Anda di halaman 1dari 52

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Distress pernapasan atau gangguan napas merupakan masalah yang sering

dijumpai pada awal kehidupan Bayi Baru Lahir (BBL), ditandai dengan takipnea,

napas cuping hidup, retraksi interkostal, sianosis dan apnu. Gangguan napas yang

paling sering ialah Transient Tachypnea of the Newborn (TTN), Respiratory Distress

Syndrome (RDS) atau Penyakit Membran Hialin (PMH) dan Displasia

bronkopulmonar. (1)

Respiratory distress syndrome (RDS) atau Sindrom Gangguan Napas (SGN)

dikenal juga sebagai Penyakit Membran Hialin, hampir terjadi sebagian besar pada

Bayi Kurang Bulan (BKB) dan Kecil Masa Kehamilan (KMK). Penggunaan steroid

antenatal yang digunakan dengan tujuan meningkatkan kematangan paru, terapi pasca

natal dengan pemberian surfaktan secara dini untuk kasus defisiensi surfaktan dan

teknik penggunaan ventilator mekanik yang baik yang dapat memperbaiki kerusakan

paru yang masih imatur, membuat SGN bisa membaik. Terapi ini juga meningkatkan

tingkat survival BKB. Meskipun sudah menurun, insiden dan derajat beratnya
(1)
komplikasi masih menunjukkan angka morbiditas yang tinggi.

BAB II

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM

2.1 Definisi

1
Definisi gangguan napas adalah suatu keadaan meningkatnya kerja

pernapasan yang ditandai dengan: (1)

1. Takipnea: frekuensi napas > 60-80 kali/menit


2. Retraksi: cekungan atau tarikan kulit antara iga (interkostal) dan atau bawah di

bawah sternum (substernal) selama inspirasi


3. Napas cuping hidung: kembang kempis lubang hidung selama inspirasi
4. Merintih atau grunting: terdengar merintih atau menangis saat inspirasi
5. Sianosis: sianosis sentral yaitu warna kebiruan pada bibir (berbeda dengan biru

lebam atau warna membrane mukosa. Sianosis sentral tidak pernah normal, selalu

memerlukan perhatian dan tindakan segera. Mungkin mencerminkan abnormalitas

jantung, hematologic atau pernapasan yang harus dilakukan tindakan segera


6. Apnu atau henti napas (harus selalu dinilai dan dilakukan tindakan segera)
7. Dalam jam jam pertama sesudah lahir, empat gejala distress respirasi (takipnea,

retraksi, napas cuping dan grunting) kadang juga dijumpai pada BBL normal

tetapi tidak berlangsung lama. Gejala ini disebabkan karena perubahan fisiologik

akibat reabsorbsi cairan dalam paru bayi dan masa transisi dari sirkulasi fetal ke

sirkulasi neonatal
8. Bila takipnea, retraksi, cuping hidung dan grunting menetap pada beberapa jam

setelah lahir, ini merupakan indikasi adanya gangguan napas atau distress

respirasi yang harus dilakukan tindakan segera.

2.2 Insiden

RDS merupakan salah satu penyebab paling umum dari morbiditas pada

neonatus prematur, meskipun kurangnya definisi yang tepat pada bayi dengan berat

lahir sangat rendah, yang memerlukan penafsiran yang hati-hati tentang statistik

kejadian, kematian, dan hasil pengobatan.

2
RDS terjadi di seluruh dunia dan lebih sering ditemukan pada laki-laki.

Faktor-faktor risiko terbesar tampaknya pada usia kehamilan muda dan berat lahir

rendah. Faktor risiko lain termasuk ibu diabetes dan asfiksia perinatal. Dalam laporan

dari NICHD Neonatal Research Network, Fanaroff dkk melaporkan bahwa 42% dari

bayi antara 501 dan 1500 g tercatat memiliki RDS, termasuk 71% antara 501 dan 750

g, 54% antara 751 dan 1000 g, 36% antara 1001 dan 1250 g, dan 22% antara 1251

dan 1500 g. (3)

2.3 Perkembangan Paru dan Surfaktan

2.3.1 Perkembangan paru normal

Paru berasal dari pengembangan ‘embrionic foregut’ dimulai dengan

perkembangan bronki utama pada usia minggu 3 kehamilan. Pertumbuhan paru ke

arah kaudal ke mesenkim sekitar dan pembuluh darah, otot halus, tulang rawan dan

komponen fibroblast berasal dari jaringan ini. Secara endodermal epitelium mulai

membentuk alveoli dan saluran pernafasan. Di luar periode embrionik ini, ada 4

stadium perkembangan paru yang telah dikenal. Pada seluruh stadium ini,

perkembangan saluran pernafasan, pembuluh darah dan proses diferensiasi

berlangsung secara bersamaan.

1. Pseudoglandular (5-17 minggu)

3
Terjadi perkembangan percabangan bronkhuis dan tubulus asiner
2. Kanalikuler (16-26 minggu)
Terjadi proliferasi kapiler dan penipisan mesenkim
Diferensiasi pneumosit alveolar tipe 2 sekitar 20 minggu
3. Sakuler (24-38 minggu)
Terjadi perkembangan dan ekspansi rongga udara
Awal pembentukan septum alveolar
4. Alveolar (36 minggu- lebih 2 tahun setelah lahir)
Penipisan septum alveolar dan pembentukan kapiler baru

2.3.2 Surfaktan paru

Surfaktan dibentuk pada pneumosit alveolar tipe II dan dieksresi ke dalam

rongga udara kecil sekitar usia kehamilan 22 minggu. Komponen utama surfaktan ini

adalah fosfolipid, sebagian besar terdiri dari dipalmitylphosphatidylcholine (DPPC).

Surfaktan dieksresi oleh eksositosis dari lamellar bodiespneumosit alveolar tipe II dan

mielin tubuler. Pembentukan mielin tubular tergantung pada ion kalsium dan protein

surfaktan SP-A dan SP-B. Surfaktan lapisan tunggal berasal dari mielin tubuler dan

sebagian besar terdiri dari DPPC. Fungsinya adalah untuk mengurangi tegangan

permukaan dan menstabilkan saluran pernafasan kecil selama ekspirasi yang

memungkinkan stabilisasi dan pemeliharaan sisa volume paru. Terjadi proses

“reuptake and recycling” secara aktif dari fosfolipid surfaktan (baik endogenus

maupun dari pemberian surfaktan) oleh pneumosit tipe II.

2.3.4 Protein surfaktan yang lain

Ada 3 jenis protein utama yang lain yang dbentuk di dalam pneumosit tipe II

dan dieksresi bersamaan dengan komponen fosfolipid surfaktan SP-A mempunyai

fungsi imuno regulator, bersamaan dengan SP-B diperlukan untuk pembentukan

mielin tubuler. SP-A bersama dengan SP-B dan SP-C mempertahankan mielin tubuler

4
dan surfaktan lapis tunggal terhadap pengikisan akibat kontaminasi dengan protein

plasma.

2.4 Etiologi dan patofisiologi.

Defisiensi surfaktan (penurunan produksi dan sekresi) adalah penyebab

utama RDS. Kegagalan untuk mencapai suatu FRC yang memadai dan

kecenderungan paru-paru yang terkena menjadi atelectatic berkorelasi dengan

tegangan permukaan yang tinggi dan tidak adanya surfaktan paru. Komposisi utama

surfaktan adalah fosfatidilkolin (lesitin) dipalmitoyl, phosphatidylglycerol,

apoproteins (surfaktan protein SP-A,-B,-C,-D), dan kolesterol

Dengan bertambahnya usia kehamilan, terjadi peningkatan jumlah sintesis

fosfolipid dan disimpan dalam sel-sel alveolar tipe II (Gbr. 101-2). Para agen

permukaan yang aktif dilepaskan ke dalam alveoli, di mana mereka mengurangi

tegangan permukaan dan membantu menjaga stabilitas alveolar dengan mencegah

kolapsnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Jumlah yang dihasilkan atau

dilepaskan mungkin tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan postnatal karena

immaturitas. Surfaktan ada dalam konsentrasi tinggi pada homogenat paru-paru janin

dalam 20 minggu usia kehamilan, tetapi mencapai permukaan paru-paru setelah 2

minggu. Surfaktan berada dalam cairan ketuban antara 28 dan 32 minggu. Tingkat

kematangan surfaktan paru biasanya terjadi setelah 35 minggu. Meskipun jarang

terjadi, gangguan genetik dapat menyebabkan gangguan pernapasan. Kelainan pada

gen protein surfaktan B dan C serta gen yang bertanggung jawab untuk mengangkut

surfaktan melintasi membran (ABC transporter 3 [ABCA3]) berhubungan dengan

5
beratnya penyakit dan sering pada penyakit pernapasan bawaan yang mematikan.

Penyebab distress pernapasan bawaan yang lain (non RDS) meliputi displasia kapiler

alveolar, displasia asinar, lymphangiectasia pulmonal, dan mucopolysaccharidosis.

Sintesis surfaktan bergantung pada pH normal, suhu, dan perfusi. Asfiksia,

hipoksemia, dan iskemia paru, khususnya berhubungan dengan hipovolemia,

hipotensi, dan stres dingin, dapat menekan sintesis surfaktan. Lapisan epitel paru-paru

juga dapat terluka oleh konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek dari manajemen

pernafasan, sehingga menghasilkan penurunan lebih lanjut pada surfaktan

Atelektasis alveolar, pembentukan membran hialin, dan edema interstisial

membuat paru-paru kurang bisa mengembang, sehingga tekanan lebih besar

diperlukan untuk memperluas alveoli dan saluran udara kecil. Pada bayi yang

menderita RDS, bagian bawah dinding dada ditarik, diafragma turun, dan tekanan

intrathorakal menjadi negatif, sehingga membatasi jumlah tekanan intrathorakal yang

dapat diproduksi, hasilnya menyebabkan atelektasis. Dinding dada bayi prematur

yang sangat mengembang mempunyai resistensi yang lebih rendah dari bayi yang

matur terhadap kecenderungan akan kolaps paru. Dengan demikian, pada akhir

ekspirasi, volume torak dan paru-paru cenderung mendekati volume residual, dan

terjadi atelektasis. Gangguan sintesis atau gangguan pelepasan surfaktan, bersama-

sama dengan unit pernapasan kecil dan dinding dada yang mengembang

menyebabkan atelektasis dan perfusi pada alveoli tetapi tidak berventilasi, yang

akhirny menyebabkan hipoksia. Penurunan compliant paru, menurunkan volume

tidal, meningkatan dead space fisiologis, meningkatan kerja pernapasan, dan ventilasi

6
alveolar yang tidak mencukupi sehingga pada akhirnya menghasilkan hyperkapnu.

Kombinasi hiperkapnea, hipoksia, dan asidosis menyebabkan vasokonstriksi arteri

pulmonal dengan peningkatan shunting kanan-ke-kiri melalui foramen ovale dan

duktus arteriosus dan di dalam paru-paru itu sendiri. Aliran darah paru berkurang, dan

cedera iskemik ke sel yang memproduksi surfaktan dan terhadap vaskuler

menyebabkan efusi bahan protein ke dalam ruang alveolar.

2.5 Diagnosis dan Gejala Klinis

2.5.1 Gejala Klinis

Manifestasi klinis RDS tampak segera setelah lahir atau dalam waktu 4 jam.

Terkadang neonatus membutuhkan resusitasi karena terjadinya asfiksia intrapartum

atau distres pernapasan awal yang berat (biasanya pada berat lahir < 1000 g). (4)

Manifestasi tersebut diantaranya (5)

• Takipnea : frekuensi nafas > 60 kali / menit. Takipnea merupakan usaha untuk

meningkatkan ventilasi permenit guna mengkompensasi penurunan volume tidal

dan peningkatan ruang rugi (dead space). (Tabel 1)


• Retraksi : cekungan atau tarikan kulit antara iga (interkostal), subkostal, dan atau

di bawah sternum (substernal) selama inspirasi.


• Nafas cuping hidung : kembang kempis lubang hidung selama inspirasi.
• Merintih atau grunting : terdengar merintih atau menangis. Merintih atau

grunting merupakan hasil dari penutupan parsial dari glotis selama ekspirasi, yang

bertujuan untuk menahan udara di alveolar dan meningkatkan kapasitas residu

7
fungsional. Hal ini terjadi melalui dua cara : pertama, selama ekspirasi, diafragma

tetap berkontraksi, mencoba untuk menunda reduksi volume thorak dan hasilnya

menahan udara di alveoli. Kedua : kontraksi otot laring untuk menutup saluran

nafas atas, seperti pada Valsava manouver. Ketika otot abdomen kontraksi dan

pada saat bersamaan otot laring relaks, maka terjadi ekshalasi eksplosif dari udara

di alveoli, yang terdengar sebagai rintihan. (Tabel 1)


• Sianosis pada udara kamar yang menetap atau menjadi progresif setelah 48-96

jam pertama kehidupan (Skor Silverman > 7).


• Hipotensi
• Hipotermia
• Edema perifer
• Edema paru, ronki halus inspiratoir
• Apnea atau henti nafas.
Tabel 1. Klasifikasi Gangguan Nafas

Merintih saat

Frekuensi nafas ekspirasi


Klasifikasi
(pernafasan / menit) Retraksi dinding

dada
60 – 90 - Ringan

60 – 90 + Sedang

> 90 - Sedang

> 90 + Berat
Sumber : Kosim S, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, penyunting. Buku Ajar

Neonatologi. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Edisi Pertama. Jakarta : Badan Penerbit

IDAI ;2008 ; 126-145.

8
Dalam jam-jam pertama sesudah lahir, empat gejala distres respirasi (takipnea,

retraksi, nafas cuping hidung, dan merintih) kadang juga dijumpai pada BBL normal

tetapi tidak berlangsung lama. Gejala ini disebabkan karena perubahan fisiologik

akibat reabsorbsi cairan dalam paru bayi dan masa transisi dari sirkulasi fetal ke

sirkulasi neonatal. Jika gejala tersebut menetap pada beberapa jam setelah lahir, ini

merupakan indikasi adanya gangguan nafas atau distress respirasi yang harus

dilakukan tindakan segera.

Tabel 2: Skor Downes

Sumber : Kosim S, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, penyunting. Buku Ajar

Neonatologi. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Edisi Pertama. Jakarta : Badan Penerbit

IDAI ;2008 ; 126-145.

9
Tabel 3: Skor Retraksi Silverman

2.5.2 Gambaran Rontgen

Pada pemeriksaan sinar X, paru-paru mungkin akan memiliki suatu

karakteristik, namun bukan tampilan yang patognomonik yang mencakup

gambaran granular retikuler halus pada parenkim paru dan gambaran air

bronchogram, yang lebih sering lebih dulu terlihat pada lobus bawah kiri

dikarenakan bayangan posisi jantung. Pada pemeriksaan roentgen awal

biasanya terlihat normal, dengan pola tipikal yang kemudian berkembang pada

6-12 jam. (4)

10
Tabel 4 Gambaran pemeriksaan radiologik pada toraks

Derajat Berat / Ringan Temuan pada Pemeriksaan Radiologik

I Ringan Kadang normal atau gambaran granuler,

homogen, tidak ada air bronchogram


II Ringan – Sedang Seperti tersebut diatas plus gambaran air

bronchogram
III Sedang - Berat Seperti di atas plus batas jantung kabur
IV Berat “White Lung” : paru putih menyeluruh

Sumber : Kosim S, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, penyunting. Buku Ajar

Neonatologi. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Edisi Pertama. Jakarta : Badan Penerbit

IDAI ;2008 ; 126-145.

2.5.3 Laboratorium

1) Analisa Gas Darah (4)

Hasil analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah tali

pusat: (6)

 hipoksemia yang progresif dan hiperkapnia

- PaO2 < 50 mm H2O

- PaCO2 > 55 mm H2

 Asidosis metabolik (pH < 7,30)

Pada hipoksia yang berkelanjutan, kekurangan oksigen untuk

menghasilkan energi bagi metabolisme tubuh menyebabkan terjadinya

11
proses glikolisis anerobik. Produk sampingan proses tersebut (asam

laktat dan piruvat) menimbulkan peningkatan asam organik tubuh

yang berakibat menurunnya pH darah sehingga terjadilah asidosis

metabolik. Perubahan sirkulasi dan metabolisme ini secara bersama-

sama akan menyebabkan kerusakan sel baik sementara ataupun

menetap.

Pada bayi kurang bulan, proses hipoksia yang terjadi akan

lebih berat dibandingkan dengan bayi cukup bulan akibat kurang

optimalnya faktor redistribusi aliran darah terutama aliran darah otak,

sehingga risiko terjadinya gangguan hipoksik iskemik dan perdarahan

periventrikular lebih tinggi. Demikian pula disfungsi jantung akibat

proses hipoksik iskemik ini sering berakhir dengan payah jantung.

Karena itu tidaklah mengherankan apabila pada hipoksia berat, angka

kernatian bayi kurang bulan, terutama bayi berat lahir sangat rendah

yang mengalami hipoksia berat dapat mencapai 43-58%. (6)

2) Pemeriksaan sepsis
Pemeriksaan sepsis termasuk pemeriksaan darah lengkap dan

kultur darah seharusnya dilakukan pada semua bayi dengan PMH,

karena onset sepsis awal (misalnya infeksi oleh Streptokokus grup B

atau Heamofillus influenza) sulit dibedakan dengan gambaran klinik

PMH.
3) Pemeriksaan gula darah

12
Gula darah dapat tinggi ataupun rendah dan harus diperhatikan

dengan ketat dalam penilaian infus dekstrose. Hipoglikemi dapat

mencetuskan takipnea dan distress pernapasan.


4) Pemeriksaan elektrolit
Kalsium harus diperhatikan setiap 12-24 jam pada

penatalaksanaan cairan parenteral. Hipokalsemi dapat memperburuk

gejala pernapasan dan biasanya pada bayi sakit, tidak diberi ASI,

preterm atau bayi dengan asfiksia.


5) Rasio lesithin-sfingomyelin
Rasio lesithin dibandingkan dengan sfingomyelin dengan thin-

layer chromatography (TLC). Gluck dkk menemukan rasio L/S < 0,5

pada usia kehamilan 20 minggu dan meningkat secara bertahap

menjadi 1 pada usia kehamilan 32 minggu. Rasio L/S = 2 dicapai pada

usia 35 minggu. Secara empiris disebutkan bahwa PMG sangat tidak

mungkin terjadi bila rasio L/S > 2.

2.5.4 Tes Kematangan Paru

a. Tes Biokimia (Lesithin - Sfingomyelin rasio)

Paru-paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah

fosfolipid dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan,

sebagai tolok ukur kematangan paru, dengan cara menghitung rasio lesitin

dibandingkan sfingomielin dari cairan amnion.

Tes ini pertamakali diperkenalkan oleh Gluck dkk tahun 1971,

merupakan salah satu test yang sering digunakan dan sebagai standarisasi tes

13
dibandingkan dengan tes yang lain. Rasio Lesithin dibandingkan

Sfingomyelin ditentukan dengan thin-layer chromatography (TLC). Cairan

amnion disentrifus dan dipisahkan dengan pelarut organik, ditentukan dengan

chromatography dua dimensi; titik lipid dapat dilihat dengan ditambahkan

asam sulfur atau kontak dengan uap iodine. Kemudian dihitung rasio lesithin

dibandingkan sfingomyelin dengan menentukan fosfor organik dari lesithin

dan sfingomyelin.

Sfingomyelin merupakan suatu membran lipid yang secara relatif

merupakan komponen non spesifik dari cairan amnion. Gluck dkk

menemukan bahwa L/S untuk kehamilan normal adalah < 0,5 pada saat

gestasi 20 minggu dan meningkat secara bertahap pada level 1 pada usia

gestasi 32 minggu. Rasio L/S = 2 dicapai pada usia gestasi 35 minggu dan

secara empiris disebutkan bahwa Neonatal RDS sangat tidak mungkin terjadi

bila rasio L/S > 2. Beberapa penulis telah melakukan pemeriksaan rasio L/S

dengan hasil yang sama. Suatu studi yang bertujuan untuk mengevaluasi harga

absolut rasio L/S bayi immatur dapat memprediksi perjalanan klinis dari

neonatus tersebut dimana rasio L/S merupakan prediktor untuk kebutuhan

dan lamanya pemberian bantuan pernapasan. Dengan melihat umur gestasi,

ada korelasi terbalik yang signifikan antara rasio L/S dan lamanya hari

pemberian bantuan pernapasan.

Adanya mekonium dapat mempengaruhi hasil interpretasi dari tes ini.

Pada studi yang dilakukan telah menemukan bahwa mekonium tidak

14
mengandung lesithin atau sfingomyelin, tetapi mengandung suatu bahan yang

tak teridentifikasi yang susunannya mirip lesithin, sehingga hasil rasio L/S

meningkat palsu.

b. Test Biofisika :

1. Shake test diperkenalkan pertamakali oleh Clement pada tahun 1972. Test

ini bardasarkan sifat dari permukaan cairan fosfolipid yang membuat dan

menjaga agar gelembung tetap stabil . Dengan mengocok cairan amnion

yang dicampur ethanol akan terjadi hambatan pembentukan gelembung

oleh unsur yang lain dari cairan amnion seperti protein, garam empedu

dan asam lemak bebas. Pengenceran secara serial dari 1 ml cairan amnion

dalam saline dengan 1 ml ethanol 95% dan dikocok dengan keras. Bila

didapatkan ring yang utuh dengan pengenceran lebih dari 2 kali (cairan

amnion : ethanol) merupakan indikasi maturitas paru janin. Pada

kehamilan normal, mempunyai nilai prediksi positip yang tepat dengan

resiko yang kecil untuk terjadinya neonatal RDS .

2. TDX- Maturasi paru janin (FLM II) tes lainnya yang berdasarkan prinsip

tehnologi polarisasi fluoresen dengan menggunakan viscosimeter, yang

mengukur mikroviskositas dari agregasi lipid dalam cairan amnion yaitu

mengukur rasio surfaktan-albumin. Tes ini memanfaatkan ikatan

kompetitif fluoresen pada albumin dan surfaktan dalam cairan amnion.

Bila lompatan fluoresen kearah albumin maka jaring polarisasi nilainya

tinggi, tetapi bila mengarah ke surfaktan maka nilainya rendah. Dalam

15
cairan amnion, polarisasi fluoresen mengukur analisa pantulan secara

otomatis rasio antara surfaktan dan albumin, yang mana hasilnya

berhubungan dengan maturasi paru janin. Menurut referensi yang

digunakan oleh Brigham and Women’s Hospital, dikatakan immatur bila

rasio < 40 mg/dl; intermediet 40-59 mg/dl; dan matur bila lebih atau sama

dengan 60 mg/dl. Bila terkontaminasi dengan darah atau mekonium dapat

menggangu interpretasi hasil test. (7)

2.5.5 Ekokardiografi

Ekokardiografi mempunyai nilai dignostik dalam evaluasi bayi dengan

hipoksemia dan distress pernapasan. Ekokardiografi digunakan untuk memastikan

diagnosis PDA (Patent Ductus Arteriosus) dan juga sebagai data respon pengobatan.

2.5.6 Tes apung paru

Tes apung paru-paru (docimacia pulmonum hydrostatica), dikerjakan untuk

mengetahui apakah bayi yang diperiksa pernah hidup. Untuk melakukan test ini

syaratnya mayat harus segar. (1)

Keluarkan alat-alat dalam rongga mulut, leher dan rongga dada dalam satu

kesatuan, pangkal dari esofagus dan trakhea boleh diikat. Apungkan seluruh alat-alat

tersebut pada bak yang berisi air. Bila terapung, lepaskan organ paru-paru, baik yang

16
kiri maupun yang kanan. Apungkan kedua organ paru-paru tadi, bila terapung

lanjutkan dengan pemisahan masing-masing lobus, kanan terdapat 5 lobus, kiri 2

lobus. Apungkan semua lobus tersebut, catat mana yang tenggelam, mana yang

terapung. Lobus yang terapung diambil sebagian, yaitu tiap-tiap lobus 5 potong

dengan ukuran 5mm x 5mm, dari tempat yang terpisah dan perifer. Apungkan ke-25

potongan kecil-kecil tersebut. Bila terapung, letakan potongan tersebut pada 2 karton,

dan lakukan penginjakan dengan berat badan, kemudian dimasukkan kembali ke

dalam air. Bila terapung berarti tes apung positif, paru-paru mengandung udara, bayi

tersebut pernah dilahirkan hidup. Bila hanya sebagian yang terapung, kemungkinan

terjadi pernafasan partial, bayi tetap pernah dilahirkan hidup. (8)

2.6 Diagnosa Banding Respiratory Distress Sindrom

2.6.1 Sindrom Aspirasi Mekonium

Sindrom Aspirasi Mekonium biasanya tampak berupa distress

pernapasan, takipnea, fase ekspirasi yang memanjang dan hipoksemia segera

setelah lahir pada neonates dengan noda meconium yang sangat banyak pada

kuku, rambut, dan tali pusat. Bayi dengan sindrom aspirasi mekonium yang berat

seringkali memiliki diameter antero-posterior thorak yang meningkat (barel

chest). Hipertensi pulmonar yang menetap juga sering ditemukan pada bayi

dengan sindrom aspirasi mekonium berat. (9)

17
Gambaran rontgen thorak bayi dengan sindrom aspirasi mekonium,

berupa gambaran heterogen dan menunjukkan infiltrat kasar yang difuse, dengan

konsolidasi luas dan paru biasanya hyperaeration, berbeda dengan gambaran

opak granuler halus pada RDS. Efusi pleura terdeteksi pada sekitar 30%. Ada

peningkatan risiko dari pneumotoraks atau pneumomediastinum, yang terjadi

pada sekitar 25% kasus. (9)

Gambar 1: Sindrom aspirasi mekonium

Sumber : Donald Mac, Mhairi G. Avery’s Neonatology. Edisi 6. Philadelphia :

Lippincott William & Wilkins ; 2005

Foto torak neonatus yang lahir dengan bradikardi dan mekonium yang kental dalam

cairan ketuban. Sianosis dan gangguan pernapasan yang nyata muncul dalam

18
beberapa menit setelah persalinan. Foto torak menunjukkan infiltrat yang kasar dan

irrreguler pada lapangan paru, hiperinflasi (diafragma kiri dan kanan pada daerah

kosta 10 sampai 11) dan adanya efusi pleura pada hemisfer torak bagian kanan

mengindikasikan adanya sindrom aspirasi mekopnium. Terlihat tuba endotrakea

berada dalam posisi.

2.6.2 Transient Tachypnea of The Newborn

Neonatus dengan dengan Transient Takipnue of the Newborn (TTN) awalnya

hadir dengan grunting, adanya retraksi, dan takipnea. Gejala takipnea dapat bertahan

selama beberapa hari. Gambaran radiologi pada gangguan ini terlihat berupa

peningkatan vaskular, hiperaerasi, adanya gambaran cairan pada interstisial dan

pleura, fisura interlobaris yang menonjol, dan kardiomegali. (9)

Gambar 2 : Transient Tachypnue of the New Born

Sumber : Donald Mac, Mhairi G. Avery’s Neonatology. Edisi 6. Philadelphia :

Lippincott William & Wilkins ; 2005

19
Neonatus yang lahir dengan operasi caesar dan adanya takipnea dan grunting dalam

48 jam setelah persalinan. Peningkatan densitas vaskuler di daerah perihilar, adanya

edema interstisial, cairan dalam fisura interlobaris, efusi pleura yang kecil, dan

cardiomegaly. Gambaran ini merupakan indikasi dari Transient Tachypnue of the

New Born.

2.6.3 Pneumonia Neonatal (Streptococcus grup B) (9)

Pneumonia neonatal oleh Streptococcus grup B timbul dalam minggu pertama

setelah persalinan. Gambaran klinis yang paling umum adalah berupa septikemia

(30% -40%), meningitis (20% -30%), dan pneumonia (30% -40%). Gambaran

radiologinya sulit dibedakan dari respiratori distress sindrom, walaupun adanya efusi

pleura dapat membantu dalam membedakannya. Dalam gambaran radiologis terlihat

adanya tanda peningkatan vaskularisasi, dan ditemukannya infiltrat yang difuse.

Ganguuan pernafasan yang tidak terlihat pada foto thorak mungkin berkaitan dengan

kondisi hipertensi vaskular paru dan hipoksemia.

Gambar 3 : Pneumonia Neonatal Streptococcus grup B

20
Sumber : Donald Mac, Mhairi G. Avery’s Neonatology. Edisi 6. Philadelphia :

Lippincott William & Wilkins ; 2005

Foto thorak bayi cukup bulan yang diobservasi dengan distress pernafasan, sianosis,

dan periode apnea dalam waktu 6 jam postpartum. Pemeriksaan darah dan urin positif

streptococcus grup B. Terlihat pola retikulogranular yang difuse, adanya

airbronchograms, dan efusi pleura pada hemitorak kanan tanpa terlihat adanya

penekanan volume pulmo yang jelas. Gambaran ini khas untuk pneumonia neonatal

streptococcus grup B.

2.7 Pencegahan

Terdapat 3 prinsip utama dalam usaha pencegahan Sindrom Gawat Nafas pada

Neonatus, yaitu prediksi tingkat maturitas organ paru fetus, meningkatkan kecepatan

pekembangan paru fetus secara farmakologik dan terapi pencegahan dengan

menggunakan surfaktan. (10)

Hal ini karena yang terpenting adalah mencegah prematuritas, disamping

menghindari operasi caesar yang tidak perlu, penanganan yang baik dari kehamilan

dan persalinan yang berisiko tinggi. (10) (4)

Kelahiran matur maupun prematur terjadi setelah mendapat suatu stimulus,

yaitu proses yang menghentikan mekanisme yang mempertahankan suatu kehamilan.

Aktivasi proses parturasi tersebut menyebabkan pengaktifan membran, maturasi

serviks, dan peningkatan respon miometrium terhadap sinyal-sinyal endogen dan

21
eksogen yang menghasilkan kontraksi uterus yang adekuat bagi proses dilatasi

serviks untuk mengeluarkan fetus. (11)

Terdapat beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya kelahiran

prematur, yaitu (11) (12)

1. Infeksi merupakan penyebab penting kelahiran prematur dan dihubungkan

dengan kurang lebih sepertiga kasus kelahiran prematur, terutama yang terjadi

pada usia gestasional awal. Infeksi dari traktus genitalia menstimulasi suatu

reaksi inflamasi yang menghasilkan sitokin-sitokin, termasuk IL-1, IL-6 dan

TNF-α, dari sel-sel endotel. Sitokin-sitokin tersebut kemudian menstimulasi

suatu kaskade produksi prostaglandin, yang menginduksi proses parturisi dan

kontraksi uterus. Antara patogen yang berperan dalam menginduksi kelahiran

prematur adalah Gonorrhea, Chlamydia, Trichomonsa, organisme yang

menyebabkan vaginosis bakterialis, Treponema pallidum dan Mycoplasma.

Infeksi sistemik juga berhubungan dengan kelahiran prematur, misalnya

pielonefritis.
2. Faktor mekanik seperti inkompetensi serviks dan malformasi uterus, yang

disebabkan oleh distensi berlebihan ruang intrauterin yang kecil dapat

menyebabkan kelahiran prematur. Hal yang sama juga dihubungkan dengan

keadaan seperti polihidramnion dan gestasi multipel.


3. Perdarahan antepartum, termasuk plasenta previa dan abruptio plasenta dapat

menyebabkan kelahiran prematur.


4. Faktor resiko lain termasuk rendahnya status sosioeknomi, berat badan

prakehamilan yang rendah, paparan terhadap zat-zat toksin seperti

22
dietilstilbesterol, usia hamil muda (<18 tahun) atau hamil tua (>40 tahun),

merokok, penggunaan kokain, kurangnya perhatian terhadap prenatal care,

penyakit kronis lain seperti hipertensi berat atau diabetes mellitus. Sebaliknya,

dalam kebanyakan kasus, penyebab kelahiran premature tidak diketahui.

A. Prediksi tingkat maturitas organ paru fetus (10)

Sebelum metode untuk menilai tingkat maturitas paru fetus

dikembangkan, terdapat banyak kasus dimana terjadinya Penyakit Membran

Hyalin pada kelahiran yang diinduksi dan kelahiran dengan bedah cesarean,

yang umumnya disebabkan oleh penilaian durasi gestasi yang kurang akurat.

Paru fetus mensekresi surfaktan kedalam cairan amnion dan dapat

dibuktikan dengan melakukan pemeriksaan terhadap cairan amnion tersebut

untuk menilai apakah paru fetus mensintesa surfactant-associated

phospholipids dalam jumlah yang mencukupi untuk mendukung proses

pernafasan. Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengukur rasio lesitin-

spingomielin (LS) dan menentukan apakah fosfatidilgliserol (PG) telah

terbentuk.

Lesitin (fosfatidilkolin) adalah komponen terbesar dalam surfaktan dan

dihasilkan oleh paru, sedangkan sfingomielin berasal dari sumber non-

pulmonal. Rasio ini meningkat selama proses maturitas paru fetus, dan jika

melebihi 2.0, paru fetus dinilai sudah cukup matang, 1.5 – 2.0 intermediat dan

nilai dibawah 1.5 dinilai sebagai tanda imaturitas paru. Jika tidak terdapat PG

23
dalam cairan amnion dan rasio LS kurang dari 1.5, ahli obstetrik yang harus

mempertimbangkan untuk menunda kelahiran sehingga parunya cukup

matang.

Pengukuran surfactant-specific proteins (SP, terutama SP-A) dalam

cairan amnion telah dilakukan dalam eksperimen untuk mengevaluasi

maturitas paru dan sepertinya dapat menjadi indikator yang baik, dan jika

digunakan bersama ELISA dapat meningkatkan kegunaannya di masa akan

datang. Cara lain adalah dengan menentukan usia gestasional dengan

menggunakan pengukuran ultrasound, misalnya diameter biparietal kepala,

yang berguna untuk mencegah kelahiran prematur dan mengurangi resiko

terjadinya RDS.

B. Mempercepat proses maturitas paru secara farmakologik (10)

Perkembangan paru fetus dipengaruhi oleh bermacam faktor. Agen-

agen yang telah terbukti mempercepat proses pematangan paru adalah

glukokortikosteroid, hormon tiroid, faktor pertumbuhan (misalnya faktor

pertumbuhan epidermal), faktor transkripsi misalnya faktor transkripsi tiroid,

dan cAMP. Studi terhadap hewan-hewan percobaan telah memberikan

beberapa bukti penting yang menandakan glukokortikosteroid dapat

mempercepat proses pematangan paru pada manusia, dan agen-agen tersebut

telah digunakan secara klinis sejak tahun 1970-an dengan tujuan akselerasi

24
perkembangan dan produksi surfaktan pulmonal dari pneumosit tipe II dan

menurunkan insiden kematian neonatus. (11)

Glukokortikosteroid meningkatkan transkripsi RNA dan sintesa

protein, dan proses ini mengambil waktu yang lama untuk memberikan hasil

yang diharapkan, oleh karena itu penggunaannya paling efektif jika kelahiran

yang diharapkan adalah lebih dari 24 jam setelah pemberian pertama.

Keuntungan penggunaan glukokortokosteroid menurun jika anak yang

dikandung tidak dilahirkan dalam 7 hari. (10)

Dengan penggunaan yang tepat, glukokortikosteroid antenatal dapat

menurunkan insiden RDS kira-kira 50%. Keuntungan klinis lain dari

penggunaan glukokortikosteroid termasuk penurunan mortalitas awal

neonatus, perdarahan intraventrikuler, necrotizing enterocolitis (NEC), dan

meningkatnya hasil akhir neurologis pada follow-up.

Penggunaan steroid antenatal direkomendasikan dalam semua kasus

yang terancam kemungkinan kelahiran prematur sebelum usia 34 minggu

gestasi, jika kelahiran belum diharapkan dan adanya bukti imaturitas paru

fetus, atau maturitas paru tidak diketahui. Regimen yang biasa digunakan

adalah Betametason 12 mg IM, yang merupakan glukokortikosteroid yang

dapat melewati plasenta, dosis ulangan 24 jam berikutnya dengan pemakaian

selama 48 jam, dengan syarat jika tidak ditemukan tanda-tanda infeksi fetus.

Jika bayi tersebut tidak dilahirkan dalam waktu 7 hari, pemberian dosis

25
tunggal ulangan betametason 12 mg mungkin diperlukan jika terancam

kelahiran prematur lagi. (4) (10) (13)

Dari hasil penelitian di Kanada dengan 1858 ibu hamil 25-32 usia

gestasi yang tetap tidak melahirkan setelah pemberian kotikosteroid antenatal

single course, pemberian kortikosteroid antenatal multiple courses tidak

menunjukkan perbaikan hasil akhir dan dihubungkan dengan penurunan berat

badan lahir, panjang badan dan lingkar kepala. Pada penelitian lain,

pemberian dosis tunggal ulangan terapi betametason prenatal pada ibu hamil

yang terancam kelahiran preterm < 34 minggu gestasi, kebutuhan terhadap

terapi surfaktan mengalami peningkatan. Pada penelitian Wapner et al,

peningkatan insiden cerebral palsy dapat dihindari dengan membatasi terapi

mingguan ulangan < 4 kali. (13)

C. Sinergi terapi Hormon Antenatal dan Surfaktan Postnatal (10)

Pengembangan paru dan status respiratorik membaik dengan terapi steroid

dan terapi surfaktan postnatal. Studi hewan percobaan dan studi klinis juga telah

menunjukkan efek gabungan dari kedua terapi adalah lebih baik dibanding

penggunaan salah satu terapi.

Penggunaan glukokortikoid dengan menggabungkan thyrotropin releasing

hormone (TRH) tidak memberikan keuntungan tambahan jika terapi surfaktan

postnatal diberikan. Di negara-negara dimana pemakaian surfaktan tidak rutin

dilakukan karena faktor biaya, dapat dipertimbangkan penggunaan kombinasi

glukokortikosteroid dan TRH.

26
D. Terapi Antibiotik Profilaksis
Terapi antibiotik pada kasus dengan hasil kultur positif, terutama infeksi

Streptokokus beta-hemolitikus grup B, karena neonates prenatal sangat rentan

terhadap sepsis yang disebabkan oleh pathogen tersebut. Penisilin atau Ampisilin

direkomendasikan jika pasien tidak alergi Penisilin, dan diberikan Klindamisin

jika sebaliknya. Terapi antibiotik tidak diindikasikan untuk memperpanjangkan

waktu kehamilan pada ibu hamil dengan riwayat kelahiran prematur dan

membrane yang masih intak, karena pada kasus-kasus seperti ini dapat

menyebabkan peningkatan mortalitas neonatus dan penggunaannya harus

berdasarkan 2002 Centers for Disease Control and Prevention (CDC)/ACOG

Guidelines. (10)
E. Cervical Cerclage
Cervical cerclage direkomendasikan hanya untuk wanita yang telah

didiagnosis dengan inkompetensi serviks tetapi berdasarkan penelitian masih

bukan terapi yang sesuai untuk dilatasi serviks akibat kelahiran prematur. (12)

F. Terapi Tokolitik Profilaksis


Tokolitik profilaksis dilakukan dengan menggunakan beberapa agen

tokolitik yang mensupresi aktivitas uterus dan memperpanjang waktu kehamilan

dan memberikan hasil akhir neonatus yang lebih baik. Secara umum, ibu hamil

yang telah menerima suatu agen tokolitik mempunyai waktu kira-kira 48 jam

sebelum kelahiran. Hal ini tidak berhubungan dengan perbaikan hasil akhir

neonatus kecuali jika diberi bersamaan dengan kortikosteroid antenatal. (10) (12)
Agen tokolitik yang digunakan antara lain terbutalin sulfat, magnesium

sulfat, indometasin dan nifedipin. (10)


G. Edukasi

27
Edukasi kepada ibu hamil tentang bahaya kelahiran prematur dan

pentingnya antenatal care dan menjauhi kebiasaan-kebiasaan yang dapat

memberikan dampak negatif terhadap diri sendiri dan janin. (10) (12)

2.8 Tatalaksana

Prioritas Manajemen dan Evaluasi Bayi dengan Gangguan Napas

2.8.1 Prioritas awal

1. Ventilasi

Lakukan ventilasi dengan menggunakan balon resusitasi dan sungkup atau

melalui pipa endotrakeal bila pernapasan bayi tidak adekuat. (1)


Balon resusitasi:
 Balon mengembang sendiri (self inflating bag). Balon mengembang

sendiri (self inflating bag) setelah dilepaskan dari remasan akan

terisi spontan dengan gas (oksigen atau udara atau campuran

keduanya) ke dalam balon.


Gambar 4 : Balon mengembang sendiri

28
Sumber : American Academy of Pediatrics dan American Heart

Association. Buku panduan resusitasi neonatus. Edisi ke-5, 2006.

 Balon tidak mengembang sendiri (flow inflating bag), disebut juga balon

anestesi, terisi hanya bila gas yang berasal dari gas bertekanan mengalir

ke dalam balon.

Gambar 5 : Balon tidak mengembang sendiri

29
Sumber : American Academy of Pediatrics dan American Heart Association.

Buku panduan resusitasi neonatus. Edisi ke-5, 2006.



Beri oksigen bila ada indikasi seperti sianosis sentral atau hipoksemia.

Lanjutkan pemberian oksigen dengan konsentrasi yang diperlukan.

Pemantauan diperlukan dengan mengambil analisis gas darah serial dan pulse

oxymeter untuk memantau saturasi O2 dan TcO2 (transcutaneous O2)



Pemberian terapi O2.

Bila bayi masih terlihat sianosis sentral, maka diberikan tambahan

oksigen. Pemberian oksigen aliran bebas dapat dilakukan dengan menggunakan

sungkup oksigen, sungkup dengan balon tidak mengembang sendiri, T-piece

resuscitator dan selang/pipa oksigen. Pada bayi cukup bulan dianjurkan untuk

menggunakan oksigen 100%. Namun beberapa penelitian terakhir menunjukkan

bahwa penggunaan oksigen ruangan dengan konsentrasi 21% menurunkan risiko

mortalitas dan kejadian Ensefalopati Hipoksik Iskemik (EHI) dibanding dengan

oksigen 100%. Pemberian oksigen 100% tidak dianjurkan pada bayi kurang

bulan karena dapat merusak jaringan.

Penghentian pemberian oksigen dilakukan secara bertahap bila tidak

terdapat sianosis sentral lagi yaitu bayi tetap merah atau saturasi oksigen tetap

baik walaupun konsentrasi oksigen sama dengan konsentrasi oksigen ruangan.

Bila bayi kembali sianosis, maka pemberian oksigen perlu dilanjutkan sampai

sianosis sentral hilang. Kemudian secepatnya dilakukan pemeriksaan gas darah

arteri dan oksimetri untuk menyesuaikan kadar oksigen mencapai normal.



Terapi inisial untuk hipoksemia berguna untuk memberi suplementasi O2

30

Oksigen aliran tinggi (>15 L/menit) termasuk alat jenis Venturi yang

diletakkan dengan menggunakan alat pemisah pada aliran O2. Oksigen ini

dicampur dengan udara ruangan dan jumlah O2 yang diperlukan disesuaikan

dengan berbagai jenis ukuran alat pemisah. Contoh lain pemberian O2 dengan

aliran tinggi adalah pemberian dengan menggunakan head box atau oksigen

tenda.

Oksigen aliran rendah (<61/menit), termasuk ini adalah nasal kateter dan

sungkup muka (masker) yang sederhana.



Oksigen dan tekanan positif kontinyu pertama kali dilakukan pada tahun

1971, Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) diperkenalkan pertama

kali sebagai terapi utama pada RDS oleh Gregory dkk menunjukkan

penurunan yang nyata angka kematian RDS. (1)


o Ventilasi Tekanan Positif

Ventilasi Tekanan Positif (VTP) dilakukan sebagai langkah resusitasi

lanjutan bila semua tindakan diatas tidak menyebabkan bayi bernapas atau

frekuensi jantungnya tetap kurang dari 100x/menit. Sebelum melakukan VTP

harus dipastikan tidak ada kelainan congenital seperti hernia diafragmatika,

karena bayi dengan hernia diafragmatika harus diintubasi terlebih dahulu

sebelum mendapat VTP. Bila bayi diperkirakan akan mendapat VTP dalam

waktu yang cukup lama, intubasi endotrakeal perlu dilakukan atau

pemasangan selang orogastrik untuk menghindari distensi abdomen. Kontra

indikasi penggunaan ventilasi tekanan positif adalah hernia diafragma.

 Oksigen merupakan terapi utama RDS sebelum pemakaian CPAP.

31

Oksigen melalui head box masih digunakan untuk mengelola bayi dengan

RDS.

Untuk mengurangi kebutuhan O2 dapat dilakukan:
o Jaga kehangatan suhu bayi
o Hangatkan dan lembabkan O2 yang dihirup dengan menggunakan

pencampur udara (humidifer)


o Kurangi minum per oral. Hidrasi atau pemberian cairan dan

kebutuhan kalori dapat dipenuhi dengan cairan parenteral



Rawat bayi dengan “minimal hangling” dengan menunda mandi dan tidak

melakukan prosedur atau tindakan serta pemeriksaan fisik yang berlebihan.

Manajemen Ventilator Mekanik

Pemberian CPAP akan meningkatkan oksigenasi dan survival. CPAP

mulai dipasang pada tekanan sekitar 5-7 cm H2O melalui prong nasal, pipa

nasofaringeal atau pipa endotrakeal. Pada beberapa bayi dengan derajat, CPAP

mungkin dapat mencegah kebutuhan untuk pemakaian ventilator mekanik (VM).


 Untuk bayi dengan asidosis respiratorik, hipoksemia atau apnu mungkin

diperlukan Intermittent Positive Pressure Ventilation (IPPV) sebagai

tambahan mungkin diperlukan “Positive End-Expiratory Pressure (PEEP)

yang akan menstabilkan alveoli dan meningkat volume serta oksigenasi.


 Jalur arteri umbilikalis atau arteri umbilikus digunakan untuk memantau kadar

gas darah dan tekanan darah pada bayi yang sakit berat.
 Jenis setting awal Intermittent Mandatory Ventilation (IMV):
o FIO2 40-60
o Peak Inspiratory Pressure (PIP) 18-25 cm H2O
o Rate 40-60 breaths/min
o Inspiratory time 0,4 sec
o Flow rate 7 L/min
 Hasil Analisis gas darah

32
o PaCO2 40-60
o pH > 7,25
o PaO2 59-70mmHg
o HCO3 20-22 mEq/L
 Hasil pemantauan dengan oksimeter
o Saturasi 88-94 %
o Continuous ositive Airway Pressure (CPAP)
o Bila konsentrasi FiO2 tinggi diperlukan dan pasien tidak dapat

menerima pemutusan tekanan jalan napas (airway pressure) meskipun

dalam jangka pendek, maka ventilasi dengan tekanan positif harus

dilakukan.
o CPAP mungkin merupakan indikasi pemakaian apabila penyakit paru

menunjukkan hasil gangguan oksigenasi yang berat, misalnya FiO2 >

0,6 (60%) diperlukan untuk memelihara PaO2 > 60 mmHg.


o CPAP mulai dengan tekanan 3-10 cm H2O dipasang untuk

meningkatkan volume paru dan mungkin untuk redistribusi cairan

edema paru dari alveoli ke interstisium


o CPAP meningkatkan ventilasi ke area dengan ventilation / perfussion

ratio (rasio V/Q) rendah dan memperbaiki mekanisme respirasi


o CPAP membuat alveoli tetap terbuka pada saat akhir respirasi oleh

karena itu maka terjadi penurunan pirau (shunting) dari paru kanan ke

kiri.
o CPAP dapat digunakan melalui pipa endotrakeal, prong nasal atau pipa

nasofaringeal (untuk bayi yang lebih besar)


o CPAP sebagai terapi tambahan pada terapi surfaktan bila bantuan

ventilator tidak diperlukan lagi.

33
o CPAP mungkin digunakan setelah ekstubasi pada bayi dengan RDS

untuk mencegah terjadinya atelektasis dan/atau mencegah apnu pada

BKB.
o Tujuan utama terapi pada bayi dengan RDS adalah untuk memelihara

pH sekitar 7,25-7,4 arterial oxygen (PaO2) : 50-70mmHg, dan

carbondioxide pressure (PCO2) : 40-65 mmHg, tergantung pada status

klinis bayi.
 Noninvasive positive-pressure ventilation (NPPV)
o Ventilasi mekanik non invasive ini dilakukan untuk memberikan

bantuan ventilasi dengan nasal prong atau sungkup muka sebagai

pengganti pemasangan pipa endotrakeal atau pipa trakeostomi


o Terapi ini dapat diberikan untuk menurunkan upaya napas dan

memberikan pertukaran gas yang adekuat.


o NPPV dapat diberikan dengan cara menggunakan volume ventilator,

pressure controlled ventilator atau alat untuk Bilevel Positive Airway

Pressure (BIPAP or bilevel ventilator).


 Ventilator mekanik (VM) konvensional
o VM akan meningkatkan minute ventilation (ventilasi semenit) dan

menurunkan dead space (rongga mati). Pendekatan ini merupakan

terapi utama untuk hiperkapnea akut dan hipoksemia berat.


o Strategi utama untuk VM harus menghindari tekanan inspirasi puncak

(high peak inspiratory pressure) yang tinggi dan optimalisasi

penggunaan paru sendiri.


o VM konvensional ini meningkatkan rekuitmen paru, meningkatkan

MAP (mean arterial pressure) dan FRC (fungsional residual capacity)

dan mengurangi atelektasis di antara pernapasan.

34
Terapi tambahan untuk hipoksemia berat

 Posisi tengkurap akan mengurangi komplains paru dari tabung


 Terapi inhalasi (NO): NO adalah suatu radikal bebas endogen yang dapat

merangsang otot halus seluruh tubuh untuk relaksasi.


 Bila diberikan secara inhalasi, manfaat yang sangat potensial NO dapat

memperbaiki ventilasi, memenuhi perfusi dengan meningkatkan aliran darah

paru ke daerah paru yang mendapat ventilasi baik.


 Terapi ini cukup aman sebab hemoglobin dapat menonaktifkan ini secara cepat

dan tidak menyebabkan vasodilatasi sistemik yang dapat mengakibatkan

hipotensi.
 Kadar methemoglobin dan nitrogen dioxide (NO) harus selalu dipantau.
 NO inhalasi baru saja dipelajari untuk gagal napas tipe I pada tahun 1999, dan

US Food and Drug Administration (FDA) menyetujui penggunaannya untuk

BBL dengan gagal napas hipoksik dan adanya hipertensi pulmonal.


2. Sirkulasi
 Auskultasi suara jantung, ukur tekanan darah, palpasi denyut nadi, dan

periksa hematokrit.
 Pertahankan sirkulasi dan volume darah agar tetap adekuat. Pemberian

transfusi darah atau pemberian cairan volume pengganti darah bila ada

tanda hipovolemik atau anemia.


 Penting sekali untuk selalu mencatat darah yang diambil untuk berbagai

pemeriksaan, bila jumlah mendekati 10 % volume keseluruhan, maka

perlu penggantian (total vol darah BBL, BCB=80 cc/kg dan BKB = 100

cc/kg pada BKB)


3. Jaga kehangatan suhu bayi sekitar 36,5oC-36,8oC (suhu aksiler) untuk

mencegah vasokonstriksi perifer.


4. Langkah selanjutnya untuk mencari penyebab distres respirasi

35
5. Terapi pemberian surfaktan

2.8.2 Jenis Surfaktan (16)

Terdapat 2 jenis surfaktan , yaitu :

1. Surfaktan natural atau asli, yang berasal dari manusia, didapatkan dari cairan

amnion sewaktu seksio sesar dari ibu dengan kehamilan cukup bulan

2. Surfaktan eksogen barasal dari sintetik dan biologik

* Surfaktan eksogen sintetik terdiri dari campuran

Dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), hexadecanol, dan tyloxapol

yaitu Exosurf dan Pulmactant ( ALEC) dibuat dari DPPC 70% dan

Phosphatidylglycerol 30%, kedua surfaktan tersebut tidak lama di

pasarkan di amerika dan eropa. Ada 2 jenis surfaktan sintetis yang

sedang dikembangkan yaitu KL4 (sinapultide) dan rSPC ( Venticute),

belum pernah ada penelitian tentang keduanya untuk digunakan pada

bayi prematur

* Surfaktan eksogen semi sintetik, berasal dari campuran surfaktan paru

anak sapi dengan dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), tripalmitin,

dan palmitic misalnya Surfactant TA, Survanta

* Surfaktan eksogen biologik yaitu surfaktan yang diambil dari paru

anak sapi atau babi, misalnya Infasurf, Alveofact, BLES, sedangkan

yang diambil dari paru babi adalah Curosurf

Saat ini ada 2 jenis surfaktan di indonesia yaitu :

36
 Exosurf neonatal yang dibuat secara sintetik dari DPPC , hexadecanol, dan

tyloxapol.

 Surfanta dibuat dari paru anak sapi, dan mengandung protein, kelebihan

surfanta biologi dibanding sintetik terletak di protein.

Pemberian surfaktan pada bayi prematur dengan RDS (16)

Pemberian surfaktan merupakan salah satu terapi rutin yang diberikan pada

bayi prematur dengan RDS. Sampai saat ini ada dua pilihan terapi surfaktan, yaitu

natural surfaktan yang berasal dari hewan dan surfaktan sintetik bebas protein,

dimana surfaktan natural secara klinik lebih efektif. Adanya perkembangan di bidang

genetik dan biokimia, maka dikembangkan secara aktif surfaktan sintetik.

Surfaktan paru merupakan pilihan terapi pada neonatus dengan RDS sejak

awal tahun 1990 (Halliday,1997), dan merupakan campuran antara fosfolipid, lipid

netral, dan protein yang berfungsi menurunkan tegangan permukaan pada air-tissue

interface . Semua surfaktan derifat binatang mengalami berbagai proses untuk

mengeluarkan SP-A dan SP-D, menurunkan SP-B dan SP-C, dan merubah fosfolipid

sehingga berbeda dengan surfaktan binatang.

Human surfaktan dibuat dari 100ml cairan amnion yang bersih (tidak

mengandung mekonium dan darah) yang diambil pada proses sectio sesar dan dapat

menghasilkan 1 gram surfaktan. Karena proses pembuatannya yang sulit dan adanya

resiko blood borne viruses maka penggunaanya sangat terbatas.Hasil dari studi meta

37
analisis dengan Randomised Control Trial menunjukkan bahwa hampir 40%

menurunkan angka kematian dan 30-70% menurunkan insiden pneumotorak pada

RDS , akan tetapi surfaktan yang diberikan pada komplikasi prematur ( chronic lung

disease , patent ductus arteriosus , retinopathy premature ) memberikan efek yang

tidak memuaskan.

Semua golongan surfaktan secara in vitro menurunkan tegangan permukaan,

terutama terdapat pada surfaktan kombinasi protein, dapat menurunkan pemakaian

kebutuhan oksigen dan ventilator dengan cepat. Pada suatu studi meta analisis yang

membandingkan antara penggunaan surfaktan derifat binatang dengan surfaktan

sintetik bebas protein pada 5500 bayi yang terdaftar dalam 16 penelitian random, 11

penelitian memberikan hasil yang signifikan bahwa surfaktan derifat binatang lebih

banyak menurunkan angka kematian dan pneumothorak dibandingkan dengan

surfaktan sintetik bebas protein. Golongan derifat binatang yang sering digunakan

pada meta-analisis adalah Survanta. Beberapa studi membandingkan efektifitas antara

surfaktan derifat binatang, dan yang sering dibandingkan pada golongan ini adalah

Survanta dan Curosurf. Penelitian di Inggris oleh Speer dkk (1995) yang

membandingkan terapi Survanta dosis 100 mg/kg dan Curosurf dosis 200 mg/kg,

pada bayi dengan RDS yang diberi terapi Curosurf 200 mg/kg memberikan hasil

perbaikan gas darah dalam waktu 24 jam. Penelitian lain oleh Ramanathan dkk

(2000) dengan dosis Curosurf 100 mg/kg dan 200 mg/kg dibandingkan dengan

Survanta dosis 100mg/kg dengan parameter perbaikan gas darah menghasilkan

perbaikan yang lebih baik dan cepat pada terapi Corosurf dengan kedua dosis

38
tersebut, tetapi pada penelitian ini tidak didapatkan data yang lengkap pada jurnalnya.

Data tentang penggunaan terapi surfaktan sintetik masih terbatas. Pada penelitian

pendahuluan yang dilakukan Sinha dkk,2003 secara randomised trial antara Surfaxin

dan Curosurf menunjukkan rata-rata angka kesakitan dan kematian yang sama

diantara kedua obat tersebut, akan tetapi penelitian ini banyak dikritik sehingga

dihentikan lebih awal oleh Badan Penelitian setelah lama mendapatkan pasien dan

sampai saat ini studi tentang kedua obat tersebut masih kesulitan memperoleh pasien.

Dosis dan Cara Pemberian Surfaktan

Dosis yang digunakan bervariasi antara 100mg/kg sampai 200mg/kg. Dengan

dosis 100mg/kg sudah dapat memberikan oksigenasi dan ventilasi yang baik, dan

menurunkan angka kematian neonatus dibandingkan dosis kecil, tapi dosis yang

lebih besar dari 100mg/kg tidak memberikan keuntungan tambahan. Membaiknya

oksigenasi dan ventilasi lebih cepat dengan dosis 200mg/kg dibandingkan dosis

100mg/kg,tetapi pada penelitian yang dilakukan pada babi dengan RDS

berhubungan dengan meningkatnya perubahan aliran sistemik dan aliran darah ke

otak. Saat ini dosis optimum surfaktan yang digunakan adalah 100mg/kg.

Sampai saat ini surfaktan diberikan secara injeksi bolus intratrakeal, karena

diharapkan dapat menyebarkan sampai saluran napas bagian bawah. Penyebaran

surfaktan kurang baik pada lobus bawah sehingga dapat menyebabkan penyebaran

yang kurang homogen. Dengan pemberian secara bolus dapat mempengaruhi tekanan

darah pulmonar dan sistemik secara fluktuatif. Pemberian secara perlahan-lahan dapat

mengurangi hal tersebut tapi dapat menyebabkan inhomogen yang lebih besar dan

39
memberikan respon yang kurang baik. Menurut Henry, dkk 1996 pemberian surfaktan

secara nebulasi mempunyai beberapa efek samping pada jantung dan pernapasan

tetapi kurang dari 15% dosis ini akan sampai ke paru-paru. Berggren, dkk 2000

mengatakan bahwa pemberian secara nebulasi pada neonatus kurang bermanfaat.

Cosmi, dkk 1997 mengusulkan pemberian secara intra amnion akan tetapi tehnik

tersebut sulit karena harus memasukkan catheter pada nares anterior fetus dengan

bantuan USG dan penggunaan aminophilline pada ibu hamil tidak dianjurkan.

Pemberian secara injeksi bolus merupakan methode yang optimal, beberapa

kelompok melakukan studi tentang variasi dari methode ini. Zola, dkk 1993

menyatakan bahwa pemberian survanta 2ml/kg sebanyak dua kali menyebabkan

terjadinya reflux up endotracheal tube dibandingkan pemberian 1ml/kg sebanyak

empat kali tapi pemberiannya membutuhkan waktu yang lebih lama. Menurut Valls-i-

Soler dkk,1997 pemberian surfaktan via lubang samping endotracheal tube tidak

menurunkan kejadian bradikardi dan atau hipoksia, tapi menurut Valls-i-Soller

dkk,1998 kedua lubang endotrakeal tube dapat digunakan. Perbaikan oksigenasi yang

cepat karena pengaktifan alveoli dan peningkatan functional residual capacity (FRC).

Menurut Vender dkk, 1994 continuous capacity airway pressure (CPAP) juga

meningkatkan FRC dan penggunaan lebih awal dengan atau tanpa surfaktan

menurunkan kebutuhan pemakaian ventilasi selanjutnya.

Percobaan awal yang dilakukan oleh Ten Centre Study Group,1987 dengan

variasi dosis interval 1 jam, sedangkan dosis interval 12 jam telah dilakukan oleh

Speer,dkk 1992 dan dengan kriteria apakah bayi tetap memakai ventilasi dengan

40
oksigen sesuai dengan kebutuhannya untuk memutuskan apakah bayi tersebut akan

menerima dosis tambahan. Meskipun jadwal pemberian dosis ditingkatkan, beberapa

surfaktan eksogen memakai interfal dosis setiap 12 jam. Perbaikan klinis tergantung

dari dosis terapi masing-masing individu, dimana menurut Kattwinkel, dkk 2000

menyatakan bahwa bayi dengan ventilasi ringan dan RDS tanpa komplikasi

diberikan terapi tanpa menggunakan dosis tambahan, sedangkan Figueras Aloy, dkk

2001 menyatakan bahwa pada kasus yang berat, perbaikan klinis tergantung pada

dosis tambahan yang diberikan sejak awal.

Surfaktan eksogen mempunyai dosis dengan variasi volume yang berbeda,

Curosurf dengan dosis 100 mg/kg volumenya 1,25 ml sedangkan survanta dengan

dosis 100 mg/kg dengan volume 4 ml. Dalam praktek, Curosurf lebih mudah

diberikan sedangkan Survanta diberikan dengan dosis terbagi. Menurut van der Bleek

dkk, 1993 bahwa volume yang besar penyebarannya lebih homogen.

Surfaktan diberikan secara intratrakeal melalui Endotrakeal Tube (ETT)

dengan bantuan NG tube. Cateter (NG tube) dapat dimasukkan tanpa melepas

ventilator dengan melalui lubang penghisap sekret pada ETT. Sebagai alternatif,

NGT dapat dimasukkan dengan terlebih dahulu melepas dengan cepat sambugan

antara ETT dengan slang ventilator.

Dosis diberikan secara terbagi menjadi 4 dosis supaya pemberiannya

homogen sampai ke lobus paru bagian bawah. Setiap seperempat dosis diberikan

dengan posisi yang berbeda. Sebelum surfaktan dimasukkan ke dalam ETT melalui

NGT pastikan bahwa ETT berada pada posisi yang benar dan ventilator di atur pada

41
kecepatan 60x/menit, waktu inspirasi 0,5 detik, dan FiO21,0. ETT dilepaskan dari

ventilator dan kemudian :

1. Kepala dan badan bayi dimiringkan 5°-10° ke bawah kepala menoleh ke

kanan, masukkan surfaktan seperempat dosis pertama melalui NGT selama

2-3 detik setelah itu lepaskan NGT dan lakukan ventilasi manual untuk

mencegah sianosis selama 30 detik.


2. Kepala dan badan bayi dimiringkan 5°-10° ke bawah

kepala menoleh ke kiri, masukkan surfaktan seperempat dosis kedua melalui

NGT selama 2-3 detik setelah itu lepaskan NGT dan lakukan ventilasi manual

untuk mencegah sianosis selama 30 detik.

3. Kepala dan badan bayi dimiringkan 5°-10° ke atas kepala menoleh ke kanan,

masukkan surfaktan seperempat dosis ketiga melalui NGT selama 2-3 detik

setelah itu lepaskan NGT dan lakukan ventilasi manual untuk mencegah

sianosis selama 30 detik.

4. Kepala dan badan bayi dimiringkan 5°-10° ke atas kepala menoleh

ke kiri, masukkan surfaktan seperempat dosis keempat melalui

NGT selama 2-3 detik setelah itu lepaskan NGT dan lakukan ventilasi manual

untuk mencegah sianosis selama 30 detik.

Tabel 4 : Dosis surfaktan

Berat Badan Dosis Total Berat Badan Dosis Total

(gram) (ml) (gram) (ml)


600-650 2.6 1301-1350 5.4
661-700 2.8 1351-1400 5.6

42
701-750 3.0 1401-1450 5.8
751-800 3.2 1451-1500 6.0
801-850 3.4 1501-1550 6.2
851-900 3.6 1551-1600 6.4
901-950 3.8 1601-1650 6.6
951 – 1000 4.0 1651-1700 6.8
1001-1050 4.2 1701-1750 7.0
1051-1100 4.4 1751-1800 7.2
1101-1150 4.6 1801-1850 7.4
1151-1200 4.8 1851-1900 7.6
1201-1250 5.0 1901-1950 7.8
1251-1300 5.2 1951-2000 8.0

Sumber : Morley.C, Davis.P. Surfactant treatment for premature lung disorders: A

review of best practices in 2002. In Paediatric Respiratory Reviews, 2004;299-304

Pemberian dosis dapat diulang sebanyak 4x dengan interval 6 jam dan diberikan

dalam 48 jam pertama setelah lahir

Profilaksis surfaktan dan terapi (16)

Berdasarkan penelitian,surfaktan merupakan terapi yang penting dalam

menurunkan angka kematian dan angka kesakitan bayi prematur. Sampai saat ini

masih ada perbedaan pendapat tentang waktu pemberian surfaktan, apakah segera

setelah lahir (pada bayi prematur) atau setelah ada gejala RDS. Alasan yang

dikemukakan sehubungan dengan pemberian profilaksis berhubungan dengan epithel

paru pada bayi prematur akan mengalami kerusakan dalam beberapa menit setelah

pemberian ventilasi. Hal ini menyebabkan kebocoran protein pada permukaan

sehingga mengganggu fungsi surfaktan. Beberapa penelitian dengan binatang

43
menyebutkan bahwa terapi surfaktan yang diberikan segera setelah lahir akan

menurunkan derajat beratnya RDS dan kerusakan jalan napas, meningkatkan gas

darah, fungsi paru dan kelangsungan hidup. Beberapa percoban klinik menunjukkan

bahwa terapi surfaktan untuk bayi prematur sangat bermanfaat dan aman. Sepuluh

pusat penelitian dari ALEC menggunakan surfaktan sebagai terapi profilaksis, dan

disebutkan terjadi penurunan insiden RDS sebanyak 30% dibandingkan kontrol dan

menurunkan angka kematian sebasar 48% tanpa efek samping.

Tidak mungkin bisa memprediksi bayi prematur yang akan terkena RDS atau

tidak sehingga sejauh ini terapi surfaktan masih sangat bermanfaat. Rendahnya masa

gestasi merupakan penyebab meningkatnya RDS, tetapi pada bayi dengan masa

gestasi yang lebih tua dapat juga beresiko terkena RDS dan komplikasinya.

Beberapa alasan yang dikemukakan tentang tidak diberikannya surfaktan pada

saat bayi prematur lahir (sebagai profilaksis) karena dianggap memberikan surfaktan

yang tidak perlu pada beberapa bayi yang tidak terkena RDS, disamping itu harganya

mahal sehingga sebaiknya digunakan bila memang benar diperlukan. Beberapa uji

coba klinik menyatakan bahwa pemberian surfaktan dini mungkin dapat

membahayakan sehingga hanya diberikan pada RDS yang berat. Ada juga yang

berpendapat bahwa pemberian surfaktan segera setelah bayi prematur lahir dapat

mempengaruhi resusitasi dan stabilisasi bayi. Bila pemberian surfaktan sama

efektifnya jika diberikan beberapa jam setelah lahir, maka pemberian surfaktan dini

yaitu segera setelah lahir menjadi tidak relevan.

44
Cochrane meta analysis (Soll and Morley, 2003) menyatakan bahwa yang

disebut terapi profilaksis bila surfaktan diberikan pada waktu pertolongan pertama

pada bayi prematur yang baru lahir melalui endotrakheal tube. Sedangkan sebagai

terapi bila surfaktan diberikan beberapa jam setelah lahir atau setelah ada gejala

RDS . Pemberian surfaktan profilaksis dapat menurunkan angka kematian, dan

pneumothorax tetapi mempunyai efek yang ringan pada komplikasi yang lain pada

bayi prematur. Yost dan Soll, 2003 menyatakan bahwa ada data yang menunjang

tentang pemberian awal (profilaksis) lebih baik daripada pemberian yang lebih

lambat. Beberapa uji klinik memberikan informasi yang berbeda tentang pengaruh

pemberian dua surfaktan dalam hal oksigenasi, ventilasi, dan beratnya gejala RDS.

Semua uji coba menunjukkan perbaikan dalam pertukaran gas, dan beratnya RDS

dengan menggunakan surfaktan profilaksis. Dunn dkk, menyebutkan bahwa terjadi

perbaikan yang signifikan dalam pertukaran gas pada kelompok terapi profilaksis

dalam 24-48 jam dibandingkan dengan kelompok kontrol. Kendig dkk, menyatakan

bahwa bayi yang diberi terapi profilaksis membutuhkan tambahan oksigen yang lebih

rendah dan bantuan ventilasi dalam 72 jam pertama serta didapatkan RDS yang tidak

berat. Egberts dkk, menyatakan bahwa terapi surfaktan pada saat lahir berhubungan

dengan oksigenasi yang baik dalam 6 jam, meningkatnya tcPO2 : FIO2 dari rasio

39,7 ke 28,1 dan 41% membaik pada kelompok dengan terapi dini. Kelompok terapi

profilaksis menerima oksigen > 40% dalam jangka pendek. Ada penurunan insiden

dari RDS berat. Kattwinkel dkk, menunjukkan bahwa surfaktan profilaksis

berhubungan dengan rendahnya angka kejadian RDS sedang, terutama pada bayi

45
dengan masa gestasi kurang dari 30 minggu. Disamping itu dapat menurunkan

pemakaian oksigen dan ventilasi yang cenderung berlebihan pada beberapa hari

pertama setelah lahir, menurunkan tekanan jalan napas rata-rata lebih dari 48 jam

pertama untuk bayi dengan ventilasi dan beberapa bayi membutuhkan tambahan

oksigen sampai 28 hari. Walti dkk, menyatakan bahwa dalam 3-72 jam setelah lahir,

kelompok profilaksis mempunyai pH tinggi, dan rasio PaO2: FIO2 serta rasio a:

ApO2 tinggi dan menurunnya FIO2, begitu juga dengan frekuensi pernapasan, peak

inspiratory pressure, dan mean airway pressure. Menurut Bevilacqua dkk, FIO2

maksimum turun selama 28 hari pertama pada bayi yang diberi profilaksis

dibandingkan kelompok kontrol. Tidak ada satupun dalam uji klinik pemberian

surfaktan profilaksis yang memberikan efek merugikan pada saat pemberian maupun

sesudahnya.

Pada penelitian yang dilakukan oleh kelompok studi penelitian neonatus di

Texas tentang keberhasilan dan keselamatan pemberian surfaktan dini terhadap 132

bayi RDS ringan sampai sedang dengan berat ≥ 1250 gram, masa gestasi ≤ 36

minggu, usia postnatal 4 -24 jam . Dalam peneltian ini disebutkan bahwa tanpa

pemberian surfaktan dini, didapatkan hanya 43% bayi RDS yang memakai ventilasi,

dan dalam waktu singkat yaitu 31 jam. Secara keseluruhan disebutkan bahwa

pemberian rutin yang direncanakan pada bayi prematur, tidak direkomendasikan.

6. Bila tidak tersedia fasilitas NICU segera rujuk ke rumah sakit yang tersedia

NICU
Terapi suportif

46
 Jaga kehangatan suhu bayi agar tidak terjadi hipotermia dengan cara

melakukan tindakan yang baik dan benar selama resusitasi dan saat

merujuk menggunakan pemancar panas dan inkubator dengan dinding

ganda.
 Pemberian cairan dan elektrolit dan nutrisi yang baik. Diberikan infus D

5% atau 10 % dengan dosis 60-80 ml/kg/hari. Pemantauan ketat kadar

glukosa darah, elektrolit, kalsium, fosfat, fungsi ginjal dan hidrasi.

Berikan tambahan kalsium pada saat lahir pada cairan intravena. Mulai

pemberian elektrolit segera atau atas indikasi. Secara bertahap naikkan

asupan cairan sebanyak 120-140 ml/kg/hari. Bayi Berat lahir Sangat

Rendah atau sangat kurang Bulan mungkin memerlukan asupan cairan

yang lebih besar: 200-300 ml/kg/hari atau lebih karena kehilangan cairan

yang tidak terlihat (insisible water loss) terjadi lebih besar dibanding luas

permukaan tubuhnya.
 Bila keadaan bayi sudah stabil, pemberian nutrisi intravena dengan asam

amino dapat ditambahkan. Setelah kondisi respirasinya stabil, dapat

dimulai pemberian sejumlah kecil minum peroral (diutamakan ASI)

melalui pipa lambung untuk meragsang pertumbuhan usus, kemudian

secara bertahap terapi nutrisi parenteral dapat dikurangi.


 Pemberian antibiotika: mulai pemberian antibiotika pada bayi dengan

gejala gangguan nafas, sesudah pengambilan sampel darah untuk kultur.

Hentikan pemberian antibiotika.


 Dukungan emosional pada orang tua dan keluarga.

47
2.9 Komplikasi

Komplikasi Akut

1. Komplikasi pneumotoraks atau pneuma mediastinum mungkin timbul pada

bayi yang mendapatkan bantuan ventilasi mekanis. Pemberian O 2 dengan

tekanan yang tidak terkontrol baik, mungkin menyebabkan pecahnya alveolus

sehingga udara pernafasan yang memasuki rongga-ronga toraks atau rongga

mediastinum (14)

2. Infeksi : Infeksi dapat menyulitkan penanganan respiratory distress syndrome

yang dapat bergejala dalam berbagai bentuk, seperti kegagalan dalam

memperbaiki keadaan, keadaan yang memburuk secara tiba-tiba atau

perubahan dalam jumlah leukosit atau trombositopenia. Selain itu, prosedur

invasif (venipuncture, kateter, dan pemasangan alat pernafasan) dan

penggunaan steroid pasca kelahiran merupakan akses untuk mikroorganisme

yang dapat menyerang sistem imun penderita. Dengan munculnya terapi

surfaktan, bayi kecil dan sakit dapat bertahan dengan peningkatan kejadian

septicemia sekunder untuk epidermidis staphylococcal atau infeksi candida.

48
Ketika diduga adanya septicemia, maka harus dilakukan kultur darah dari 2

tempat dan memulai pemberian antibiotic yang tepat. (15)

3. Perdarahan intrakranial oleh karena belum berkembangnya sistem saraf pusat

terutama sistem vaskularisasinya, adanya hipoksia dan hipotensi yang kadang-

kadang disertai renjatan. Faktor tersebut dapat membuka nekrosis iskemik,

terutama pada pembuluh darah kapiler di daerah periventrikular dan dapat

juga di ganglia bavalis dan jaringan otak lainnya. (14)

4. Patent Ductus Arteriosus (PDA) dengan meningkatkan shunt kiri ke kanan :

shunt ini dapat mempersulit perjalanan penyakit respiratory distress

syndrome, terutama pada bayi yang disapih cepat setelah terapi surfaktan.

Diduga PDA pada beberapa bayi yang memperburuk keadaan setelah

perbaikan awal. Meskipun membantu dalam diagnosis PDA, cardiac murmur

dan tekanan nadi yang lebar tidak selalu jelas pada bayi yang sakit berat.

Echocardiogram memungkinkan dokter untuk mengkonfirmasikan diagnosis.

5. Perdarahan Paru : Kejadian perdarahan paru meningkat pada bayi premature

kecil, terutama setelah terapi surfaktan. Meningkatkan positive end-expiratory

pressure (PEEP) dan epinefrin intratrakeal dapat mengatasi perdarahan paru.

Pada beberapa pasien, perdarahan paru mungkin berhubungan dengan PDA,

dan harus segera diobati perdarahan paru pada orang tersebut. Dalam sebuah

penelitian retrospektif, terapi dengan surfaktan intratrakeal telah berhasil

digunakan dengan alasan bahwa darah menghambat surfaktan paru.

49
6. Necrotizing enterocolitis (NEC) atau perforasi GI : Diduga NEC atau

perforasi GI pada bayi dengan temuan abnormal abdomen pada pemeriksaan

fisik. Rontgen abdomen dapat membantu untuk konfirmasi kelainan ini.

Perforasi spontan (tidak harus sebagai bagian dari NEC) sering terjadi pada

bayi premature dengan sakit berat dan telah dihubungkan dengan penggunaan

steroid dan indometacin.

7. Apnea of premature : Apnea pada bayi premature adalah umum pada bayi

yang belum matang dan insidennya meningkat dengan terapi surfaktan,

mungkin karena ekstubasi awal. (15)

Komplikasi Kronik

1. Bronchopulmonary dysplasia (BPD)

BPD adalah penyakit paru-paru kronik. BPD terkait langsung dengan volume

tinggi dan tekanan yang digunakan untuk ventilasi mekanis atau untuk

mengelola infeksi, peradangan, dan kekurangan vitamin A. BPD meningkat

dengan menurunnya usia kehamilan.

2. Retinopathy of prematurity (ROP): Bayi dengan respiratory distress syndrome

dan a PaO2 > 100 mmHg meningkatkan resiko terjadinya ROP. Oleh karena

itu, PaO2 harus dipantau dan dipertahankan di 50-70 mmHg. Jika ROP telah

terjadi maka terapi laser atau cryotherapi digunakan untuk mencegah ablasi

retina dan kebutaan.

3. Gangguan Neurologis : Gangguan neurologis terjadi pada sekitar 10-70% dari

bayi dan berhubungan dengan usia kehamilan bayi, tingkat dan jenis patologi

50
intrakranial, dan adanya hipoksia dan infeksi. Gangguan pendengaran dan

penglihatan dapat berkembang pada bayi tersebut. Mereka juga dapat

berkembang dengan ketidakmampuan belajar dan perilaku menyimpang. Oleh

karena itu, secara berkala ditindaklanjuti untuk mendeteksi gangguan

neurologis dan melakukan intervensi yang tepat.


Komplikasi yang terbanyak biasanya disebabkan oleh intubasi trakea

yang menyebabkan asfiksia akibat sumbatan pipa, henti jantung selama intubasi

atau penyedotan, dan stenosis subglotis. Komplikasi lain meliputi perdarahan

karena trauma selama intubasi, pseudodivertikel faring posterior, trakeostomi,

dan ulkus pada lubang hidung karena tekanan dari pipa. Penyempitan permanen

lubang hidung diakibatkan oleh kerusakan jaringan dan adanya parut karena

iritasi atau infeksi di sekitar pipa, erosi pada palatum, robeknya pita suara, ulkus

laring, papilloma dari pita suara, atau edem laring.


Komplikasi yang berhubungan dengan kateterisasi arteri umbilical

meliputi emboli pembuluh darah, trombosis, spasme, perforasi pembuluh darah;

iskemik atau nekrosis visera abdomen; infeksi; perdarahan spontan; kegagalan

sirkulasi ke kaki akibat gangren. Selama kateterisasi melalui arteri umbilikal kaki

menjadi pucat. Hal ini biasanya terjadi karena refleks spasme arteri. Insiden ini

berkurang dengan menggunakan kateter khusus untuk bayi baru lahir. Spasme

persisten setelah melepaskan kateter dapat dikurangi dengan salep nitrogliserin

topikal yang dioleskan pada area yang dipengaruhi.


Komplikasi terbentuknya trombus dengan sumbatan pembuluh darah

dapat dikurangi dengan memindahkan kateter ketika gejala-gejala awal trombosis

51
muncul. Hipertensi renovaskular dapat terjadi dalam beberapa hari sampai

minggu setelah dilakukan kateterisasi arteri umbilikal pada sejumlah kecil

neonatus. (4)
2.10 Prognosis
Tindakan yang cepat dan tepat serta perawatan yang intensif pada bayi

baru lahir dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat respiratory distress

syndrom dan penyakit neonatus akut lainnya. Steroid antenatal, penggunaan

surfaktan postnatal, perbaikan cara ventilasi, dan memberi perhatian yang cukup

dapat mengurangi mortalitas akibat respiratory distress syndrom. Mortalitas

meningkat seiring dengan rendahnya usia kehamilan. Hasil optimal tergantung

pengalaman dan ketrampilan pribadi, khususnya rancangan dan organisasi rumah

sakit, peralatan yang tepat, dan mengurangi komplikasi seperti asfiksia berat,

perdarahan intrakranial, atau malformasi kongenital. Terapi surfaktan telah

mengurangi mortalitas respiratory distress syndrom kira-kira 40 %. Insiden BPD

tidak dapat diukur.


Walaupun 85-90% dari semua bayi bertahan dari respiratory distress

syndrom setelah menggunakan ventilasi mekanik dengan alat pernafasan dan

hasilnya lebih baik pada bayi dengan berat lebih dari 1500 gram. Prognosis

jangka panjang untuk fungsi normal paru pada kebanyakan bayi dengan

respiratory distress syndrom adalah baik. Bayi yang bertahan dari kegagalan

nafas yang berat mengalami kerusakan perkembangan syaraf dan paru yang

bermakna. (4)

52