangguan
tidur dari gejala seperti batuk dan mengi. Hipoksia nokturnal dan hipercarbia juga dapat
ditingkatkan dengan penghentian merokok, karena ada sedikit peradangan saluran napas,
bronkokonstriksi, dan produksi lendir. Manfaat ini dapat diterjemahkan ke dalam gejala OSA
yang lebih baik dari tidur berkualitas lebih baik. Memang, kenaikan berat badan adalah
konsekuensi yang ditakuti dari penghentian merokok. Penambahan berat badan median
setelah penghentian sekitar 2 kg. Sekitar 10% penderita quitters mengalami peningkatan berat
badan 13 kg.57 Keuntungan berat yang berlebihan mungkin kontraproduktif terhadap OSA
dan mungkin juga meningkatkan kecemasan seseorang terhadap penampilannya, sehingga
menggagalkan upaya berhenti. Pengobatan OSA Mempengaruhi Merokok "Kami tidak dapat
menemukan data yang menunjukkan efek jelas perlakuan OSA terhadap perilaku merokok;
Namun, sekali lagi, ada data anekdot. Dalam salah satu studi longitudinal pertama dari efek
terapi CPAP yang berkepanjangan, Chaouat et al58 mengikuti 63 pria dan dua wanita setelah
mereka menjalani terapi CPAP 5 tahun. Pada awal, 50 dari 65 peserta (77%) adalah perokok
aktif dan 27 (42%) di antaranya adalah perokok berat (> 30 tahun pak sejarah). Dua puluh
persen peserta memiliki rasio kemampuan vital terhadap FEV1 ≤ 65% (menunjukkan adanya
COPD), sedangkan rata-rata FEV1 terhadap kapasitas vital ratio di seluruh kohort adalah
72% ± 10%. Garis dasar AHI adalah 87 ± 33 kejadian / jam, sesuai dengan OSA yang parah.
Setelah durasi rata-rata terapi CPAP nasal 64 ± 6 bulan (dan rata-rata penggunaan 5,2 jam /
malam), 30 dari 50 perokok (60%) telah berhenti merokok. Tanpa kelompok kontrol atau
penyesuaian untuk faktor pembaur potensial, sulit untuk mengaitkan penghentian merokok
yang diamati dengan terapi CPAP, namun pengurangan 60% dalam merokok dalam 5 tahun
sangat mengesankan. Sayangnya, terapi CPAP tampaknya tidak menipiskan penurunan FEV1
akibat merokok. Penurunan rata-rata tahunan FEV1 adalah 48 ± 74 mL pada 15 tidak pernah
perokok, 44 ± 78 mL pada 30 mantan perokok, dan 56 ± 72 pada 20 perokok saat ini. Dalam
satu-satunya penelitian yang dapat kami temukan untuk memeriksa efek pengobatan bedah
OSA, penyumbatan sumbatan hidung tidak terkait dengan status merokok.42 Pekerjaan yang
sangat terbatas di area ini mencegah kesimpulan bermakna dibuat sehubungan dengan
perawatan dan merokok OSA. : Area Kerja Masa Depan yang Potensial Meskipun banyak
telah dijelaskan mengenai hubungan antara merokok dan OSA, tinjauan saat ini telah
mengidentifikasi area yang signifikan untuk eksplorasi lebih lanjut. Penilaian obyektif
terhadap paparan asap, 59-63 diagnosis OSA, dan perawatan OSA diperlukan untuk
menghilangkan bias subjektif yang ditemukan di banyak penelitian yang ada. Banyak temuan
yang saling bertentangan mengenai hubungan antara merokok dan OSA dapat diakibatkan
oleh masa paruh pendek nikotin dan perbedaan efek paparan nikotin saja, paparan asap
tembakau, dan / atau penarikan nikotin. Studi masa depan harus menggoda efek dari masing-
masing pengaruh OSA ini. Studi longitudinal yang lebih besar akan memfasilitasi penemuan
temuan yang lebih kuat mengenai efek penghentian merokok di OSA, serta efek pengobatan
OSA terhadap tingkat keberhasilan penghentian merokok. Studi fisiologis pada pasien
dewasa akan membantu untuk menjelaskan mekanisme dimana merokok dapat menyebabkan
keparahan OSA dan OSA. Sebagian besar bukti terkini untuk penurunan refleks
neuromuskular dan ambang gairah berasal dari model hewan dan studi observasi anak-anak.
Studi masa depan juga perlu memperhitungkan kondisi perancu seperti COPD, yang umum
terjadi di antara pasien dengan OSA dan juga perokok dan secara independen terkait dengan
morbiditas dan mortalitas tambahan. Istilah "sindrom overlap" digunakan untuk
menggambarkan pasien dengan OSA dan COPD bersamaan. Pasien dengan sindrom overlap
memiliki tingkat rawat inap dan mortalitas yang meningkat dibandingkan dengan pasien
dengan COPD saja.64 Menyesuaikan sindrom overlap dan kondisi perancu lainnya akan
memungkinkan penilaian independen terhadap risiko merokok dan OSA. Rokok elektronik
dan bentuk pemberian nikotin lainnya seperti Sebagai cigarillos telah muncul sebagai
pengganti populer untuk rokok dan tambahan rokok. Studi diperlukan untuk menentukan
dampak bahwa bentuk pemaparan nikotin yang lebih baru ini mungkin ada pada pasien OSA
dan bagaimana perbedaannya dari rokok konvensional. Demikian pula, efek dari ganja dan
zat inhalasi lainnya pada OSA memerlukan eksplorasi lebih lanjut. Secara klinis, akan sangat
bermanfaat untuk mengetahui apakah manajemen OSA yang efektif dapat memperbaiki
tingkat keberhasilan penghentian merokok. Sama seperti intervensi perilaku telah diterapkan
untuk pengurangan berat badan dan pengendalian diabetes, intervensi terapi perilaku
komprehensif serupa yang membahas terapi OSA, penghentian merokok, dan gaya hidup
sehat yang tidak sehat (misalnya, penambahan berat badan, asupan alkohol) mungkin efektif
dalam meningkatkan kualitas dan durasi kehidupan pasien ini. Efikasi intervensi semacam itu
akan dieksplorasi dengan baik melalui uji coba terkontrol secara acak. Meskipun prevalensi
merokok dan OSA yang tinggi dan masuk akal secara biologis dari hubungan antara dua
gangguan tersebut, bukti yang ada tidak secara meyakinkan membangun hubungan klinis
yang signifikan. Ini menyoroti kebutuhan akan studi fisiologis yang lebih pasti, studi
longitudinal yang kuat, dan uji coba terkontrol acak berbasis intervensi untuk lebih
mengkarakterisasi asosiasi mereka. Mengklarifikasi efek satu gangguan di sisi lain (atau
mungkin lebih berkaitan dengan perawatan klinis, efek pengobatan terhadap satu gangguan
pada orang lain) mungkin memiliki implikasi yang signifikan dalam mengurangi beban
kesehatan dan ekonomi masyarakat mengenai merokok dan OSA.