Anda di halaman 1dari 15

ST Elevasi Miokard Infark pada Laki-laki Empat Puluh Tahun

Sancia Nathania Legenie Banuang


102014169
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl.Arjuna Utara No.16 Jakarta Barat
Email : sancia.2014fk169@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang utama
karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi. Yang
termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil, miokard infark akut dengan
elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI).
Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi segmen
ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana revaskularisasi tidak
memerlukan menunggu hasil peningkatan marka jantung.

Kata kunci: SKA, STEMI, NSTEMI

Abstarct

Acute Coronary Syndrome (ACS) is a major cardiovascular problems because the


statistics for hospital care and a high mortality rate. Included in the acute coronary syndrome is
unstable angina, acute myocardial infarction with ST-segment elevation (STEMI), and acute
myocardial infarction without ST segment elevation (NSTEMI). STEMI diagnosis is made when
there is a complaint of acute angina pectoris with persistent ST segment elevation in two
contiguous leads. Initiation procedure of revascularization does not require waiting for the
result of increased cardiac markers.

Keywords: ACS, STEMI, NSTEMI

1 | BLOK 19
Pendahuluan

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang utama
karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi. Sebagian
besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau
pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang
menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi
jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus).1

SKA umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Walaupun begitu, usia
yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut. Banyak penelitian yang
telah menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk mendefenisikan “pasien usia muda” dengan
penyakit jantung koroner atau infark miokard akut (IMA). IMA mempunyai insidensi yang
rendah pada usia muda.1,2

Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil, miokard infark
akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut tanpa elevasi segmen ST
(NSTEMI).1,2

Anamnesis

Pada pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis agar
dapat membedakan apakah nyeri tersebut berasal dari jantung atau berasal dari luar jantung
misalkan paru, abdomen ataupun dari tempat lain. Anamnesis dapat dilakukan dengan
menanyakan lansung kepada pasien atau keluarga pasien.3 Dalam menganamnesis penyakit
jantung hal-hal penting yang harus ditanyakan adalah kualitas nyeri dimana kita meminta pasien
untuk mendeskripsikan bagaimana dia merasakan nyeri tersebut, lalu lokasi nyeri apakah
terlokalisir atau menyebar, sifat nyeri apakah konstan atau hilang timbul, apakah ada faktor yang
memperberat ataupun yang memperingan keluhan nyeri tersebut. Selanjutnya menanyakan
apakah ada keluhan penyerta lainnya seperti demam, keringat, nyeri ulu hati, sesak, batuk, dll.
Selanjutnya menanyakan riwayat penyakit dahulu atau penyakit yang pernah atau saat ini masih
diderita seperti hipertensi, diabetes mellitus, obesitas dan lain sebagainya. Riwayat keluarga yang
berhubungan dengan keluhan ini juga penting ditanyakan. Selanjutnya riwayat social dan pribadi

2 | BLOK 19
seperti apakah pasien perokok, meminum alcohol, atau memakai obat-obatan juga penting untuk
ditanyakan.4

Pemeriksaan fisik

Jika pasien datang dalam keadaan dengan tidak dalam keadaan darurat maka dapat
dilakukan pemeriksaan fisik tetapi pasien datang dalam keadaan darurat maka dilakukan
penatalaksanaan terlebih dahulu yang akan dibahas nanti. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan
melihat keadaan umum pasien, kesadaran pasien, dan tanda – tanda vital. Pada pemeriksaan ini
kadang – kadang pasien ditemukan cemas dan gelisah. Seringkali ditemukan ekstrimitas pucat
disertai keringat dingin. Setelah itu dilakukan pemeriksaan fisik jantung dari inspeksi, palpasi,
perkusi, dan aukultasi. Pada aukultasi dapat ditemukan S4 dan S3 gallop dan dapat juga
ditemukan murmur midsistolik yang dikarenakan difungsi aparatus katup mitral dan percardial
friction rub.5 sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat atau gelisah. Seringkali
ekstremitasnya pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30menit dan
banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.2

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk mengetahui apakah gejala – gejala diatas hanya merupakan
angina stabil, angina tidak stabil, ataupun miokard infark akut maka dilakukan EKG atau
elektrokardiogram dan pemeriksaan laboratorium untuk pemeriksaan enzim.

Elektrokardiogram

Pemeriksaan EKG dapat menentukan apakah gejala tersebut menuju ke miokard infark
tanpa elevasi ST ataupun dengan elevasi ST. Selain itu EKG dapat menentukan lokasi infark
serta pembuluh daerah koroner di jantung dengan melihat adanya anomali pada hasil gelombang
di masing – masing sadapan. Pada pembacaan gelombang EKG mungkin dapat ditemukan
resiprokal atau mirror image. Konsep ini menyatakan pada sadapan pada arah berlawanan dari
daerah yang sakit menunjukkan gambaran depersi segmen ST. Perubahan ini dijumpai pada
dinding jantung berlawanan dengan lokasi infark.6

3 | BLOK 19
Gambar 1 EKG

Jika terjadi infark pada sel miokardium tidak akan depolarisasi sempurna, secara elektrik lebih
bermuatan positif dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan pada EKG tampak
gambaran elevasi ST pada sadapan yang berhadapan dengan lokasi iskemik.

Gambar 2. Elevasi segmen ST

Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada iskemia harus
menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang gawat darurat.
Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta V7-V9 sebaiknya direkam pada semua pasien
dengan perubahan EKG yang mengarah kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu, sadapan
V7-V9 juga harus direkam pada semua pasien angina yang mempunyai EKG awal
nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien
di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul
kembali. Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup bervariasi,
yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/ persangkaan baru, elevasi

4 | BLOK 19
segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan
atau tanpa inversi gelombang T.

Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang bersebelahan.
Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria dan perempuan pada
sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Pada sadapan V1-V3 nilai ambang untuk diagnostik
beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan
V1-3 pada pria usia ≥40 tahun adalah ≥0,2 mV, pada pria usia <40 tahun adalah ≥0,25 mV.
Sedangkan pada perempuan nilai ambang elevasi segmen ST di lead V1-3, tanpa memandang
usia, adalah ≥0,15 mV. Bagi pria dan wanita, nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V3R
dan V4R adalah ≥0,05 mV, kecuali pria usia <30 tahun nilai ambang ≥0,1 mV dianggap lebih
tepat. Nilai ambang di sadapan V7-V9 adalah ≥0,5 mV. Depresi segmen ST yang resiprokal,
sadapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh segmen ST elevasi, dapat dijumpai pada
pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di mid-anterior (elevasi di V3-V6). Pasien SKA
dengan elevasi segmen ST dikelompokkan bersama dengan LBBB (komplet) baru/persangkaan
baru mengingat pasien tersebut adalah kandidat terapi reperfusi. Oleh karena itu pasien dengan
EKG yang diagnostik untuk STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil
pemeriksaan marka jantung tersedia. Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika
gambaran EKG pasien dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi
segmen ST ≥1 mm pada sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen ST ≥1 mm
di V1-V3. Perubahan segmen ST seperti ini disebut sebagai perubahan konkordan yang
mempunyai spesifisitas tinggi dan sensitivitas rendah untuk diagnosis iskemik akut. Perubahan
segmen ST yang diskordan pada sadapan dengan kompleks QRS negatif mempunyai sensitivitas
dan spesifisitas sangat rendah.1

Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi segmen ST yang
persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI) atau
Angina Pektoris tidak stabil (APTS/ UAP). Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia
adalah sebesar ≥0,05 mV di sadapan V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya. Bersamaan dengan
depresi segmen ST, dapat dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20menit), dan
dapat terdeteksi di >2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang T yang simetris ≥0,2 mV
mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk iskemia akut. Semua perubahan EKG yang tidak sesuai

5 | BLOK 19
dengan kriteria EKG yang diagnostic dikategorikan sebagai perubahan EKG yang
nondiagnostik.1

Gambar 4. Lokasi anatomi infark

Pemeriksaan Petanda kerusakan jantung

Pada saat terjadi serangan miokard infark akut dapat dilakukan pemeriksaan petanda kerusakan
jantung yang dianjurkan adalah creatinine kinase CKMB dan cardiac spesific troponin cTnT dan
cTnI.1,2

 CK-MB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung,
miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CK-MB.
 cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
 Myoglobin : mioglobin adalah protein yang mengikat oksigen. Mioglobin
ditemukan dalam sel otot rangka dan otot jantung. Mioglobin dilepas ke sirkulasi

6 | BLOK 19
setelah terjadi cedera. Kadar mioglobin dapat dideteksi satu jam setelah infark dan
mencapai puncak dalam 4-8 jam. Nilai rujukan : 12-90 ng / ml.
 Creatinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
 Lactic Dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark
miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Diagnosis banding

STEMI

STEMI adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai gejala iskemia miokard khas
yang dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang persisten dan diikuti pelepasan
biomarker nekrosis miokard.2

Angina Tidak Stabil dan NSTEMI

Angina tidak stabil adalah ekuivalen rasa tidak nyaman di dada tipe iskemik dengan satu
diantara tampilan klinis: 1. Terjadi saat istirahat atau aktivita minimal dan biasanya berlangsung
lebih dari 20 menit jita tida ada penggunaan nitrat atau analgetik, 2. Nyeri hebat dan biasanya
nyerinya jelas, 3. Bertambah berat. Menurut pedoman America College of Cardiology dan
America Heart Association perbedaan angina tidak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST
ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada
miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina
tidak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikna troponin
maupun CKMB dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanyan depresi
segmen ST ataupun elevasi yang sebentar ataupun adanya elevasi yang sebentar atau adanya
gelombang T yang negative karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada
tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.2 Pada
NSTEMI terdapat kenaikan serum dari troponin I dan T dan CKMB.

Diagnosis kerja

Diagnosis infark miokard akut dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan


anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada 2

7 | BLOK 19
sadapan prekordial yang berdanmpingan atau 1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Pemeriksaan
enzim jantung, terutama troponin T jika meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan
memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat
dalam tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle.2

Etiologi

Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya penyakit
jantung koroner (PJK). Faktor – faktor resiko tersebut ada yang tidak dapat dimodifikasi dan
dapat dimodifikasi. 2,7

Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain meningkatnya usia akan menyebabkan
meningkat pula penderita PJK pembuluh darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung
lama dari lahir sampai mati. Juga didapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu
kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur. Jenis kelamin, merupakan
kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung dibandingkan pria. Secara
umum faktor resiko lebih sedikit menyebabkan kelainan PJK. Namun ketahanan wanita berubah
setelah menopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrogen melindungi wanita. Riwayat
keluarga dengan penyakit arterosklerosis.2,7

Sedangkan terdapat faktor – faktor yang dapat dimodifikasi adalah sebagai berikut. Hipertensi
merupakan peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Serta
tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding
pembuluh darah arteri coronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor
koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih
sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal. 2,7

Hiperkolesterolemia disebabkan oleh kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat


menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah
tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan
menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran derah pada
pembuluh derah coroner yang fungsinya memberi O2 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya

8 | BLOK 19
O2 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan
kematian.2,7

Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin
dan menurunnya konsumsi O2 akibat inhalasi CO2. Katekolamin juga dapat menambah reaksi
trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau
dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Obesitas/kegemukan dapat meningkatkan
kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Diabetes Melitus menyebabkan intoleransi terhadap
glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Mekanismenya
belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid,
pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi.2,7

Epidemologi

Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju.
Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi
sebelum pasien mencapai rumah sakit. Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan
dengan STEMI.1

Patofisiologi

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah
coroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya. Stenosis arteri coroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
thrombus arteri coroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini
dicetuskan oleh faktor – faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, rupture, atau
ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri coroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak coroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang tipis
dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin

9 | BLOK 19
rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap
terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi
reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai
afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (intergrin) seperti
faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang
dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara stimultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII
dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjadi thrombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri coroner yang terlibat kemudian akan mengalami
oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.2

Manifestasi klinik

Manifestasi klinis dari STEMI antara lain nyeri di dada seperti berat, tertekan, atau
seperti ditusuk. Gejalanya mirip seperti angina pectoris hanya saja jika angina pectoris
menimbulkan gejala pada saat beristirahat, STEMI menunjukkan gejala walapun sedang istirahat
serta tidak tergantung dari aktivitas. Gejala dari STEMI lebih berat dan bertahan lebih lama.
Kadang nyeri yang dirasakan dapat menjalar ke seluruh tubuh lainnya seperti tangan kiri tetapi
tidak sampai ke daerah umbillicus. Kadang gejala disertai juga oleh keringat dingin, mual,
muntah.2

Komplikasi

Infark dari miokard dapat menimbulkan komplikasi pada sistem kardiovaskular.


Disfungsi ventricular terjadi karena ventrikel kiri ataupun ventrikel kanan mengalami perubahan
dalam bentuk ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses
ini disebut remodeling ventrikular dan biasanya terjadi sebulan setelah terjadi miokard infark.
Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasal dari

10 | BLOK 19
ekspansi infark serat otot disrupsi sel miokard normal dan hilangnya jaringan di zona nekrotik.
Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang
disproporsional dan elongasi zona infark., sehingga proses remodelling menyebabkan lebih
sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi
klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain.2,7

Edema paru akut pada miokard infark, seringkali terjadi bendungan sirkulasi vena. Pada pasien
dengan miokard infark atau gagal jantung kiri, hal ini menyebabkan bendungan pasif sirkulasi
paru. Seiring dengan semakin parahnya gagal ventrikel kiri, tekanan hidrostatik pada pembuluh
paru meningkat sehingga terjadi kebocoran cairan dan kadang-kadang eritrosit ke dalam jaringan
intersitium di rongga udara paru untuk menyebabkan edema paru. Kongesti sirkulasi paru juga
meningkatkan resistensi vaskular paru dan karenanya peningkatan beban kerja bagi sisi kanan
jantung. Peningkatan beban ini apabila menetap dan parah, akhirnya menyebabkan sisi kanan
jantung akan mengalami kegagalan.

Syok kardiogenik merupakan keadaan dimana jantung yang rusak sehingga tidak bisa mensuplai
darah ke seluruh organ. Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah
(sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg)
dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60
kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.

Komplikasi selanjutnya dapat menimbulkan aritmia jantung. Mekanisme yang dapat


menyebabkan aritmia disebabkan tidak seimbangnya sistem saraf, terganggunya elektrolit,
iskemia, dan konduksi dari aliran listrik yang melambat pada daerah iskemik.

Penatalaksanaan

Farmakologik

Pengobatan atau medika mentosa pada STEMI dilakukan dengan memberi Oksigen,
Nitrogliserin, dan obat – obat untuk mengurangi atau menghilangkan nyeri dada. Selain itu juga
dilakukan tindakan terapi reperfusi dan bedah.1,2

11 | BLOK 19
Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6
jam pertama.
Nitrogliserin (NTG) : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis
0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi
nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi
pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus
berlangsung dapat diberikan NTG intravena. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien
dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark
ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi).
Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor
sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

Obat yang mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan
dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

Morfin : morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan
dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang
perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui
penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung
dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada
kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%.

Aspirin : aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum acute coronary syndrome. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit
yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2. Aspirin diberikan oral dengan dosis 75-
162 mg.
Terapi farmakologis yang lain dapat berupa antitrombotik seperti aspirin dan ticagrelor yang
merupakan antagonis reseptir P2Y12. Setelah itu dapat juga diberikan penyekat Beta atau beta
blocker yang memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi

12 | BLOK 19
rasa nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurukan risiko kejadian artimia ventrikel yang
serius. Beta blocker dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung, blok jantung,
hipotensi ortostatik atau riawayat asma. Obat selanjutnya yang dapat dipakai dapat berupa ACE
inhibitor dengan mekanisme yang melibatkan penurunan risiko remodeling ventrikel pasca
infark sehingga menurunkan risiko gagal jantung. Pemberian ACE inhibitor diberikan 24 jam
pertama pada pasien STEMI.

Terapi reperfusi

Terapi reperfusi merupakan terapi untuk melancarkan darah ke jantung biasanya digunakan
fibrinolisis. Obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang
selanjutnya melisiskan trombus fibrin. Obat yang digunakan biasanya berupa streptokinasi,
alteplase, reteplase, dan tenekteplase.2

Tindakan bedah

Terapi Bedah merupakan terapi definitif dari STEMI. Prosedur invasif yang dapat
dilakukan,yaitu: Intra-aortic Balloon Counterpulsation (IABP) disediakan untuk pasien yang
sulit mencapai terapi obat secara maksimal & mereka yang menggunakan catheterisasi kardiak.

Percutaneous coronary intervention (PCI) adalah tindakan berupa memasukkan selang kateter
langsung menuju jantung dari pembuluh arah di pangkal paha dapat berupa pengembangan balon
maupun cincin/stent. Pada mulanya tindakan percutaneous transluminal angioplasty hanya
dilakukan pada satu pembuluh darah saja, sekarang ini telah berkembang lebih pesat baik oleh
karena pengalaman, peralatan terutama stent dan obat-obat penunjang. Pada pasien dengan PJK
stabil dengan anatomi coroner yang sesuai maka PCI dapat dilakukan pada satu atau lebih
pembuluh darah (multi-vessel) dengan baik (PCI sukses). Tindakan PCI pada pasien PJK stabil
dibandingkan dengan obat medis, tidaklah menambah survival dan hal ini berbeda dibanding
CABG.

Coronary Artery bypass Graft (CABG) dapat dibuat untuk menyembuhkan iskemia berlanjut
atau berulang dan untuk membantu mencegah perkembangan menjadi MI atau kematian.
Tekniknya menggunakan pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain untuk memintas
(melakukan bypass) arteri yang menghalangi pemasokan darah ke jantung. Vena kaki atau arteri

13 | BLOK 19
mamari (payudara) internal bisa digunakan untuk operasi bypass. Operasi ini membantu
memulihkan aliran darah yang normal ke otot jantung yang tersumbat. Pada operasi bypass,
pembuluh cangkok baru, yaitu arteri atau vena sehat yang diambil dari kaki, lengan, atau dada
pasien, kemudian diambil lewat pembedahan dan dijahitkan ke sekeliling bagian yang tersumbat.
Pembuluh cangkok ini memasok darah beroksigen ke bagian jantung yang membutuhkannya,
sehingga "mem-bypass" arteri yang tersumbat dan memulihkan aliran darah ke otot jantung. 1,2

Pencegahan dan edukasi

1. Melakukan aktivitas fisik dan olahraga yang teratur. Dilakukan minimal 30 menit dalam
sehari agar mempunyai efek terhadap sistem jantung & pembuluh darah. Olahraga dapat
mengurangi risiko sebanyak 45%, pengurangan berat badan sebanyak 55%.
2. Berhenti merokok.
3. Menghindari stress.
4. Pengontrolan tekanan darah dengan gaya hidup, diet dapat menurunkan risiko secara
bermakna.

Diet: mengurangi lemak dan kolesterol. Hindari makanan yang banyak mengandung kolesterol,
pilihlah daging putih (ikan, ayam tanpa kulit) dan hindari daging merah (sapi, kambing dan lain-
lain). Banyak makan makanan yang mengandung serat, sehingga membantu dalam mengganggu
penyerapan lemak. Jangan terlalu banyak kalori sehingga berlebih, hal ini menjaga dari
kelebihan berat badan/obesitas. Jadi pada intinya makan harus seimbang gizi dan kalori.1,2

Prognosis

Sekitar 25% dari pasien meninggal dalam waktu beberapa menit setelah serangan tanpa
perawatan medis. Prognosis jauh lebih baik dari mereka yang bertahan hidup untuk mencapai
rumah sakit, dengan kelangsungan hidup 28 hari lebih dari 85%. Dari pasien yang bertahan
hidup episode akut, lebih dari 80% bertahan hidup selama 1 tahun, sekitar 75% selama 5 tahun,
50% selama 10 tahun dan 25% selama 20 tahun.

14 | BLOK 19
Kesimpulan

Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator kejadian
oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Dari skenario dapat disimpulkan bahwa pasien
tersebut menderita STEMI ST elevasi dikarenakan gejala yang didapat Nyeri di dada seperti
berat, tertekan, atau seperti ditusuk, sakit saat beraktivitas dan disertai rasa mual dan keringat
dingin dan hasil EKG dengan elevasi ST. Dengan penanganan, pemberian obat, dan perubahan
gaya hidup, prognosis dari STEMI akan semakin baik.1

Daftar pustaka

1. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Perhimpunan Dokter Spesialis Indonesia 2015,
Edisi 3.

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku ajar ilmu penyakit dalam:
jilid 2 dan 3. Edisi ke-6. Jakarta Pusat: InternaPublishing; 2014.

3. Gleadle, Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta : Erlangga; 2007.h.1-
17.
4. Santoso M. Pemeriksaan fisik dan diagnosis. Jakarta: Bidang Penerbitan Yayasan Diabetes
Indonesia; 2004.h.2-14.
5. Bickley LS. Buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan Bates. Edisi ke- 8. Jakarta :
EGC; 2008.h.245-48.
6. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi ekg. Edisi ke- 1. Jakarta: EGC; 2009.h.15-
24.

7. Robbins, Cotran. Buku saku dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta : EGC;2009.h.434-5.

15 | BLOK 19