Anda di halaman 1dari 16

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Definisi
Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya
secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan
dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding
alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society
1962)1.
Emfisema merupakan pengembangan paru yang ditandaidengan pelebaran ruang
udara didalam paru-parudisertai destruksi jaringan (Somantri, 2009).
Ada 3 Tipe dari Emfisema :

1. Emfisema Centriolobular (centriacinar), menyebabkan kerusakan bronkiolus pada region


paru atas. Tipe ini sering terjadi akibat kebiasaan merokok yang lama

2. Emfisema Panlobular (Panacinar), melibatkan seluruh alveolus distal dan bronkiolus


terminal serta paling banyak pada paru bagian bawah. Tipe ini sering tejadi pada pasien
dengan defisiensi α1-antitripsin

3. Emfisema Paraseptal, mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus. Dapat
mengalami komplikasi pneumothorax spontan

2.2. Etiologi /penyebab


Ada 3 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronkitis kronik dan emfisema paru,
yaitu rokok, infeksi, dan polusi. Selain itu, terdapat pulahubungan dengan faktor keturunan
dan status sosial.
1. Rokok
Menurut buku Report of the WHO Expert Committee on Smoking Control , rokok adalah
penyebab utama timbulnya bronkitis kronik dan emfisema paru. Terdapat hubungan erat
antara merokok dan penurunanVEP (volume ekspansi paksa) 1 detik. Dari 34.000 dokter
di Inggris,hanya tiga dokter yang meninggal karena bronkitis kronik dan emfisema paru.
Sedang penderita perokok, banyak yang meninggal karena penyakit di atas. Secara
patologis, rokok berhubungan dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia
skuamus epitelsaluran pernafasan. Juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi
akut.Menurut Crofton dan Douglas, merokok menimbulkan pula inhibisiaktivitas sel rambut
getar, makrofag alveolar dan surfaktan.

2. Infeksi
Menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejala-gejalanya pun lebih berat.
Infeksi saluran pernafasan bagian atas pada seorang penderita bronkitis kronik hampir
selalu menyebabkan kerusakan paru bertambah. Eksaserbasi bronkitis kronik disangka
paling sering diawali dengan infeksi virus, yang kemudian menyebabkan infeksi
sekunder oleh bakteri.Bakteri yang diisolasi paling banyak adalah Haemophilus influenza
dan Streptococcus pneumonia.

3. Polusi
Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai fakt or
p e n y e b a b penyakit di atas, tetapi bila ditambah merokok, risiko akan lebih tinggi.Zat-zat
kimia yang dapat juga menyebabkan bronkitis adalah zat-zat pereduksi seperti O2, zat-zat
pengoksidasi seperti N2O, hidrokarbon,aldehid, Ozon.

4. Keturunan
Belum diketahui jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak,k e c u a l i p a d a
p e n d e r i t a d e n g a n d e f i s i e n s i a l f a - 1 - a n t i t r i p s i n y a n g merupakan suatu
protein. Kerja enzim ini menetralkan enzim proteolitik y a n g s e r i n g d i k e l u a r k a n
p a d a p e r a d a n g a n d a n m e r u s a k j a r i n g a n , termasuk jaringan paru, karena itu
kerudakan jaringan lebih jauh dapatd i c e g a h . D e f i s i e n s i a l f a - 1 - a n t i t r i p s i n
a d a l a h s u a t u k e l a i n a n y a n g diturunkan secara autosom resesif. Yang sering
menderita emfisema paru adalah penderita dengan gen S atau Z.Emfisema paru akan lebih
cepat timbul bila penderita tersebut merokok

5. Kematian pada penderita bronkitis kronik ternyata lebih banyak pada golongan sosial
ekonomi rendah. Mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.

2.3. Pathofisiologi

Faktor - faktor yang tidak diketahui


Predisposisi genetik (defisiensi alfa antitripsin)
Asap tembakau dan
polusi udara

Seumur hidup
Sekat dan jaringan penyokong hilang
Gangguan pembersihan paru-paru

Saluran napas kecil kolaps saat ekspirasi

Obstruksi jalan napas akibat peradangan

PLE asimptomatik pada orang tua


PLE (emfisema panlobular )

Dinding bronkiolus melemah dan alveoli pecah


Hipoventilasi alveolar

Saluran napas kecil kolaps sewaktu ekspirasi


CLE dan PLE

Bronkiolitis kronis
CLE ( Emfisema Sentriolobular )
CLE Bronkitis Kronis

 Emfisema panlobular dan sentriobular, disebabkan oleh 2 faktor utama yaitu asap
tembakau /rokok dan polusi udara dan juga dari faktor genetik.
 Asap tembakau dan polusi udara menyebabkan gangguan pembersihan paru-paru,
sehingga saluran nafas kecil kolaps sewaktu ekspirasi sehigga terjadi CLE
 Asap tembakau dan polusi udara menyebabkan gangguan pembersihan paru-paru
sehingga terjadi peradangan bronkus dan bronkiolus, dan terjadi obstruksi jalan nafas
akibat peradangan kemudian menyebabkan hipoventilasi alveolar sehingga terjadi
brokiolitis kronis, bersamaan dengan itu dindin bronkiolus melemah dan alveoli pecah
sehingga saluran nafas kolaps sewaktu ekspirasi sehingga terjadi CLE.
 Faktor genetik ( defisiensi alfa antitripsin ) menyebabkan sekat antara jaring penyokong
hilang, kemudian saluran nafas kecil kolaps waktu ekspirasi sehingga terjadi PLE (
emfisema fanlobular ).

2.4. Tanda dan Gejala


1. Batuk
2. Sputum putih, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen
3. Sesak sampai menggunakan otot-otot pernafasan tambahan
4. Nafas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit
5. dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, membungkuk
6. Bibir tampak kebiruan
7. Berat badan menurun akibat nafsu makan menurun
8.Batuk menahun

2.5. Komplikasi
1.Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan
2.Daya tahan tubuh kurang sempurna
3.Tingkat kerusakan paru semakin parah
4.Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas
5.Pneumonia
6.Atelaktasis
7.Pneumothoraks
8.Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.

2.6. Pengobatan
Terapi Farmakologi
Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih
mempunyai
komponen yang reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan:

1. Pemberian Bronkodilator
Golongan Teofilin
Biasanya Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L
Golongan Agonis B2
Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek samping utama adalah
tremor,tetapi menghilang dengan pemberian agak lama.
2. Pemberian Kortikosteroid
Pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid akan berhasil
mengurangi
obstruksi saluran nafas.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba
pemberian
kortikosteroid selama 3-4 minggu. Kalau tidak ada respon baru dihentikan.

3. Mengurangi Sekresi Mucus


 Minum cukup,supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine
tetap kuning pucat.
 Ekspektoran, yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat, kalium yodida, dan
amonium klorida.
 Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan
mengencerkan sputum.
 Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.

2.7. Pemeriksaan Fokus

PENGKAJIAN
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala:
- Keletihan, kelelahan, malaise
- Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas
- Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi
- Dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas atau latihan
Tanda:
- Keletihan, gelisah, insomnia
- Kelemahan umum/kehilangan massa otot

b. Sirkulasi
Gejala:
- pembengkakan pada ekstremitas bawah
Tanda:
- Peningkatan tekanan darah, peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat, disritmia,
distensi
vena leher
- Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung
- Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan peningkatan diameter AP dada)
- Warna kulit/membran mukosa: normal atau abu-abu/sianosis
- Pucat dapat menunjukkan anemia

c. Makanan/Cairan
Gejala:
- Mual/muntah, nafsu makan buruk/anoreksia (emfisema)
- Ketidakmampuan untuk makan karena distres pernapasan
- Penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat badan menunjukkan
edema
(bronkitis)
Tanda:
- Turgor kulit buruk, edema dependen
- Berkeringat, penuruna berat badan, penurunan massa otot/lemak subkutan
(emfisema)
- Palpitasi abdominal dapat menyebabkan hepatomegali (bronkitis)

d. Hygiene
Gejala:
- Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-
hari
Tanda:
- Kebersihan, buruk, bau badan

e. Pernafasan
Gejala:
- Nafas pendek (timbulnya tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala menonjol pada
emfisema) khususnya pada kerja, cuaca atau episode berulangnya sulit nafas
(asma), rasa dada
tertekan, ketidakmampuan untuk bernafas (asma)
- “Lapar udara” kronis
- Bentuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada saat bangun)
selama
minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi sputum (hijau,
putih
dan kuning) dapat banyak sekali (bronkitis kronis)
- Episode batuk hilang timbul biasanya tidak produktif pada tahap dini meskipun dapat
terjadi
produktif (emfisema)
- Riwayat pneumonia berulang: terpajan pada polusi kimia/iritan pernafasan dalam
jangka
panjang (mis., rokok sigaret) atau debu/asap (mis., abses, debu atau batu bara,
serbuk gergaji)
- Faktor keluarga dan keturunan, mis., defisiensi alfa-anti tripsin (emfisema)
- Penggunaan oksigen pada malam hari atau terus menerus
Tanda:
- Pernafasan: biasanya cepat, dapat lambat, penggunaan otot bantu pernapasan
- Dada: hiperinflasi dengan peninggian diameter AP, gerakan diafragma minimal
- Bunyi nafas: mungkin redup dengan ekspirasi mengi (emfisema); menyebar, lembut
atau krekels,
ronki, mengi sepanjang area paru.
- Perkusi: hiperesonan pada area paru
- Warna: pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku.

f. Keamanan
Gejala:
- Riwayat reaksi alergi atau sensitif terhadap zat/faktor lingkungan
- Adanya/berulangnya infeksi
- Kemerahan/berkeringat (asma)
g. Seksualitas
Gejala:
- Penurunan libido

h. Interaksi sosial
Gejala:
- Hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung, ketidak mampuan
membaik/penyakit
lama
Tanda:
- Ketidakmampuan untuk/membuat mempertahankan suara pernafasan
- Keterbatasan mobilitas fisik, kelainan dengan anggota keluarga lalu

i. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala:
- Penggunaan/penyalahgunaan obat pernapasan, kesulitan menghentikan merokok,
penggunaan
alkohol secara teratur, kegagalan untuk membaik.
Pemeriksaan fisik :
Inspeksi:
- Paru hiperinflasi, ekspansi dada berkurang, kesukaran inspirasi,
dada berbentuk barrel
chest, dada anterior menonjol, punggung berbentuk kifosis dorsal.
Palpasi :
- Ruang antar iga melebar, taktik vocal fremitus menurun,
Perkusi :
- Terdengar hipersonor, peningkatan diameter dada anterior
posterior.
Auskultasi :
- Suara napas berkurang, ronkhi bisa terdengar apabila ada dahak
2.8.Pemeriksaan Penunjang
 Sinar x dada ( Chest X-Ray )
Dapat menunjukkan hiperinflasi paru-paru, mendatarnya diafragma, peningkatan area
udara retrosternal, penurunan tanda vaskularisasi/bula(emfisema), peningkatan tanda
bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma).
Pemeriksaan radiologis pada emfisema paru telah diselidiki, antara lainoleh
Thurlbeck dkk. Dan ternyata lebih khas dari pada bronkitis kronik.Terdapat 2 bentuk kelainan
foto dada pada emfisema paru, yaitu :
1 . Gambaran defisiensi arteri Terjadi overinflasi , pulmonary oligoemia dan bulae.
Menurut Fraser & Pare lebih sering didapat pada emfisema panlobular dan pink
puffer .

 Overinflasi
Hampir selalu terlihat diafragma yang rendah dan datar, kadang-k a d a n g m a l a h
k o n k a f . P a d a p e m e r i k s a a n s i n a r t e m b u s , gerakannya berkurang.
Udara di ruang retrosternal bertambah(trapped air ), yaitu jarak antara sternum dan pinggir
depan aortaasendens. Juga sternum lebih melengkung, penambahan kifosis,tulang iga lebih
mendatar dan melebar.
 Oligoemia
Penciutan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan ke distal. Mungkin
disebabkan karena darah yang mengalir ke bagian bawah paru yang emfisema sangat
berkurang, karena darah dialirkan ke bagian atas paru.
 Bulai
Sering terdapat pada emfisema paru. b.Corakan paru yang bertambah (increased marking
pattern) Lebih sering terdapat pada kor pulmonal, emfisemasentrolobular, dan blue
bloaters .
 Pemeriksaan Fungsi Paru
Dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea,menentukan abnormalitas fungsi tersebut
aoakah akibat obstruksi atau retriksi,memperkirakan tingkat disfungsi dan mengevaluasi
efek dari terapi, misalnya bronkodilator.
 TLC ( Total Lung Capacity )
Meningkat pada bronkitis berat dan biasanya pada asma, namun menurun pada
emfisema.
 Kapasitas Inspirasi
Menurun pada emfisema.
 Arterial Blood Gasses ( ABGs )
Menunjukkan proses penyakit kronis, sering kali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau
meningkat ( bronkitis kronis dan emfisema ), tetapi sering menurun pada asma, Ph normal
atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi ( emfisema
sedang atau asma ).
 Bronkogram
Dapat menunjukkan dilatasi dari bronki saat inspirasi, kolaps bronkial pada tekanan
ekspirasi ( emfisema ), pembesaran kelenjar mukus (bronkitis ).
 Sputum Kultur
Untuk menentukan adanya infeksi,mengidentifikasi patogen; pemeriksaan sitologi
digunakan untuk mengetahui penyakit keganasan atau gangguan alergi
 ECG ( Elektrokardiogram )
Deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P tinggi (asma berat),atrial disritmia
(bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis,emfisema), aksis
vertikal QRS (emfisema)

2.9. Diagnosa keperawatan


1. Bersihan jalan napas tak efektif b.d. Bronkospasme.
2. Kerusakan pertukaran gas b.d. Kurangya suplai oksigen akibat obstruksi jalan napas oleh
bronkospasme
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia

2.10. Intervensi (NIC) dan Tujuan (NOC)


1. DX : Bersihan jalan napas tak efektif b.d. Bronkospasme.
Tujuan Intervensi Rasional
setelah diberikan intervensi 1.Bantu pasien untuk 1. Peninggian kepala
3 x 24 jam klien mampu meninggikan kepala tempat tidur
bernapas secara efektif tempat tidur, duduk pada mempermudah fungsi
,dengan KH : sandaran tempat tidur pernapasan dengan
1.Mempertahankan jalan menggunakan gravitasi.
napas paten dengan bunyi 2. Bantu melakukan
napas bersih latihan napas abdomen 2. Memberikan pasien
2. Mampu batuk efektif atau bibir beberapa cara untuk
3. Mengeluarakan sekret mengatasi dan mengontrol
tanpa bantuan dispnea dan menurunkan
jebakan udara.

3. Pantau frekuensi 3. Pernapasan dapat


pernapasan melambat dan frekuensi
ekspirasi memanjang
dibanding inspirasi

4. Kolaborasi dalam 4. Bronkodilator untuk


pemberian obat sesuai merilekskan otot halus dan
indikasi, contoh : menurunkan kongesti
bronkodilator, xantin, dan lokal, menurunkan
kromolin. spasme jalan napas,
mengi, dan produksi
mukosa. Xantin diberikan
untuk menurunkan edema
mukosa dan spasme otot
polos dengan peningkatan
langsung siklus AMP
Kromolin, menurunkan
inflamasi jalan napas lokal
dan edema dengan
menghambat efek
histamin dan mediator
lain.

5. Kolaborasi dalam
memberikan humidifikasi
5. Mempermudah
tambahan, mis :
mengeluarkan sekret dan
nebuliser.
dapat membantu
menurunkan pembentukan
mukosa tebal pada
bronkus.

2. DX : Kerusakan pertukaran gas b.d. Kurangya suplai oksigen akibat obstruksi jalan napas
oleh bronkospasme
Tujuan Intervensi Rasional
setelah diberikan 1. Kaji RR dan otot bantu 1. Berguna dalam evaluasi
intervensi 3x24 jam klien napas derajat distress pernapasan
menunjukkan perbaikan dan/atau kronisnya proses
ventilasi & oksigenasi penyakit
jaringan yang adekuat,
dengan KH : 2. Takikardia, disritmia, dan
1. Menunjukkan 2. Awasi tanda vital dan perubahan TD dapat
perbaikan ventilasi dan HR menunjukkan efek
oksigenasi hipoksemia pada fungsi
2. GDA dalam rentang jantung
normal 3. Bebas gejala
distres napas 3. Awasi GDA dan nadi 3. Pada klien emfisema
oksimetri biasanya PaCO2 meningkat
dan PaO2 menurun, sehingga
hipoksia terjadi dengan
derajat lebih kecil atau lebih
4. Kolaborasi pemberian besar.
oksigen tambahan
sesuai dengan indikasi 4. Dapat
hasil GDA dan toleransi memperbaiki/mencegah
pasien memburuknya hipoksia.

3. DX : Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia

Tujuan Intervensi Rasional


Setelah di beri 1. Berikan perawatan oral 1. Rasa tak enak pada mulut,
intervensi selama 2x24 secara rutin, buang bau mulut dan penampilan
jam kebutuhan nutrisi sekret, berikan wadah adalah pencegah utama
klien adekuat dengan sekali pakai dan tisu terhadap nafsu makan
KH :
1. BB meningkat /ideal 2. Dukung pasien untuk 2. Memberikan kesempatan
2. Porsi makan yg makan porsi kecil tapi untuk meningkatkan masukan
diberikan habis sering kalori total

3. Suhu ekstrem dapat


3. Hindari makan yang mencetuskan/meningkatkan
sangat panas atau sangat spasme batuk
dingin
4. Berguna untuk menentukan

4. Timbang berat badan kebutuhan kalori, menyusun

sesuai indikasi tujuan berat badan, dan


evaluasi keadekuatan rencana
nutrisi.

5. Metode makan dan


kebutuhan kalori didasarkan

5. Kolaborasi dengan ahli pada situasi/kebutuhan individu

gizi untuk memberikan untuk memberikan nutrisi

makanan yang mudah maksimal dengan upaya

dicerna tapi dengan minimal pasien/penggunaan

nutrisi yang seimbang energy

6. Mengatasi kekurangan
keefektifan terapi nutrisi
6. Berikan
vitamin/mineral/ elektrolit
7. Menurunkan dispnea dan
sesuai indikasi
meningkatkan energi untuk
makan meningkatkan masukan
7. Kolaborasi dengan
dokter untuk memberikan
oksigen tambahan
selama makan sesuai
indikasi
BAB III
PENUTUP