Anda di halaman 1dari 19

ST Elevasi Miokard Infark

Pendahuluan

Dalam skenario 4 yang berisi “seorang perempuan berusia 50 tahun datang diantar anaknya
ke IGD RS dengan keluhan nyeri dada kiri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke lengan kiri nsejak 3
jam yang lalu. Nyeri dirasakan sedikit berkurang saat beristirahat namun akan terus menerus muncul
kembali dan semakin memberat. Keluhan tidak disertai demam ataupun batuk. Sebe;umnya pasien
juga pernah merasakan nyeri dada kiri, namun tidak terlalu sakit dan haya berlangsung sekitar 5 menit
saja.”

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama di Indonesia sehingga


diperlukan pedoman atau strategi tatalaksana yang bertujuan mempermudah petugas kesehatan pada
lini terdepan dalam menegakkan diagnosis serta memberikan tatalaksana sindroma koroner akut
secara optimal.1,2
Syndrom Koroner Akut adalah suatu kegawat daruratan jantung akibat fase akut dari iskemia
miokard yang disertai dengan berbagai derajat obstruksi pada perfusi miokardial.Kejadiannya
mencapai 1,1juta kasus / tahun dan sekitar 40% penderita mengalami kematian (US). Di Indonesia,
penyakit ini merupakan salah satu penyebab kematian utama.1,2
Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi,
peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang
kuat untuk Penyakit Jantung Koroner. Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada.
pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur
akan makin lama makin kecil.1,2
Syndrom Koroner Akut terbagi atas 3 jenis, yakni STEMI (ST Elevasi Miokardial Infark),
NSTEMI (Non ST Elevasi Miokardial Infark), dan UAP (Unstable Angina Pectoris).1,2
Anamnesis

Merupakan suatu wawancara antara pasien dengan dokter untuk mengetahui riwayat kondisi
pasien, riwayat penyakit pasien dahulu, riwayat penyakit keluarga, gejala-gejala yang dialami pasien.
Jenis anamnesis yang dapat dilakukan adalah autoanamnesis dan alloanamnesis. Autoanamnesis dapat
dilakukan jika pasien masih berada dalam keadaan sadar. Sedangkan bila pasien tidak sadar, maka
dapat dilakukan alloanamnesis yang menyertakan kerabat terdekatnya yang mengikuti perjalanan
penyakitnya.3

1. Identitas pasien
Menanyakan kepada pasien : Nama lengkap pasien, umur pasien ,tanggal lahir, jenis
kelamin,agama, alamat, umur (orang tua), pendidikan dan pekerjaan (orang tua) ,suku
bangsa.

1|Page
2. Keluhan utama
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada dada kiri yang menjalar ke lengan kiri yang muncul
tiba tiba 3 jam yang lalu.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Nyeri yang muncul tiba tiba pada dada kiri dan menjalar ke lengan kiri berkurang saat
istirahat namun terus menerus muncul kembali dan semakin memberat.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Menanyakan riwayat penyakit dahulu (penyakit sebelumnya). Apakah sebelumnya pasien
pernah mengalami penyakit yang sama, ataupun penyakit lain yang pernah pasien derita:
sebelumnya pernah merasakan nyeri dada kiri namun tidak terlalu sakit dan hanya sekitar 5
menit.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama. Tanyakan pula
tentang kebersihan perorangan atau kebiasaan bermain: ayah pasien meninggal saat berusia
40 tahun karena serangan jantung.
6. Pertanyaan-pertanyaan khusus yang dapat ditanyakan berhubungan dengan infark miokard
akut antara lain mengenai keluhan sakit dada, dan faktor resiko.3

1. Faktor pencetus yang paling sering : kegiatan fisik, emosi berlebihan atau setelah makan.
2. Kualitas sakit dada : didaerah mid sternal, rasa sakit tidak jelas akan tetapi banyak yang
menggambarkan seperti ditusuk, dibakar atau ditimpa beban berat.
3. Penjalaran : ke rahang, leher, bahkan ke lengan dan jari tangan.
4. Gejala atau tanda penyerta : mual, muntah, keringat dingin dan berdebar-debar dan sesak
nafas.
5. Lama sakit pada pada infark : lebih dari 30 menit dan tidak hilang dengan pemberian obat-
obatan antiangina, biasanya akan hilang dengan pemberian analgesik seperti Morfin atau
Petidin. Sedangkan angina : tidak lebih dari 30 menit dan umumnya masih respon dengan
obat anti angina baik oral maupun parenteral.
6. Faktor resiko PJK berupa usia, jenis kelamin, keturunan, kepribadian tipe a, obesitas,
merokok, dm, hiperkolesterolemia, maupun hipertensi.3

Pemeriksaan Fisik
Dalam pemeriksaan fisik diketahui kesadarannya compos mentis, keadaan umum tampak
sakit berat, tekanan darah 110/90 mmHg, denyut nadi 100x/menit, pernafasan 10x/menit, suhu
36,3⁰C. Dalam kasus ini, pemeriksaan fisik yang digunakan adalah pemeriksaaan fisik jantung
patologis. Yang perlu dilakukan saat pemeriksaan fisik yaitu inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.4
Inspeksi

2|Page
Pada inspeksi yang kita lihat yaitu pada kulit toraks apakah terjadi perubahan warna kulit,
apakah terdapat lesi kulit, benjolan, pelebaran kapiler (mis. Spider naevi) dan sebagainya. Kemudian
perhatikan bentuk toraks, apakah simetris atau asimetris, dan apakah terdapat deformitas seperti
pectus excavatum, pectus carinatum, barrel chest, dan lain lain. Salah satu kelainan bentuk toraks
yang dapat dijumpai adalah Voussure cardia que (pectus carinatum), adalah tonjolan lokal yang lebar
antara sternum dan apex kordis. Di tempat tersebut sering dijumpai pulsasi jantung. Ictus kordis akan
tampak sebagai pulsasi dengan ventricular heaving yang kuat angkat dan cepat, pada sela iga 3, 4 atau
5, disekitar linea medioklavikularis kiri.4
Palpasi
Pada pemeriksaan palpasi dalam keadaan patologis dapat teraba adanya pulsasi yang keras
dan bergelombang, yang disebut ventricular heaving. Kelainan ini sering dijumpai pada kasus mitral
insufisiensi dan aneurisma ventricel. Sedangkan pada pulsasi yang keras seperti pukulan di daerah
ventrikel kanan disebut ventrikular lift. Bila impuls apikal ini sulit diraba pasa posisi pasien berbaring
terlentang, mintalah pasien untuk berbaring miring ke sisi kiri (left lateral decubitus), dan mintalah
pasien untuk ekshalasi maksimal dan stop nafas untuk beberapa detik. Pulsasi di apeks yaitu ictus
cordis. Diukur berapa cm diameter, dimana normalnya adalah 2cm dan ditentukan lokasinya yang
biasanya terletak pada 2 jari medial dari garis midclavicula kiri.4
Perkusi
Dengan perkusi dapat ditentukan batas- batas jantung, yang pada keadaan patologis seperti
pembesaran jantung kanan maupun kiri, maka pinggang jantung akan melebar ke arah kiri atau kanan,
disertai menghilangnya pinggang jantung.4
Auskultasi
Dengan auskultasi akan didengar bunyi-bunyi dari jantung dan juga bising jantung apabila
ada kelainan di jantung dengan menggunakan stetoskop.
Lokasi pemeriksaan auskultasi adalah :5
 Apeks untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup miral
 Sela iga IV-V sterna kiri dan sela iga IV-V kanan untuk mendengarkan bunyi jantung yang
berasal dari katup trikuspidal
 Sela iga III kiri untuk mendengarkan bunyi patologis yang berasal dari septal bila ada
kelainan yaitu ASD atau VSD
 Sela iga II kiri untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup pulmonal
 Sela iga II kanan untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup aorta
 Artei karotis kanan dan kiri untuk mendengarkan apabila ada penjalaran bising dari katup
aorta ataupun kalau ada stenosis di arteri karotis sendiri
Keadaan patologis yang harus diidentifikasi dengan cara auskultasi adalah gallop dan
murmur. Gallop yaitu bunyi jantung seperti derap kaki kuda yang sedang berlari. Sering dijumpai
pada decompensatio kordis. Murmur adalah bising jantung yang harus didengar baik baik dan

3|Page
dibedakan. Ada pula aritmia yaitu denyut jantung yang tidak teratur atau ireguller, yang dapat berupa
percepatan atau perlambatan irama sinus (takikardia dan bradikardia) atau irama yang melompat
seperti pulsus bigeminus, trigerminus dll, atau irama yang benar benar irreguler, yang dapat
ditemukan stenosis mitral, stenosis trikuspid.4
Tanda fisik lain pada disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas
bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late systolic apical yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral
dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama
paska STEMI.6
Pemeriksaan jugular venous pressure (JVP) juga merupakan hal penting dalam pemeriksaan
fisik. JVP mencerminkan tekanan atrium kanan atau central venous pressure (CVP), yang paling baik
diperiksa melalui inspeksi pada pulsasi vena jugularis. Namun pemeriksaan ini sulit dilakukan pada
anak dibawah 12 tahun. Setelah pemeriksaan JVP, lakukan pemeriksaan denyut arteri karotis, dimana
akan menggambarkan fungsi jantung dan terutama dalam mendeteksi adanya stenosis atau insufisiensi
katupaorta.4
Dari hasil pemeriksaan fisik didapati hasil mata konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.
Thorax terdapat suara nafas vesikuler rongki (-), wheezing (-), bunyi 1-2 murni reguler, murmur (-),
gallop (-). Abdomen neyri tekan (-), bising usus (+) normal.

Pemeriksaan Penunjang

EKG
Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien
dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam
10 menit sejak kedatangan IGD. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi
pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit
atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi
perkembangan elevasi segmen ST. pada pasien dengan STEMI inferior. EKG sisi kanan harus diambil
untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.6
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi
gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. sebagian kecil
menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi
bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST.
Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau Non STEMI. Pada sebagian pasien
tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. sbelumnya
istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya
gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara
segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologisi EKG

4|Page
dengan lokasi infark (mural/ transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q
menggantikan IMA mural/ nontransmural.6

Gambar 1. Gambaran EKG normal, STEMI, NSTEMI7


Tabel gambaran spesifik pada rekaman EKG7

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4,


perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III,
aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF,


perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III,


aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

Lokasi Infark Q-wave / Elevasi ST A. Koroner


Anteroseptal V1 dan V2 LAD

Anterior V3 dan V4 LAD

Lateral V5 dan V6 LCX

5|Page
Anterior ekstrinsif I, a VL, V1 – V6 LAD / LCX

High lateral I, a VL, V5 dan V6 LCX

Posterior V7 – V9 (V1, V2*) LCX, PL

Inferior II, III, dan a VF PDA

Right ventrikel V2R – V4R RCA


Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image dari perubahan
sedapan V7 – V9.
LAD = Left Anterior Descending artery; PL = PosteriorDescending Artery.
LCX = Left Circumflex.; RCA= Right Coronary Artery.
Dari hasil pemeriksaan penunjang didapati hasil EKG (ST ewlevasi pada V1-V6).

Pemeriksaan Enzim Jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CKMB) dan cardiac specific troponin
(cTn)T atau cTnI dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk
pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti
peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA , terapi reperfusi diberikan
segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.6
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis
jantung (infark miokard).6

 CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik
dapat meningkatkan CKMB.
 cTn ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT masih dapat dideteksi setelah 5-14
hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.6
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu :6
 Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
 Creatinin kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
 Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.
 Pemeriksaan Kolesterol Serum

6|Page
Kolesterol merupakan lemak darah yang disintesis di hati serta ditemukan dalam sel
darah merah, membrane sel, dan otot. Kolesterol serum digunakan sebagai indikator penyakit
arteri koroner dan aterosklerosis. Hiperkolesterolemia menyebabkan penumpukan plak di
arteri koroner sehingga menyebabkan miokard infark. Peningkatan kolesterol juga bisa karena
obat-obatan seperti aspirin. Nilai rujukan : Nilai ideal < 200mg/dL. Risiko sedang : 200-240
mg/dL. Risiko tinggi: > 240 mg/dL.
 Pemeriksaan Lipoprotein
Lipoprotein adalah lipid yang berikatan dengan protein. Fraksi lipoprotein : HDL
(kelompok α) , LDL, VLDL (kelompok β). Kelompok β merupakan contributor terbesar
terjadi nya aterosklerosis pada penyakit arteri koroner. Kelompok α membantu mengurangi
deposit lemak di pembuluh darah. Nilai rujukan : HDL 29-77 mg/dL , LDL 60-160 mg/dL.
Garis horizontal menunjukkan upper preference limit (URL) biomarker jantung pada
laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai yang mempresentasikan 99th percentile kelompok
kontrol tanpa STEMI. Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis
polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap
selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/µL.6

Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup. Dapat pula digunakan untuk melihat luasnya iskemia bila dilakukan
waktu dada sedang berlangsung.6
Angiografi Koroner
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri
koroner.6

Working Diagnosis

Infark Miokard Akut dengan ST Elevasi

Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi
klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard.
Sindrom koroner akut mencakup:8

1. ST elevation myocard infarct (STEMI)


2. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI)
3. Unstable angina pectoris (UAP)

7|Page
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara
maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai
Rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekita 1
diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah
IMA. IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari
spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi
ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.6

Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas
dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥ 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang
berdampingan atau ≥1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin
T yang meningkat, memperkuat diagnosis namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak
perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama
penatalaksaan adalah time is muscle.6

Diagnosis Banding

Unstable Angina Pectoris (UAP)

Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: (1) pasien dengan angina yang masih baru
dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. (2)
pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina
timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. (3)
pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.6,9
Menurut pedoman America Heart Association (AHA) angina tak stabil dan infark tanpa elevasi
(NSTEMI = non ST elevation myocardial infarktion) ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat
sehingga menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga petanda kerusakan miokardium dapat
diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan sedangkan tak ada kenaikan
troponin maupun dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk seperti adanya depresi segmen ST
ataupun elavasi sebentar atau adanya gelombang T yang negatif kenaikan enzim biasanya dalam
waktu 12 jam tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bias dibedakan dari NSTEMI.6
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba
terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan
yang minimal. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% terjadi
infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.6,9

8|Page
Tabel 1. Perbedaan antara UAP, NSTEMI dan STEMI6

Jenis Nyeri dada EKG Enzim Jantung

UAP Angina pada waktu istirahat Depresi segmen ST. Tidak meningkat.
/ aktivitas ringan, crescendo
Inversi gelombang T.
angina, bisa hilang dengan
nitrat. Tidak ada gelombang Q.

NSTEMI Lebih berat dan lama ( >30 Depresi segmen ST. Meningkat minimal
menit ), tidak hilang dengan 2x dari nilai batas
Inversi T dalam.
nitrat, mungkin perlu opiat atas normal.

STEMI Lebih berat dan lama ( > 30 Hiperakut T. Meningkat minimal


menit ) tidak hilang dengan 2x dari nilai batas
Elevasi segmen ST > 0,1 mV
nitrat, mungkin perlu opiat. atas normal.
pada 2 atau lebih sadapan
ekstremitas, >0,2 mV pada
prekordial.

Gelombang Q.

Inversi Gelombang T.

Angina Prinzmetal
Angina Prinzmental ditandai dengan nyeri dada akibat iskemia miokard transien yang terjadi
tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataan nyeri sering terjadi di malam hari
saat istirahat atau selama tidur REM (gerakan mata cepat) dan bisa memiliki siklus pola kekambuhan.
Pada angina Prinzmetal (varian), terjadi spasme pada satu atau lebih arteri koroner yang menimbulkan
iskemia jantung di bagian hilir dengan atau tanpa aterosklerosis.8 Kadang-kadang tempat spasme
berkaitan dengan aterosklerosis. Pada lain waktu, arteri koroner tidak tampak mengalami sklerosis.10
Angina Prinzmetal dapat terjadi akibat hiperaktivitas sistem saraf simpatis, peningkatan curah
kalsium di otot polos arteri atau gangguan produksi atau pelepasan prostaglandin atau tromboksan
(ketidakseimbangan antara vasodilator koroner dan vasokonstriktor). Ada kemungkinan bahwa
walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal
ini menyebabkan peptida vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan
kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina varian. Angina Prinzmetal tidak mereda
dengan istirahat tetapi biasanya menghilang dalam 5 menit. 10
Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST

9|Page
Angina pektoris tak stabil (unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST
(non ST elevation miocardial infarction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan
dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan
keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA
menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Gejala yang
paling sering dikeluhkan adalah nyeri pda, yang menjadi salah sata gejala yang paling sering
didapatkan pada pasien yang datang ke IGD.6
Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai
oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Nyeri dada dengan lokasi
khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat,
perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering
ditemukan pada NSTEMI. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah
diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien
berusia lebih dari 65 tahun.6
Gambaran elektrokardiogram (EKG), secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal
penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry,
adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Kaul et
al. menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan
memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T
keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.6

Perikarditis

Perikarditis adalah peradangan primer maupun sekunder perikard parietalis, viseralis atau
keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri, tuberkulosis, jamur, uremia, neoplasia,
autoimun, trauma, infark jantung sampai ke idiopatik. Respons perikard terhadap peradangan
bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan
fibrosa, embentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat
bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas.6
Nyerinya bersifat khas yaitu retrosternal dan prekordial kiri, menjalar ke belakang dari tepi
trapezius. Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, retrosternal atau sebelah kiri.
Bertambah sakit bila bernapas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya rasa sulit bernapas karena nyeri
pleuritik di atas atau karena efusi perikard. Pemeriksaan jasmani didapatkan friction rub presistolik,
sistolik atau diastolik. Bila efusi banyak atau cepat terjadi,akan didapatkan tanda tamponad.
Elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST. Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada
miokarditis akan ke bawah (inversi).6

10 | P a g e
Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru dapat normal atau
menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC dan lain-lain). Pemeriksaan
laboratorium yang dianjurkan: leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung, mikrobiologis parasitologis,
serologis, virologis, patologis dan imunologis untuk mencari penyebab peradangan dari sediaan darah,
ciran perikard dan atau jaringan biopsi perikard.6

Etiologi
Penyebab utama Sindrom Koroner akut/Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan arteri
koronaria besar di bagian proksimal oleh karena proses aterosklerosis. Sedangkan infark miokard 85
% disebabkan oleh pembentukan thrombus secara akut di stenosis koroner yang aterosklerotik. Untuk
lebih lanjut dapat dilihat di bagian patofisiologi.11,12

Epidemiologi
Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT)
tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di
atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat
penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat
(25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan di
rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati
urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus
menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar
antara 30 sampai 36,1%.
Kejadian sindrom koroner akut menunjukkan laki-laki lebih rawan terkena untuk sekitar umur
70 tahun atau lebih. Semakin bertambah umur, semakin bertambah pula risiko terkena sindrom
koroner akut ini.12

Patofisiologi
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.13

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau
ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural
pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid

11 | P a g e
rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya
menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik. 13

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, seratonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi
reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas
tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat
2 platelet yang berbeda secara stimulan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.13

Gambar 1. Patofisiologi Atherosklerosis1

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor
VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.13

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagi penyakit
inflamasi sistemik.13

Manifestasi Klinis
12 | P a g e
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, bisa menjalar ke
dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan. Penderita melukiskan seperti
tertekan, terhimpit, diremas-remas atau hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat
ringan, tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam. Jarang ada hubungannya
dengan aktivitas serta tidak hilang dengan istrahat atau pemberian nitrat.
Penatalaksanaan

Terapi medikamentosa

1. Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efektivitas
mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen.
Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran
darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual
atau melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan
secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat
dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per
oral.14
2. Penyekat Beta/Beta Bloker
Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan
denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat
memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta analisis dari 4700 pasien
dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 %
(p<0,04).14
Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi.
Berbagai macam beta blocker seperti propanolol, metoprolol, atenolol, telah diteliti pada pasien
dengan angina tak stabil, yang menunjukkan efektivitas yang serupa.14
Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial, pasien
dengan bradiaritmia.14

3. Antagosis Kalsium
Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan
golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua golongan dapat menyebabkan
vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah.
Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus
maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga lebih kecil.
Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium,
menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada pasien yang sebelumnya tidak

13 | P a g e
mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%,
sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar 20%.
Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. Kenaikan mortalitas mungkin karena pemberian
nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen.
Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan
sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan
afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. Pada pasien SKA dengan faal
jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan
antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter.14
4. Inhibitor ACE
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah
dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian SAVE, AIRE, dan TRACE menunjukkan
manfaat inhibitor ACE yang jelas. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan risiko tinggi (pasien
usia lanjut atau infark anterior, riwayat infark sebelumnya dan/atau ventrikel kiri menurun global),
namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua
pasien dengan hemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan tekanan darah sistolik >100 mmHg).
Mekanisme yang melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca infark berulang juga lebih rendah
pada pasien yang mendapat inhibitor ACE menahun pasca infark.
Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI. Pemberian inhibitor ACE
harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien dengan
pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat
abnormalitas gerakan dinding global, atau pasien hipertensi. Penelitian klinis dalam tatalaksana pasien
gagal jantung termasuk dari penelitian klinis pada pasien STEMI menunjukkan bahwa angiotensin
receptor blockers (ARB) mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri menurun atau
gagal jantung klinis yang tak toleran terhadap inhibitor ACE.14

Non Medika Mentosa


Terapi Bedah
Terapi bedah merupakan terapi definitif dari STEMI. Prosedur invasif yang dapat dilakukan,
6
yaitu:
 Intra-aortic balloon counterpulsation (IABP) disediakan untuk pasien yang sulit mencapai terapi obat
secara maksimal & mereka yang menggunakan catheterisasi kardiak.
 Percutaneous coronary intervention (PCI) atau coronary artery bypass graft (CABG) dapat dibuat
untuk menyembuhkan iskemia berlanjut atau berulang & untuk membantu mencegah perkembangan
manjadi MI atau kematian.
 Indikasi & metode yang disukai adalah berada di luar posedur ini, biasanya berdasarkan atas hasil dari
suatu angiografi.6

14 | P a g e
Terapi Reperfusi Farmakologis
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan disfungsi dan dilatasi
ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI menjadi pump failure atau takiaritmia
ventrikular yang maligna. Sasaran terapi hiperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau
medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau
door-to-balloon (atau medical contact-to-ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. Obat
fibrinolitik yang dapat diberikan untuk terapi reperfusi adalah streptokinase (SK), Tissue plasminogen
activator (tPA, alteplase), reteplase (retavase), Tenekteplase (TNKase).6

Indikasi untuk Revaskularisasi


Secara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography koroner dan
tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang potensial untuk
dilakukan tindakan revaskularisasi miokard. Selain itu, tindakan revaskularisasi dilakukan pada
pasien, jika:6

 Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien.


 Hasil uji non-invasif menunjukkan adanya risiko miokard.
 Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian.
 Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan biasa dan sepenuhnya
mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka.6
Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa didahului
fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengambalikan perfusi pada STEMI jika
dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis
dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek
dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat
syok kardiogenik (terutama pasien < 75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada
sekurang – kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan mudah hancur dengan obat
fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya
terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa rumah sakit.6
Coronary Artery Bypass Graft (CABG)
Coronary artery bypass grafting, atau operasi CABG, adalah teknik yang menggunakan
pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain untuk memintas (melakukan bypass) arteri yang
menghalangi pemasokan darah ke jantung. Vena kaki atau arteri mamari (payudara) internal bisa
digunakan untuk operasi bypass. Operasi ini membantu memulihkan aliran darah yang normal ke otot
jantung yang tersumbat. Pada operasi bypass, pembuluh cangkok baru, yaitu arteri atau vena sehat
yang diambil dari kaki, lengan, atau dada pasien, kemudian diambil lewat pembedahan dan dijahitkan
ke sekeliling bagian yang tersumbat. Pembuluh cangkok ini memasok darah beroksigen ke bagian

15 | P a g e
jantung yang membutuhkannya, sehingga "mem-bypass" arteri yang tersumbat dan memulihkan aliran
darah ke otot jantung.6

Komplikasi STEMI
Disfungsi Ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk, ukuran dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling
ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut,
hasil ini berasal dari ekspansi infark; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya
jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen
noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark. Pembesaran
ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi
terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang
nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk Progresivitas dilatasi dan
konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien
dengan fraksi ejeksi <40%, tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.6
Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada
STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai
adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering
dijumpai kongesti paru.6
Edema Paru Akut
Pada miokard infark, seringkali terjadi bendungan sirkulasi vena. Pada pasien dengan
miokard infark atau gagal jantung kiri, hal ini menyebabkan bendungan pasif sirkulasi paru. Seiring
dengan semakin parahnya gagal ventrikel kiri, tekanan hidrostatik pada pembuluh paru meningkat
sehingga terjadi kebocoran cairan dan kadang-kadang eritrosit ke dalam jaringan intersitium dan
rongga udara paru untuk menyebabkan edema paru. Kongesti sirkulasi paru juga meningkatkan
resistensi vaskular paru dan karenannya peningkatan beban kerja bagi sisi kanan jantung. Peningkatan
beban ini apabila menetap dan parah, akhirnya menyebabkan sisi kanan jantung akan mengalami
kegagalan.6
Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik merupakan ekspresi klinik yang paling berat dari kegagalan ventrikel kiri
dan dihubungkan dengan besarnya kerusakan struktur pada ventrikel kiri yang lebih dari 80% pada
pasien STEMI. Biasanya syok kardiogenik dikarenakan oleh ruptru musculus papilaris. Syok
kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh
gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik,
16 | P a g e
akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari
90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan
atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah
dengan syok kerdiogenik.6
Infark Ventrikel Kanan
Sekitar sepertiga pasien dengan ifnark inferoposterior menunjukan sekurang-kurangnya
nekrosis ventrikel kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas primer pada ventrikel
kanan. Infark ventrikel kanan secara klnis menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat
(distensi vena jugularis, tanda kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen
ST pada sadapan EKG sisi kanan terutama sadapan V4R, sering dijumpai dalam 24 jam pertama
pasien dengan infark ventrikel kanan. Terapi terdiri dari ekspansi volume untuk mempertahankan
preload ventrikel kanan yang adekuat dan upaya untuk neningkatkan tampilan dengan reduksi
pulmonary capillary wedge (PCW) dan tekanan arteri pulmonalis.6
Ekstrasistol Ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel spontan yang tidak sering dapat terjadi pada hampir semua
pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas
ektopik ventrikel dan harus diberikan rutin kecuali terdapat kontraindikasi. Hipokalemia dan
hipomagnesimia meruapakan faktor risiko fibrilasi ventrikel pada pasien STEMI, konsentrasi kalium
serum diupayakan mencapai 4,5 mmol/liter dan magnesium 2,0 mm/liter.6
Takikardia dan fibrilasi ventrikel
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan fibrilasi ventrikular dapat terjadi tanpa tanda
bahaya aritmia sebelumnya. 6
Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium dan debar atrium adalah pola pelepasan elektrik yang sangat cepat yang
membuat atrium berkontraksi sangat cepat sekali, sehingga menyebabkan ventrium berkontraksi lebih
cepat dan kurang efeisien daripada yang normal. Irama abnormal ini dapat terjadi secara sporadis atau
menetap. Selama fibrilasi atau berdebar, kontraksi atrium begitu cepat sehingga dinding atrium hanya
bergetar, sehingga darah tidak dipompa secra efektif ke ventrium. Pada fibrilasi, irama atrium tidak
beraturan sehingga irama ventrium juga tidak beraturan, dalam debar, irama atrium dan ventrium
biasanya teratur. Untuk kedua hal di atas, detak ventrium lebih lambat daripada atrium karena nodus
atrioventrikular dan simpul His tidak dapat mengatur impuls elektrik seperti kecepatan rata-rata dan
hanya beberapa detik hingga empat detik impuls berlangsung. Sedangkan detak ventrium terlalu cepat
untuk terisi secara penuh. Sehingga jumlah darah yang dipompa keluar ke jantung tidak memadai,
tekanan darah jatuh dan gagal jantung bisa terjadi. 6
Asistol Ventrikel

17 | P a g e
Resusitasi segera mencakup kompresi dada, atropin, vasopresin, epinefrin, dan pacu jantung
sementara harus diberikan pada asistol ventrikel. 6

Pencegahan
1. Melakukan aktivitas fisik dan olahraga yang teratur. Dilakukan minimal 30 menit dalam sehari
agar mempunyai efek terhadap sistem jantung & pembuluh darah. Olahraga dapat mengurangi
risiko sebanyak 45%, pengurangan berat badan sebanyak 55%.
2. Berhenti merokok.
3. Menghindari stress.
4. Pengontrolan tekanan darah dengan gaya hidup, diet dapat menurunkan risiko secara bermakna.
5. Diet: mengurangi lemak dan kolesterol. Hindari makanan yang banyak mengandung kolesterol,
pilihlah daging putih (ikan, ayam tanpa kulit) dan hindari daging merah (sapi, kambing dan lain-
lain). Banyak makan makanan yang mengandung serat, sehingga membantu dalam mengganggu
penyerapan lemak. Jangan terlalu banyak kalori sehingga berlebih, hal ini menjaga dari kelebihan
berat badan/obesitas. Jadi pada intinya makan harus seimbang gizi dan kalori.15

Prognosis
Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA :6
 Klasifikasi Killip, berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana ; S3 gallop, kongesti paru
dan syok kardiogenik
 Klasifikasi Forrester, berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan pulmonary
capillary wedge pressure (PCWP).
 TIMI risk score, adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis
sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi
trombolitik.6

Gambar 2. Klasifikasi prognosis IMA6

18 | P a g e
Secara keseluruhan, pasien yang dirawat dengan operasi coronary bypass memiliki
kelangsungan hidup 5-10 tahun dengan presentase 92% dan 81%. Kurang dari 1% pasien mengulang
revaskularisasi dalam waktu 4 tahun atau lebih. Dalam meta analisis, random studi membandingkan
terapi pengobatan dan operasi, operasi memberikan 39% dan 17% penurunan dari kematian yang
kumulatif dalam waktu 5-10 tahun.6

Kesimpulan

Nyonya 50 tahun dengan nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri menderita infark miokard akut
dengan ST elevasi (STEMI) berdasarkan gejala klinis dan ditemukan adanya ST elevasi pada hasil
EKG pasien tersebut.

Daftar Pustaka
1. Pratanu S, Yamin M, Harun S. Elektrokardiography. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 1523-43.
2. Kurniadhi D. Sindrome Koroner Akut. Jakarta : Modul Blok 19 Cardiovaskular System 2 FK
UKRIDA ; 2010. h. 1-5.
3.Sutanti YS. Buku panduan keterampilan medik. Jilid 5. Jakarta: FK Ukrida;2011.h.7-16.
4. Bickley, Lynn. Bates buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan. Edisi 8. Jakarta :
EGC;2009. h.220-1; 238-9; 266-9; 272-3; 279-80; 285-7; 297.
5. Makmun L, Abdurachman N. Pemeriksaan Fisis Jantung. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 65-8.
6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi
ke-5. Jilid II. Jakarta: Interna Publishing;2009.h.1725-54.
7. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta: Erlangga;2009.h.72
8. PB PAPDI. Panduan pelayanan medik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI;
2006.h.1729-64.
9. Isselbacher, et all. Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi ke-3. Volume 3. Jakarta:
EGC;2008.h.1201-44.
10. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi corwin. Edisi ke-3. Jakarta: EGC;2009.h.492-8.
11. Antman EM, Braunwald E. ST-Elevatiin myocardial infarction:pathology, pathophysiology and
clinical features. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s heart disease
textbook of cardiovascular medicine. 8th Ed. Volume 2. Philadelphia: Saunders
Elsevier.,2008.h.1216-22.
12. Brown CT. Penyakit aterosklerotik koroner. Dalam Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep
klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6. Volume 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC,2006.h. 576-606 ; 588-91
13. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jilid III. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,2006.h.1615-24.
14. Merrick SH. The heart:I. acquired disease. In Doherty GM, Way LW, editors. Current surgical
diagnosis & treatment. Twelfth Edition. New York: McGraw Hill,2006.p.393-6
15.Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. Edisi ke-2. Jakarta:
EGC;2007. h.35-6.

19 | P a g e