Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. DEFINISI
Penyakit Jantung Koroner (pjk) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak
seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan
yang di berikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah
koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh
penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah
koroner. (Abdul Majid, 2007).

B. ETIOLOGI
Penyebab utama PJK :
1. Merokok
2. Darah tinggi (Hipertensi)
3. Kencing manis (Diabetes Mellitus)
4. Kolesterol tinggi
5. Keturunan
Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan
supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi
kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan
gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor.
Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi,
tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa factor yang dapat
meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang
mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat,
yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit
saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi
jantung dan lain sebagainya.

C. PATOFISIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau
lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel
pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi
lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi
komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut darah
kejaringan miokardium berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat.
Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH
endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang
pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga
jantung mengalami disritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit
menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung
(infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak
lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari
intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan
laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama
penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar
dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan
menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi.
sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya
kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-
perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke
volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan
volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan
kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis)
dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang
menyebabkan terjadinya oedem
Paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan
terjadinya penurunan COP (cardiac out put) sehingga suplay darah dan oksigen
sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan. Bila terjadi
peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi
berkurang.
Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan
peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulkan
manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak
enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina
yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri
dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:
1. Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik
tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan
oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas
misalnya berolah raga atau naik tangga.
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen niokard
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
c. Durasi nyeri 3-15 menit
2. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada
individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya
menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah
mengalami spasme.
a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil
b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas
ringan
c. Kurang responsive terhadap nitrat
d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi
3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan
dengan risiko tinggi terjadinya infark
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
e. Dapat menjadi aritmia
Jantung adalah sebuah pompa, dan cara kerjanya ada pada gambar di
bawah. Sisi kiri dari jantung memompa darah keseluruh tubuh; sisi kanan
memompa darah ke paru-paru. Prinsipnya sangat mudah untuk di mengerti.
Oksigen diambil oleh darah yang melewati peru-paru, dan disebarkan
kejaringan-jaringan tubuh, yang digunakan untuk membakar glukosa untuk
menghasilkan energi. Bahan sisa dari energi itu, yaitu karbondioksida, diambil
oleh pembuluh darah balik (vena), dibawa ke sisi kanan jantung, tempat ia
dipompa ke paru-paru dan ditukar dengan oksigen.

Hal pertama hal yang perlu dimengerti yaitu bahwa jantung adalah sebuah
otot, miokardium (myo=otot, cardia=jantung). Ini berbeda dari semua otot dalam
tubuh dalam kemampuannya yang luar biasa untuk pulih dengan sangat cepat
dari pengerutan atau “denyut” sebelumnya. Ia menyelesaikan siklus-siklusnya
atau tindakan pemendekan dan pemanjangannya dalam seperlima detik,
kemudian membutuhkan tiga atau empat perlima detik untuk memulihkan diri,
agar ia bisa mengkerut lagi.

Pada saat istirahat yang sangat penting itu, otot jantung mengatur kembali
dirinya sehingga ia bisa memendek atau mengkerut kembali dirinya sehingga
bisa memendek atau mengkerut kembali tanpa menjadi lelah. Ketika berdenyut
ia mengguanakn oksigen yang diambil dari dalam darah untuk menggubah
glukosa yang ada dalam simpanannya menjadi energi
D. MANIFESTASI KLINIS
Semua Semua pasien PJK memiliki pengalaman dan tanda-tanda secara
fisik dan gejala PJK dari waktu ke waktu yaitu mengalami perasaan nyeri di
dada, kegelisahan atau perasaan sakit pada kaki, pinggang, perut, tulang rusuk,
rahang, sendi, tulang belakang, tenggorokan dan tulang leher belakang, merasa
lemah, lelah, dan kehilangan energi, nafas pendek, pusing, sakit kepala, tidak
mampu untuk melakukan pekerjaan dengan normal sebagai akibat dari obesitas.
Semua pasien PJK yang mendapat pengobatan atau perawatan fisik
sebelumnya sudah melakukan pengobatan mengenai asma, kegemukan, tidak
menentunya detak jantung, penyakit perdarahan jantung, paru-paru, ginjal atau
masalah pada spinal, rasa sakit pada kaki, diabetes atau arthritis.
Sebagian besar dari pasien PJK telah aktif dengan kehidupan mereka sehari-
hari, tetapi serangan jantung koroner membuatnya tidak aktif, tidur, lemah, tidak
berdaya, dan tergantung pada pengobatan-pengobatan dan keluarga maupun
tetangga untuk mendapatkan dukungan. Secara psikologi, pasien PJK
mengalami ketakutan yang luar biasa, kegelisahan, khawatir dan depresi,
sementara beberapa yang lain menjalani keadaan normal pikiran dan
mendengarkan berita-berita baru dari statusnya yang positif terkena PJK.
Sebagian besar dari pasien PJK merasa bosan dengan kehidupannya,
berlebihan dan di bawah emosional, mudah marah dan bermusuhan.
Pemeriksaan laborat CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam
36-48 jam. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama
untuk kembali normal. AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi
dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
(Elizabeth and Braunwald Journal, www.nejm.org)
E. PEMERIKSAAN POLA FUNGSI, FISIK DAN DATA PENUNJANG
1. Fokus pengkajian
a. Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah
mempunyai riwayat penyakit jantung
b. Nutrisi dan metabolic
Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan
berat badan.
c. Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala:
1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan
dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
2) Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
3) Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
4) Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah di alami.
Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon
otomatis perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah,
pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran.
d. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang
tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
e. Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis.
Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat
atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih
merah muda kental.
f. Aktivitas dal latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat)
h. Sirkulasi dan TTV
1) Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri.
2) Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia ).
3) Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau
complain ventrikel.
4) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung.
5) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
6) Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
7) Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan
bibir.
2. Data Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan
tertentu
1) Lead II, III, aVF : Infark inferior
2) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
3) Lead V2-V4 : Infark anterior
4) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
5) Lead I, aVL : Infark high lateral
6) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
7) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve patologis
pada sadapan tertentu

b. Echocardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung
khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang
ultrasoouns.
c. Laboratorium
Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-
30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah
serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit
meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai
akibat aterosklerosis.
d. Foto thorax roentgen
Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada
bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi
ventrikel.
e. Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.

F. PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN


1. Penyakit Jantung Koroner
a. Terapi Farmakologi
1) Analgetik morfin
2) Antikoagulan
3) Antilipemik: Cholestyramin, lovastatin, simvastatin, asam nikotinik,
gemfibrozil, colestipol
4) Betha bloker adrenergik
5) Calcium channel blocker
6) Therapi aspirin dosis rendah
7) Nitrates
b. Non Farmakologi
1) Perubahan aktivitas: penurunan BB jika perlu
2) Atherectomy
3) Pembedahan bypass arteri koroner
4) Coronary artery stent placement
5) Perubahan diet: rendah garam, kolesterol, lemak, peningkatan diet
serat rendah kalori
6) Mengganti estrogen pd wanita post menopause
7) Pola hidup: berhenti merokok
8) Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA)

2. Angina Pectoris
a. Terapi Farmakologi
1) Antikoagulan: heparin, aspirin
2) Betha Blocker adrenergic: propranolol, nadolol, atenolol, metoprolol
3) Calcium channel Blocker: verapamil, diltiazem, nifedipin, nicardipin
4) Terapi Aspirin dosis rendah
5) Nitare: nitrogliserin, isosorbid dinitrat, topical nitrogliserin, transdermal
nitrogliserin
b. Non Farmakologi
1) DIET : rendah lemak, rendah garam, rendah kolesterol, rendah kalori
2) Coronary artery bypass grafting
3) Terapi oksigen 2-4 liter
4) Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA), Stent
placement
5) Posisi semi fowler
3. Akut Miocard Infark
a. Terapi Farmakologi
1) Analgetik morfin IV
2) ACE inhibitor: Captopril, enalapril
3) Antiaritmia: Amiodaron, lidocain, procainamid
4) Antikoagulan: aspirin, dalteparin, enoxaparin, hepain IV setelah terapi
trombolitik
5) Anti hipertensi: hidralazin
6) Betha bloker adrenergik
7) Calcium channel bloker
8) Atropin IV atau Pacemaker jika ada gejala bradikardi atan block
jantung.
9) Nitrat: Nitrogliserin IV
10) Trombolitik therapi: alteplase, streptokinase, anistreplase, reteplase,
biasa diberikan dlm 6 jam pertama tetapi lebih efektif pd 3 jam awal
serangan
b. Non Farmakologi
1) Bed rest di “Bedside commode”
2) Coronary artery bypass graft.
3) IABP (Intraaortic Ballon Pump)
4) Left Ventricular assist device
5) Diet rendah kalori, rendah lemak, & rendah kolesterol
6) Monitoring TTV, output urine, EKG, & status hemodinamik
7) Pemeriksaan laboratorium lanjut : Analisa gas darah (AGD), CK dgn
isoenzim, kadar elektrolit, troponin jantung.
8) Therapi oksigen
9) PTCA atau coronary stent placement
10) Kateterisasi arteri pulmonal (untuk deteksi kegagalan jantung
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN APLIKASI NOC DAN NIC

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi


1 Penurunan curah jantung b/d responNOC : NIC :
fisiologis otot jantung, peningkatan Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau Circulation Status 1. Evaluasi adanya nyeri dada
peningkatan isi sekuncup Vital Sign Status ( intensitas,lokasi, durasi)
Kriteria Hasil: 2. Catat adanya disritmia jantung
1. Tanda Vital dalam rentang3. Catat adanya tanda dan gejala
normal (Tekanan darah, Nadi, penurunan cardiac putput
respirasi) 4. Monitor status kardiovaskuler
2. Dapat mentoleransi aktivitas,5. Monitor status pernafasan yang
tidak ada kelelahan menandakan gagal jantung
3. v Tidak ada edema paru,6. Monitor abdomen sebagai indicator
perifer, dan tidak ada asites penurunan perfusi
4. v Tidak ada penurunan7. Monitor balance cairan
kesadaran 8. Monitor adanya perubahan tekanan
darah
9. Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
13. Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
8. Monitor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan abnormal
14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign

2 Perfusi jaringan tidak efektif b/dNOC : NIC :


menurunnya curah jantung,
Circulation status Peripheral Sensation Management
hipoksemia jaringan, asidosis dan Tissue Prefusion : cerebral (Manajemen sensasi perifer)
kemungkinan thrombus atau emboli Kriteria Hasil : 1. Monitor adanya daerah tertentu yang
mendemonstrasikan status sirkulasi hanya peka terhadap
Definisi : yang ditandai dengan : panas/dingin/tajam/tumpul
Penurunan pemberian oksigen1. Tekanan systole dandiastole2. Monitor adanya paretese
dalam kegagalan memberi makan dalam rentang yang diharapkan 3. Instruksikan keluarga untuk
jaringan pada tingkat kapiler 2. Tidak ada ortostatikhipertensi mengobservasi kulit jika ada lsi atau
3. Tidak ada tanda tanda laserasi
peningkatan tekanan intrakranial4. Gunakan sarun tangan untuk proteksi
(tidak lebih dari 15 mmHg) 5. Batasi gerakan pada kepala, leher dan
mendemonstrasikan kemampuan punggung
kognitif yang ditandai dengan: 6. Monitor kemampuan BAB
1. berkomunikasi dengan jelas dan7. Kolaborasi pemberian analgetik
sesuai dengan kemampuan 8. Monitor adanya tromboplebitis
2. menunjukkan perhatian,9. Diskusikan menganai penyebab
konsentrasi dan orientasi perubahan sensasi
3. memproses informasi
4. membuat keputusan dengan
benar
menunjukkan fungsi sensori motori
cranial yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik, tidak ada
gerakan gerakan involunter
3 Gangguan pertukaran gas b/dNOC : NIC :
kongesti paru, hipertensi pulmonal,Respiratory Status : Gas exchange
penurunan perifer yangRespiratory Status : ventilation
mengakibatkan asidosis laktat danVital Sign Status
penurunan curah jantung. Kriteria Hasil : Airway Management
1. Mendemonstrasikan
Definisi : Kelebihan atau peningkatan ventilasi dan1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin
kekurangan dalam oksigenasi dan oksigenasi yang adekuat lift atau jaw thrust bila perlu
atau pengeluaran karbondioksida di2. Memelihara kebersihan paru 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
dalam membran kapiler alveoli paru dan bebas dari tanda tanda ventilasi
distress pernafasan 3. Identifikasi pasien perlunya
3. Mendemonstrasikan batuk pemasangan alat jalan nafas buatan
efektif dan suara nafas yang 4. Pasang mayo bila perlu
bersih, tidak ada sianosis dan5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
dyspneu (mampu mengeluarkan6. Keluarkan sekret dengan batuk atau
sputum, mampu bernafas suction
dengan mudah, tidak ada pursed 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya
lips) suara tambahan
4. Tanda tanda vital dalam rentang8. Lakukan suction pada mayo
normal 9. Berika bronkodilator bial perlu
10. Barikan pelembab udara
11. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
12. Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring

1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama


dan usaha respirasi
2. Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot supraclavicular
dan intercostal
3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot diagfragma
( gerakan paradoksis )
7. Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
jalan napas utama
9. Uskultasi suara paru setelah tindakan
untuk mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen

1. Monitor IV line
2. Pertahankanjalan nafas paten
3. Monitor AGD, tingkat elektrolit
4. Monitor status hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
5. Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
6. Monitor pola respirasi
7. Lakukan terapi oksigen
8. Monitor status neurologi
9. Tingkatkan oral hygiene

4 Kelebihan volume cairan b/dNOC : NIC :


berkurangnya curah jantung, retensi
Electrolit and acid base balance Fluid management
cairan dan natrium oleh ginjal,Fluid balance 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
hipoperfusi ke jaringan perifer dan 2. Pertahankan catatan intake dan output
hipertensi pulmonal Kriteria Hasil: yang akurat
1. Terbebas dari edema, efusi, 3. Pasang urin kateter jika diperlukan
Definisi : Retensi cairan isotomik anaskara 4. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
meningkat 2. Bunyi nafas bersih, tidak ada retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
dyspneu/ortopneu urin )
3. Terbebas dari distensi vena 5. Monitor status hemodinamik termasuk
jugularis, reflek hepatojugular (+) CVP, MAP, PAP, dan PCWP
4. Memelihara tekanan vena6. Monitor vital sign
sentral, tekanan kapiler paru,7. Monitor indikasi retensi / kelebihan
output jantung dan vital sign cairan (cracles, CVP , edema, distensi
dalam batas normal vena leher, asites)
5. Terbebas dari kelelahan,8. Kaji lokasi dan luas edema
kecemasan atau kebingungan 9. Monitor masukan makanan / cairan dan
6. Menjelaskan indikator kelebihan hitung intake kalori harian
cairan 10. Monitor status nutrisi
11. Berikan diuretik sesuai interuksi
12. Batasi masukan cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan serum Na <
130 mEq/l
13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring
1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake
cairan dan eliminaSi
2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,
terapi diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
3. Monitor berat badan
4. Monitor serum dan elektrolit urine
5. Monitor serum dan osmilalitas urine
6. Monitor BP, HR, dan RR
7. Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung
8. Monitor parameter hemodinamik infasif
9. Catat secara akutar intake dan output
10. Monitor adanya distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan penambahan BB
11. Monitor tanda dan gejala dari odema

5 Cemas b/d penyakit kritis, takutNOC : NIC :


kematian atau kecacatan, Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
perubahan peran dalam lingkungan Coping 1. Gunakan pendekatan yang
social atau ketidakmampuan yang Impulse control menenangkan
permanen. Kriteria Hasil : 2. Nyatakan dengan jelas harapan
1. Klien mampu mengidentifikasi terhadap pelaku pasien
Definisi : dan mengungkapkan gejala3. Jelaskan semua prosedur dan apa yang
Perasaan gelisah yang tak jelas dari cemas dirasakan selama prosedur
ketidaknyamanan atau ketakutan2. Mengidentifikasi, 4. Pahami prespektif pasien terhdap situasi
yang disertai respon autonom mengungkapkan dan stres
(sumner tidak spesifik atau tidak menunjukkan tehnik untuk5. Temani pasien untuk memberikan
diketahui oleh individu); perasaan mengontol cemas keamanan dan mengurangi takut
keprihatinan disebabkan dari3. Vital sign dalam batas normal 6. Berikan informasi faktual mengenai
antisipasi terhadap bahaya. Sinyal4. Postur tubuh, ekspresi wajah, diagnosis, tindakan prognosis
ini merupakan peringatan adanya bahasa tubuh dan tingkat7. Dorong keluarga untuk menemani anak
ancaman yang akan datang dan aktivitas menunjukkan8. Lakukan back / neck rub
memungkinkan individu untuk berkurangnya kecemasan 9. Dengarkan dengan penuh perhatian
mengambil langkah untuk 10. Identifikasi tingkat kecemasan
menyetujui terhadap tindakan 11. Bantu pasien mengenal situasi yang
menimbulkan kecemasan
12. Dorong pasien untuk mengungkapkan
perasaan, ketakutan, persepsi
13. Instruksikan pasien menggunakan teknik
relaksasi
14. Berikan obat untuk mengurangi
kecemasan

6 Intoleransi aktivitas b/d curahNOC : NIC :


jantung yang rendah,
Energy conservation Energy Management
ketidakmampuan memenuhi Self Care : ADLs 1. Observasi adanya pembatasan klien
metabolisme otot rangka, kongestiKriteria Hasil : dalam melakukan aktivitas
pulmonal yang menimbulkan1. Berpartisipasi dalam aktivitas2. Dorong pasien untuk mengungkapkan
hipoksinia, dyspneu dan status fisik tanpa disertai peningkatan perasaan terhadap keterbatasan
nutrisi yang buruk selama sakit tekanan darah, nadi dan RR 3. Kaji adanya factor yang menyebabkan
2. Mampu melakukan aktivitas kelelahan
Definisi : Ketidakcukupan energu sehari hari (ADLs) secara4. Monitor nutrisi dan sumber energi
secara fisiologis maupun psikologis mandiri tangadekuat
untuk meneruskan atau 5. Monitor pasien akan adanya kelelahan
menyelesaikan aktifitas yang fisik dan emosi secara berlebihan
diminta atau aktifitas sehari hari. 6. Monitor respon kardivaskuler terhadap
aktivitas
7. Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien

Activity Therapy
1. Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam merencanakan
progran terapi yang tepat.
2. Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yangsesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan social
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
6. Bantu untu mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
7. Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktivitas
10. Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual

7 Kurang pengetahuan b/dNOC : NIC :


keterbatasan pengetahuanKowlwdge : disease process Teaching : disease Process
penyakitnya, tindakan yangKowledge : health Behavior 1. Berikan penilaian tentang tingkat
dilakukan, obat obatan yangKriteria Hasil : pengetahuan pasien tentang proses
diberikan, komplikasi yang mungkin1. Pasien dan keluarga penyakit yang spesifik
muncul dan perubahan gaya hidup menyatakan pemahaman2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
tentang penyakit, kondisi, bagaimana hal ini berhubungan dengan
Definisi : prognosis dan program anatomi dan fisiologi, dengan cara yang
Tidak adanya atau kurangnya pengobatan tepat.
informasi kognitif sehubungan2. Pasien dan keluarga mampu3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa
dengan topic spesifik. melaksanakan prosedur yang muncul pada penyakit, dengan cara
dijelaskan secara benar yang tepat
Batasan karakteristik :3. Pasien dan keluarga mampu4. Gambarkan proses penyakit, dengan
memverbalisasikan adanya menjelaskan kembali apa yang cara yang tepat
masalah, ketidakakuratan mengikuti dijelaskan perawat/tim5. Identifikasi kemungkinan penyebab,
instruksi, perilaku tidak sesuai. kesehatan lainnya. dengna cara yang tepat
6. Sediakan informasi pada pasien tentang
Faktor yang berhubungan : kondisi, dengan cara yang tepat
keterbatasan kognitif, interpretasi 7. Sediakan bagi keluarga atau SO
terhadap informasi yang salah, informasi tentang kemajuan pasien
kurangnya keinginan untuk mencari dengan cara yang tepat
informasi, tidak mengetahui sumber- 8. Diskusikan perubahan gaya hidup yang
sumber informasi. mungkin diperlukan untuk mencegah
komplikasi di masa yang akan datang
dan atau proses pengontrolan penyakit
9. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
10. Dukung pasien untuk mengeksplorasi
atau mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
11. Eksplorasi kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara yang tepat
12. Rujuk pasien pada grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan cara yang tepat
DAFTAR PUSTAKA

Anonym, Cara Kerja Jantung, tersedia


di www.wikipedia.org,http://id.wikipedia.org/wiki/Jantung#Cara_Kerja_Jantung,
(diakses 23 Maret 2012)
Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi
Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2009.
Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United
States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.
Elizabeth G. Nabel, M.D., and Eugene Braunwald, M.D, A Tale of Coronary Artery
Disease and Myocardial Infarction, tersedia di The New England Journal of
Medicinewww.google.co.id, http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra11125
70, (diakses 23 Maret 2012)
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC,
1997.
Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States
Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.
Taufik, Maulana, penyakit Jantung Koroner, tersedia
di www.scribd.com,http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER,
(diakses 23 Maret 2012)
Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata:
EGC, 2009.