Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK KARDIOGENIK

Oleh:

AHMAD ERVAN ABDILAH

PROGRAM STUDY PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS KADIRI

TAHUN 2017
Pendahuluan

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi
darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat
terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu
penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini
yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu
penatalaksanaan yang sesuai.

satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok
kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak
cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot
jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan
tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara
80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil
peranan penting di dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari
ancaman kematian.

Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan
terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti
karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat
diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang
terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.

1. DEFINISI

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang


diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari
parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan
tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih
dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju
nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang
jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang
tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi
ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun
bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner &
Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat,
seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
(Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

2. ETIOLOGI

a. Gangguan kontraktilitas miokardium

b. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau
hipoperfusi iskemik

c. Infark miokard akut ( AMI)

d. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau
infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok
kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil

e. Valvular stenosis

f. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)

g. Cardiomyopathy (myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui


penyebabnya)

h. Trauma jantung
i. Temponade jantung akut

j. Komplikasi bedah jantung

3. MENIFESTASI KLINIS

a. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat,


danapprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)

b. Hipoperfusi jaringan

c. Keadaan mental tertekan/depresi

d. Anggota gerak teraba dingin

e. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

f. Takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)

g. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit

h. Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg

i. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis, perspirasi)

j. Distensi vena jugularis

k. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

l. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.

m. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan :

a. Keluhan Pokok

· Oliguri (urin < 20 mL/jam).


· Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).

· Nyeri substernal seperti IMA.

b. Tanda Penting

· Tensi turun < 80-90 mmHg

· Takipneu dan dalam

· Takikardi

· Nadi cepat

· Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru

· Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar

· Sianosis

· Diaforesis (mandi keringat)

· Ekstremitas dingin

· Perubahan mental

c. Kriteria

Adanya disfungsi miokard disertai :

· Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.

· Produksi urin < 20 mL/jam.

· Tekanan vena sentral > 10 mmH2O

· Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi


5. PATOFISIOLOGI

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang,
sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan
penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.

Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin,
serta kulit yang dingin dan lembab

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung,
penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung
sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah
dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left
Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai
pompa yang efektif.

6. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :

a. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.

b. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk


mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg

c. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi
dengan pemberian morfin.

d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.

e. Bila mungkin pasang CVP.


f. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :

a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri

b. Ansietas, bila cemas

c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi

d. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit

e. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

f. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.

g. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m

h. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. Digitalis


bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola.

b. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel


hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.

c. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi


atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan
pulmonal.

d. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.


e. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.

f. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.

g. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.

h. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

i. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya


infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).

8. KOMPLIKASI

a. Cardiopulmonary arrest

b. Disritmi

c. Gagal multisistem organ

d. Stroke

e. Tromboemboli

B. ASUHAN KEPERAWATAN SYOK KARDIOGENIK

1. PENGKAJIAN

a. Pengkajian primer

· Airway : penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai


adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara
dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas
tambahan seperti snoring.

· Breathing : frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan,


retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi
suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji
adanya trauma pada dada.

· Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta
adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit,
nadi.

· Disability : nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.

b. Pengkajian sekunder

Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik.


Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last
meal, dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan
dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto
thoraks,dll.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN / PRIORITAS MASALAH

a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan
sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.

b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah


sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun,
sianosis, edema (vena).

c. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek
otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea,
gelisah, meringis.
d. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley oksigen dan
kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan,
kelemahan, pucat.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

a. pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas ditandai dengan sesak
nafas, gangguan frekwensi pernafasan, batuk-batuk

Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x 24 jam diharapkan pola nafas efektif

Kriteria hasil :

· Klien tidak sesak nafas

· Frekwensi pernafasan normal

· Tidak ada batuk-batuk

Intervensi :

1) Evaluasi frekwensi pernafasan dan kedalaman. Catat upaya pernafasan, contoh


adannya dispnea, penggunaan obat bantu nafas, pelebaran nasal

R/ Respon pasien berfariasi. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri,
takut, demam, penurunan volume sikulasi (kehilangan darah atau cairan), akumulasi
secret, hipoksia atau distensi gaster. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan)
dapat terjadi dari pengunaan analgesik berlebihan. Pengenalan disini dan pengobatan
ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi
2) Auskultasi bunyi nafas. Catat area yang menurun atau tidak adannya bunyi nafas dan
adannya bunyi nafas tambahan, contoh krekels atau ronki

R/ Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan
3) Kolaborasi dengan beriakan tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai
indikasi
R/ Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi,
khususnya adanya penurunan/ gangguan ventilasi

b. Ketidakefektifan ferfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah


sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun,
sianosis, edema (vena)

Tujuan : Setelah diberikan askep 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif

Kriteria hasil :

· Klien tidak nyeri

· Cardiac out put normal

· Tidak terdapat sianosi

· Tidak ada edema (vena)

Intervensi :

1) Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin, atau lembab. Catat kekuatan nadi
perifer.

R/ Vasokontriksi sistemik diakibatkan karena penurunan curah jantung


mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

2) Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometrik

R/ Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan


resiko tromboflebis.

3) Kalaborasi

· Pantau data laboratorium,contoh : GBA, BUN, creatinin, dan elektrolit


R/ Indikator perfusi atau fungsi organ
· Beri obat sesuai indikasi: heparin atau natrium warfarin (coumadin)

R/ Dosis rendah heparin mungkin diberika secara profilaksis pada pasien


resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko trombofleblitis atau
pembentukan trombusmural. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti
koangulan jangka panjang/pasca pulang

c. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme
refleks otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada,
dispnea, gelisah, meringis

Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien merasa nyaman

Criteria hasil :

· Tidak ada nyeri

· Tidak ada dispnea

· Klien tidak gelisah

· Klien tidak meringis

Intervensi :

1) Pantau atau catat karekteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal
dan repon hemodinamik ( contoh: meringis, menangis, gelisah, berkeringat,
mengcengkram dada, napas cepat, TD/frekwensi jantung berubah)

R/ Mengetahui tingkat nyeri agar dapat mengetahui perencanaan selanjutnya


2) Bantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam perlahan, perilaku
diskraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi

R/ Membantu dalam menurunan persepsi atau respon nyeri. Memberikan


kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif.

3) Kolaborasi
· Berikan obat sesuai indikasi, contoh: analgesik, misalnya morfin,
meperidin (demerol)

R/ meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat


dipakai fase akut atau nyeri dada beulang yang tidak hilang dengan
nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan
mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan IM dapat menganggu
indikator diagnostik dan tidak diabsorsi baik oleh jaringan kurang
perfusi

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplay oksigen dengan


kebutuhan (penurunan atau terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan,
kelemahan, pucat)

Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien dapat melakukan
aktifitas dengan mandiri

Criteria hasil :

· Klien tidak mudah lelah

· Klien tidak lemas

· Klien tidak pucat

Intervensi :

1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
pasien menggunakan vasolidator, diuretik, penyekat beta

R/ Hipertensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat


(vasodilatasi), perpindahan cairan, (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung

2) Catat respon kardio pulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,


dispnea, berkeringat, pucat R/ Penurunan atau ketidakmampuan miokardium
untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekwensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga
meningkatkan kelelahan dan kelemahan

3) Kaji presipitator atau penyebab kelemahan, contoh pengobatan, nyeri, obat

R/ Kelemahan adalah efek samping dari beberapah obat (beta bloker, Trakuiliser
dan sedatif). Nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan
menyebabkan kelemahan

4) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

R/ Dapat menunjukkan meningkatan dekompensasi jantung dari pada kelebihan


aktivitas

5) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode
aktivitas dengan periode istirahat

R/ Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress


miokard atau kebutuhan oksigen berlebihan

6) Kalaborasi

· Impelementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas

R/ Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung atau komsumsi


oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfusi
jantung tidak dapat membaik kembali
LAPORAN PENDAHULUAN

CENTRAL VENOUS PRESSURE ( CVP ).

I. DEFINISI
Merupakan prosedur memasukkan kateter intravena yang fleksibel ke dalam vena
sentral klien dalam rangka memberikan terapi melalui vena sentral. Ujung dari kateter
berada pada superior vena cafa. ( Ignativicius, 1999 ).

II. INDIKASI
Central Venous Pressure ( CVP ) diindikasikan untuk ;

1. Pasien yang mengalami gangguan keseimbangan cairan.


2. Digunakan sebagai pedoman penggantian cairan pada kasus hipovolemi
3. Mengkaji efek pemberian obat diuretik pada kasus-kasus overload cairan
4. Sebagai pilihan yang baik pada kasus penggantian cairan dalam volume yang
banyak
( Thelan, 1994 ).

Perhatian sebelum prosedur pemasangan CVP ;

 Jelaskan prosedur kepada klien dengan tujuan untuk mengurangi kecemasan dan
mengharapkan kerjasama dari klien.
 Kerjasama klien diperlukan dalam rangka posisi pemasangan, yaitu posisi
trendelenberg, yang mungkin akan sangat membuat klien merasa tidak nyaman.
 Kateter CVP tersedia dengan lumen jenis single, double, atau triple, tergantung
dari kondisi klien.
 Kateter CVP terbuat dari dari bahan jenis polyvinylchloride yang sangat lembut
dan fleksibel.
III. PROSEDUR
Persiapan alat ;

 Kateter CVP sesuai ukuran


 Needle intriducer
 Syringe
 Mandrin (guidewire)
 Duk steril
Teknik pemasangan yang sering digunakan adalah teknik Seldinger, caranya adalah
dengan menggunakan mandarin yang dimasukkan melalui jarum, jarum kemudian
dilepaskan, dan kateter CVP dimasukkan melalui mandarin tersebut.. Jika kateter sudah
mencapai atrium kanan, mandarin ditarik, dan terakhir kateter disambungkan pada IV set
yang telah disiapkan dan lakukan penjahitan daerah insersi.

Langkah Pemasangan :

1. Siapkan alat
2. Lakukan cuci tangan steril
3. Gunakan sarung tangan steril
4. Tentukan daerah yang akan dipasang ; vena yang biasa digunakan sebagai tempat
pemasangan adalah vena subklavia atau internal jugular.
5. Posisikan pasien trendelenberg, atur posisi kepala agar vena jugularis interna
maupun vena subklavia lebih terlihat jelas, untuk mempermudah pemasangan.
6. Lakukan desinfeksi pada daerah penusukan dengan cairan antiseptic
7. Pasang duk lobang yang steril pada daerah pemasangan.
8. Sebelum penusukan jarum / keteter, untuk mencegah terjadinya emboli udara,
anjurkan pasien untuk bernafas dalam dan menahan nafas.
9. Masukkan jarum / kateter secara gentle, ujung dari kateter harus tetap berada pada
vena cava, jangan sampai masuk ke dalam jantung.
10. Setelah selesai pemasangan sambungkan dengan selang yang menghubungkan
dengan IV set dan selang untuk mengukur CVP.
11. Lakukan fiksasi / dressing pada daerah pemasangan , agar posisi kateter terjaga
dengan baik.
12. Rapikan peralatan dan cuci tangan kembali
13. Catat laporan pemasangan, termasuk respon klien ( tanda-tanda vital, kesadaran,
dll ), lokasi pemasangan, petugas yang memasang, dan hasil pengukuran CVP
serta cairan yang digunakan.
14. Setelah dipasanga, sebaiknya dilakukan foto rontgent dadauntuk memastikan
posisi ujung kateter yang dimasukkan, serta memastikan tidak adanya hemothorax
atau pneumothorax sebagai akibat dari pemasangan.
15. Tempat lain yang bisa digunakan sebagai tempat pemasangan CVP adalah vena
femoralis dan vena fossa antecubiti.

Manajemen Keperawatan pada pasien yang terpasang CVP :

a. CVP digunakan untuk mengukur tekanan pengisian jantung bagian kanan


b. Pada saat diastolic, dimana katub tricuspid membuka, darah mengalir dari atrium kanan
ke ventrikel kanan, pada saat ini CVP merefleksikan sebagai Right Ventricular End
Diastolic Pressure ( RVEDP ).
c. CVP normal berkisar antara 2-5 mmHg atau 3-8 cmH20
d. Bila hasil pengukuran CVP dibawah normal, biasanya terjadi pada kasus hipovolemi,
menandakan tidak adekuatnya volume darah di ventrikel pada saat akhir diastolic untuk
menghasilkan stroke volume yang adekuat. Untuk mengkompensasinya guna
meningkatkan cardiac output, maka jantung nmeningkatkan heart ratenya, meyebabkan
tavhycardi, dan akhirnya juga akan meningkatkan konsumsi 02 miokard.
e. Bila hasil pengukuran CVP diatas normal, biasanya terjadi pada kasus overload, untuk
mengkompensasinya jantung harus lebih kuat berkontraksi yang juga akan meningkatkan
konsumsi O2 miokard.
f. Standar pengukuran CVP bisa menggunakan ukuran mmHg atau cmH2O, dimana
I mmHg = 1,36 cmH2O.
DAFTAR PUSTAKA

http://sumberkeperawatan.blogshop.com/2010/07/cardiovaskuler.

http;//sumberkeperawatan.blogshop.com/

http://www.makalahkesehatan.co.cc/2010/12/syok-kardiogenik.html

http://www.syok kardiogenik.com

http://yuflihul.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-gawat-darurat-

pada.html