Anda di halaman 1dari 5

GASTRITIS

A. Definisi
Gastritis merupakansuatukeadaanperadanganatauperdarahanmukosalambung yang
dapatbersifatakut, kronis, difus, atau local. Duajenis gastritis yang seringterjadiadalah
gastritis superficial akutdan gastritis atrofikkronis. ( Price& Wilson, 2006)
B. Etiologi
1. Gastritis Akut.
Inflamasi akut dari dinding lambung yang biasanya terbatas pada
mukosanya saja terjadi atas gastritis eksogen dan endogen yang akut.
Gastritis eksogen akut. Disebabkan faktor dari luar yang terdiri dari beberapa
bagian:

a) Gastritis eksogen akut yang simple, disebabkan oleh : Makanan


Makanan dan minuman panas yang dapat merusak mukosa lambung, seperti
rempah-rempah, alkohol dan sebagainya.
Obat-obatan, seperti : Analgetik, Anti inflamasi, antibiotik dsb.
Bahan kimia dan minuman yang bersifat korosit, bahan alkali yang kuat
seperti, soda, kaustik, (non-hydroxide) korosit sublimat.
b) Gastritis endogen akut. Disebabkan kelainan dalam tubuh yang terdiri dalam
beberapa bagian :
 Gastritis infektiosa akut, disebabkan oleh toksin atau bakteri yang
beredar dalam darah dan masuk ke jantung, misalnya morbili, dipteri,
variola dsb.
 Gastritis egmonos akute, disebabkan oleh invasi langsung dari bakteri
pirogen pada dinding lambung, seperti streptococcus, stpilacoccus
dsb.
2. Gastritis Kronis.
Merupakan suatu inflamasi kronik yang terjadi pada waktu lama pada permukaan
mukosa lambung, penyebabnya belum diketahui secara langsung, namun diduga
disebabkan oleh :
 Bakteri, infeksi stapilococcus (akute) mungkin pada akhirnya akan
menjadi kronis.
 Infeksi lokal, infeksi pada sinus, gigi dan post nasal dapat menimbulkan
gastritis.
 Alkohol dapat menyebabkan kelainan pada mukosa lambung.
 Faktor, psikologis dapat menimbulkan hipersekresi
C. Patofisiologi
Perangsangan sel vagus yang berlebihan selama stress psikologis dapat
menyebabkan pelepasan atau sekresi gastrin yang menyebabkan dari nukleus motorik
dorsalis nervus vagus, setelah melewati nervus vagus menuju dinding lambung pada
sistem saraf enterik, kemudian kelenjar-kelenjar gaster atau getah lambung, sehingga
mukosa dalam antrum lambung mensekresikan hormon gastrin dan merangsang sel-sel
parietal yang nantinya produksi asam hidroklorinnya berlebihan sehingga terjadi iritasi
pada mukosa lambung (Guyton, 1997: 1021-1022).
Obat-obatan, alkohol, garam empedu, atau enzim pankreas dapat merusak mukosa
lambung, mengganggu barier mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam
dan pepsin ke dalam jaringan lambung. Maka terjadi iritasi dan peradangan pada mukosa
lambung dan nekrosis yang dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dan
perdarahan dan peritonitis (Long, 1996 : 196).
Asam hidroklorida disekresi secara kontinyu sehingga sekresi meningkat karena
mekanisma neurogenik dan hormonal yang dimulai oleh rangsangan lambung. Jika asam
lambung atau hidroklorida tidak dinetralisir atau mukosa melemah akibatnya tidak ada
perlindungan, akhirnya asam hidroklorida dan pepsin akan merusak lambung, yang lama-
kelamaan barier mukosa lambung yaitu suplai darah, keseimbangan asam-basa, integritas
sel mukosal dan regenerasi epitel. Bahan-bahan seperti aspirin, alkohol dan Anti
Inflamasi Non Steroid dapat menurunkan produksi mukosa lambung.
Pada fase awal peradangan mukosa lambung akan merangsang ujung syaraf yang
terpajan yaitu syaraf hipotalamus untuk mengeluarkan asam lambung. Kontak antara lesi
dan asam juga merangsang mekanisme reflek lokal yang dimulai dengan kontraksi otot
halussekitarnya. Dan akhirnya terjadi nyeri yang biasanya dikeluhkan dengan adanya
nyeri tumpul, tertusuk, terbakar di epigastrium tengah dan punggung.
Dari masukan minuman yang mengandung kafein, stimulan sistem saraf pusat
parasimpatis dapat meningkatkan aktivitaas otot lambung dan sekresi pepsin. Selain itu
nikotin juga dapat mengurangi sekresi bikarbonat pankreas, karena menghambat
netralisasi asam lambung dalam duodenum yang lama-kelamaan dapat menimbulkan
mual dan muntah.
Peradangan akan menyebabkan terjadinya hiperemis atau peningkatan
vaskularisasi, sehingga mukosa lambung berwarna merah dan menebal yang lama-
kelamaan menyebabkan atropi gaster dan menipis, yang dapatberdampak pada gangguan
sel chief dan sel parietal, sel parietal ini berfungsi untuk mensekresikan faktor intrinsik,
akan tetapi karena adanya antibody maka faktor intrinsik tidak mampu untuk menyerap
vitamin B12 dalam makanan, dan akan terjadi anemia perniciosa (Horbo,2000: 9 ;
Smeltzer, 2001 : 1063 – 1066).

D. PATHWAY
Terlampir
E. Tanda dan Gejala
1. Gastritis akut erosive
Gastritis akut erosive sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan
asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang
sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
a) Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi
renjatan karena kehilangan darah.
b) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan –
keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat
ditunjuk dengan tepat lokasinya.
c) Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
d) Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
e) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada
tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan
etiologi yang tidak jelas.
f) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang
mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala
gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin,
takikardia sampai gangguan kesadaran.
2. Gastritis kronis
a) Bervariasi dan tidak jelas
b) Perasaan penuh, anoreksia
c) Distress epigastrik yang tidak nyata
d) Cepat kenyang
4. Pemeriksaan penunjang
Menurut Priyanto, 2006 pemeriksaan diagnostic yang dianjurkan untuk pasien
gastritis adalah :
a. PemeriksaandarahsepertiHb, Ht, leukosit, Trombosit
b. Pemeriksaanendoskopi
c. Pemeriksaanhispatologi biopsy segmenlambung

5. Penatalaksanaan

Secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet


lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik
dapat dibedakan sebagai berikuT:
1. Gastritis Akut
 Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah
menjadi diet yang tidak mengiritasi
 Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
 Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie
yang terjadi pada saluran gastrointestinal bagian atas.
 Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan
netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida,
antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat
(untuk sitoprotektor).
 Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk
yang encer atau cuka yang di encerkan.
 Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya
perforasi.
2. Gastritis Kronis
 Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
 H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau
amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol).
PATHWAY

OBAT – OBATAN (NISAD, H. PHYLORI KAFEIN


ASPIRIN, SULFANOMIDA
STEROID, DIGITALIS)
MELEKAT PADA EPITEL ME PRODUKSI
LAMBUNG BIKARBONAT ( HCO3-)
MENGGANGGU
PEMBENTUKAN SAWAT
MUKOSA LAMBUNG
MENGHANCURKAN ME KEMAMPUAN
LAPISAN MUKOSA PROTEKSI TERHADAP
LAMBUNG ASAM

ME BARRIER
LAMBUNG TERHADAP
ASAM DAN PEPSIN

MENYEBABKAN DIFUSI
KEMBALI ASAM
LAMBUNG & PEPSIN

INFLAMASI EROSI MUKOSA LAMBUNG

NYERI EPIGASTRIUM ME TONUS DAN MUKOSA LAMBUNG


PERISTALTIK KEHILANGAN
LAMBUNG INTEGRITAS
JARINGAN
NYERI AKUT
REFLUK ISI
ME SENSORI DUODENUM
KELAMBUNG DORONGAN
UNTUK MAKAN
EKSPULSI ISI
LAMBUNG KE
ANOREKSIA MULUT
MUAL
MUNTAH
KETIDAKSEIMBANGAN
NUTRISI KURANG DARI PERDARAHAN
KEKURANGAN
KEBUTUHAN TUBUH
VOLUME CAIRAN