Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit akibat gigital ular atau “snakebite” merupakan kejadian yang cukup sering
ditemukan pada lingkungan tertentu dan biasanya berhubungan dengan pekerjaan tertentu,
terutama pada area pedesaan di negara-negara berkembang. Dalam memeriksa pasien yang
tergigit ular, pemeriksa harus menemukan bekas tanda gigitan ular. Penemuan bekas gigitan
ular harus digambarkan selama pasien dilakukan pemeriksaan. Untuk luka pada ekstrimitas
harus dinilai luas dari luka gigitan ular dan diameter inflamasi yang diakibatkan oleh gigitan
ular tersebut. Pemeriksaan ini harus diulang selama 2 hingga 4 jam untuk menilai secara
kuantitatif dan perubahan yang terjadi akibat gigitan ular. Prosedur ini sangat bermanfaat
selama 12 hingga 24 jam untuk dapat menilai kerusakan jaringan local dan pemberian
antivenom. Didalam bisa ular terdapat kandungan yang toksis maupun yang tidak toksis yang
di produksi oleh struktur glandular homolog yang berjalan menuju glandula salivatorius pada
ular. Beberapa Bisa ular terutama ular jenis viper merupakan bisa ular yang sangat kaya akan
protein, beberapa mengandung zat yang bekerja mirip dengan thrombin. Berdasarkan temuan
pada pasien yang terkena bisa ular tersebut akan menimbulkan gangguan koagulopati dengan
cara melakukan deplesi pada sirkulasi fibrinogen, terutama pada jalur proteolysis subunit A-
alfa dan beta. Hipofibrinogenemia akibat gigitan ular mungkinakan terjadi sangat lama sama
seperti kejadian DIC (disseminated intravascular coagulation) yang dapat menimbulkan
perdarahan yang banyak hingga kematian. Untuk dapat menghitung kuantitas dan kualitas
bisa ular dapat dihitung berdasarkan berat bisa ular apabila sudah dikeringkan (untuk
pemeriksaan kuantitas) di laboratorium, sehingga toksisitas bisa dihitung berdasarkan
milligram bisa ular per kilogram berat badan yang dapat menyebabkan kematian pada 50%
binatang percobaan. Bisa ular memiliki berbagai macam komponen, kebanyakan bisa ular
mengandung beberapa jenis metalloproteinases yang dipercaya memiliki kontribusi dalam
kerusakan jaringan pada daerah bekas gigitan ular dan juga dapat menyebabkan perdarahan
sistemik.
Manifestasi kardiovaskuler pada pasien dengan luka gigitan yang berat dapat berupa
syok. Syok yang terjadi dapat berupa syok hipovolemia dengan disertai peningkatan
permeabilitas pembuluh darah terhadap sel darah merah dan plasma. Pada pasien yang
ditemukan terdapat tanda-tanda terjadinya hemokonsentrasi, perubahan koagulasi dan

1
asidemia dengan cepat dapat dicurigai bahwa racun sudah masuk kedalam pembuluh darah.
Perubahan pada resistensi pembuluh darah juga akan memperburuk kejadian hipotensi yang
sudah ada; sehingga resusitasi cairan merupakan prioritas utama pada pasien syok yang
diakibatkan oleh gigitan ular.
Sebagai tambahan syok akibat keracunan bisa ular tidak dapat dicegah atau
disembuhkan dengan pemberian kortikosteroid ataupun pemberian antivenom.
Sehingga penanganan berupa pemberian cairan dengan cepat terutama cairan kolid
merupakan metode yang efektif untuk mengembalikan volume didalam pembuluh darah.
Prinsip penanganan gigitan ular meliputi tatalaksana kausatif, tatalaksana suportif dan
pemcegahan komplikasi. Tatalaksana kausatif berupa pemberian anti bisa ular spesifik.
Tatalaksana Suportif yaitu mempertahankan fungsi kardioresiprasi berupa bantuan patensi
jalan nafas, terapi nafas artifisial, dan menjaga stabilitas hemodinamik. Pencegahan
komplikasi utamnya mencegah terjadinya kejadian tetanus dan infeksi.

2
BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : M.Akbar
Jenis kelmin : Laki Laki
Umur : 2 tahun
Status perkawinan : IOT
Agama : islam
Suku : aceh
Tanggal MRS : 18 – 10 – 2017

2.2 ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan utama : Penurunan Kesadaran dan sesak setelah di gigit ular

Telaah : pasien datang ke IGD RSUD Langsa dengan keluhan


penurunan kesadaran, penurunan kesadaran ini terjadi saat setelah terjadi gigitan
ular daerah tangan kanan pasien, perdarahan aktif (+) sesak nafas (+)

RPD : disangkal
RPK : disangkal
RPO : disangkal
2.3 PEMERIKSAAN FISIK
1. STATUS PRESENT
 Keadaan umum : penurunan kesadaran
 Sensorium : coma
 Vital sign :Tekanan darah : 89/76 mmhg
Temperatur : 36,9 0C
Pernafasan : 14 x/i
Nadi : 169 x/i
SP.O2 : 50%
 BB :11 KG

3
2. STATUS GERERALISATA
 Kepala : dalam batas normal (+) terpasang ETT (+)
 Mata : konjungtiva palpebra anemis (+/+), sclera ikterik (-/-),
refleks pupil normal (+) pupil isokor (+)
 Leher : trakea midline (+), pembesaran KGB (-)
 Telinga : normotia
 Hidung : deviasi septum (-), secret (-)
 Thoraks :
o Inspeksi : benjolan (-) pergerakan dinding dada simetris
o Palpasi : simetris (+) nyeritekan (-)
o Perkusi : sonor (+)
o Auskultasi : ronki basah lapangan paru kiri bawah (+)
 Abdomen :
o Inspeksi :simetris (+), distensi(-), venektasi (-)
o Palpasi : soepel (+), nyeri tekan (-)
o Perkusi : tympani (+)
o Auskultasi : pristaltik (+)
 Ekstremitas atas : oedem (+/-) luka seperti gigitan (+)
 Ekstremitas bawah : oedem (-/-)
2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 18-10-2017
Hemotologi KIMIA DARAH

Hemoglobin 9,5 Total Bilirubuin 0,2

Hematokrit 31,1 SGOT 90

Eritrosit 4,03 SGPT 31

Leukosit 14,5 Elektrolit darah

Trombosit 369 Kalium 5,3

Gol. Darah A Chlorida 113

Glucose 120 Natrium 149

4
2.5 DIAGNOSA BANDING

- Snake Bite

- Akut Respiratory Failure


-Cronic Respiratory Failure

2.6 DIAGNOSA KERJA


Snake bite e.c akut respiratory failure

2.7 TERAPI

Injeksi

-inj. Fentanil 1 amp +20 cc Nacl 0,9 % ,1 cc/ jam


-inj. Metronidazole 100mg/8 jam
-inj. cefotaxime 200mg/ 8jam
-inj. Citicolin 1amp + aqua 5cc, 1cc/12jam
-inj. Propopol 2cc/jam
-inj. Dexametason1/2 amp/8jam
-inj. ATS ½ amp (ekstra)

5
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 NEUROTOKSIN

Toksin polipeptida merupakan molekul dengan berat jenis rendah (low molecular
weight), protein non-enzimatik dan hanya ditemukan pada bisa ular tipe elapid. Racun tipe
posinaptik (curaremimetic) atau α-neurotoksin baik yang tipe pendek (asam amino 60-62)
atau panjang (asam amino 66-74) seperti α-bungarotoksin dan cobrotoksin. Jenis racun ini
berikatan dengan komponen α1 yang beradap pada reseptor nikotinik asetilkolin pada motor
end-plate dari otot skeletal, sehingga pada akhirnya akan mengakibatkan paralisis flasid
generalisata dan kematian akibat lemahnya otot pernapasan dan bulbar.

3.2 PARALISIS NEUROMUSKULER

Komposisi bisa ular (berat kering) mengandung protein lebih dari 90%. Setiap bisa
ular mengandung lebih dari 100 jenis protein : enzim, toksin polipeptida non-enzimatik, dan
protein non-toksis seperti nerve growth factor. Racun jenin venom polypeptide toxins
merupakan neurotoksin yang menyerang jaras pos-sinaptik. Racun pos-sinaptik tipe alfa
berikatan pada reseptor asetilkolin pada motor endplate. Sedangkan yang tipe beta
mengandung 120 – 140 asam amino dan subunit fosfolipase A. Adapun bentuk gejala
neurologis pada pasien yang terkena gigitan ular bisa berupa pusing, parastesia,
abnormalisasi pada sistem penciuman dan pengecap, ptosis, oftalmoplegia eksternal, paralisis
dari otot-otot wajah dan otot-otot yang berinervasi dengan saraf kranial, mengeluarkan suara
sengau atau afonia, regurgitasi melalui hidung, susah untuk menelan airludah, dan paralisis
dari sistem pernapasan.
Lemahnya sistem neuromuskuler terutama yang berhubungan dengan blokade
nondepolarisasi post-sinaptik memiliki kesamaa patofisiologi dengan myasthenia, dan secara
teoritis sangatlah masuk akal penggunaan inhibitor asetilkolin (AChEIs) sangat efektif untuk
tatalaksana neurotoksis akibat bisa ular. Akan tetapi efektifitasnya masih menjadi
kontroversi. Kematian akibat aspirasi, obstruksi jalan napas atau gagal nafas sering
ditemukan pada pasien dengan gangguan neurologis akibat gigitan ular. Jalan napas harus

6
tetap terjaga bebas dari secret dari faring atau bebas dari dari obstruksi lidah yang menutup
jalan napas.

Beberapa Komponen Dalam Bisa Ular

• Protein
• Enzym
o Thrombin-like enzymes
o Phospholipase A2, B, dan C
o Collagenase
o L-Amino-acid oxidase
o Phosphodiesterase
o Accetlcholinesterase
o Proteolytic enzymes
o Prothrombin activators
o Myotoxin-a
o Factor V, IX, dan X activator
o Ribonuclease 1
o 5’-nucleosidase
• Peptides
• Electrolytes
• Carbohydrates
• Lipids
• Amino acids
• Metal

3.3 TATA LAKSANA


3.3.1 PEMBERIAN ANTI BISA ULAR (SABU)
Pemberian antibisa ular (ABU) seharunya diberikan kepada pasien yang
diperhitungkan dengan pemberian ABU dapat meberikan keuntungan yang lebih
banyak dibandingkan dengan resiko itu sendiri. Dikarenakan ABU persediannya
sangat terbatas dan sangat jarang ditemukan pemberian ABU harus digunakan sesuai
kebutuhan. Masih banyak pertanyaan yang belum terjawab berhubungan dengan
penggunaan antibisa ular pada tatalaksana neurotoksisitas, dan hasil penelitian tentang
obat tersebut. Hanya sedikit dokumentasi tentang penelitian yang menunjukkan

7
keuntungan dari pemberian antibisa ulara pada neurotoksisitas. Bahkan pada beberapa
hasil penelitian keuntungan yang dihasilkan dari pemberian antibisa ular hanya pada
beberapa pasien saja. Sangat berbeda dengan hasil dari kebanyakan laporan penelitian
yang menyatakan bahwa tidak ada keuntungan dari pemberian antibisa ular pada
kejadian neurotoksitas.

Pasien dengan kemungkinan tergigit ular merupakan suatu keadaan gawat darurat.
Pengambilan anamnesis, temuan tanda dan gejala harus didapatkan dengan cepat sehingga
penatalaksanaan pada pasien tersebut tepat guna. Adapun pertanyaan utama yang perlu
didahulukan pada pasien dengan riwayat tersebut adalah :
1. Di daerah mana / bagian tubuh mana yang
terkena gigitan?
2.Kapan terkena gigitan tersebut?
3.Dimana tempat pada saat tergigit dan
bagaimana bentuknya?
4.Apa yang kamu rasakan sekarang?
Jika tidak ditemukan bentuk dan jenis ular yang menggigit si pasien dan jika tidak diketahui
apakah pasien tersebut tergigit ular yang berbisa atau tidak, pasien dapat diberikan booster
dari toksoid tetanus. Adapun tatalaksana untuk pencegahan tetanus akibat gigitan ular dapat
digunakan tetanus immunoglobulin (human tetanus Ig 150 IU / kgBB i.m atau equine tetanus
Ig 104-106 IU i.m). pembersihan luka dan pemberian antibiotic preventif juga dapat
digunakan untuk mengurangi multiplikasi bakteria seperti penggunaan obat metronidazole
500 mg tiap 8 jam atau benzylpenicillin (golongan penisilin). Pada pasien yang tidak
ditemukan riwayat jelas apakah sudah diberikan antibisa ular atau tidak pada saat pasien
tersebut di bawa ke rumah sakit, sebaiknya pasien dilakukan observasi selama
24 jam. Setiap jam dilakukan penilaian perihal gejala, derajat kesadaran, apakah ditemukan
ptosis, pemeriskaan nadi dan irama nadi, tekanan darah, rasio pernapasan, atau perluasan
bengkak pada luka yang terjadi. Adapun indikasi untuk diberikan antibisa ular apabila
ditemukan :
1. Abnormalitas pada sistem hemostatic : ditemukan perdarahan spontan, waktu pembekuan
darah memanjang dan meningkatnya FDP dan D-Dimer, serta trombositopenia.
2. Abnormalitas pada otot jantung : seperti ditemukan hipotensi, syok, gambaran EKG yang
abnormal, dan aritimia jantung.
3. Gejala neurotoksisitas seperti paralisis dan fasikulasi

8
4. Rabdmiolisis umum Pemberian antibisa ular dapat dihentikan atau dikatakan selesai
setelah ditemuakn reaksi awal (anafilaktik), pirogenik, atau lambat. Penatalaksanaan suportif
pada pasien yang terkena gigitan ular selain pemberian antibisa ular yaitu mempertahankan
jalan napas dan memberikan terapi napas artificial atau bantuan.
Pemberian obat-obatan antikolinesterasi dapat memberikan reaksi yang cepat dan
penyembuhan sistem transmisi neuromuscular. Kejadian hipotensi maupun syok hipovolemik
tidak ditemukan pada pasien ini. Adapun apabila ditemukan hipotensi yang diakibatkan oleh
hypovolemia dapat dilakukan pemberian cairan intravaskuler. Pada beberapa keadaan
pemberian dopamine 2,5 mcg/kg dapat digunakan sebagai tatalaksana pasien yang terkena
bisa ular.

3.4 GAGAL NAFAS AKUT


3.4.1 Definisi
Gagal nafas adalah suatu sindrom dimana sistem respirasi gagal untuk melakukan
pertukaran gas yaitu oksigenasi dan pengeluaran karbondioksida. Gagal napas dapat terjadi
secara akut atau kronis. Gagal nafas akut adalah suatu keadaan yang mengancam jiwa dimana
analisa gas darah arterial dan status asam basa berada dalam batas yang membahayakan.
Gagal nafas kronik terjadi secara perlahan dan gejalanya kurang jelas.
Adanya kegagalan pernafasan dinyatakan apabila paru-paru tidak dapat lagi
memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas, yaitu oksigenasi darah arteri dan
pembuangan karbondioksida. Ada beberapa tingkatan dari gagal pernafasan, dan dapat terjadi
secara akut atau secara kronik. Kegagalan pernafasan kronik menyatakan gangguan
fungsional jangka panjang yang menetap selama beberapa hari atau bulan dan mencerminkan
adanya proses patologis yang mengarah kepada kegagalan dan proses komplikasi untuk
menstabilkan keadaan. Gas-gas dalam darah dapat sedikit abnormal atau dalam batas normal
pada saat istirahat, tetapi dalam keadaan di mana kebutuhan meningkat seperti pada sewaktu
latihan maka gas-gas darah dapat jauh dari batas normal. Peningkatan kerja pernafasan
mengurangi cadangan pernafasan dan pengurangan aktivitas fisik adalah dua mekanisme
utama untuk mengatasi insufisiensi pernafasan kronik.
Kegagalan pernafasan akut secara numerik didefinisikan bila PaO2 ≤ 50 sampai 60
mmHg atau dengan kadar CO2 ≥ 50 mmHg dalam keadaan istirahat pada ketinggian
permukaan laut. Alasan pemakaian definisi numerik berdasarkan gas-gas darah ini karena
batas antara insufisiensi pernafasan kronik dan kegagalan pernafasan tidak jelas dan tidak
bisa berdasarkan observasi klinis saja.

9
3.4.2 Etiologi Gagal Nafas

Penyebab gagal napas dapat digolongkan sesuai kelainan primernya dan komponen
sistem pernapasan yaitu:
1. Gangguan sistem saraf pusat (SSP)
- Berbagai gangguan farmakologi, struktur dan metabolik pada SSP dapat mendepresi
dorongan untuk bernapas

-Hal ini dapat menyebabkan gagal napas hipoksemi atau hiperkapni yang akut maupun kronis

- Contohnya adalah tumor atau kelainan pembuluh darah di otak, overdosis narkotik atau
sedatif, gangguan metabolik seperti miksedema atau alkalosis metabolik
Kronis

2. Gangguan sistem saraf perifer, otot pernapasan dan dinding dada


- Gangguan pada kelompok ini adalah ketidakmampuan untuk menjaga tingkat ventilasi per
menit sesuai dengan produksi CO2

- Dapat meyebabkan hipoksemi dan hiperkapni

- Contohnya sindrom Guillan-Barre, distropi otot, miastenia gravis, kiposkoliosis berat dan
obesitas

3. Abnormalitas jalan napas


- Obstruksi jalan napas yang berat adlah penyebab umum hiperkapni akut dan kronis

- Contonhnya epiglotitis, tumor yang mengenai trakea, penyakit paru obstruktif kronis, asma
dan kistik fibrosis

4. Abnormalitas alveoli
- penyakit yang ditandai oleh hipoksemi walaupun kompliksi hiperkapni dapat terjadi

- contohnya adalah edema pulmoner kardiogenik dan nonkardiogenik, pneumonia aspirasi,


perdarahan paru yang massif

10
5. Penyebab umum gagal napas tipe I (hipoksemi)
- Emfisema dan bronkitis kronis (PPOK)
- Pneumonia
- Edema pulmoner
- Asma
- Pneumothorak
- Emboli paru
- Hipertensi arteri pulmoner
- Pneumokoniosis
- Penyakit paru granuloma
- Penyakit jantung kongenital sianosis
- Bronkiekstasi
- Sindrom distres pernapasan akut
- Sindrom emboli lemak
- Kiposkoliosis
- Obesitas

6. Penyebab umum gagal napas tipe II (hiperkapni)


- Emfisema dan bronkitis kronis (PPOK)
- Asma yang berat
- Overdosis obat
- Keracunan
- Miastenia gravis
- Polineuropati
- Kelainan otot primer
- Porphiria
- Kordotomi servikal
- Trauma kepala dan servikal
- Hipoventilasi alveolar primer
- Sindrom hipoventilasi pada obesitas
- Edema pulmoner
- Sindrom distres pernapasan akut
- Miksedema

11
3.4.3 Patofisiologi
Sesuai patofisiologinya gagal nafas dapat dibedakan dalam 2 bentuk yaitu hipoksemik atau
kegagalan oksigenasi dan hiperkapnik atau kegagalan ventilasi.

1. Kegagalan Oksigenasi (Gagal Nafas Tipe I/Hipoksemik)


Gagal nafas tipe I adalah kegagalan paru untuk mengoksigenasi darah, ditandai dengan PaO2
menurun dan PaCO2 normal atau menurun. Gagal nafas tipe I ini terjadi pada kelainan
pulmoner dan tidak disebabkan oleh kelainan ekstrapulmoner. Mekanisme terjadinya
hipoksemia terutama terjadi akibat :
- Gangguan ventilasi/perfusi (V/Q mismatch), terjadi bila darah mengalir ke bagian paru yang
ventilasinya buruk atau rendah. Keadaan ini paling sering. Contohnya adalah posisi
(terlentang di tempat tidur), ARDS, atelektasis, pneumonia, emboli paru, dysplasia
bronkopulmonal.
- Gangguan difusi yang disebabkan oleh penebalan membran alveolar atau pembentukan
cairan interstitial pada sambungan alveolar-kapiler. Contohnya adalah edema paru, ARDS,
pneumonia interstitial.
- Pirau intrapulmonal yang terjadi bila aliran darah melalui area paru-paru yang tidak pernah
mengalami ventilasi. Contohnya adalah malvormasi arterio-vena paru, malvormasi
adenomatoid kongenital.

2. Kegagalan Ventilasi (Gagal Nafas Tipe II/Hiperkapnik)


Gagal nafas tipe II adalah kegagalan tubuh untuk mengeluarkan CO2, pada umumnya
disebabkan oleh kegagalan ventilasi yang ditandai dengan retensi CO2 (peningkatan PaCO2
atau hiperkapnea) disertai dengan penurunan pH yang abnormal dan penurunan PaO2 atau
hipoksemia.
Kegagalan ventilasi biasanya disebabkan oleh hipoventilasi karena kelainan
ekstrapulmoner. Hiperkapnik yang terjadi karena kelainan extrapulmoner dapat disebabkan
karena : 1) penekanan dorongan pernapasan sentral atau 2) gangguan pada respon ventilasi.
Penyakit-penyakit atau kedaan penyebab kegagalan ventilasi :
a. Ekstrapulmoner
- overdosis sedatif atau opiat
- stroke serebrovaskular
- koma
- hipotiroid

12
- kerusakan primer pusat nafas
- trauma dada (flail chest)
- cedera medula spinalis
- miastenia gravis
- amiotropik lateral sklerosis
- Penyakit Guillain Barre
- Sklerosis multipel
- Paralisis diafragma
- Distrofi muskuler
- Gangguan keseimbangan elektrolit (K,Ca,Mg,PO4)
- Neurotoksin (botulisme, difteria, tetanus)
- Obesitas
- Distensi abdominal
- Deformitas dinding dada
- Nyeri dada yang hebat
- Efusi pleura
- Obstruksi trakea
- Epiglotitis
- Hipertrofi tonsiler dan adenoid
- Peripheral sleep apnea

b. Pulmoner
- asma bronkial
- PPOK
- fibrosis kistik
- penyakit paru interstitisl
- atelektasis
- konsolidasi
- fibrosis
- edema paru

13
3.4.4 Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala hipoksemia merupakan akibat langsung dari hipoksia jaringan.
Tanda dan gejala yang sering dicari untuk menentukan adanya hipoksemia seringkali baru
timbul setelah PaO2 mencapai 40 sampai 50 mmHg. Jaringan yang sangat peka terhadap
penurunan oksigen diantaranya adalah otak, jantung, dan paru-paru.
Tanda dan gejala yang paling menonjol adalah gejala neurologis, berupa sakit kepala,
kekacauan mental, gangguan dalam penilaian, bicara kacau, gangguan fungsi motorik, agitasi
dan gelisah yang dapat berlanjut menjadi delirium dan menjadi tidak sadar. Respons
kardiovaskular yang mula-mula tehadap hipoksemia adalah takikardi dan peningkatan curah
jantung serta tekanan darah. Jika hipoksia menetap,bradikardi, hipotensi, penurunan curah
jantung dan aritmia dapat terjadi.
Hipoksemia dapat menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah paru-paru.
Efek metabolik dari hipoksia jaringan metabolisme anaerobik yang mengakibatkan asidosis
metabolik. Meskipun sianosis sering dianggap sebagai salah satu tanda hipoksia, tetapi tanda
ini tidak dapat diandalkan. Gejala klasik dispnea mungkin tidak ada, terutama bila ada
penekanan pusat pernafasan seperti pada kegagalan pernafasan akibat takar lajak narkotik.
Hiperkapnea yang tejadi dalam ruangan selalu disertai hipoksemia. Akibatnya tanda
dan gejala dari kegagalan pernafasan mencerminkan efek-efek hiperkapnea dan hipoksemia.
Efek utama dari PaCO2 yang meningkat adalah penekanan sistem s\araf pusat. Itulah
sebabnya mengapa hiperkapnea yang berat kadang-kadang disebut sebagai narkosis CO2.
Hiperkapnea mengakibatkan vasodilatasi serebral, peningkatan aliran darah serebral, dan
peningkatan tekanan intrakranial. Akibatnya timbulnya gejala yang khas, berupa sakit kepala,
yang bertambah berat sewaktu bangun tidur pada pagi hari karena PaCO2 sedikit menigkat
pada waktu tidur.
Tanda dan gejala lain adalah edema papil, iritabilitas neuromuskular, alam perasan
yang berubah-ubah,dan rasa mengantuk yang terus bertambah, yang akhirnya akan menuju
koma. Meskipunpeningkatan PaCO2 merupakan rangsangan yang paling kuat untuk bernafas,
tetapi juga mempunyai efek menekan pernafasan jika kadarnya melebihi 70 mmHg.
Gejala gagal nafas bervariasi tergantung dari penyebabnya. Pada anak dengan jalan
nafas yang tersumbat akibat aspirasi benda asing, terlihat megap-megap dan berusaha untuk
bernafas. Sedangkan pada keadaan intoksikasi, pasien terlihat lemah.

14
Penilaian klinis dari gagal nafas dapat digunakan kriteria sebagai berikut :
1. penggunaan otot pernafasan tambahan
2. takipnea
3. takikardia
4. keringat
5. pulsus paradoksus (jarang)
6. tidak dapat berbicara, keengganan untuk berbaring terlentang
7. agitasi, gelisah, penurunan kesadaran
8. gerakan nafas yang tidak sinkron
9. respirasi paradoksal

3.4.5 Diagnosis
Diagnosis gagal napas akut atau kronik dimulai jika ada gejala klinik yang muncul.
Gejala klinis pada gagal napas terdiri dari tanda kompensasi pernapasan yaitu takipneu,
penggunaan otot pernapasan tambahan, restriksi intrakostal, suprasternal dan supraklavikular.
Gejala peningkatan tonus simpatis seperti takikardi, hipertensi dan berkeringat. Gejala
hipoksia yaitu perubahan status mental misalnya bingung atau koma, bradikardi dan
hipotensi. Gejala desaturasi hemoglobin yaitu sianosis.
Ada beberapa keadaan di mana setiap orang dapat mengenali adanya kegagalan
pernafasan. Contohnya adalah henti jantung, obstriuksi lengakp dari saluran nafas atas,
cedera kepala yang serius sehingga menghentikan mekanisme pernafasan, atau pernafasan
yang tidak wajar pada orang sianotik. Namun demikina, pada banyak pasien, kegagalan
pernafasan dapat tidak terlihat jelas. Awitan kegagalan pernafasan terjadi perlahan-lahan
pada kebanyakan orang dengan insufisiensi pernafasan yang kronik.
Tanda dan gejala mungkin tidak khas dan sangat tidak sesuai dengan beratnya
gangguan pernafasan sampai keadaan menjadi sangat gawat. Sikap yang sangat waspada
diperlukan untuk mengenali setiap kasus kegagalan pernafasan. Dengan demikian klinisi
perlu utnuk sangat mencurigai adanya kegagalan pernafasan dan siap untuk melakukan
analisa gas-gas darah arteria (AGD) merupakan satu-satunya jalan untuk membuat diagnosis
pasti. Pada umumnya, PaCO2 yang mencapai 50 mmHg atau lebih atau PaO2 mencapai 50
sampai 60 mmHg atau kurang pada ketinggian permukaan laut diterima sebagai petunjuk
adanya kegagalan pernafasan.

15
Kriteria Diagnosis
Kriteria diagnosis menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak adalah :
1. Anamnesa
Penurunan aktivitas dan perubahan status mental, keluhan nafas pendek, sesak atau sakit
kepala. Riwayat menelan benda asing dan infeksisaluran nafas atas sebelumnya.

2. Pemeriksaan Fisik
Peningkatan upaya nafas dan perubahan pola serta frekuensi nafas, takikardia, retraksi
dinding dada, suara nafas melemah, sianosis, letargi/kesadaran menurun. Pulsus paradoksus >
30 mmHg. Hasil analisa gas darah PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg, pH < 7,3.
Gejala dan tanda pada gagal napas tidak spesifik karena tergantung pada penyebab gagal
napas dan kondisi pasien sebelumnya seperti:
- Edema pulmoner kardiogenik, jika ada riwayat disfungsi ventrikel kiri atau penyakit katup
jantung.
- Adanya gejala penyakit jantung seperti sakit dada, paroxysmal nocturnal dyspneu dan
orthopneu.
- Edema nonkardiogenik, dapat terjadi pada sindrom distres pernapasan akut karena sepsis,
trauma, aspirasi, pneumonia, pankreatitis, toksisitas obat dan transfusi yang multipel.

3.4.6 Pemeriksaan Fisik


Tanda dan gejala pada gagal napas akut tidak spesifik, tergantung dari penyakit yang
mendasarinya dan termasuk tipe hipoksemi atau hiperkapni. Gejala lokal pada paru-paru yang
menyebabkan hipoksemi akut seperti pnemonia, edema pulmoner, asma atau PPOK dapat
muncul. Pada pasien dengan sindrom distress pernapasan akut, gejala dapat muncul dari luar
thorak seperti nyeri abdomen atau patah tulang panjang. Gejala neurologis dapat muncul
seperti gelisah, lelah, bingung, kejang, bahkan koma.
Pasien akan bernapas dengan cepat dan nadi yang cepat. Penyalit paru dapat menimbulkan
suara yang berbeda pada saat auskultasi, pada asma terdapat wheezing dan pada penyakit
paru obstruktif akan terdapat crackles. Pada pasien gagal napas karena ganguan ventilasi
terjadi gasping dan penggunaan otot leher pada saat bernapas untuk membantu
pengembangan dada.

Asterixis, terjadi pada hiperkapni berat. Takikardi dan aritmia terjadi karena hipoksemi
dan asidosis.

16
Sianosis, warna kebiruan pada kulit dan membran mukosa, menujukkan terjadi hipoksemi.
Sianosis akan terlihat bila kadar hemoglobin deoksigenasi di kapiler atau jaringan kurang dari
5 g/dL.

Dyspneu, rasa sakit bila bernapas, dapat terjadi karena usaha bernapas yang berlebihan,
reflek vagal atau rangsangan kimia (hipoksemi atau hiperkapni). Bingung dan somnolen
dapat terjadi pada gagal napas. Kejang mioklonik dapat terjadi pada hipoksemi berat.
Polisitemia dapat terjadi sebagai komplikasi jika terjadi hipoksemi yang lama.

3.4.7 Penatalaksanaan
Tujuan utama dari terapi gagal nafas ialah mengembalikan pertukaran gas yang
adekuat dengan komplikasi sekecil mungkin. Penatalaksanaan awal untuk semua pasien gagal
nafas adalah sama yaitu oksigenasi yang adekuat. Pada keadaan hipoksemia pemberian terapi
oksigen sangat membantu. Namun pada keadaan hiperkarbia, penggunaan ventilasi mekanik
lebih diutamakan. Pemberian oksigen ini tentu saja memperhatikan prinsip jalan nafas, nafas,
dan sirkulasi. Sehingga diperlukan tindakan-tindakan suportif untuk membebaskan jalan
nafas serta mengusahakan pernafasan dan sirkulasi yang adekuat.
Penatalaksanaan yang efektif dari gagal nafas tergantung pada identifikasi dan
penatalaksanaan faktor-faktor yang mengganggu sistem respirasi. Misalnya menyedot
kelebihan sekret pada saluran nafas, mengobati infeksi dengan antibiotika yang efektif,
meredakan inflamasi dengan agen antiinflamasi atau imunosupresan, pemberian
bronkodilator, dan lain sebagainya. Pada keadaan gagal nafas kronik yang berat, tindakan
transplantasi paru dapat meningkatkan kualitas hidup pasien.
Penatalaksanaan standar pasien dengan gagal nafas adalah sebagai berikut :
pemberian terapi oksigen, penatalaksanaan obstruksi jalan nafas, pengobatan infeksi
pulmonal, pengaturan jumlah sekret, dan membatasi terjadinya edema pulmonal. Selain itu,
beban otot pernafasan harus dikurangi dengan meningkatkan mekanik dari paru. Koreksi
abnormalitas yang dapat menyebabkan kelemahan otot pernafasan, seperti misalnya
hipofosfatemia dan malnutrisi.
Indikasi pemasangan ventilasi mekanik pada anak adalah pertukaran gas yang
memburuk. Pemasangan ventilasi mekanik penting dilakukan pada pasien pneumonia yang
mengalami hipoksemia dan hiperkarbia berat. Karena pengobatan dengan antibiotika untuk
mengatasi infeksi paru memerlukan waktu untuk memperbaiki keadaan pertukaran gasnya.
Hipoksemi sangat mengganggu fungsi organ sehingga tujuan utama terapi pada gagal napas

17
dalah mencegah atau memperbaiki hipoksemi jaringan. Hiperkapni tanpa hipoksemi masih
dapat ditoleransi karena tidak mengganggu perfusi jaringan kecuali ada asidosis berat. Pasien
dengan gagal napas akut harus dirawat di ruang intensif atau ruang respiratory care. Gagal
napas adalah kasus kegawatdaruratan medis sehingga penanganannya harus cepat dan tepat.
Pembukaan jalan napas dilakukan dengan pemasangan endotrakeal tube (ETT). Pemberian
oksigen dengan sungkup hidung atau wajah dilakukan untuk menghilangkan hipoksi.
Tujuannya adalah untuk meningkatkan perfusi ke seluruh jaringan, terapi berhasil jika
PaO2 > 60mmHg atau saturasi oksigen arterial (SaO2) > 90%. Pemberian oksigen akan
memberikan tekanan positif yang akan membantu usaha napas dan meringankan kerja otot
pernapasan. Efek samping pemberian oksigen adalah toksisitas oksigen dan narkosis
karbondioksida. Toksisitas oksigen tidak terjadi bila FiO2 (fraksi konsentasi oksigen di dalam
udara inspirasi) <0,6. Narkosis karbondioksida terjadi bila pasien yang mengalami hiperkapni
diberi oksigen yang menyebabkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan peningkatan dead
space. PaCO2 akan meningkat dengan cepat kemudian terjadi asidosis respiratori, somnolen
dan koma.
Pasien yang sangat sulit bernapas yang disertai dengan hiperkapni dan asidosis
respiratorik.memerlukan ventilator untuk membantu pernapasan. Tujuannya adalah
meningkatkan PaO2 dan menurunkan PaCO2. Tube plastik yang dimasukkan melalui hidung
atau wajah dan menuju trakea dihubungkan dengan mesin yang akan mengalirkan udara ke
paru paru. Pasien dengan ventilator dapat mengalami agitasi maka perlu diberikan obat
penenang seperti lorazepam, midazolam, morfin atau fentanil.
Penanganan penyakit yang mendasari gagal napas perlu dilakukan dengan tepat agar
prognosis baik.
- Pasien dengan penyakit paru karena infeksi diberikan antibiotik dan steroid seperti
metilprednisolon. Steroid dapat membantu dengan menghambat inflamasi tetapi juga dapat
melemahkan otot pernapasan.
- Pasien asma diberikan obat untuk melebarkan jalan napas seperti bronkodilator yaitu
golongan beta-adrenergik, metilxantin dan antikolinergik. Obat-obatan yang termasuk
golongan tersebut adalah terbutalin (brethaire,bricanil), albuterol (proventil), teofilin (Theo-
Dur, Slo-bid, Theo-24) dan ipratropium bromida (atrovent).
Tindakan terapi untuk memulihkan kondisi pasien gagal napas:
- Penghisapan paru untuk mengeluarkan sekret agar tidak menghambat saluran napas.
- Postural drainage, juga untuk mengeluarkan sekret.
- Latihan napas, jika kondisi pasien sudah membaik

18
3.4.8 Prognosis
Hasil akhir pada pasien gagal napas sangat tergantung dari etiologi/penyakit yang
mendasarinya, serta penanganan yang cepat dan adekuat. Jika penyakit tersebut diterapi
dengan benar maka hasilnya akan baik. Jika gagal napas berkembang dengan perlahan maka
dapat timbul hipertensi pulmoner, hal ini akan lebih memperberat keadaan hipoksemi.
Adanya penyakit ginjal dan infeksi paru akan memperburuk prognosis. Terkadang
transplantasi paru diperlukan.

19
DAFTAR PUSTAKA

1. Sanjay, Farmer J. Christopher, McFaden Christopher. Hypothermia, Hyperthermia

and Rhabdomyolysis. In . Parrillo E. Joseph, Dellinger R. Phillip. Critical Care

Medicine, Principles of Diagnosis and Management in The Adult 3rd Edition. Mosby

Elsevier. Philadelphia. 2008; p.1487-90

2. Ranakawa K. Udaya, Lallo G. David, De Silva H. Janaka. Neurotoxicity in snakebiE–

the limits of our knowledge. PLOS neglected tropical disease journal. 2013;17. p. 1–

18

3. Warrel A. David. Snake Bite. Journal the lancet.2010;375. p. 77 – 88

4. Bagian Ilmu Kesehatan Anak. 2005. Gagal Nafas pada Anak. Dalam Pedoman

Diagnosis danTerapi edisi 3. Bagian Ilmu Kedehatan Anak FK Unpad RSHS.

5. Guyton, Arthur C dan Hall, John E. 1997. Fisiologi Kedokteran edisi 9. EGC

6. Haddad, Gabriel G dan Fontan, Julio P. 2000. Kegagalan Pernapasan. Dalam Nelson

IlmuKesehatan Anak edisi 15. EGC

7. Rai, Ida BN. 1999. Gagal Napas Akut. Dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit

Dalam. EGC.

20