Anda di halaman 1dari 13

dr.

Hendri Saputra
Syiah Kuala Medical University Banda-Aceh

PIODERMA
Pioderma adalah terminologi umum untuk penyakit-penyakit infeksi kulit yang

disebabkan oleh kuman (bakteri), terutama Streptococcus beta hemolyticus atau

Staphylococcus aureus. Pioderma (bisul) pada umunya terjadi pada anak-anak tapi bisa

juga terjadi pada orang dewasa,yang menjadi penyebabnya adalah kurang bersihnya

kulit dan bisa juga disebabkan karena menderita penyakit infeksi disaluran pernafasan.

Gejala klinik bisul sangat bervariasi. Paling ringan hanya benjolan kecil berwarna

merah. Sedangkan bentuk yang paling parah adalah benjolan ukuran cukup besar, warna

merah mengkilat, kadang-kadang ada 'matanya', yang pada akhirnya akan mengeluarkan

nanah dalam jumlah banyak. Gejala ini biasanya disertai nyeri pada daerah

pembengkakan dan demam seluruh tubuh.2

2.1. Definisi

Pioderma ialah penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus,

Streptococcus, atau oleh kedua-duanya. Kadang juga disebabkan oleh bakteri gram

negative seperi pseudomonas namun itu jarang terjadi dan efeknya biasanya lebih parah.

Pioderma adalah infeksi bakteri pada kulit primer atau sekunder. Infeksi kulit primer

berawal dari kulit yang sebelumnya tampak normal dan biasanya infeksi ini disebabkan

oleh satu macam mikroorganisme misalnya staphylococcus aureus, sedangkan infeksi

sekunder disebabkan oleh disrupsi keutuhan kulit karena cedera atau pembedahan.3

1
2.2. Etiologi

Penyebab pioderma adalah infeksi bakteri pada folikel (akar) rambut di kulit,

yang disebabkan oleh bakteri misalnya staphylococcus aureus yang merupakan sel-sel

berbentuk bola atau coccus. Faktor kebersihan memegang peran penting, baik

kebersihan lingkungan maupun kebersihan perseorangan (personal hygiene). Faktor lain

adalah penurunan daya tahan tubuh. Banyak hal yang bisa menyebabkannya,beberapa

diantaranya adalah kurang gizi, anemia, diabetes, penyakit keganasan (kanker), dan

penyakit lainnya.3

Faktor Predisposisi

1. Higiene yang kurang

2. Menurunnya daya tahan tubuh, biasanya karena kelelahan, anemia, atau penyakit-

penyakit tertentu seperti penyakit kronis, neoplasma, dan diabetes mellitus

3. Telah ada penyakit lain di kulit, hal ini dapat merangsang terjadinya pioderma yang

hampir bisa dipastikan akan memperparah penyakit kulit sebelumnya tersebut, hal

itu juga terjadi karena fungsi kulit sebagai pelindung yang terganggu oleh penyakit.

2.3. Klasifikasi

Pioderma terbagi menjadi dua, yaitu :

1. Pioderma Primer

Pioderma yang terjadi pada kulit yang normal.

2. Pioderma Sekunder

Pioderma yang terjadi pada kulit yang sebelumnya telah ada penyakit kulit.

Gambaran klinisnya menjadi tidak khas dan kadang ditemukan lebih dari satu

organism pada pemeriksaan. Jika penyakit kulit disertai pioderma sekunder maka

disebut impetigenisata. Tanda impetigenisata adalah munculnya pustule, pus, bula

2
purulen, krusta berwarna kuning kehijauan, pembesaran KGB regional, leukositosis,

dan dapat pula disertai demam.4

2.4. Patofisiologi

Banyak hal yang mempengaruhi seseorang sampai terjadinya pioderma antara

lain faktor host, agent dan lingkungan seperti yang telah dipaparkan sebelumnya dimana

adanya ketidakseimbangan antara ketiga faktor tersebut. Staphylococcus mengandung

polisakarida dan protein yang bersifat antigen yang merupakan substansi penting

didalam struktur dinding sel. Peptidoglikan, suatu polimer polisakarida yang

mengandung subunit-subunit yang terangkai, merupakan eksoskeleton kaku pada

dinding sel. Peptidoglikan dihancurkan oleh asam kuat atau lisozim. Hal ini merupakan

penting dalam patogenesis infeksi : zat ini menyebabkan monosit membuat interleukin-

1 (pirogen endogen) dan antibodi opsonik dan zat ini juga menjadi zat kimia penarik

(kemotraktan) untuk leukosit polimorfonuklear, mempunyai aktifitas mirip endotoksin

mengaktifkan komplemen.5

2.5. Bentuk Pioderma

1. IMPETIGO

Impetigo ialah pioderma superfisialis (terbatas pada epidermis) Terdapat tiga jenis

dari impetigo, yaitu

a. Impetigo krustosa (impetigo kantagiosa, impetigo vulgaris, impetigo Tillbury Fox),

disebabkan biasanya oleh Streptococcus B hemolyticus. Gejala umum tidak

menyertai. Predileksi di MUKA, yakni sekitar lubang hidung dan mulut karena

dianggap sember infeksi dari daerah tersebut. UKK berupa eritem dan vesikel yang

cepat memecah sehingga akan terlihat krusta tebal berwarna kuning seperti madu.

Jika krusta dilepaskan akan tampak erosi dibawahnya, sering menyebar ke perifer

3
dan sembuh di bagian tengah. Komplikasi, glomerulonefritis (2-5%), yang

disebabkan oleh sero tipe tertentu. Diagnosis bandingnya adalah Ektima.

Pengobatan yang dipakai jika krusta sedikit, lepaskan krusta dan diberi antibiotic.

Jika banyak berikan antibiotic sistemik.6,7

Gambar 1. Impegtigo Krustosa

Gambar 2. impetigo krustosa di ekstremitas superior pada anak-anak

Gambar 3. impetigo krustosa di sekitar lubang hidung dan mulut pada anak- anak

4
b. Impetigo bulosa (Impetigo vesiko-bulosa, cacar monyet), penyebab biasanya adalah

Staphylococcus aureus, keadaan umum tidak dipengaruhi, dengan predileksi di

daerah KETIAK, DADA, PUNGGUNG. Sering bersama miliaria. Kelainan kulit

berupa eritema, bula dan bula hipopion. Kadang saat datang berobat bula sudah

pecah dan yang tampak hanyalah koleret dan dasarnya masih eritematosa. Diagnosis

banding dari impetigo ini adalah dermatofitosis (jika sudah pecah dan tampak

koleret). Pengobatannya pecahkan bula, lalu berikan antibiotic salep atau cairan

antiseptic. Jika bula/vesikel banyak maka berikan pula antibiotic sistemik.7

Gambar 2. Impegtigo bulosa

c. Impetigo neonatorum, varian impetigo bulosa yang terjadi pada neonatus. Kelainan

sama dengan impetigo bulosa hanya saja bisa terjadi pada seluruh tubuh dan disertai

demam. Diagnosis bandingnya adalah sifilis congenital. Pengobatannya adalah

antibiotic sistemik, untuk topical dapat diberikan bedak salisil 2%.7

5
2. FOLIKULITIS

Radang pada folikel rambut, biasanya disebabkan oleh Staphylococcus

aureus. Terbagi menjadi dua jenis :

a. Folikulitis Superfisial (terbatas didalam epidermis)

Nama lainnya adalah impetigo Bockhart, tempat predileksi adalah TUNGKAI

BAWAH. UKK berupa papul atau pustule yang eritematosa, di tengahnya terdapat

rambut. Biasanya multiple. Pada bentuk kelainan superfisial, bintik-bintik kecil

(papul ) berkembang di sekeliling satu atau beberapa folikel. Papul kadang-kadang

mengandung pus ( pustul ), ditengahnya mengandung rambut serta adanya krusta

disekitar daerah inflamasi. Infeksi terasa gatal dan agak sakit, tetapi biasanya tidak

terlalu menyakitkan. Tempat predileksi folikulitis superfisial yaitu di tungkai bawah.

b. Folikulitis profunda (sampai ke subkutan)

Gambaran klinis sama, selain itu juga teraba infiltrate di subkutan. Contohnya

sikosis barbae, bersifat bilateral. Diagnosis banding penyakit ini adalah tinea barbae.

Pengobatan dipakai antibiotic sistemik/topical dan cari faktor

predisposisinya.Folikulitis profunda akan merusak seluruh folikel rambut sampai ke

subkutan sehingga akan teraba infiltrat di subkutan dan dapat menimbulkan gejala

yang lebih berat yaitu sangat sakit, adanya pus yang akhirnya dapat meninggalkan

jaringan ikat apabila telah sembuh.8

Gambar 5. Folikulitis

6
3. FURUNKEL/KARBUNKEL

Furunkel ialah radang folikel rambut dan sekitarnya. Jika lebih dari sebuah

disebut furunkulosis, Karbunkel ialah kumpulan furunkel. Biasanya disebabkan oleh

Staphylococcus aureus. Keluhan yang muncul adalah nyeri, dengan UKK berupa nodus

eritem berbentuk kerucut dengan pustule ditengahnya. Kemudian melunak menjadi

abses berisi pus dan jaringan nekrotik lalu memecah membentuk fistel. Predileksi

adalah tempat yang banyak friksi, misalnya aksila dan bokong. Pengobatan jika hanya

sedikit furunkel, cukup dengan antibiotic topical, jika banyak perlu gabungan dengan

antibiotic sistemik. Jika terjadi furunkulosis atau karbunkel berulang-ulang cari faktor

predisposisi, misalnya diabetes mellitus.8

Gambar 6. Karbunkel. Lesi menunjukkan furunkel konfluens multipel yang sebagian


mengeluarkan pus.

Gambar 7. Gambar karbunkel. Drainase bedah diperlukan pada karbunkel seperti ini.

7
4. ERISIPELAS

Erisipelas ialah penyakit infeksi akut, biasanya disebabkan oleh Streptococcus B

hemolyticus. Gejala klinis, demam, malaise. Lapisan kulit yang diserang ialah epidermis

dan dermis, didahului dengan trauma, tempat predileksinya TUNGKAI BAWAH. UKK

yang utama adalah eritema merah cerah, berbatas tegas, dan pinggirnya meninggi

dengan tanda radang akut. Dapat disertai edem, vesikel dan bula. Terdapat leukosistosis.

Jika sering residif ditempat yang sama dapat terjadi elephantiasis. Diagnosis bandingnya

adalah selulitis, namun pada penyakit ini infiltratnya di subkutan. Pengobatan terutama

adalah istirahat, tungkai bawah dan kaki yang diserang ditinggikan (elevasi),

pengobatan sistemik dengan antibiotic, topical diberikan kompres terbuka dengan

larutan antiseptic. Jika terjadi edem diberikan diuretic.1,2

Gambar 8. Erisipelas

5. S4 (STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME)

S4 pertama kali oleh Ritter von Rittershain, sehingga sering disebut penyakit

Ritter. S.S.S.S ialah infeksi kulit oleh Staphylococcus aureus tipe tertentu dengan ciri

yangkhas ialah terdapatnya epidermolisis. Penyakit ini terutama terdapat pada anak

dibawah 5 tahun, pria lebih banyak dari wanita. Etiologinya ialah Staphylococcus

aureus grup II faga 52, 55 dan/atau faga 71.3,4

8
Pada umumnya terdapat demam yang tinggi disertai infeksi disaluran nafas

bagian atas. Kelainan kulit yang pertama timbul adalah eritema, yang timbul mendadak

pada muka, leher, ketiak dan lipat paha, kemudian menyeluruh dalam waktu 24 jam.

Dalam waktu 1-2 hari akan muncul bula-bula berdinding kendur, tanda nikolsky positif.

Dalam 2-3 hari terjadi pengeriputan spontan disertai pengelupasan lembaran-lembaran

kulit sehingga tanpak daerah erosif. Akibat epidermolisis tersebut gambarannya mirip

dengan kambustio. Daerah-daerah tersebut akan mongering dalam beberapa hari dan

terjadi deskuamasi. Penyembuhan penyakit akan terjadi setelah 10-14 hari tanpa disertai

sikatriks.5,6

Gambar 9. Staphylococcal Scaded Skin Syndrome

2.6. Pemeriksaan Penunjang

Terdapat leukositosis pada pemeriksaan lab. Pada kasus yang sulit sembuh

dilakukan kultur dan tes resistensi. Ada kemungkinan penyebabnya buka kedua bakteri

penyebab pioderma yang sering terjadi melainkan kuman gram negative. Pada

pemeriksaan laboratorik (darah tepi) terdapat leukositosis. Pada kasus yang kronis dan

sukar sembuh dilakukan kultur dan tes resistensi. Ada kemungkinan penyebabnya

bukan stafilokokus melainkan kuman negative-Gram. Hasil tes resistensi hanya bersifat

menyokong, invivo tidak selalu sesuai dengan in vitro.4

9
2.7. Penatalaksanaan7,9

Pada pengobatan umum kasus pioderma , factor hygiene perorangan dan lingkungan

harus diperhatikan. Secara umum, pengobatan Pioderma ditujukan terutama untuk

memberantas penyebabnya (causa). Sedangkan obat-obat untuk meredakan keluhan

(simptomatis) dapat juga diberikan apabila ada keluhan lain yang menyertai Pioderma,

misalnya: nyeri, demam, gatal dan keluhan-keluhan penyerta lainnya.

1. Sistemik

Contoh obat untuk pengobatan pioderma

a. Penisilin G prokain dan semi-sintetiknya

- Penisilin G prokain, dosisnya 1,2 juta/hari i.m, obat ini sudah tidak dipakai lagi

karena dianggap tidak praktis dan pemakaiannya sering menimbulkan syok

anafilaktik

- Ampisillin, Dosisnya 4x500 mg, diberikan 1 jam sebelum makan. Dosis anak

50-100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis.

- Amoksisilin, Dosisnya sama dengan ampsilin, dosis anak 25-50 mg/kgBB/hari

dibagi dalam 3 dosis. Kelebihannya lebih praktis karena dapat diberikan setelah

makan. Juga cepat absorbsi dibandingkan dengan ampisilin sehingga konsentrasi

dalam plasma lebih tinggi. Golongan obat penisilin resisten-penisillinase,

contohnya adalah oksasillin, kloksasillin, dikloksasillin, flukloksasillin. Dosis

3x250 mg/hari ante-cunam. Kelebihan obat ini adalah juga berkashiat pada

Staphylococcus yang telah membentuk penisilinase.

b. Linkomisin dan Klindamisin

Dosis linkomisin 3 x 500 mg sehari. Klindamisin diabsorbsi lebih baik karena itu

dosisnya lebih kecil, yakni 4 x 300-450 mg sehari. Dosis linkomisin untuk anak

10
yaitu 30-60 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3-4 dosis, sedangkan klindamisin 8-16

mg/kgBB/hari atau sapai 20 mg/kgBB/hari pada infeksi berat, dibagi dalam 3-4

dosis. Obat ini efektif untuk pioderma disamping golongan obat penisilin resisten-

penisilinase. Efek samping yang disebut di kepustakaan berupa colitis

pseudomembranosa, belum pernah ditemukan. Linkomisin gar tidak dipakai lagi dan

diganti dengan klindamisin karena potensi antibakterialnya lebih besar, efek

sampingnya lebih sedikit, pada pemberian per oral tidak terlalu dihambat oleh

adanya makanan dalam lambung.7

c. Eritromisin

Dosis 4x500 mg/hari/os. Efektivitasnya kurang dibandingkan

Linkomisin/klindamisin dan obat golongan penisilin resisten-penisillinase. Cepat

menyebabkan resistensi dan kadang terjadi tak enak di lambung. Efektivitasnya

kurang dibandingkan dengan linkomisin/klindamisin dan obat golongan resisten-

penisilinase. Sering memberi rasa tak enak dilambung. Dosis linkomisin untuk anak

yaitu 30-50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3-4 dosis.9

d. Sefalosporin

Pada pioderma yang berat atau yang tidak member respon dengan obat-obatan

tersebut diatas, dapat dipakai sefalosporin.Ada 4 generasi yang berkhasiat untuk

kuman positif-gram ialah generasi I, juga generasi IV. Contohya sefadroksil dari

generasi I dengan dosis untuk orang dewasa2 x 500 m sehari atau 2 x 1000 mg

sehari (per oral), sedangkan dosis untuk anak 25-50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2

dosis.

11
2. Topikal

Bermacam-macam obat topikal dapat digunakan untuk pengboatan pioderma.

Obat topical anti mikrobial hendaknya yang tidak dipakai secara sistemik agar kelak

tidak terjadi resistensi dan hipersensitivitas, contohnya ialah basitrasin, neomisin, dan

mupirosin. Neomisin juga berkhasiat untuk kuman negatif-gram. Neomisin, yang di

negeri barat dikatakan sering menyebabkan sensitisasi, jarang ditemukan. Teramisin dan

kloramfenikol tidak begitu efektif, banyak digunakan karena harganya murah. Obat-

obat tersebut digunakan sebagai salap atau krim.9

Sebagai obat topical juga kompres terbuka, contohnya: larutan permangas

kalikus 1/5000, larutan rivanol 1% dan yodium povidon 7,5 % yang dilarutkan 10 x.

yang terakhir ini lebih efektif, hanya pada sebagian kecil mengalami sensitisasi karena

yodium. Rivanol mempunyai kekurangan karena mengotori sprei dan mengiritasi kulit.9

12
DAFTAR PUSTAKA

1. Hay R.J, B.M Adriaans. Bacterial Infection. In: Burns T, Brethnach S, Cox N,
Griffiths C (eds). Rook’s Text Book of Dermatology. 7th ed. Turin: Blackwell.
2004. p.27.13-15.
2. Heyman W.R, Halpern V. Bacterial Infection. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini
RP (eds). Dermatology. 2nd ed. Spain: Mosby Elsevier. 2008. p.1075-77.
3. Cole C, Gazewood J. Diagnosis and Treatment of Impetigo. American Academy
of Family Physician. Vol.75. No.6. 2007. p.859-864. Diunduh dari:
http://www.sepeap.org/archivos/pdf/10524.pdf
4. Craft N, Peter K.L, Matthew Z.W, Morton N.S, Richard S.J. Superficial
Cutaneous Infection and Pyodermas. In: Wolff K et all (eds). Fitzpatrick’s
Dermatology in General Medicine. Vol 2. 7th Ed. New York: McGraw Hill.
2008. p.1695-1705.
5. Arnold, Odom, James. Bacterial Infection. In: James W.D, Berger T.G, Elston
D.M (eds). Andrew’s Disease of the Skin Clinical Dermatology. 10th Ed.
Canada: Saunders Elsevier. 2006. p.255-6.
6. Amini Sadegh. Impetigo. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/1109204-treatment. Last update: May 20,
2010.
7. Norrby A, Teglund, Kotb M. Host Microbe Interactions in The Pathogenesis of
Invasive Group A Streptococcal Infections. Journal Medical Microbiology.
Vol.49. 2000. p.849-52.
8. Trozak D.J, Tennenhouse D.J, Russel D.J. Impetigo (Impetigo Crustosa). In:
Skolnik N.S (eds). Dermatology Skills For Primary Care: An Ilustrated Guide.
New Jersey: Humana Press. 2006. p.317-23.
9. Bonner M.W, Benson P.M, James W.D. Topical Antiboiotics. In: Wolff K et all (eds).
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Vol 2. 7th Ed. New York: McGraw Hill.
2008. p.2113-15.

13