Anda di halaman 1dari 25

Mata kuliah : SISTEM KARDIOVASKULER

Dosen : H.Muslimin,S.Kep,M.Kes

(PENYAKIT INFAK MIOKARD)

WIDIYA NINGSIH
B2 002 16 0O7

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN


SEMESTER III
STIKES BARAMULI PINRANG
TAHUN 2017

i
KATA PENGANTAR

Puji sykur kita panjatkan kehadirat Allah SWT, atas rahmat dan
karunianya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
”MIRA”Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan baik bentuk, isi maupun penyusunannya. Hal ini disebabkan
keterbatasan waktu, kemampuan serta literatur penulis.

Dalam penulisan makalah ini, penulis mendapat bantuan dari


berbagai pihak baik moril maupun material. Oleh karena itu pada
kesempatan ini, perkenankanlah penulis menyampaikan rasa hormat dan
terima kasih pada seluruh teman yang tidak bisa disebutkan satu – persatu
yang telah ikut andil dalam pembuatan makalah ini.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi masyarakat pada


umumnya dan keperawatan pada khususnya dalam memberikan asuhan
keperawatan.

Akhirnya penulis memohon kepada TuhanYang Maha Esa, semoga


apa yang telah kita perbuat mendapat Rahmat dari Allah SWT. Amin…….

ii
DAFTAR ISI
SAMPUL………………………………………………………………………...i
KATA PENGANTAR .................................................................................ii
DAFTAR ISI...............................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.................................................................................1
B. Rumusan Masalah...........................................................................1
C. Tujuan..............................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN
A. Anatomi dan fisiologi infark Miokard……………………………....…3
B. Definisi Infak Miokard …………………………………………………4
C. Etiologi Infak Miokard …………………………………………………5
D. Patofisiolog Infak Miokard ……………………………………………6
E. Tanda dan Gejala Infark Miokard…………………………...............7
F. Jenis- Jenis Infark Miokard……………………………………………7
G. Prognosis infark miokard................................................................8
H. Insidensi infark miokard ………………………………………………8
I. Diagnosis infark miokard………………………………………………9
J. Komplikasi infark miokard……………………………………………13.
K. Pencegahan infark miokard…………………………………………14
L. Sistem pelayanan kesehatan infark miokard ……………………..14
M. Penatalaksanaan pada infark miokard………………………….…14
N. Hasil-hasil penelitian infark miokard ………………………………17.
O. Etika keperawatan …………………………………………………..18

BAB III PENUTUP


A. Kesimpulan...................................................................................21
B. Saran............................................................................................21

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................

iii
BAB 1
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot
jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen
yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya
sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut
terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit,
pembentukan trombus, dan spasme koroner.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa
penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya
kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia
tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang
berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut
terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal
dipagi hari.2.

B. Rumusan masalah
a. Bagaimana anatomi fisiologi infark miokard ?
b. Bagaimana definisi infark miokard akut ?
c. Bagaimana etiologi infark miokard akut ?
d. Bagaimana patofisiologi infark miokard akut?
e. Bagaimana tanda dan gejala infark miokard akut?
f. Bagaimana jenis-jenis infark miokard?
g. Bagaimana prognosis infark miokard?
h. Bagaimana insidensi infark miokard ?
i. Bagaimana diagnosis infark miokard ?
j. Bagaimana komplikasi infark miokard ?
k. Bagaimana pencegahan infark miokard ?
l. Bagaimana sistem pelayanan kesehatan infark miokard ?
m. Bagaimana penatalaksanaan pada infark miokard ?
n. Bagaimana hasil-hasil penelitian infark miokard ?
o. Bagaimana etika keperawatan ?

C. Tujuan

1
A. Tujuan Umum
Untuk mengetahui penanganan pada pasien dalam
penyakit infark miokard
B. Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu mengetahui anatomi fisiologi infark miokard
akut
2. Mahasiswa mampu mengetahui definisi infark miokard akut
3. Mahasiswa mampu mengetahui etiologi infark miokard akut
4. Mahasiswa mampu mengetahui patofisiologi infark miokard akut
5. Mahasiswa mampu mengetahui tanda dan gejala infark miokard
akut
6. Mahasiswa mampu mengetahui jenis-jenis infark miokard akut
7. Mahasiswa mampu mengetahui prognosis infark miokard akut
8. Mahasiswa mampu mengetahui insidensi infark miokard akut
9. Mahasiswa mampu mengetahui diagnosis infark miokard akut
10. Mahasiswa mampu mengetahui komplikasi infark miokard akut
11. Mahasiswa mampu mengetahui pencegahan infark miokard akut
12. Mahasiswa mampu mengetahui sistem pelayanan
kesehatan infark miokard akut
13. Mahasiswa mampu mengetahui penatalaksanaan pada infark
miokard akut
14. Mahasiswa mampu mengetahui hasil-hasil penelitian infark
miokard akut
15. Mahasiswa mampu mengetahui etika keperawatan

D. Manfaat

1. Perawat lebih mengerti dan paham mengenai penyakit infark miokard.


2. Masyarakat paham dengan penyakit infark miokard sehinnga dapat
melakukan pencegahan dan waspada pada penyakit infark miokard
3. Pasien yang mengidap hipertensi paham bagaimana penyakit infark
miokard.

2
BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi Fisiologi Infark Miokard


Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di
dalam dada, batas kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya
pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea mid clavicular. Batas atas
jantung terdapat pembuluh darah besar (aorta, truncus pulmonalis, dll);
bagian bawah terdapat diafragma; batas belakang terdapat aorta
descendens, oesophagus, dan columna vertebralis; sedangkan di setiap
sisi jantung adalah paru.
1. Atrium Kanan
Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan
terletak sebagian besar di belakang sternum. Darah memasuki
atrium kanan melalui
a. Vena cava superior pada ujung atasnya
b. Vena cava inferior pada ujung bawahnya
c. Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari
jantungsendiri)
Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium,
terletak pada bagian depan pangkal aorta dan arteria
pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubang atrioventrikular
kanan membuka ke dalam ventrikel kanan.
2. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang
membentuk sebagian besar sisi depan jantung. Valva
atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi lubang
atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti katup
jantung lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang
ditutupi pada setiap sisinya oleh endocardium.Katup trikuspidalis
terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap daun katup melekat pada
tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup melekat pada chordae
tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil jaringan otot
yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam ventrikel.
Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung
atas ventrikel dan dikelilingi oleh valva pulmonalis,terdiri dari tiga
daun katup semilunaris.
3. Atrium Kiri
Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada
bagian berlakang jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium
kiri pada tiap sisi, membawa darah dari paru. Atrium membuka ke
bawah ke dalam ventrikel kiri melalui lubang atrioventrikular.
Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium,
terletak pada sisi kiri pangkal aorta.

3
4. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri
dan belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal
daripada ventrikel kanan. Valva atrioventrikular sinistra (mitralis)
mengelilingi lubang atrioventrikular kiri pada bagian samping
ventrikel, katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama yang
sama dengan topi (mitre uskup), tepinya melekat pada chordae
tendineae, yang melekat pada penonjolan kerucut myocardium
dinding ventrikel. Lubang aorta membuka dari ujung atas ventrikel
ke dalam aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta, sama
dengan katup pulmonalis.
5. Myocardium
Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung.
Myocardium tersusun dari serat – serat otot jantung, yang bersifat
lurik dan saling berhubungan satu sama lain oleh cabang – cabang
muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf
mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila
tidak memperoleh inervasi.
6. Endocardium
Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan
menutupi katup pada kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel,
di bawahnya terdapat lapisan jaringan ikat, licin dan mengkilat.
7. Pericardium
Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh
jantung. Pericardium merupakan kantong berlapis dua, kedua
lapisan saling bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain
dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan melembabkan
permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada
dasar jantung (tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf
memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan
lemak di antara myocardium dan lapisan pericardium di atasnya.
8. Arteria Coronaria
Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah
untuk dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup
aorta dan berjalan ke bawah masing – masing pada permukaan sisi
kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke dalam untuk
myocardium. Arteri ini menyuplai masing – masing sisi jantung
tetapi memiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria
coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel kiri. Arteri ini memiliki
relatif sedikit anastomosis antara arteria dextra dan sinistra.
B. Definisi Infark Miokard Akut
Infark Miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung
karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada

4
miokard(ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
miokard).
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut
terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner,
sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan oto jantung.
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa
serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala
pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri
koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang
kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan
luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran
darah kolateral.
Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi lapisan-
lapisan otot jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai
anterior,inferior,lateral atau posterior. Area infark dapat meliputi sub-
endokardium,epikardium atau seluruh lapisan(tiga lapisan) otot jantung
atau transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi pada ventrikel kiri
karena suplaioksigen terbesar di tempat tersebut.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan
sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada
permukaan dalam dinding arteri.Sehingga mempersempit bahkan
menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak & Gallo;
1997)
C. Etiologi Infark Miokard Akut

Etiologi infark miokard akut yaitu(Wajan Juni) :


1. Coronary arteri disease : arterosklerosis, artritis,trauma pada
koroner, penyempitan arteri koroner karena spasme atau
desecting aorta dan ateri koroner
2. Coronary artey emboli : infective endokarditis, cardiac myxoma,
cardiopulmonal bypass surgery, arteriografi koroner
3. Kelainan kongenital : anomali arteri koronaria
4. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard :
tirotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida,
stenosis atau insufisiensi aorta
5. Gangguan hematologi : anemia, polisitermia vera,
hypercoagulabity,trombosis, trombositosis dan DIC.
Infark miokard akut disebabkan oleh karena atherosclerosis atau
penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus
Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut adalah:
1. Faktor resiko yang dapat diubah

5
a. Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia,
hiperkolesterolimia dan pola makan (diit tinggi lemak dan
tingi kalori).
b. Minor stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan
ambivalen) daninaktifitas fisik.
2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah :
a. Hereditas/keturunan
b. Usia lebih dari 40 tahun
c. Ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam. Sex, pria lebih
sering daripada wanita.
D. Patofisiologi Infark Miokard Akut
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan
menyebabkan kerusakan sel irreversibel serta nekrosis atau kematian
otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan
berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark
dikeliingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.

Proses terjadinya infark


Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai
nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel otot jantung bagian distal
mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan
sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara
total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable,
terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.

Mekanisme nyeri pada AMI


Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel
untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga
menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-
zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler
merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls
nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian
dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan
dipersepsikan nyeri.
Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan
menyebabkan :
1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA
Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut
jantunglebih dari normal (takikardi).
2. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat
berlebihan.
3. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik
menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa

6
penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual /
muntah.
4. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik
darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya
yekanan darah meningkat.

E. Tanda dan Gejala Infark Miokard Akut


Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Mioma akut adalah
sebagai berikut.
1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri
dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit
sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,
ditekan, tertindik.
2. Takhikardi
3. Keringat banyak sekali
4. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri
hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area
kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal
5. Dispnea
6. .Abnormal Pada pemeriksaan EKG (pelajari buku tentang
EKG).

F. JENIS-JENIS INFARK MIOKARD


1. MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang
amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark
subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang
relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan
derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-
kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat
nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan
oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi
ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif
ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan
ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.
2. MIOKARD INFARK TRANSMURAL
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural
berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di
daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab
lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan
dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme
yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli
koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner
normal, tetapi hal ini amat jarang.

7
Klasifikasi Infark Miokard
Infark dapat di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi
umum :
1. Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung sering
disebabkan oleh oklusi koronaria kanan atau cabang
desendensnya.
2. Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri jantung
sering disebabkan oleh oklusi arteri sirkumfekta kiri.
3. Infark anterior mengenai permukaan anterior ventrikil kiri
biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri desendens
anterior kiri.
4. Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung
biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri koronaria
kanan. (Santa Jota, 2002 )
G. PROGNOSIS INFARK MIOKARD
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat
diambil pegangan 3 faktor penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut
(bergantung terutama pada luas daerah infark).

H. INSIDENSI INFARK MIOKARD


Insiden infark miokard akut di Italia meningkat tajam, khususnya di
kalangan wanita muda, antara tahun 2001 dan 2005, menurut sebuah
studi komprehensif yang didanai oleh Yayasan Kesehatan Manusia
(HHF), sebuah badan amal Italia nirlaba untuk penelitian biomedis dan
pendidikan kesehatan di Spoleto , Italia. Hasilnya dipublikasikan
dalam Aging Clinical Experimental Research.
"Studi ini menunjukkan bahwa informasi lebih lanjut tentang
langkah-langkah untuk mengurangi faktor risiko bagi terjadinya gagal
jantung harus diarahkan pada perempuan muda," kata Antonio Giordano,
MD, PhD, Presiden dan Pendiri Organisasi Kesehatan Sbarro Penelitian
Bioteknologi (SHRO), terletak di Fakultas Sains dan Teknologi di Temple
University di Philadelphia dan Pendiri dan Direktur dari Komite Penasehat
Ilmiah HHF tersebut.
Penelitian menunjukkan bahwa jumlah infark miokard akut lebih
dari 118.000 (yang 75.000 pria dan 43.000 wanita) pada tahun 2005
terhadap 96.000 pada tahun 2001.
"Peningkatan ini 17,2% pada pria dan 29,2% pada wanita," kata
penulis Prisco Piscitelli, MD, seorang ahli epidemiologi di ISBEM (Euro
Mediterania Biomedis dan Ilmiah Institut) di Brindisi, Italia, SHRO dan
HHF. "Jumlah terbesar rawat inap untuk gagal jantung tercatat pada pria
berusia 45 hingga 64 tahun (29.900 kasus pada 2005) dan pada

8
perempuan di atas 75 tahun (26.500 kasus). Pada wanita kelompok usia
kemudian menyusul pria, yang telah 24.000 penerimaan pada tahun
2005. "
Di seluruh papan, peningkatan jumlah rawat inap untuk gagal
jantung 2001-2005 ditemukan lebih tinggi pada perempuan di semua
kelompok umur diperiksa, mencapai puncak sebesar 36% pada wanita
lebih dari tujuh puluh lima tahun tetapi dengan 22% mengesankan (
dibandingkan dengan laki-laki 8% hampir stasioner) ditemukan pada
wanita muda berusia antara 45 dan 64 tahun.
"Dalam HHF kami sebelumnya dan survei SHRO pada kanker
payudara, kami juga menemukan bahwa wanita muda khususnya
memiliki peningkatan risiko penyakit," catatan Dr Giordano. "Kita harus
melakukan lebih banyak untuk melindungi dan lebih mendidik pasien
perempuan pada usia empat puluhan dan lima puluhan pada faktor-faktor
risiko untuk kedua kanker payudara dan gagal jantung."
Menurut Alessandro Distante, MD, PhD, Direktur Ilmiah ISBEM
dan satu-satunya Italia telah menerima penghargaan bergengsi dari
American College of Cardiology, "Jadi cepat dan besar peningkatan
penerimaan untuk serangan jantung pada wanita yang lebih muda
mungkin menjadi yang pertama terlihat konsekuensi dari perubahan
radikal dalam gaya hidup perempuan atas empat puluh tahun terakhir,
dengan pertumbuhan paparan faktor risiko kardiovaskular seperti
merokok. "
Memperhatikan peningkatan jumlah serangan jantung pada wanita
di atas 75 tahun, studi ini menegaskan pentingnya hilangnya efek
perlindungan menopause di negara ditandai dengan terus meningkatnya
jumlah orang tua dan terutama perempuan yang lebih tua.
Biaya rawat inap dan perawatan di rumah sakit serangan jantung
di Italia (termasuk angioplasti dan bypass) melebar 305-370 juta euro
untuk tahun 2001 sampai 2005. Peningkatan biaya rehabilitasi pasca-
peristiwa jantung meningkat 349000000-424000000 euro selama lima
tahun.
"Mengingat selalu bahwa proporsi pasien masih meninggal tanpa
mencapai rumah sakit, biaya tahunan untuk infark miokard akut bagi
mereka yang datang ke rumah sakit sebesar 800 juta euro pada 2005
dengan biaya rata-rata € 3115 per pasien. Hari ini, sangat kemungkinan
jumlah yang telah melebihi satu miliar euro per tahun, "kata Dr Piscitelli.

I. DIAGNOSIS
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan
anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung
atau dari luar jantung. Jika dicurigai dari jantung perlu dibedakan apakah
nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah
ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara

9
lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta riwayat
sakit jantung koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum
terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit
medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam,
variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah
bangun tidur.
1. Pemeriksaan fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali
ekstremitas pucat dan disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada
substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat STEMI.
Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Dan
hampir setengah pasien infark inferior menunjukan manifestasi
hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).
Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 galop,
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal
bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late
sistolic apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus
katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai
38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

2. IMA tanpa ST elevasi


Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang
epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat,
perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan
menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada NSTEMI.
Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa
mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat
memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang nyeri
dada pada saat istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di
dada iskemi pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak
khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang
lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
3. Laboratorium
Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK, CK-
MB, LDH, Cardiac Troponin T, mioglobin dan juga telah
dikembangkan tes high sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-CRP).
a) AST
AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada
saat terkena serangan jantung. Namun AST tidak spesifik
untuk kelainan jantung karena selain dalam otot jantung juga
terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ

10
otak dalam jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya diperiksa
setiap hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari
(pagi dan sore). SGOT pada IMA naik dengan cepat, setelah
6 jam mencapai 2 kali nilai normal, biasanya kembali normal
dalam 2-4 hari.
b). LDH
LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan
reversibel dari laktat ke piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-
LDH2 terutama pada otot jantung). Kadarnya meningkat 8-
12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk
kemudian menurun hari ke-7. Enzim α-HBDH dan LDH
termasuk lambat meningkat dan lambat menurun. Keduanya
dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari
pertama.LDH meninggi selama 10-14 hari.HBDH bahkan
beberapa hari lebih lama. Interpretasi LDH : Peningkatan
LDH pada IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai
rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ; anemia
megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis, infark ginjal.

c). CK tota
Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur
kretin-kretinin dalam sel otak & otot. Pada IMA CK dilepaskan
dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal kembali >
3 hari.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan
sensitifitas. Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan berat
(5 kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan – sedang (2-4
kali rujukan)

d) CK-MB
CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui
ada beberapa jenis CK yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M
artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak).
Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung
sehingga spesifik untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat
pada angina pektoris berat atau iskemik reversibel. Kadar
meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24
jam kemudian kadar menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk
diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l
dan CK-MB > 6% dari CK Total.

e) CK-MB Mass Relative Index (%RI)


Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB,
dengan melaporkan CK-MB Mass Relative Index. Nilai ini
didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CK-Total dan

11
dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus
adalah % RI = (CK-MBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%.
Peningkatan RI memperlihatkan keadaan miokard. Tidak
absolut – kurangnya standardisasi uji CK-Mbmass dan
variabilitas pada jaringan.RI > 3 – 6 % dengan peningkatan
aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan
nekrosis miokard.

f) Cardiac troponin
Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan
Troponin regulatory complex. Troponin terdiri atas 3 sub-
units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI =
24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol.
Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :

1. Kompleks pengatur kontraksi otot


2. Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic
pool
3. Prolonged release karena degradasi
myofilaments
4. Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan
miokard
g) Myoglobin
Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding
heme protein). Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar
Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot.
Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36
jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera
miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa
peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat ,
quantitative serum immunoassays.

h) CRP
CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan
protein fase akut dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat
adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai marker
mediator inflamasi seperti IL-6 dan TNF-α untuk memahami
inflamasi aterosklerosis.Diproduksi di hati dan otot polos
arteri koroner sebagai respon terhadap sitokin
inflamasi.Digunakan sebagai biomarker inflamasi sistemik
khususnya untuk Penyakit jantung koroner
(PJK).Pemeriksaan menggunakan metode
imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP memiliki batas
deteksi 3-5 mg/L.

12
i) hsCRP
hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein,
Istilah untuk pemeriksaan lebih rendah kadar CRP. Istilah
ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5
mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L).

j) IMA
IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu
biomarker baru yang digunakan untuk Iskemik Jantung.

k) Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL


Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan
paket pemeriksaan lemak yang mengarah pada
hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat pemeriksaan ini
berkaitan erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung
koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis berkaitan erat
dengan deposit cholesterol yang difagostosis oleh makrofag
membentu sel busa di bawah lapisan endotel pembuluh
darah, membentuk suatu benjolan/plak yang dapat
menyumbat aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang paling
berbahaya, namun yang lebih berbahaya lagi adalah LDL
Oxidized. LDL Oxidized paling berbahaya karena :
Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil, Plak mudah Koyak,
Terbentuk Trombus/Embolus, Aliran darah tersumbat dan
serangan jantung/stroke.

J. KOMPLIKASI
1. Aritmia
2. Bradikardia sinus
3. Irama nodal
4. Gangguan hantaran atrioventrikular
5. Gangguan hantaran intraventrikel
6. Asistolik
7. Takikardia sinus
8. Kontraksi atrium prematur
9. Takikardia supraventrikel
10. Flutter atrium
11. Fibrilasi atrium
12. Takikardia atrium multifokal
13. Kontraksi prematur ventrikel
14. Takikardia ventrikel
15. Takikardia idioventrikel
16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel

13
17. Renjatan kardiogenik
18. Tromboembolisme
19. Perikarditis
20. Aneurisme ventrikel
21. Regurgitasi mitral akut
22. Ruptur jantung dan septum
K. PENCEGAHAN
Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan
terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh
penderita:
1. Berhenti merokok
2. Menurunkan berat badan
3. Mengendalikan tekanan darah
4. Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
5. Melakukan olah raga secara teratur.
L. SISTEM PELAYANAN KESEHATAN
Pasien yang mengalami penyakit infark miokard harus segera
dirujuk di rumah sakit untuk memperoleh layanan kesehatan yang lebih
intensif. Pasien harus dirawat inap durumah sakit untuk proses
penanganan.
Perawat mulai memberikan obat-obatan untuk membantu gejala-
gejala akut yang dialami pasien. Perawat melakukan Terapi Reperfusi,
terapi perfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,
meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi
kemungkinan pasien STEMI.
Perawat juga bisa memeberikan Morfin, morfin sangat efektif
untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam
tatalaksana nyeri dada pada STEMI

M. PENATALAKSANAAN

1. STEMI

a). Tatalaksana pra rumah sakit


Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan
adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam
pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien
yang dicurigai STEMI antara lain :

1. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan


medis
2. Segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan
tindakan resusitasi

14
3. Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas
ICU/ICCU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih
4. Melakukan terapi reperfusi

b). Tatalaksana di ruang emergensi


c). Tatalaksana umum

1. Oksigen

Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi


oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

2. Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman


dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan
interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga
dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard
dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark
atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat
diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga
diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi
nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik
<90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel
kanan. Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan
phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya
karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

3. Morfin

Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan


merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada
STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang
dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping
yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi
vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi
pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan
arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai
dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan iv dengan
NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang
menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama

15
pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi
dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.

4. Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang


dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut.
Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi
kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal
dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

5. Penyekat beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,


pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen
yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit
sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung <60 menit,
tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan
ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah
dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis
50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12
jam.

6. Terapi reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,


meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan
mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi
pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna. Sasaran
terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle time
untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau
door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

7. ACE Inhibitor

ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan


manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan
aspirin dan penyekat beta. Mekanisme yang melibatkan penurunan
remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan remodelling
ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko gagal jantung.
Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang
mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus
diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI

16
2. NSTEMI

Pasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan


EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama
terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

1. Terapi antiiskemia
Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada
berulang dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat
beta. Terapi antiiskemi terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat
dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat beta oral (pada
keadaan tertentu dapat diberikan intravena). Antagonis kalsium
nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter
atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.
2. Nitrat
Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray
bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap
setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit,
direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-
10ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit
sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik <100
mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat
oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien
sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi absolut adalah
hipotensi atau penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam
24 jam sebelumnya.
3. Penyekat beta
Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi
jantung 50-60 kali/menit. Antagonis kalsium yang mengurangi
frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem
direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau
rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan
pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada
menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena,
morfin sulfat dengan dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-
30 menit sampai dosis total 20 mg.
4. Terapi antitrombotik
Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran
utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari
agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin
bertanggung jawab atas perkembangan klot.
N. HASIL-HASIL PENELITIAN INFARK MIOKARD
Penelitian menggunakan metode case-crossover, varian dari
kasus-kontrol. Studi ini sering dipakai jika ingin meneliti hubungan antara

17
sebuah pajanan yang transien (dalam hal ini kematian seseorang yang
disayangi) yang bersifat perubahan drastis yang mempengaruhi kejadian
akut. (dalam hal ini infark miokard non-fatal). Penelitian ini
membandingkan laporan subyek yang kehilangan seseorang yang
disayangi beberapa hari sebelum onset MI sebagai kasus, dan laporan
subyek yang sama periode 1 – 6 bulan sebelum onset MI sebagai
kontrol.. Periode kontrol dipilih waktu 1 – 6 bulan (31 – 180 hari sebelum
onset MI) dimaksudkan untuk mengurangi recall bias, karena pada
periode ini subyek dianggap masih dapat mengingat dan melaporkan
dengan jelas jika ia mengalami kehilangan seseorang yang disayangi.
Dari 1985 peserta, 270 orang melaporkan kematian seseorang yang
disayangi dalam 6 bulan sebelum onset MI. Dari 270 orang tersebut, 19
orang mengalami MI dalam kurun waktu 24 jam setelah kehilangan, 7
orang dalam 24-48 jam, 5 orang dalam 48 – 72 jam, 21 orang dalam 4-7
hari setelah kehilangan. Dari 19 orang yang mengalami MI dalam 24 jam,
dikatakan orang yang kehilangan tersebut
bersifat moderately dan extremely meaningful.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa incidence rate ratio (IRR)
terjadi MI didapatkan paling tinggi pada kurun waktu 24 jam setelah
kehilangan yaitu 21.1 (95% CI 13.1 – 34.1). IRR menurun secara progresif
seiring bertambahnya hari setelah kehilangan orang yang disayangi,
menjadi 5.8 pada hari ke-7 (95% CI 3.7 – 9.2), tapi peningkatan yang
signifikan tetap ada selama kurang lebih satu bulan setelah kematian orang
yang disayangi.
Hubungan antara kematian orang yang berarti sebagai faktor
pemicu ini dengan onset akut MI secara patofisiologi dapat dijelaskan
melalui jalur peningkatan afek negatif, seperti depresi, anxietas, dan
amarah. Selain itu, stress emosional juga dapat menyebabkan stress fisik
melalui berkurangnya waktu tidur, berkurangnya nafsu makan, penurunan
kadar kolesterol dan LDL, serta kadar kortisol yang meningkat. Kortisol
meningkatkan aktivitas simpatis, sehingga terjadi perubahan–perubahan
hemodinamik akut seperti peningkatan resistensi vaskular, yang dapat
menyebabkan iskemia miokard transien dan/atau disrupsi plak
aterosklerosis.
Stress emosional atau fisik dapat menyebabkan gejala – gejala
yang mirip dengan infark miokard akut, seperti nyeri dada, elevasi segmen
ST, dan peningkatan CK dan troponin. Sindrom yang bernama stress
cardiomyopathy atau Takotsubo cardiomyopathyatau broken heart
syndrome ini menyebabkan disfungsi ventrikel kiri yang berat namun
bersifat transien dan akan pulih dalam beberapa hari sampai minggu. Tidak
menutup kemungkinan bahwa beberapa kasus infark miokard dalam
penelitian ini mungkin sebenarnya adalah Takotsubo cardiomyopathy.
O. ETIKA KEPERAWATAN

18
Sebagai profesi yang turut serta mengusahakan tercapainya
kesejahteraan fisik, material dan mental spiritual untuk mahluk insani
dalam wilayah Republik Indonesia, maka kehidupan profesi keperawatan
di Indonesia selalu berpedoman kepada sumber asalnya yaitu kebutuhan
masyarakat Indonesia akan pelayanan keperawatan.
Warga Keperawatan di Indonesia menyadari bahwa kebutuhan
akan keperawatan bersifat universal bagi klien (individu keluarga
kelompok dan masyarakat), oleh karenanya pelayanan yang diberikan
oleh perawat selalu berdasarkan kepada cita-cita yan luhur, niat yang
murni untuk keselamatan dan kesejahteraan umat tanpa membedakan
kebangsaan, kesukuan, warna, kulit, umur, jenis kelamin, aliran politik
dan agama yang dianut serta kedudukan sosial.
Dalam melaksanakan tugas playanan keperawatan kepada klien,
cakupan tanggung jawab perawat Indonesia adalah meningkatkan derajat
kesehatan, mencegah terjadinya penyakit, mengurangi dan
menghilangkan penderitaan serta memulihkan kesehatan yang
kesemuanya ini dilaksanakan atas dasar pelayanan yang paripurna.
Dalam melaksanaka tugas professional yang berdaya guna dan
berhasil guna para perawat mampu dan ikhlas memberikan pelayanan
yang bermutu dengan memelihara dan meningkatkan integritas pribadi
yang luhur dengan ilmu dan keterampilan yang memadai serta dengan
kesadaran bahwa pelayanan yang diberikan merupakan bagian dari
upaya kesehatan secara menyeluruh.
Dengan bimbingan Tuhan Yang Maha Esa dalam melaksanakan
tugas pengabdian untuk kepentingan kemanusiaan, Bangsa dan Tanah
Air, Persatuan Perawat Nasional Indonesia menyadari bahwa Perawat
Indonesia yang berjiwa Pancasila dan berlandaskan pada UUD 1945
merasa terpanggil untuk menunaikan kewajiban dalam bidang
keperawatan dengan penuh tanggung jawab, berpedoman kepada dasar-
dasar seperti tertera di bawah ini :

A. PERAWAT DAN KLIEN


1. Perawat dalam memberikan pelayanan keperawatan menghargai
harkat dan martabat manusia, keunikan klien, dan tidak terpengaruh
oleh pertimbangan kebangsaan, kesukuan, warna kulit, umur, jenis
kelamin, aliran politik dan agama yang dianut serta kedudukan sosial.
2. Perawat dalam memberikan pelayanan keperawatan senantiasa
memelihara suasana lingkungan yang menghormati nilai-nilai budaya,
adat-istiadat dan kelangsungan hidup beragama dari klien.
3. Kepada mereka yang membutuhkan asuhan keperawatan.
4. Perawat wajib merahasiakan segala sesuatu yang diketahui
sehubungan dengan tugas yang dipercayakan kepadanya
kecuali jika diperlukan oleh yang berwenang sesuai dengan
ketentuan hukum yang berlaku.

19
B. PERAWAT DAN PRAKTIK
1. Perawat memelihara dan meningkatkan kompetensi dibidang
keperawatan melalui belajar terus-menerus.
2. Perawat senantiasa memelihara mutu pelayanan keperawatan yang
tinggi disertai kejujuran professional dalam menerapkan pengetahuan
serta keterampilan keperawatan sesuai dengan kebutuhan klien
3. Pada informasi yang adekuat dan mempertimbangkan kemampuan
serta kualifikasi seseorang bila melakukan konsultasi, menerima
delegasi dan memberikan delegasi kepada orang lain.
4. Perawat senantiasa menjunjung tinggi nama baik profesi
keperawatan dengan selalu menunjukkan perilaku
professional.
C. PERAWAT DAN MASYARAKAT
Perawat mengemban tanggung jawab bersama masyarakat untuk
memprakarsai dan mendukung berbagai kegiatan dalam memenuhi
kebutuhan kesehatan masyarakat.
D. PERAWAT DAN TEMAN SEJAWAT
1. Perawat senantiasa memelihara hubungan baik dengan perawat
maupun dengan tenaga kesehaan lainnya, dan dalam memelihara
keserasian suasana lingkungan kerja maupun dalam mencapai tujuan
pelayanan kesehatan secara menyeluruh.
2. Perawat bertindak malindungi klien dan tenaga kesehatan yang
memberikan pelayanan kesehatan secara tidak kompeten, tidak etis
dan illegal.
E. PERAWAT DAN PROFESI
1. Perawat mempunyai peran utama dalam menentukan standar dan
pelayanan keperawatan serta menerapkan dalam kegiatan pelayanan
dan pendidikan keperawatan.
2. Perawat berperan aktif dalam berbagai pengembangan profesi
keperawatan.
3. Perawat berpartisipasi aktif dalam upaya profesi untuk membangun
dan memelihara kondisi kerja yang kondusif demi terwujudnya asuhan
keperawatan yang bermutu tinggi.

20
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke
otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan
mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark
miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula
berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh
trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang
oklusi dan aliran darah kolateral. Adapun gejalanya seperti Nyeri hebat pada dada
kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30
menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan,
tertindik,Takhikardi, Keringat banyak sekali, Kadang mual bahkan muntah
diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area
kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal,Dispnea.

B. SARAN
Diharapkan kepada perawat lebih paham pada penyakit infark miokard,
beserta cara pencegahan dan pengobatannya, sehingga dapat menjalakan
asuhan keperawatan untuk kesembuhan pasien. Perawat juga harus lebih fokus
dalam menjalankan intervensi keperawatan pada pasien infark miokard.

21
DAFTAR PUSTAKA

Doenges,Marilynn E. Dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.jakarta:EGC


Price,Sylvia A.dkk. 2006.Patofisiologi. Jakarta:EGC
Udjianti,Wajan Juni.2010.Keperawatan Kardiovaskuler.jakarta:Salemba
medika
http://riandesandri.wordpress.com/2012/02/20/risiko-infark-miokard-pasca-
kematian-seseorang-yang-disayangi-dalam-kehidupan/ . Diakses pada tanggal 2
Maret 2010 pukul 13.00
http://as-kep.blogspot.com/2009/04/asuhan-keperawatan-infark-miokard-
akut.html. Diakses pada tanggal 2 Maret 2010 pukul 13.20
http://jesty-etikakeperawatan.blogspot.com/2010/02/kode-etik-
keperawatan.html .Diakses pada tanggal 3 Maret 2010 pukul 06.00
http://suka2-bayu.blogspot.com/2012/01/askep-infark-miokard-
acut.html . Diakses pada tanggal 29 Februari 2010 pukul 14.00
http://www.kotakmedis.com/2011/11/infark-miokard-akut-2/. Diakses pada
tanggal 27 Februari 2010 pukul 15.31
http://shidiqwidiyanto.blogspot.com/2010/01/infark-miokard-akut.html. Diakses
pada tanggal 29 Februari 2010 pukul 16.00

22