Anda di halaman 1dari 28

II.

SUBJEKTIF

Anamnesis : Autoanamnesis

1. Keluhan utama
Pasien datang dengan keluhan badan lemas sebelah kanan dan bicara pelo sejak 3 jam
SMRS
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengeluh kaki dan tangan lemas sejak pagi hari. Bicara juga tiba-tiba
pelo. Keluhan dirasakan mendadak saat sedang ingin sarapan. Awalnya pasien pagi hari
berniat ingin kontrol ke poli jantung tetapi tidak mendapatkan nomor dan pasien masih
belum merasakan lemas. Saat setelah pulang pasien ingin kembali bekerja dan sarapan
terlebih dahulu tetapi pasien merasakan tiba-tiba tangan dan kaki pasien terasa lemas
dan tidak bisa digerakkan. Pasien mengatakan tidak merasakan pusing, mual maupun
muntah, juga tidak ada hilang kesadaran. Lalu pasien beristirahat sebentar kemudian
baru dibawa ke IGD RSUD Cengkareng.
3. Riwayat penyakit keluarga
Di dalam keluarga pasien belum pernah mengalami kondisi yang sama seperti pasien.
Selain itu, keluarga pasien juga tidak menderita penyakit kronik yang lain seperti
hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, penyakit ginjal dan lain-lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengatakan memiliki riwayat hipertensi, dan berobat ke poliklinik Jantung di
RSUD Cengkareng karena dikatakan adanya pembesaran jantung. Pasien tidak ada
riwayat kencing manis.
5. Riwayat sosial, ekonomi dan pribadi
Pasien memiliki riwayat merokok tetapi tidak ada riwayat minum-minuman alkohol.

III. Objektif

1. Status Presens
 Kesadaran : Compos mentis GCS = E4 V5 M5 =15
 Tekanan darah : 150/90 mmHg
 Nadi : 84 kali/menit
 Pernapasan : 20 kali/menit
 Suhu : 36,7 oC

1
 Kepala : Normosefali, wajah tampak tidak simetris, sudut
nasolabial kanan mendatar, lidah tampak deviasi ke kanan
 Leher : Tidak teraba pembesaran KGB di leher
 Dada : Simetris, tidak tampak pelebaran sela iga
 Jantung
o Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
o Palpasi : ictus kordis teraba di ICS IV, di garis midklavikula kiri
o Perkusi :
 Batas kanan : ICS IV 1 jari lateral dari linea sternal kanan
 Batas kiri : ICS V 2 jari lateral dari linea midklavikula kiri
 Batas atas : ICS II parasternal kiri
o Auskultasi : BJ I-II murni, reguler, murmur (-), gallop (-)
 Paru

Depan Belakang
Inspeksi Kanan Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis
Kiri Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis
Palapasi Kanan- - Tidak ada benjolan - Tidak ada benjolan
Kiri - Fremitus taktil simetris - Fremitus taktil simetris
- Nyeri tekan (-) - Nyeri tekan (-)
Perkusi Kanan Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
Kiri Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi Kanan - Vesikuler (+), Ronki (-), - Vesikuler (+), Ronki (-),
Wheezing (-) Wheezing (-)
Kiri - Vesikuler (+), Ronki (-), - Vesikuler (+), Ronki (-),
Wheezing (-) Wheezing (-)

 Perut
o Inspeksi: datar, dilatasi vena (-), striae (-), sikatrik (-), lesi operasi (-)
o Palpasi :
 Dinding perut : supel, nyeri tekan (-), massa (-)
 Hati : tidak teraba pembesaran, nyeri tekan (+)
 Limpa : tidak teraba pembesaran
 Ginjal : Ballotement (-), bimanual (-), nyeri ketok CVA
(-)
 Lain-lain :-

2
o Perkusi : timpani di seluruh lapang perut, shifting dullness (-),
undulasi (-), nyeri ketok (-)
o Auskultasi : bising usus (+) normal
 Alat kelamin : Tidak dilakukan
2. Status Psikiatri
a. Cara berpikir : Normal
b. Perasaan hati : Normal
c. Tingkah laku : Normal
d. Ingatan : Baik
e. Kecerdasan : Baik
3. Status Neurologikus
a. Kepala
i. Bentuk : Normosefali
ii. Nyeri tekan : Tidak ada
iii. Simetris : Tidak simetris, nasolabial kanan tampak mendatar
iv. Pulsasi : Teraba pulsasi arteri temporalis
b. Leher
i. Sikap : Lurus
ii. Pergerakan : Tidak terdapat tahanan
iii. Kaku kuduk : Negatif
iv. Kuduk kaku : Negatif
c. Saraf kranialis

Kanan Kiri
NI
 Subjektif Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 Dengan bahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N II
 Tajam penglihatan Normal Normal
 Lapangan penglihatan Normal Normal
 Melihat warna Normal Normal
 Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N III

3
 Sela mata Tidak ptosis Tidak ptosis
 Pergerakan bulbus Positif Positif
 Strabismus Negatif Negatif
 Exophtalmus Negatif Negatif
 Pupil Besar = 3 mm Besar = 3 mm
Bentuk = Bulat Bentuk = Bulat
 Refleks terhadap sinar Positif Positif
N IV
 Pergerakan mata (ke Positif Positif
bawah-keluar)
NV
 Membuka mulut Positif Positif
 Mengunyah Positif Positif
 Menggigit Positif Positif
 Refleks kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 Sensibilitas Positif Positif
N VI
 Pergerakan mata ke Positif Positif
lateral
N VII
 Mengerutkan dahi Positif Positif
 Menutup mata Tertutup rapat Tertutup rapat
 Menyeringai Negatif Positif
 Mengembungkan pipi Negatif Positif
N VIII
 Detik arloji Positif Positif
 Suara berisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N IX
 Perasaan lidah bagian Tidak dilakukan Tidak dilakukan
belakang

4
 Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 Pharynx Tidak dilakukan Tidak dilakukan
NX
 Arcus pharynx Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 Bicara Pelo
 Menelan Baik, tidak tersedak
N XI
 Mengangkat bahu Positif Positif
 Memalingkan kepala Positif Positif
N XII
 Pergerakan lidah Miring ke kanan
 Tremor lidah Tidak ada
 Artikulasi Baik Baik
d. Badan dan anggota gerak
i. Badan
Motorik

- Respirasi : Simetris

- Duduk : Posisi normal

- Bentuk Columna Vertebralis : Tampak normal

- Pergerakan Columna Vertebralis : Baik

Sensibilitas

Kanan Kiri
Taktil Baik Baik
Nyeri Baik Baik
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks

- Refleks kulit perut atas : Tidak dilakukan

5
- Refleks kulit perut bawah : Tidak dilakukan

- Refleks kulit perut tengah : Tidak dilakukan

- Refleks kremaster : Tidak dilakukan

ii. Anggota gerak atas


Motorik
Kanan Kiri
Pergerakan Positif Positif
Kekuatan 3 5
Tonus Normotonus Normotonus
Atrofi Tidak ada Tidak ada

Sensibilitas

Kanan Kiri
Taktil Baik Baik
Nyeri Baik Baik
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks
Kanan Kiri
Biceps Positif Positif
Triceps Positif Positif
Radius Tidak ada Tidak ada
Ulna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tromner-Hoffman Tidak ada Tidak ada

iii. Anggota gerak bawah


Motorik

6
Kanan Kiri
Pergerakan Positif Positif
Kekuatan 2 5
Tonus Normotonus Normotonus
Atrofi Tidak ada Tidak ada

Sensibilitas

Kanan Kiri
Taktil Positif Positif
Nyeri Positif Positif
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks
Kanan Kiri
Patella Positif (+) Positif (+)
Achilles Positif (+) Positif (+)
Babinski Negatif Negatif
Laseque Negatif Negatif
Kernig Negatif Negatif
Bruzinski I Negatif Negatif
Brudzinski II Negatif Negatif

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Ct-Brain tanggal 28 oktober 2017

7
Pemeriksaan Lab bermakna tanggal 28 Oktober 2017
GD2PP : 151 mg/dl
LDL : 109
Ureum : 29
Kreatinin:1,6

Siriraj Stroke Score


Kesadaran (0 x 2,5) =0
Muntah (0x2) =0
Nyeri kepala (0 x 2) =0
Tekanan Darah (90 x 10%) =9
Ateroma ( 1 x-3 ) = -3
Konstanta = -12
Jumlah = -6
Kesan : Stroke non Hemoragik

V. RINGKASAN

Subjektif

8
Seorang laki-laki berumur 49 tahun datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak
badan sebelah kanan dan bicara pelo sejak 3 jam SMRS. Keluhan dirasakan tiba-tiba saat
setelah sarapan. Tidak ada keluhan pusing, mual, muntah, maupun penurunan kesadaran.
Pasien memiliki riwayat darah tinggi dan pembesaran jantung.

Objektif

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis dengan GCS E3V5M6,
tekanan darah 150/90 mmHg, nadi 84 kali/menit, pernapasan 20 kali/menit dan suhu 36,7oC.
Pada pemeriksaan status neurologis pada saat ini didapatkan kelainan pada nervus VII
dimana tampak nasolabial kanan mendatar, diminta untuk menyeringai lalu pipi sebelah
kanan tertinggal, lalu kelainan pada nervus XII dimana lidah tampak deviasi ke arah kanan.
Pada pemeriksaan motorik, pada anggota gerak atas didapatkan kekuatan motorik sebelah
kanan 3, tidak ada refleks patologis. Pada anggota gerak bawah didapatkan kekuatan
motorik sebelah kanan 2, tidak ada refleks patologis. Pada hasil pemeriksaan penunjang,
pada CT-Brain tidak ditemukan adanya tanda-tanda perdarahan intracranial. Pada
pemeriksaan lab didapatkan GD2PP 151mg/dl , LDL 109 , ureum 29 , kreatinin 1,6. Hasil
perhitungan siriraj score didapatkan kesan stroke non hemoragik

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis Klinik : hemiparesis dextra + paresis N.VII dextra tipe sentral

Diagnosis Etiologis : Stroke non Hemoragik

Diagnosis Topis : hemisphere cerebri kiri

VII. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
1. Anti-platelet : Clopidogrel 1x75mg
2. Anti-hipertensi : Amlodipin 1x5mg
3. Neuroprotektif : Citicolin 2x500mg
4. Anti-lipid : Atorvastatin 1x20mg
Non-medika Mentosa

9
1. Fisitoterapi untuk pergerakan tangan dan kaki
2. Konsul ke dokter spesialis jantung untuk kontrol penyakit jantung
3. Konsul ke dokter spesialis penyakit dalam untuk kontrol Gula darah
VIII. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

VASKULARISASI SARAF PUSAT


A. Anatomi
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis
interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri
dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus,
berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus
dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri
cerebri anterior berjalan ke depan dan medial, superior terhadap nervus opticus, dan masuk
ke fissura longitudinalis cerebri. Di sini, arteri ini berhubungan dengan arteria cerebri
anterior sisi kontralateral melalui arteria communicans anterior yang memperdarahi “area
tungkai” gyrus precentralis. Arteri cerebri media merupakan cabang terbesar arteri carotis

10
interna, berjalan ke lateral di dalam sulcus cerebri lateralis yang memperdarahi seluruh
permukaan lateral hemispherium cerebri kecuali daerah pita sempit yang diperdarahi oleh
arteri cerebri anterior, dan bagian belakang yang diperdarahi oleh arteri cerebri posterior (
seluruh daerah Arteri choroidea yang merupakan percabangan kecil arteri carotis interna
berjalan ke posterior di dekat tractus opticus masuk ke dalam cornu inferius ventriculi
lateralis, dan berakhir pada plexus choroideus. Arteri ini membentuk cabang kecil untuk
struktur crus cerebri, corpus geniculatum laterale, tractus opticus dan capsula interna.1
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri
subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis
servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan
masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons,
keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada
tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri
posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.1
Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan
beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang- cabang yang lebih kecil menembus ke dalam
jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya.1
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem
kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu:1 Sirkulus Willisi, yakni
lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri
komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri
serebri posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri
media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. Anastomosis
antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing
melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna.Hubungan antara
sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial).Selain itu
masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut
Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan
dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena
Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer
otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales,
dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.1

11
Gambar 1. Vaskularisasi Otak
B. Fisiologi
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris
terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer.Aliran
darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor.Dua faktor yang paling penting adalah
tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan
(perifer) pembuluh darah otak.Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas
darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).1 Dari faktor pertama, yang
terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan
faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan
darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi
sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi
normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).1
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya
seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter
arteriol.Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang
asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2
turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.Viskositas/kekentalan
darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga
memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.1

12
STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK
A. Definisi
Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan
kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi jaringan otak yang disebabkan
kurangnya aliran darah dan oksigen di jaringan otak (Caplan, 2000).Gejala ini berlangsung
24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan cacat atau kematian.2

B. Epidemiologi
Kasus stroke di Indonesia menunjukkan peningkatan baik dalam kejadian,
kecacatan, maupun kematian. Insidens stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk. Sekitar
4,3% oenderita stroke mengalami kecacatan yang memberat. Angka kematian berkisar
antara 15-27% pada semua kelmpok usia. Stroke lebih banyak dialami laki-laki
dibandingkan perempuan. Jumlah penderita stroke meningkat seiring dengan
bertambahnya usia.

C. Etiologi
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh
emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat
diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang
berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.2
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat
juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.3
a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
 Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian
kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis;
 Fibralisi atrium;

13
 Infark kordis akut;
 Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
 Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik;
b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
 Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
 Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-
sided circulation (emboli paradoksikal).Penyebab terjadinya emboli kardiogenik
adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan),
trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung
kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh
infark miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya
infark miokard.2
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi
dan sirkulus posterior).Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik
percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis
interna.Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran
darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi
plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah
polisetemia, anemia sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke
trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).2

D. Faktor Resiko
Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk
menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non
hemoragik, yakni: 2,3
1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)

14
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Obesitas
5. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi
atrium kiri)
6. Hiperkolesterolemia
7. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler
Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas
darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami stroke
non hemoragik.2

E. Klasifikasi
Stroke non hemoragik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Suatu gejala neurologik yang timbul dan hilang kembali seperti semula kurang dari
24 jam.3
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu 24 jam hingga
3minggu.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologic yang awalnya terjadi iskemia ringan namun karena terjadi
kegagalan dalam vaskularisasi kompensatorik maka berkembang menjadi iskemia
berat. Gejalanya pun menjadi lebih berat dari sebelumnya.3
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana
sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini,
kesadaran tidak terganggu

Berdasarkan subtipe penyebab :4


a. Stroke lakunar
Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom
stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama.
Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah

15
satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri
vertebralis dan basilaris.Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini
menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna. Gejala-
gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman pembuluh yang
terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.
b. Stroke Trombosis
Sebagian besar dari stroke yang disebabkan oleh thrombus bersifat parsial. Apabila
terjadi trombosis pada susunan vena serebral, maka darah yang mengalirkan
katabolit hasil metabolisme tersebut akan tersumbat. Manifestasi dini pada
trombosis vena ialah kejang fokal akibat iskemia serebri regional yang mana dapat
berkembang menjadi infark dan hemoragik. Yang mana gejalanya dapat
berkembang seperti stroke in evolution seperti yang sudah dijelaskan di atas.
c. Stroke embolik
sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis, akan tetapi dapat
juga di jantung dan sistem vaskular sistemik. Stroke yang terjadi akibat embolus
biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak
awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas.
d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab
yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis
yang ekstensif.
F. Patofisiologi
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah
aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri
kecil, dan juga melalui mekanisme emboli.4 Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi
di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan
bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan
aterom.
3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
`Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek.

16
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut
sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami
kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan
permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.
Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis
laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul
dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis
mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.
Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari
otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di
daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat,
yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada
membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak
membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah
influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan
mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron
disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan
radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan
merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan
terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak
yang menyebabkan kematian sel.

17
Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa,


fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral ↓

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme Aktivitas elektrolit Nekrotik jaringan otak


anaerob terganggu

Asam laktat ↑ Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal,


hemiplegia, defek medan
penglihatan, afasia

Berdasarkan komponen susunan neuromuskular mana yang terkena lesi, maka


gangguan dapat berupa:
1. Kelumpuhan, yaitu hilangnya tenag otot sehingga gerakan voluntar sukar atau sama
sekali tidak dapat dilakukan akibat lesi di:
a. Susunan piramidal
b. Final common path
c. Motor end plate
d. Otot
2. Hilangnya ketangkasan gerakan voluntar namun dengan utuhnya tenaga muskular
akibat lesi di susunan ekstrapiramidal yaitu di:
a. Basal ganglia
b. Serebelum.3

18
Gambaran kelumpuhan lesi paralitik di susun piramidal daari komponen UMN susunan
neuromuskular berbeda sekali dengan gambaran kelumpuhan akibat lesi di final common
path, motor end plate dan otot (LMN). Adapun tanda kelumpuhan UMN itu ialah:
1. Tonus meninggi : terjadi akibat hilangnya pengaruh inhibisi korteks motorik tambahan
terhadap inti-inti intrinsik medula spinalis.
2. Hiperefleksia : terjadi setelah impuls inhibisi dari susunan piramidal dan eksrapiramidal
tidak dapat disampaikan ke motorneurn.
3. Klonus : hiperefleksia sering diiringi oleh klonus. Tanda ini adalah gerak otot
reflektorik yang bangkit secara berulang selama perangsangan masih berlangsung.
4. Refleks patologis : pada kerusakan UMN dapat ditemukan adanya refleks-refleks yang
tidak dapat dibangkitkan pada orang sehat, yang hingga kini mekanismenya belum
jelas.
5. Tidak ada atrofi pada otot yang lumpuh namun otot yang lumpuh masih dapat mengecil
bukan karena serabut otot yang musnah namun karena otot tidak dapat bergerak (disuse
artophy).3
Tanda-tanda kelumpuhan UMN diatas dapat seluruhnya atau sebagian saja ditemukan pada
tahap kedua masa setelah terjadinya serangan. Pada tahap pertamanya, yaitu langsung
setelah lesi UMN terjadi, tanda-tanda kelumpuhan UMN tidak dapat ditemukan. Tahap
pertama ini berlangsung 1 sampai 3 minggu. Jika lesinya terletak di korteks motorik, kurun
waktu tahap pertama panjang sekali. Sebaliknya, lesi di kapsula interna mempunya tahap
pertama yang singkat.3
Tanda-tanda lesi pada LMN:
1. Seluruh gerakan, baik voluntar maupun reflektorik tidak dapat dibangkitkan.
2. Tonus otot hilang.
3. Atrofi otot cepat terjadi karena musnahnya motorneuron berikut dengan aksonnya
berarti pula kesatuan motorik runtuh.3
G. Diagnosis
1.Gambaran Klinis
a) Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak
terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non
hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan
tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala

19
umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese,
hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia,
vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut
dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan.Penentuan waktu
terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya
pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari
gejala atau onset stroke seperti:
 Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan
hingga pasien bangun (wake up stroke).
 Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari
pertolongan.
 Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
 Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang,
infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan
hiponatremia.2
b) Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke,
dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus
mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan
iritasi meningen. Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke
seperti obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.2
c) Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan
menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi.
Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status
mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan
sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang
belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari.
Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di
mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat
alis atau mengerutkan dahinya.2,5

20
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang
tersumbat:6

Sirkulasi terganggu Sensomotorik Gejala klinis lain


Sindrom Sirkulasi Anterior
A.Serebri media (total) Hemiplegia kontralateral Afasia global (hemisfer
(lengan lebih berat dari dominan), Hemi-neglect
tungkai) hemihipestesia (hemisfer non-dominan),
kontralateral. agnosia, defisit visuospasial,
apraksia, disfagia
A.Serebri media (bagian Hemiplegia kontralateral Afasia motorik (hemisfer
atas) (lengan lebih berat dari dominan), Hemi-negelect
tungkai) hemihipestesia (hemisfer non-dominan),
kontralateral. hemianopsia, disfagia
A.Serebri media (bagian Tidak ada gangguan Afasia sensorik (hemisfer
bawah) dominan), afasia afektif
(hemisfer non-dominan),
kontruksional apraksia
A.Serebri media dalam Hemiparese kontralateral, Afasia sensoris transkortikal
tidak ada gangguan (hemisfer dominan), visual
sensoris atau ringan sekali dan sensoris neglect
sementara (hemisfer non-
dominan)
A.Serebri anterior Hemiplegia kontralateral Afasia transkortikal
(tungkai lebih berat dari (hemisfer dominan), apraksia
lengan) hemiestesia (hemisfer non-dominan),
kontralateral (umumnya perubahan perilaku dan
ringan) personalitas, inkontinensia
urin dan alvi
Sindrom Sirkulasi Posterior
A.Basilaris (total) Kuadriplegia, sensoris Gangguan kesadaran samapi
umumnya normal ke sindrom lock-in, gangguan
saraf cranial yang

21
menyebabkan diplopia,
disartria, disfagia, disfonia,
gangguan emosi
A.Serebri posterior Hemiplegia sementara, Gangguan lapang pandang
berganti dengan pola bagian sentral,
gerak chorea pada tangan, prosopagnosia, aleksia
hipestesia atau anestesia
terutama pada tangan
Pembuluh Darah Kecil
Lacunar infark Gangguan motorik murni, gangguan
sensorik murni, hemiparesis ataksik,
sindrom clumsy hand

Kelumpuhan UMN dapat dibagi dalam:


a. Hemiplegia akibat hemilesi di korteks motorik primer.
Lumpuh kontralateral yang biasanya ada perbedaan derajat kelumpuhan antara
tangan dan kaki.
b. Hemiplegia akibat hemilesi di kapsula interna.
Lumpuh kontralateral namun biasanya derajat kelumpuhan sama besar antara
tangan dan kaki. Karena dilewati serabut ekstrapiramidal maka akan lebih
hipertonus.
c. Hemiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak.
Lumpuh nervus cranialis sisi ipsilateral namun ekstremitas sisi kontralateral.
d. Tetraplegi dan paraplegia akibat lesi di medula spinalis di atas tingkat konus.3

2.Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin
pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis,
trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan
kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.3
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang
memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka
penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal). Pemeriksaan

22
koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu,
pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan.
Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan
penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan
anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke.3

3.Gambaran Radiologi
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan
stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan
pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna
untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan
adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,
abses).3
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami.
Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang
menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense
yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya
stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon
sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan
gray-white matter.3
CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan
scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi
menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.3
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi
(CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang
menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA
juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami
hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.3
b) MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih
awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya

23
memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.
Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut.3

c) USG, Echocardiography, EKG, Chest X-Ray


Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG.Jika dicurigai stenosis
atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis.USG
transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih
lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri
vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien
dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.
Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu,
modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri.
Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG
dan foto thoraks.3

H. Penatalaksanaan
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1
1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita
jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu
dipelihara fungsi optimal:1
 Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
 Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
 Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak

24
 Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh
diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus
kronis
 Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans
cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan
pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:1
Mengembalikan reperfusi otak
1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara
intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim
proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein
pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan
dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9
mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus
IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah
pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya
minimal.Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang
diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah
mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.7
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak
artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark
lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan
penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir
ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian
heparin tersebut.7
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
 Aspirin

25
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis
atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti
thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke.
Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari
samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol.Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang
merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat
diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi
cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half
time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid
dan glycine).Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85% dari obat
yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang
merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan
diduga: sindrom Reye.8
 Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel.Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-
platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa
efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen
dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin
adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan
akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan.
Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia
trombotik dan anemia aplastik.8
4.Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang
iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel
yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. CDP-choline bekerja dengan
memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholie,
menghambat terbentuknya radikal bebas, dan juga menaikkan sintesis
asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Statin dapat

26
digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia
otak dan stroke.7
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1
 Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paling penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan
psikoterapi.1
 Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke
seperti:
 Pengobatan hipertensi
 Mengobati diabetes mellitus
 Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
 Berolahraga teratur 1

KESIMPULAN

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang
oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian. Stroke iskemik
sering diklasifikasikan berdasarkan etiologinya yaitu trombotik dan embolik. Untuk
mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
menyeluruh dan teliti. Pemeriksaan yang menjadi gold standart untuk mendiagnosa stroke
iskemik adalah CT-scan. Penting untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan
iskemik. Bila tidak dapat dilakukan CT-scan maka dpaat dilakukan sistem skoring untuk
mengerucutkan diagnosa.

27
Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar tidak terjadi
iskemik lebih lanjut. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah perbaikan perfusi ke otak,
mengurangi edem otak, dan pemberian neuroprotektif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Snell R. S. Neuroanatomi Klinik. Jakarta:ECG:2012.h.487-91.


2. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke.
Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
3. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Ed-16. Jakarta: PT Dian Rakyat; 2014.
h. 274-8.
4. D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition.
McGraw-Hill Proffesional. 2005. h.660-67
5. Arifputera, A, Tanto,C, Anindita, T. Stroke. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran
Essentials Medicine. 2014. h975 – 980
6. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi
sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika.2001.h. 53-
73.
7. Umbas, David Gunawan. Aplikasi Sistem Skor Dave Dan Djoenaidi Untuk
Membedakan Stroke Hemoragik dan Stroke Iskemik. CDK-232 vol. 42 no.9 tahun 2015.
Hal: 647 – 652
8. Baehr, M & Frotscher, M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, Fisiologi,
Tanda, Gejala. 2012. Hal: 240 – 241; 410 – 411.

28