Anda di halaman 1dari 35

REFERAT INTERNSIP

SEORANG LAKI-LAKI 65 TAHUN DENGAN DEMAM 3 HARI


ET CAUSA LEPTOSPIROSIS

Oleh:
Ratna Prabawati N, dr.

Pembimbing
dr. Nufa Muslikhah
.

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


INTERNSIP DOKTER INDONESIA
RS PKU MUHAMMADIYAH SRUWENG
KEBUMEN
2017
KATA PENGANTAR
2

Alhamdulillah, puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT

serta shalawat dan salam penulis sampaikan kepada Nabi Muhammad SAW,

karena dengan rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan

kasus yang berjudul, “Seorang laki-laki usia 61 tahun dengan demam 3 hari et

causa Leptospirosis.”

Laporan kasus ini disusun dalam rangka memenuhi salah satu pelaksanaan

tugas internsip dokter Indonesia. Dalam kesempatan ini, penulis ingin

menyampaikan terima kasih yang sebanyak-banyaknya kepada seluruh sejawat

dokter, perawat, karyawan, dan semua pihak yang terlibat dalam penyelesaian

laporan kasus ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini

masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran

dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.

Akhir kata penulis mengucapkan Alhamdulillah, semoga laporan kasus ini

dapat bermanfaat bagi penulis maupun pembacanya serta diridhai oleh Allah

SWT. Aamiin.

Kebumen, April 2017

Penulis

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus internsip :


Diajukan untuk Memenuhi Tugas
Pelaksanaan Internsip Dokter Indonesia
di RS PKU Muhammadiyah Sruweng Kebumen

2
3

telah disetujui dan dipresentasikan


pada tanggal :
21 April 2017

Disusun oleh :
dr. Ratna Prabawati N.

Mengetahui,

Direktur RS KU Muhammadiyah Pembimbing


Sruweng

dr. H. Hasan Bayuni dr. Nufa Muslikhah

BAB I
STATUS PENDERITA
I. ANAMNESIS
A. Identitas Penderita
Nama : Tn. I
No. RM : 012759xx
Umur : 61 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pekerjaan : Petani

3
4

Pendidikan : SD
Status : Menikah
Alamat : Surakarta
Tanggal masuk RS : 16 Maret 2017
Tanggal periksa : 20 Maret 2017

B. Data Dasar
Autoanamnesis, alloanamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan
pada tanggal 16 Maret 2017

Keluhan Utama
Demam sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD dengan keluhan demam sejak 7 hari
SMRS. Demam tidak turun dengan obat. Demam disertai batuk
berdahak serta sesak. Sebelumnya pasien sudah sering batuk yang
disertai sesak tetapi belum pernah pengobatan 6 bulan. Sesak
dirasakan terus menerus, bertambah sesak saat batuk.
Pasien juga mengeluhkan nyeri perut sejak 3 hari SMRS. Nyeri
dirasakan terus menerus dan semakin nyeri dengan gerakan. Nyeri
seperti bekas pukulan atau njarem tetapi terkadang seperti diremas
remas. Nyeri perut disertai mual muntah, ± 5x/ hari.
Pasien juga mengeluhkan nyeri diseluruh badan sejak 2 hari
SMRS terutama di kaki. Nyeri dirasakan kenceng di daerah betis terus
menerus dan semakin memberat 1 hari SMRS.
Dalam satu hari pasien BAB sebanyak 3-5 kali konsistensi
seperti pasta. Buang air kecil pasien lancer dan tidak ada nyeri saat
BAK.

Riwayat Penyakit Dahulu

4
5

Penyakit Onset/ Kronologis Keterangan


Sakit serupa Disangkal
DM Disangkal
Riwayat sakit ginjal Disangkal
Riwayat sakit jantung Disangkal
Riwayat sakit kuning Disangkal

RiRRiwayat Penyakit Keluarga

Penyakit Onset/ Kronologis Keterangan


Riwayat DM Disangkal
Riwayat hipertensi Disangkal
Riwayat sakit ginjal Disangkal
Riwayat sakit jantung Disangkal
Riwayat sakit kuning Disangkal

Riwayat Alergi
Riwayat Alergi
Tahun Bahan/Obat Gejala
- - -

Riwayat Kebiasaan
Merokok Disangkal
Alkohol Disangkal
Obat-obatan bebas Disangkal

5
6

II. PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 19 Agustus 2015.
1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang, sadar penuh, GCS :
E4V5M6, kesan gizi cukup
2. Tanda vital
 Tekanan darah : 100/70 mmHg
 Nadi : 84x/ menit
 Frekuensi nafas : 24 kali /menit
 Suhu : 39 ,60C
3. Status gizi
 BB : 60 kg
 TB : 165 cm
 BMI : 22,04 kg/m2
 Kesan : normoweight
4. Kulit : Ikterik (+), kulit pucat (-), turgor menurun (-),
hiperpigmentasi (-), kulit kering (-), teleangiektasis (-),
petechie (-), striae (-), granulasi (-), ekimosis (-)
5. Kepala : Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, uban (+),
rambut rontok (-), luka (-), benjolan abnormal (-)
6. Wajah : Moon face (-), atrofi muskulus temporalis (-)
7. Mata : Mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (+/+), sklera
ikterik (+/+), perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil
isokor dengan diameter (3 mm/3 mm), reflek cahaya (+/
+), edema palpebra (-/-), strabismus (-/-), sekret (-/-)
8. Telinga : Sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan
tragus (-)
9. Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
10. Mulut : Mukosa basah (+), sianosis (-), gusi berdarah (-), tiphoid
tounge (-), papil lidah atrofi (+), ulserasi (-), stomatitis
angularis (-), oral thrush (-), bau nafas aseton (-)
11. Leher : JVP R+3 cm, trakhea di tengah, simetris, pembesaran
kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening (-),
kaku kuduk (-), distensi vena-vena leher (-)
12. Thorax : Bentuk normochest, simetris, pengembangan dada kanan
= kiri, retraksi interkostal (-), pernafasan
abdominothorakal, sela iga melebar (-), spider naevi (-),
venektasi (-), atrofi muskulus pektoralis pembesaran

6
7

kelenjar getah bening supraclavicula (-/-), subclavia (-/-),


axilla (-/-)
13. Jantung
 Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus kordis tidak kuat angkat, teraba di SIC V 3
cm lateral linea midclavicularis sinistra
 Perkusi :
- Batas jantung kanan atas: SIC II linea sternalis dextra
- Batas jantung kanan bawah: SIC IV linea parasternalis
dekstra
- Batas jantung kiri atas: SIC II linea sternalis sinistra
- Batas jantung kiri bawah: SIC V 3 cm lateral linea
midclavicularis sinistra
 Auskultasi : Bunyi jantung I-II, intensitas normal, reguler,
bising (-), gallop (-)
13. Pulmo
a. Depan
 Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak
melebar, iga tidak mendatar
- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan =
kiri, sela iga tidak melebar, retraksi
intercostal (-)
 Palpasi
- Statis : Simetris
- Dinamis : Pergerakan kanan = kiri, fremitus raba
kanan = kiri
 Perkusi
- Kanan : Sonor dari SIC II-IV, redup mulai SIC
IV ke bawah hingga batas relatif paru-
hepar pada SIC VI linea
midclavicularis dextra, pekak pada
batas absolut paru hepar
- Kiri : Sonor, sesuai batas paru jantung pada
SIC V linea midclavicularis sinistra
 Auskultasi
- Kanan : kasar (-), ronkhi basah halus (-) di basal
paru.

7
8

- Kiri : Suara dasar vesikuler normal, suara


tambahan wheezing (-), ronkhi basah
kasar (-), ronkhi basah halus (-)
b. Belakang
 Inspeksi
- Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak
melebar, iga tidak mendatar
- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan =
kiri, sela iga tidak melebar, retraksi
intercostal (-)
 Palpasi
- Statis : Simetris
- Dinamis : Pergerakan kanan = kiri, fremitus raba
kanan = kiri
 Perkusi
- Kanan : Sonor, redup mulai SIC III ke bawah.
- Kiri : Sonor.
- Peranjakan diafragma 4 cm
 Auskultasi
- Kanan : Suara dasar vesikuler normal sampai di
SIC II dan menurun mulai SIC III ke
bawah, suara tambahan wheezing (-),
ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah
halus (-)
- Kiri : Suara dasar vesikuler normal, suara
tambahan wheezing (-), ronkhi basah
kasar (-), ronkhi basah halus (-)
14. Abdomen
 Inspeksi : Dinding perut sejajar dibanding dinding dada, scar
(-), striae (-),venektasi (-), caput medusa (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) normal 10x/ menit, bruit hepar (-),
bising epigastrium (-)
 Perkusi : Timpani, pekak alih (+), pekak sisi (+), undulasi (-)
 Palpasi : distensi (-), nyeri tekan (+) di region
hipocondriaca dextra, hepar lien tidak teraba,
turgor kembali cepat.
15. Ekstremitas
Akral dingin _ _ Oedem
- -

8
9

Superior Ka/Ki Oedem (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), ikterik
(+), luka (-), kuku pucat (-), spoon nail (-), clubing
finger (-), flat nail (-), palmat eritem (-), nyeri tekan dan
nyeri gerak (-), deformitas (-)
Inferior Ka/Ki Oedem (-), tofus (-), nyeri (+), pitting oedem (-/-),
sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), ikterik (+), luka
(-), kuku pucat (-), spoon nail (-), clubing finger (-), flat
nail (-), nyeri tekan dan nyeri gerak genu bilateral (-),
deformitas (-)

III. DIAGNOSIS SEMENTARA (IGD)


1. Observasi Febris H+ 7 ec suspect Typoid hepaticum dd Leptospirosis
dd hepatitis
2. Observasi Dyspneu dd CHF
3. Klinis Anemis

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Laboratorium Darah (16 Maret 2017)

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN RUJUKAN


Hematologi Rutin
Hemoglobin 14.5 g/dl 13.5- 17.5
Hematokrit 41 % 33-45
Leukosit 16.3 Ribu/ul 4.5-11.0
Trombosit 45 Ribu/ul 150-450
Kimia Klinik
GDS 155 mg/dl 70-120
SGOT 115 u/l 0-35
SGPT 90 u/l 0-45
Bilirubin total 7.34 mg% 0.1-1.00
Bilirubin direct 6.13 mg% 0-0.2
Bilirubin indirect 1.21 mg% 0-0.2
Creatinine 2.10 mg/dl 0.8-1.4
Ureum 280.9 mg/dl 10-50
Elektrolit -
HbsAg nonreaktif
Imunoserologi : Widal -

9
10

Foto Rontgent Thorax PA

Cor dan pulmo dalam


batas normal

V. RESUME
1. Keluhan Utama
Demam
2. Anamnesis
Pasien datang ke IGD dengan keluhan demam sejak 7 hari SMRS,
tidak turun dengan obat, disertai batuk berdahak serta sesak. Sebelumnya
sudah sering batuk dan sesak tetapi tidak pengobatan 6 bulan. Nyeri perut
(+) sejak 3 hari SMRS. Nyeri dirasakan terus menerus dan semakin nyeri
dengan gerakan, seperti bekas pukulan, terkadang seperti diremas-remas,
mual (-), muntah (-). Pasien juga mengeluhkan nyeri diseluruh badan
sejak 2 hari SMRS terutama di kaki. Nyeri dirasakan kenceng di daerah
betis terus menerus dan semakin memberat 1 hari SMRS. BAB (+) 3-5
kali konsistensi pasta. BAK (+) normal.
3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum tampak gelidah, GCS E3V4M5, tekanan darah 100/70
mmHg, HR 84 x/menit, RR 24x/menit, suhu 39,2oC, IMT 22,03 kg/m2.
Konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (+/+), Abdomen : nyeri tekan (+)
di region hipocondriaca dextra, ikterik di seluruh badan.
4. Pemeriksaan Penunjang

10
11

Hb 14,5 g/dl, AL 16.300/ul, AT 45.000/ul, ureum 280.9 mg/dl, kreatinin


2,10 mg/dl, GDS 155 mg/dl, SGOT 115 U/l, SGPT 90 U/I, Bilirubin total
7,34 mg%, bilirubin direct 6,13 mg%, bilirubin indirect 1.21 mg%,
HbsAg non reactive.

VI. DIAGNOSIS
1. Febris H+7 ec suspect Leptospirosis

VII. PLAN TERAPI


R/ Rawat inap
Bed rest tidak total
O2 3 lpm nasal canul
Inf RL 20 tpm
Injeksi ketorolac 1 ampul/12 jam
Injeksi Ceftriaxon 1g/12 jam
Pamol 3 x 500 mg
Ambroxol tablet 3 x 1 tablet
Cek DR,IgM leptospirosis

VIII. PROGNOSA
Ad vitam : dubia et bonam
Ad sanam : dubia et bonam
Ad fungsionam : dubia et bonam

11
12

Follow up Pasien
Hari/
S O A P
Tanggal
17/01/2017 Demam, Sesak Sens: CM Febris H+7 hari A. O2 3 lpm
10.00 nafas, badan pegel- TD : 110/70mmHg suspect leptospirosis B. IVFD Rl 30 tpm
pegel, mual, lemes HR : 84x/i trombositopenia C. Inj. Ceftriaxon 1 x 2g
RR : 22x/i D. Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
T : 38.0 E. Inj. Ketorolac 1 amp/12 jam
Kepala: Mata: anemis (+/+) ikterik (+/+) F. Pamol stop diganti Ibuprofen 3 x
Hidung : NCH (-/-) 200 mg
Leher: JVP (R+3 cmH20) G. Curcuma 3 x 500 mg
Thorax: H. Ambroxol 3 x 30 mg
Cor : batas jantung kesan tidak melebar I. Urdehex 3 x 250 mg
BJ I-II int (N) regular, bising (-)
Pulmo: SP: restraksi intercostal (-/-), vesikuler, Rencana:
RBK (-/-), wheezing (-/-), RBH (+) 1/3 basal KUVS/12 jam
kedua lapang paru. Evaluasi BAK
Abdomen: NTE (+), supel, H/L tidak teraba Cek DR/pagi
Extremitas : edema (-/-/-/-), akral hangat, nyeri
gastrocnemus (+/+), ikterik (+/+/+/+)

12
13

Px Penunjang :
Hb 14.1 mg/dl
AL 12.300/mm3
AT 40.000/mm3
Hematokrit 40%
IgM leptospira (+)
18 Maret Demam (-), sesek Sens: CM leptospirosis A. IVFD Rl 30 tpm
2017 (-), mual (+), lemes TD : 120/80mmHg trombositopenia B. Inj. Ceftriaxon 1 x 2g
10.00 (+) HR : 82x/i C. Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
RR : 20x/i D. Inj. Ketorolac 1 amp/12 jam
T : 37.0 E. Ibuprofen 3 x 200 mg
Kepala: Mata: anemis (+/+) ikterik (+/+) F. Curcuma 3 x 500 mg
Hidung : NCH (-/-) G. Ambroxol 3 x 30 mg
Leher: JVP (R+3 cmH20) H. Urdehex 3 x 250 mg
Thorax:
Cor : batas jantung kesan tidak melebar Rencana:
BJ I-II int (N) regular, bising (-) KUVS/12 jam
Pulmo: SP: restraksi intercostal (-/-), vesikuler, Evaluasi BAK
RBK (-/-), wheezing (-/-), RBH (+) 1/3 basal Cek DR/pagi

13
14

kedua lapang paru.


Abdomen: NTE (-), supel, H/L tidak teraba
Extremitas : edema (-/-/-/-), akral hangat, nyeri
gastrocnemus (+/+), ikterik (+/+/+/+)
Px Penunjang :
Hb 13.1 mg/dl
AL 11.300/mm3
AT 45.000/mm3
Hematokrit 37%
19 Maret Demam (-), sesek Sens: CM Leptospirosis A. IVFD Rl 30 tpm
2017 (-), mual (-), lemes TD : 120/80mmHg Trombositopenia B. Inj. Ceftriaxon 1 x 2g
10.00 WIB (+) HR : 82x/i C. Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
RR : 20x/i D. Inj. Ketorolac 1 amp/12 jam
T : 37.0 E. Curcuma 3 x 500 mg
Kepala: Mata: anemis (+/+) ikterik (+/+) F. Ambroxol 3 x 30 mg
Hidung : NCH (-/-) G. Urdehex 3 x 250 mg
Leher: JVP (R+3 cmH20)
Thorax: Rencana:
Cor : batas jantung kesan tidak melebar KUVS/12 jam

14
15

BJ I-II int (N) regular, bising (-) Evaluasi BAK


Pulmo: SP: restraksi intercostal (-/-), vesikuler, Cek DR/pagi
RBK (-/-), wheezing (-/-), RBH (+) 1/3 basal
kedua lapang paru.
Abdomen: NTE (-), supel, H/L tidak teraba
Extremitas : edema (-/-/-/-), akral hangat, nyeri
gastrocnemus (-/-), ikterik (+/+/+/+)
Px Penunjang :
Hb 13.8 mg/dl
AL 14.200/mm3
AT 66.000/mm3
Hematokrit 36%
20-04-2017 Demam (-), sesek Sens: CM Leptospirosis Pasien meminta APS :
10.00 (-), mual (-), lemes TD : 120/80mmHg Trombositopenia A. Ibuprofen 3 x 200 mg prn
(+) HR : 82x/i B. Curcuma 3 x 500 mg
RR : 20x/i C. Urdehex 3 x 250 mg
T : 36.6 D. Cefixime 2 x 100 mg
Kepala: Mata: anemis (+/+) ikterik (+/+)
Hidung : NCH (-/-)

15
16

Leher: JVP (R+3 cmH20)


Thorax:
Cor : batas jantung kesan tidak melebar
BJ I-II int (N) regular, bising (-)
Pulmo: SP: restraksi intercostal (-/-), vesikuler,
RBK (-/-), wheezing (-/-), RBH (+) 1/3 basal
kedua lapang paru.
Abdomen: NTE (-), supel, H/L tidak teraba
Extremitas : edema (-/-/-/-), akral hangat, nyeri
gastrocnemus (-/-), ikterik (+/+/+/+)
Px Penunjang :
Hb 14.6 mg/dl
AL 11.200/mm3
AT 77.000/mm3
Hematokrit 42%

16
17

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Leptospirosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh
bakteri patogen dari genus Leptospira yang dapat ditularkan secara langsung
maupun tidak langsung dari hewan ke manusia. Penularan secara langsung
terjadi akibat kontak langsung antara manusia dengan urin atau jaringan dari
hewan yang terinfeksi dengan leptospirosis. Sedangkan penularan tidak
langsung terjadi akibat kontak antara manusia dengan air, tanah atau
tanaman yang terkontaminasi urin dari binatang yang terinfeksi leptospira
Oleh karena itu, leptospirosis digolongkan sebagai penyakit zoonosis.
Penyakit ini pertama kali dikemukakan oleh Weil pada tahun 1886 sebagai
penyakit yang berbeda dengan penyakit lain yang juga ditandai oleh ikterus.
Leptospirosis mempunyai beberapa nama lain seperti mud fever, slime fever,
swamp fever, autumnal fever, infectious jaundice, field fever, cane cutter
fever, canicola fever, nanukayami fever, dan 7-day fever.
B. Epidemiologi
Leptospirosis adalah penyakit zoonosis yang tersebar hampir di
seluruh dunia kecuali di benua Antartika. Leptospirosis paling banyak
terjadi di daerah tropis. Penularan leptospirosis pada manusia ditularkan
oleh hewan yang terinfeksi kuman leptospira. Kuman leptospira mengenai
sedikitnya 160 spesies mamalia, seperti anjing, babi, lembu, kuda, kucing,
marmut, tupai, musang, kelelawar, dan lain sebagainya. Leptospira saat
berada di dalam tubuh binatang akan hidup di dalam ginjal atau air
kemihnya. Binatang pengerat terutama tikus merupakan vektor yang paling
banyak. Tikus merupakan vektor utama dari L. icterohaemorrhagica
penyebab leptospirosis pada manusia. Dalam tubuh tikus kuman leptospira
akan menetap dan membentuk koloniserta berkembang biak di dalam epitel
tubulus ginjal tikus dan secara terus menerus dikeluarkan melalui urin saat
berkemih. Leptospira dapat menetap dalam tubulus ginjal selama berbulan-
bulan bahkan bertahun-tahun.

17
18

Dari data WHO 2003, kejadian leptospirosis untuk negara subtropics


adalah 0,1-1 kejadian tiap 100.000 penduduk per tahun, sedangkan di negara
tropis berkisar 10-100 kejadian tiap 100.000 penduduk per tahun. Penyakit
ini bersifat musiman, di daerah dengan iklim sedang masa puncak insidensi
dijumpai pada musim panas dan musim gugur karena temperatur adalah
faktor yang mempengaruhi kelangsungan hidup kuman leptospira,
sedangkan di daerah tropis insidensitertinggi terjadi selama musim hujan.
International Leptospirosis Society menyatakan Indonesia sebagai negara
dengan insidens leptospirosis tinggi dan peringkat ketiga dunia untuk
mortalitas. Epidemi leptospirosis dapat terjadi akibat terpapar oleh genangan
/luapan air (banjir) yang terkontaminasi oleh urin hewan yang terinfeksi.
C. Etiologi
Leptospirosis disebabkan oleh genus leptospira, famili
treponemataceae, suatu mikroorganisme spirochaeta. Kuman leptospira
bersifat aquatic micro-organism dan slow-growing anaerobes, bentuknya
berpilin seperti spiral, tipis, mikroorganisme yang dapat bergerak cepat
dengan kait di ujungnya dan 2 flagella periplasmik yang dapat menembus ke
jaringan. Panjangnya 5-15 µm dan lebar 0,1-0,2 µm ( lihat gambar 1).
Kuman ini sangat halus tapi dapat dilihat dengan mikroskop lapangan gelap
dan pewarnaan perak. Gambaran yang didapatkan terlihat sebagai rantai
kokus kecil-kecil. Salah satu ujung dari mikroorganisme ini membengkak
untuk membentuk kait.
Secara sederhana, genus leptospira terdiri atas dua spesies yaitu L.
interrogans yang patogen dan L. biflexa yang hidup bebas (non patogen atau
saprofit). Spesies L. interrogans dibagi menjadi beberapa serogrup dan
serogrup ini dibagi menjadi banyak serovar menurut komposisi antigennya.
Saat ini telah ditemukan lebih dari 250 serovar yang tergabung dalam 23
serogrup. Beberapa serovar L. interrogans yang dapat menginfeksi manusia
di antaranya adalah L.Icterohaemorrhagiae, L. manhao, L. javanica, L.
bufonis, L. copenhageni, dan lain-lain. Serovar yang paling sering
menginfeksi manusia ialah L. icterohaemorrhagiae dengan reservoir tikus,
L. canicola dengan reservoir anjing, L. pomona dengan reservoir sapi dan
babi.

18
19

Kuman leptospira dapat hidup di air tawar selama lebih kurang 1


bulan. Tetapi dalam air laut, selokan dan air kemih yang tidak diencerkan
akan cepat mati. Kuman leptospira hidup dan berkembang biak di tubuh
hewan. Semua hewan bisa terjangkiti. Paling banyak tikus dan hewan
pengerat lainnya, selain hewan ternak. Hewan piaraan, dan hewan liar pun
dapat terjangkit.

Gambar 1. Leptospira

D. Penularan
Penularan leptospirosis dapat secara langsung dan tidak langsung.
Penularan langsung dapat terjadi melalui kontak dengan darah, urin, atau
cairan tubuh lain dari binatang yang telah terinfeksi kuman leptospira.
Kadang-kadang penyakit ini bisa terjadi akibat dari gigitan binatang yang
sebelumnya telah terinfekai leptospira. Penularan tidak langsung terjadi
melalui kontak dengan genangan air, sungai, danau, selokan saluran air dan
lumpur yang telah tercemar urin binatang yang terinfeksi leptospira. Infeksi
tersebut terjadi jika terdapat luka / erosi pada kulit atau selaput lendir.
Terpapar lama pada genangan air yang terkontaminasi terhadap kulit yang
utuh juga dapat menularkan leptospira. Oleh karena leptospira diekskresi
melalui urin dan dapat bertahan hidup berbulan-bulan , maka air memegang
peranan penting sebagai alat transmisi.
Kelompok pekerjaan yang beresiko tinggi terinfeksi leptospirosis
antara lain pekerja-pekerja di sawah, pertanian, perkebunan, peternakan,
pekerja tambang, tentara, pembersih selokan, parit/saluran air, pekerja di
perindustrian perikanan, atau mereka yang selalu kontak dengan air seni

19
20

binatang seperti dokter hewan, mantri hewan, penjagal hewan atau para
pekerja laboratorium.
E. Patofisiologi
Kuman leptospira masuk kedalam tubuh pejamu melalui luka iris atau
luka abrasi pada kulit, konjungtiva atau mukosa utuh yang melapisi mulut,
faring, esofagus, bronkus, alveolus dan dapat masuk melalui inhalasi
droplet infeksius dan minum air yang terkontaminasi. Meski jarang, pernah
dilaporkan penetrasi kuman leptospira melalui kulit utuh yang lama
terendam air saat banjir.
Infeksi melalui selaput lendir lambung, jarang terjadi, karena ada
asam lambung yang mematikan kuman leptospira. Kuman leptospira yang
tidak virulen gagal bermultiplikasi dan dimusnahkan oleh sistem kekebalan
dari aliran darah setelah satu atau dua hari infeksi. Organisme virulen
mengalami multiplikasi di darah dan jaringan, dan kuman leptospira dapat
diisolasi dari darah dan cairan serebrospinal pada hari keempat sampai
sepuluh perjalanan penyakit.
Kuman leptospira merusak dinding pembuluh darah kecil, sehingga
menimbulkan vaskulitis disertai kebocoran dan ekstravasasi sel. Patogenesis
kuman leptospira yang penting adalah perlekatannya pada permukaan sel
dan toksisitas selular. Lipopolysaccharide (LPS) pada kuman leptospira
mempunyai aktivitas endotoksin yang berbeda dengan endotoksin bakteri
gram (-) dan aktifitas lainnya yaitu stimulasi perlekatan netrofil pada sel
endotel dan trombosit, sehingga terjadi agregasi trombosit disertai
trombositopenia.
Organ utama yang terinfeksi kuman leptospira adalah ginjal dan hati.
Di dalam ginjal kuman leptospira bermigrasi ke interstitium, tubulus ginjal,
dan lumen tubulus. Pada leptospirosis berat, vaskulitis akan menghambat
sirkulasi mikro dan meningkatkan permeabilitas kapiler, sehingga
menyebabkan kebocoran cairan dan hipovolemia. Hipovolemia akibat
dehidrasi dan perubahan permeabilitas kapiler salah satu penyebab gagal
ginjal.

20
21

Ikterik disebabkan oleh kerusakan sel sel hati yang ringan, pelepasan
bilirubin darah dari jaringan yang mengalami hemolisis intravaskular,
kolestasis intrahepatik sampai berkurangya sekresi bilirubin.

Gambar 2. Penularan dan manifestasi leptosirosis

Dapat juga leptospira masuk kedalam tubuh melalui kulit atau selaput
lendir, memasuki aliran darah dan berkembang, lalu menyebar secara luas
ke jaringan tubuh. Kemudian terjadi respon imunologi baik secara selular
maupun humoral sehingga infeksi ini dapat ditekan dan terbentuk antibody
spesifik. Walaupun demikian beberapa kuman ini masih bertahan pada
daerah yang terisolasi secara imunologi seperti di dalam ginjal dimana
bagian kuman akan mencapai convoluted tubulus. Bertahan disana dan
dilepaskan melalui urin. Leptospira dapat dijumpai dalam urin sekitar 8 hari
sampai beberapa minggu setelah infeksi dan sampai berbulan-bulan bahkan
bertahun-tahun kemudian. Leptospira dapat dihilangkan dengan fagositosis
dan mekanisme humoral. Kuman ini dengan cepat lenyap dari darah setelah
terbentuknya aglutinin. Setelah fase leptospiremia 4-7 hari, mikro
organisme hanya dapat ditemukan dalam jaringan ginjal dan okuler.
Leptospiuria berlangsung 1-4 minggu.

21
22

Gambar 3. Patofisiologi Leptospirosis

F. Manifestasi klinik
Masa inkubasi penyakit ini berkisar antara 2 – 26 hari, biasanya 7 - 13
hari dan rata-rata 10 hari. Leptospirosis mempunyai 2 fase penyakit yang
khas (bifasik) yaitu fase leptospiremia/septikemia dan fase imun.
1. Fase Leptospiremia / fase septikemia (4-7 hari)
Fase leptospiremia adalah fase ditemukannya leptospira dalam
darah dan css, berlangsung secara tiba-tiba dengan gejala awal sakit
kepala biasanya di frontal, rasa sakit pada otot yang hebat terutama
pada paha, betis dan pingang disertai nyeri tekan pada otot tersebut.
Mialgia dapat di ikuti dengan hiperestesi kulit, demam tinggi yang
disertai mengigil, juga didapati mual dengan atau tanpa muntah disertai
mencret, bahkan pada sekitar 25% kasus disertai penurunan kesadaran.
Pada pemeriksaan keadaan sakit berat, bradikardi relatif, dan ikterus
(50%). Pada hari ke 3-4 dapat di jumpai adanyaconjungtivitis dan
fotophobia. Pada kulit dapat dijumpai rash yang berbentuk macular,
makulopapular atau urtikaria. Kadang-kadang dijumpai splenomegali,
hepatomegali, serta limfadenopati. Fase ini berlangsung 4-7 hari. Jika

22
23

cepat di tangani pasien akan membaik, suhu akan kembali normal,


penyembuhan organ-organ yang terlibat dan fungsinya kembali normal
3-6 minggu setelah onset. Pada keadaan sakit yang lebih berat demam
turun setelah 7 hari diikuti oleh bebas demam selama 1-3 hari, setelah
itu terjadi demam kembali. Keadaan ini disebut fase kedua atau fase
imun.
2. Fase Imun (minggu ke-2)
Fase ini disebut fase immune atau leptospiruric sebab antibodi
dapat terdeteksi dalam sirkulasi atau mikroorganisme dapat diisolasi
dari urin, namun tidak dapat ditemukan dalam darah atau cairan
serebrospinalis. Fase ini muncul sebagai konsekuensi dari respon imun
tubuh terhadap infeksi dan berakhir dalam waktu 30 hari atau lebih.
Gejala yang muncul lebih bervariasi dibandingkan dengan gejala
pada fase pertama. Berbagai gejala tersebut biasanya berlangsung
selama beberapa hari, namun ditemukan juga beberapa kasus dengan
gejala penyakit bertahan sampai beberapa minggu. Demam dan mialgia
pada fase yang ke-2 ini tidak begitu menonjol seperti pada fase
pertama. Sekitar 77% pasien dilaporkan mengalami nyeri kepala hebat
yang nyaris tidak dapat dikonrol dengan preparat analgesik. Nyeri
kepala ini seringkali merupakan tanda awal dari meningitis.
Anicteric disesase ( meningitis aseptik ) merupakan gejala klinik
paling utama yang menandai fase imun anicteric Gejala dan keluhan
meningeal ditemukan pada sekitar 50 % pasien. Namun, cairan
cerebrospinalis yang pleiositosis ditemukan pada sebagian besar pasien.
Gejala meningeal umumnya menghilang dalam beberapa hari atau
dapat pula menetap sampai beberapa minggu. Meningitis aseptik ini
lebih banyak dialami oleh kasus anak-anak dibandingkan dengan kasus
dewasa.
Icteris disease merupakan keadaan di mana leptospira dapat
diisolasi dari darah selama 24-48 jam setelah warna kekuningan timbul.
Gejala yang ditemukan adalah nyeri perut disertai diare atau konstipasi
(ditemukan pada 30 % kasus), hepatosplenomegali, mual, muntah dan
anoreksia. Uveitis ditemukan pada 2-10 % kasus, dapat ditemukan pada

23
24

fase awal atau fase lanjut dari penyakit. Gejala iritis, iridosiklitis dan
khorioretinitis (komplikasi lambat yang dapat menetap selama beberapa
tahun) dapat muncul pada minggu ketiga namun dapat pula muncul
beberapa bulan setelah awal penyakit.
Komplikasi mata yang paling sering ditemukan adalah hemoragia
subconjunctival, bahkan leptospira dapat ditemukan dalam cairan
aquaeous. Keluhan dan gejala gangguan ginjal seperti azotemia, piuria,
hematuria, proteinuria dan oliguria ditemukan pada 50 % kasus.
Manifestasi paru ditemukan pada 20-70 % kasus. Selain itu,
limfadenopati, bercak kemerahan dan nyeri otot juga dapat ditemukan.
3. Fase Penyembuhan / Fase reconvalesence (minggu ke 2-4)
Demam dan nyeri otot masih bisa dijumpai yang kemudian
berangsur-angsur hilang.
Menurut berat ringannya, leptospirosis dibagi menjadi ringan dan
berat, tetapi untuk pendekatan diagnosis klinis dan penanganannya, para ahli
lebih senang dan membagi penyakit ini menjadi leptospirosis anikterik dan
leptospirosis ikterik.
1. Leptospirosis anikterik
Onset leptospirosis ini mendadak dan ditandai dengan demam
ringan atau tinggi yang umumnya bersifat remiten, nyeri kepala dan
menggigil serta myalgia. Nyeri kepala bisa berat, mirip yang terjadi
pada infeksi dengue, disertai nyeri retro-orbital dan photophobia. Nyeri
otot terutama di daerah betis, punggung dan paha. Nyeri ini diduga
akibat kerusakan otot sehingga creatinin phosphokinase pada sebagian
besar kasus akan meningkat, dan pemeriksaan fisik yang khas adalah
konjungtiva suffusion dan nyeri tekan daerah betis. Limfadenopati,
splenomegaly, hepatomegaly dan rash maculapapular bisa ditemukan,
meskipun jarang. Kelainan mata berupa uveitis dan iridosiklis dapat
dijumpai pada pasien leptospirosis anikterik maupun ikterik.
Gambaran klinik terpenting leptospirosis anikterik adalah
meningitis aseptik yang tidak spesifik sehingga sering terlewatkan
diagnosisnya. Dalam fase leptospiremia, bakteri leptospira ditemukan di
dalam cairan cerebrospinal, tetapi dalam minggu kedua bakteri ini

24
25

menghilang setelah munculnya antibody (fase imun). Pada beberapa


pasien, penyakit ini dapat sembuh sendiri dan biasanya gejala kliniknya
akan menghilang dalam 2-3 minggu.
2. Leptospirosis ikterik
Ikterus umumnya dianggap sebagai indicator utama leptospirosis
berat. Gagal ginjal akut, ikterus dan manifestasi perdarahan merupakan
gambaran klinik khas penyakit Weil. Pada leptospirosis ikterik, demam
dapat persisten sehingga fase imun menjadi tidak jelas atau tampak
overlapping dengan fase leptospiremia. Ada tidaknya fase imun
dipengaruhi oleh jenis serovar dan jumlah bakeri leptospira yang
menginfeksi, status imunologik dan nutrisi penderita serta kecepatan
memperoleh terap yang tepat. Leptospirosis adalah penyebab tersering
gagal ginjal akut.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium darah
a. Leukosit normal atau turun dengan peningkatan neutrofil
b. Tromositopenia ringan
c. LED meningkat
d. Jika tidak ada gejala ikterik : fungsi hati normal
e. Gangguan fungsi hati : SGOT, SGPT, bilirubin meningkat
f. Kerusakan jar. otot : kreatinin fosfokinase meningkat
g. Gangguan fungsi ginjal : ureum, kreatinin, BUN meningkat
2. Kultur
Pemeriksaan bakteriologis dilakukan dengan bahan biakan/kultur
leptospira dengan medium kultur Stuart, Fletcher, dan Korthof.
Diagnosa pasti dapat ditegakkan jika dalam waktu 2-4 mingguterdapat
leptospira dalam kultur.
3. Urinalisis
Pada pemeriksaan urine didapatkan perubahan sedimen urine
(leukosituria, eritrosit meningkat dan adanya torak hialin atau granuler).
Pada leptospirosis ringan bisa terdapat proteinuria dan pada
leptospirosis berat dapat terjadi azotemia
4. Serologi
Leptospira dapat diidentifikasi secara langsung dari jaringan yang
terinfeksi dengan menggunakan direct fluorescent-antibody assay. Gold
standard pemeriksaan serologi adalah MAT (Microscopic Aglutination

25
26

Test), suatu pemeriksaan aglutinasi secara mikroskopik untuk mendeteksi


titer antibodi aglutinasi dan dapat mengidentifikasi jenis serovar.
Pemeriksaan serologis ini dilakukanpada fase ke-2 (hari ke 6-12).
Dugaan diagnosis leptospirosis didapatkan jika titer antibodi > 1:100
dengan gejala klinis yang mendukung.
Ig M ELISA merupakan tes yang berguna untuk mendiagnosis
secara dini, tes akan positif pada hari ke-2 sakit ketika manifestasi klinis
mungkin tidak khas. Tes ini sangat sensitif dan efektif (93%).

H. Kriteria Diagnosis Leptospirosis WHO SEARO 2009


Kriteria Diagnosis Leptospirosis WHO SEARO 2009 adalah kriteria
untuk menegakkan diagnosis leptospirosis, berikut adalah kriteria diagnosis:
1. Kasus suspect
Demam akut (>38.50C) dan/ atau nyeri kepala hebat dengan:
a. Myalgia
b. Kelemahan
c. Conjunctival suffusion, dan
d. Riwayat terpajan dengan lingkungan yang terkontaminasi
leptospira
2. Kasus probable (pada tingka pelayanan kesehatan primer)
Kasus suspectdengan 2 gejala di bawah ini:
a. Nyeri betis
b. Batuk dengan atau tanpa darah
c. Ikterik
d. Manifestasi perdarahan
e. Iritasi meningeal
f. Anuria atauoliguria atau proteinuria
g. Rash di kulit
h. Aritmia jantung
3. Kasus probable (pada tingkat pelayanan kesehatan sekunder dan tersier)
a. Berdasarkan ketersediaan fasilitas laboratorium, kasus probable
leptospirosis adalah.
DAN/ ATAU
b. Temuan serologik yang mendukung
DAN/ ATAU
c. Ditemukan 3 dari di bawah ini :
-
Temuan pada urin : proteinuria, pus darah
-
Neutrofilia relative (>80%) dengan limfopenia

26
27

-
Trombosit <100.000/mm3
-
Peningkatan bilirubin > 2 mg% ; peningkatan enzim hepar
yang meningkat moderat (serum alkali fosfatase, serum
amylase, CPK)
4. Kasus confirm
Kasus confirm pada leptospirosis adalah suatu kasus suspect atau
probable dengan salah satu di bawah ini:
a. Isolasi kuman leptospira dari spesies klasik
b. Hasil PCR (+)
c. Serokonversi dari negative ke postif atau peningkatan 4 kali titer
MAT
d. Titer MAT = 400 atau lebih pada sampel tunggal
Apabila kapasitas laboratorium tidak dapat ditetapkan, maka
apabila positif dengan 2 tes rapid diagnostic dapat dipertimbangkan
sebagai kasus confirm.

I. Komplikasi
Dalam perjalanan pada fase leptospiremia, leptospira melepaskan
toksin yang bertanggung jawab atas terjadinya keadaan patologi bagi
beberapa organ. Lesi yang muncul terjadi karena kerusakan pada lapisan
endotel kapiler. Pada leptospirosis terdapat perbadaan antara derajat
gangguan fungsi organ dengan kerusakan secara histologik. Pada
leptospirosis lesi histology yang ringan ditemukan pada ginjal dan hati
pasien dengan kelainan fungsional yang nyata dari organ tersebut.
Perbedaan ini menunjukan bahwa kerusakan bukan berasal dari struktur
organ. Lesi inflamasi menunjukan edema dan infiltrasi dari sel monosit,
limfosit dan sel plasma. Pada kasus yang berat terjadi kerusakan kapiler
dengan perdarahan yang luas dan disfungsi hepatoseluler dengan retensi
bilier. Selain di ginjal, leptospira juga dapat bertahan pada otak dan mata.
Leptospira dapat masuk ke dalam cairan cerebrospinalis dalam fase
leptospiremia. Hal ini menyebabkan meningitis yang merupakan gangguan
neurologi terbanyak yang terjadi sebagai komplikasi leptospirosis. Organ-
organ yang sering dikenai leptospira adalah ginjal, hati, otot dan pembuluh
darah. Kelainan spesifik pada organ:

27
28

a. Ginjal: interstitial nefritis dengan infiltrasi sel mononuclear merupakan


bentuk lesi pada leptospirosis yang dapat terjadi tanpa gangguan fungsi
ginjal. Gagal ginjal terjadi akibat nekrosis tubular akut. Adanya peranan
nefrotoksin, reaksi immunologis, iskemia, gagal ginjal, hemolisis dan
invasi langsung mikro organism juga berperan menimbulkan kerusakan
ginjal.
b. Hati: hati menunjukan nekrosis sentrilobuler fokal dengan infiltrasi sel
limfosit fokal dan proliferasi sel kupfer dengan kolestasis. Pada kasus-
kasus yang diotopsi, sebagian ditemukan leptospira dalam hepar.
Biasanya organisme ini terdapat diantara sel-sel parenkim.
c. Jantung: epikardium, endokardium dan miokardium dapat terlibat.
Kelainan miokardium dapat fokal atau difus berupa interstitial edema
dengan infiltrasi sel mononuclear dan plasma. Nekrosis berhubungan
dengan infiltrasi neutrofil. Dapat terjadi perdarahan fokal pada
miokardium dan endikarditis.
d. Otot rangka: Pada otot rangka, terjadi perubahan-perubahan berupa
fokal nekrotis, vakuolisasi dan kehilangan striata. Nyari otot yang
terjadi pada leptospira disebabkan invasi langsung leptospira. Dapat
juga ditemukan antigen leptospira pada otot.
e. Pembuluh darah: Terjadi perubahan dalam pembuluh darah akibat
terjadinya vaskulitis yang akan menimbulkan perdarahan. Sering
ditemukan perdarahan atau petechie pada mukosa, permukaan serosa
dan alat-alat viscera dan perdarahan bawah kulit.
f. Susunan saraf pusat: Leptospira muda masuk ke dalam cairan
cerebrospinal (CSS) dan dikaitkan dengan terjdinya meningitis.
Meningitis terjadi sewaktu terbentuknya respon antibody, tidak pada
saat masuk CSS. Diduga terjadinya meningitis diperantarai oleh
mekanisme immunologis. Terjadi penebalan meningen dengan sedikit
peningkatan sel mononuclear arakhnoid. Meningitis yang terjadi adalah
meningitis aseptic, biasanya paling sering disebabkan oleh L. canicola.
g. Weil Desease. Weil disease adalah leptospirosis berat yang ditandai
dengan ikterus, biasanya disertai perdarahan, anemia, azotemia,
gangguan kesadaran dan demam tipe kontinua. Penyakit Weil ini
biasanya terdapat pada 1-6% kasus dengan leptospirosis. Penyebab
Weil disease adalah serotype icterohaemorragica pernah juga

28
29

dilaporkan oleh serotype copenhageni dan bataviae. Gambaran klinis


bervariasi berupa gangguan renal, hepatic atau disfungsi vascular.

J. Prognosis
Mortalitas pada leptospirosis berat sekitar 10%, kematian paling
sering disebabkan karena gagal ginjal, perdarahan masif atau ARDS. Fungsi
hati dan ginjal akan kembali normal, meskipun terjadi disfungsi berat,
bahkan pada pasien yang menjalani dialysis. Sekitar sepertiga kasus yang
menderita meningitis aseptik dapat mengalami nyeri kepala secara periodic.
Beberapa pasien dengan riwayat uveitis leptospirosis mengalami kehilangan
ketajaman penglihatan dan pandangan yang kabur.
K. TATALAKSANA
1. Profilaksis
Pengendalian leptospirosis di masyarakat sangat terkait dengan
hasil studi factor-faktor risiko terjadinya leptospirosis. Oleh karena itu
pengendalian leptospirosis terdiri dari pencegahan primer dan
pencegahan sekunder. Pencegahan primer adalah bagaimana agar
orang sehat sebagai sasaran bisa terhindar leptospirosis, sehingga
kegiatan bersifat promotif, termasuk proteksi spesifik dengan cara
vaksinasi. Pencegahan sekunder terfokus pada orang yang sudah
terjangkit leptospirosis, dicegah agar orang tersebut terhindar dari
komplikasi yang dapat menyebabkan kematian.
Prinsip kerja dari pencegahan primer adalah mengendalikan agar
tidak terjadi kontak leptospira dengan manusia, yang meliputi:
a. Pencegahan hubungan dengan air atau tanah yang terkontaminasi.
Para pekerja yang mempunyai risiko tinggi terinfeksi
leptospira, misalnya pekerja irigasi, petani, pekerja laboratorium,
dokter hewan, harus memakai pakain khusus yang dapat
melindungi kontak dengan air atau tanah yang terkontaminasi
leptospira. Misalnya dengan menggunakan sepatu bot, masker,
sarung tangan.
b. Melindungi sanitasi air minum penduduk.
c. Pemberian vaksin
Vaksinasi diberikan sesuai dengan leptospira di tempat
tersebut, akan meberikan manfaat cukup poten dan aman sebagai

29
30

pencegahan bagi pekerja resiko tinggi. Vaksinaasi terhadap hewan


peliharaan efektif untuk mencegah leptospirosis.
d. Pengendalian hospes perantara leptospira
Roden yang diduga paling poten sebagai karie leptospira
adalah tikus. Untuk itu dapat dilakukan beberapa cara seperti
penggunaan racun tikus, pemasangan jebakan, penggunaan bahan
rodentisisda, dan menggunakan predator roden.

2. Terapi Farmakologi
Leptospirosis terjadi secara sporadic, pada umumnya
bersifat self-limited diseasedan sulit dikonfirmasi pada
awal infeksi. Pengobatan harus dimulai segera pada
fase awal penyakit. Secara teori, Leprospira sp.Adalah
mikroorganisme yang sensitif terhadap antibiotik.

Tabel.1 Manejemen kasus dan kemoprofilaksis leptospirosis


berdasarkan Kriteria Diagnosis WHO SEARO 2009
Indikasi Regimen dan dosis
Leptospirosis ringan (mild illness/  Doxycycline (kapsul) 100 mg
suspect case) 2x/hari selama 7 hari; atau
 Amoxicilin atau Ampicilin
(kapsul) 2 gr/hari selama 7 hari
Leptospirosis berat (severe case/  Penicillin G (injeksi) 2 juta unit
probable case) IV / 6 jam selama 7 hari;
 Ceftriaxone (injeksi) 1 gr IV/
hari selama 7 hari
Kemoprofilaksis  Doxycycline (kapsul) 100 mg
2x/hari selama 7 hari; atau
 Amoxicilin atau Ampicilin
(kapsul) 2 gr/hari selama 7 hari

Hal lain yang perlu diperhatikan dalam manjemen kasus


leptospirosis adalah segera merujuk penderita leptospirosis bila adanya

30
31

indikasi pada disfungsi organ ginjal, hepar, paru terjadi perdarahan dan
gangguan saraf.

BAB III
PEMBAHASAN

Leptospirosis adalah suatu zoonosis yang disebabkan mikroorganisme yaitu


Leptospira. Penyakit ini dapat mengenai laki-laki maupun perempuan semua
umur dan dikenal dengan nama mud fever, slime fever, swamp fever, autumnal
fever, infectous jaundice, dan field fever. Di Indonesia, leptospirosis dikenal juga
dengan nama demam lumpur dan demam rawa (Mansjoer, 2005). Leptospirosis
merupakan masalah kesehatan masyarakat seluruh dunia, khususnya di negara
tropis dan subtropis. Di Negara berkembang, dimana kesehatan lingkungan
kurang diperhatikan tertutama pembuangan sampah, kuman leptospira akan
mudah berkembang, dan sehubungan dengan itu leptospirosis dikenal dengan
penyakit pedesaan (Saroso, 2003). Dari data WHO, kejadian leptospirosis untuk
negara subtropics adalah 0,1-1 kejadian tiap 100.000 penduduk per tahun,
sedangkan di negara tropis berkisar 10-100 kejadian tiap 100.000 penduduk per
tahun (WHO, 2003).
Untuk angka kejadian leptospirosis di seluruh dunia belum diketahui secara
pasti. Di Indonesia, leptospirosis merupakan salah satu kasus infeksius yang
gawat darurat dan membutuhkan penanganan segera. Angka kematian

31
32

leptospirosis di Indonesia termasuk tinggi yaitu mencapai 2.5-16.45%.


International Leptospirosis Societymenyatakan Indonesia sebagai negara insiden
leptospirosis tinggi dan merupakan peringkat tiga di dunia untuk mortalitas (ILS,
2001). Hal ini sesuai dengan identitas pasien dimana beliau bekerja sebagai petani
yang mungkin rentan bersinggungan dengan tanah dan penyakit zoonosis.
Penularan di Indonesia paling sering terjadi melalui tikus pada kondisi
banjir. Keadaan banjir menyebabkan adanya perubahan lingkungan seperti
genangan air, lingkungan menjadi becek, berlumpur, serta banyak timbunan
sampah yang menyebabkan mudahnya bakteri Leptospira berkembang biak. Air
kencing tikus terbawa banjir dan masuk ke tubuh manusia melalui permukaan
kulit yang terluka, selaput lendir mata dan hidung. Sejauh ini tikus merupakan
reservoir dan penyebar utama leptospirosis karena bertugas sebagai inang alami
dan memilik daya reproduksi yang tinggi. Leptospirosis juga dapat ditularkan
melalui hewan lain seperti sapi, kambing, domba, kuda, babi, anjing akan tetapi
potensi menularkan ke manusia tidak sebesar tikus. Pada pasien ini kemungkinan
tertular dari tikus, tanah atau air yang terkontaminasi oleh leptospira karena
pekerjaan beliau sebagai petani.
Hal ini menjadi sesuai karena faktor resiko lingkungan terhadap kejadian
leptospirosis adalah faktor lingkungan fisik, faktor lingkungan biologis dan faktor
lingkungan sosial. Faktor lingkungan fisik leptospirosis meliputi keberadaan
badan air atau sungai dapat menjadi media penularan leptospirosis secara tidak
langsung. Kontaminasi air dari urin atau sekret atau bagian tubuh dari hewan yang
terinfeksi bakteri Leptospira dapat menjadi sumber penularan, keberadaan parit
atau selokan merupakan tempat yang sering dijadikan tempat tinggal tikus atau
merupakan jalur tikus masuk ke rumah, jarak rumah yang dekat dengan tempat
pengumpulan sampah yang menyebabkan tikus dapat masuk ke rumah dan
kencing sembarangan. Faktor lingkungan biologis meliputi populasi tikus dalam
rumah dan keberadaan hewan peliharaan. Faktor lingkungan sosial meliputi lama
pendidikan, jenis pekerjaan dan kodisi tempat bekerja.
Pada pasien ini tidak ditemukan adanya kulit yang secara mata bebas
terlihat adanya luka. Tetapi mungkin terdapat mikrolesi yang mungkin menjadi
jalan masuk kuman leptospira ke dalam tubuh pasien yang selanjutnya
menyebabkan pasien ke dalam fase leptospira yaitu fase ditemukannya leptospira

32
33

dalam darah dan css, berlangsung secara tiba-tiba dengan gejala awal sakit kepala
biasanya di frontal, rasa sakit pada otot yang hebat terutama pada paha, betis dan
pingang disertai nyeri tekan pada otot tersebut. Mialgia dapat di ikuti dengan
hiperestesi kulit, demam tinggi yang disertai mengigil, juga didapati mual dengan
atau tanpa muntah disertai mencret, bahkan pada sekitar 25% kasus disertai
penurunan kesadaran.
Jenis leptospira yg dialami pasien adalah leptospira yang ikterik karena
tubuh pasien kuning sejak semenjak demam. Gagal ginjal akut paling sering
terjadi pada pasien leptospira ikterik. Namun, pada pasien ini secara klinis tidak
terdapat keluhan pada BAK. Tetapi setelah dilakukan pengecekan laboratorium,
ureum dan creatinin pasien meningkat tajam. Peningkatan tersebut menunjukkan
adanya kegagalan dalam fungsional organ ginjal.
Pasien juga mengalami trombositopenia, hal ini terjadi karena
lipopolysaccharide (LPS) pada kuman leptospira mempunyai aktivitas endotoksin
yang berbeda dengan endotoksin bakteri gram (-) dan aktifitas lainnya, yaitu
stimulasi perlekatan netrofil pada sel endotel dan trombosit, sehingga terjadi
agregasi trombosit disertai trombositopenia.
Selain itu, kadar SGOT dan SGPT pasien meningkat lebih dari tiga kali atau
lebih dari 2%. SGOT dan SGPT adalah enzim yang menunjukkan adanya
kerusakan pada muskulus dan fungsional hepar. Hal ini dapat terjadi karena
adanya nekrosis sentrilobuler fokal dengan infiltrasi sel limfosit fokal dan
proliferasi sel kupfer dengan kolestasis. Oleh karena itu, untuk antipiretik diganti
dengan ibuprofen 3x 200 mg. Bilirubin total, direct, indirect pada pasien pun turut
menunjukkan kenaikan, hal ini terjadi karena kerusakan sel sel hati, pelepasan
bilirubin darah dari jaringan yang mengalami hemolisis intravaskular, kolestasis
intrahepatik sampai berkurangya sekresi bilirubin. Oleh karena nilai bilirubin
yang meningkat, pasien di berikan terapi Urdehek 3 x 250 mg.
Prognosis pasien apabila dilihat dari perkembangannya perhari sudah cukup
baik dan kemungkinan untuk sembuh lebih besar, tetapi pasien memilih untuk
APS sebelum dilakukan evaluasi nilai ureum dan creatinin. Dengan obat pulang
seperti terapi terakhir. Selain itu, pasien juga diterangkan mengenai keadaan
terakhir pasien dan kegawatan yang mungkin terjadi ketika pulang sebelum cukup
pengobatan.

33
34

DAFTAR PUSTAKA

Bannister BA, Begg NT, Gillespie S. Penyunting. Leptospirosis. Dalam:


Infectious disease, Bannister BA, Begg NT, Gillespie S, penyunting. Edisi
pertama. Cambridge: Blackwel Scinece 1996.h.195-8.

Center for Disease Control and Prevention (CDC). Leptospirosis. Diunduh dari
http://www.cdc.gov/leptospirosis.org/topic.php?t=37. Diakses pada 6
Agustus 2015.

Departemen Kesehatan, 2003. Pedoman Tatalaksana Kasus dan Pemeriksaan


Laboratorium Leptospirosis di Rumah Sakit, Leptospira. Hlm. 8-15.
Bagian Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan :
Jakarta

Dit Jen PPM & PL RSPI Prof. DR. Sulianti Saroso. (2003). Pedoman
Tatalaksana Kasus dan Pemeriksaan Laboratorium Leptospirosis di Rumah
Sakit. Departemen Kesehatan RI : Jakarta.

Hauser, Kasper et al, 2005, Harrison’s Principles of Internal Medicine 16


editions, Mc Graw Hill. New York. Page 988-990.Under Creative
Commons License: Attribution Non-Commercial

Human Leptospirosis : Guidance for Diagnosis, Surveillans and Control. WHO


and International Leptospirosis Society 2003.

34
35

Jawetz, Melnick, Adelberg, Spirochetes and other spinal microorganism. In


Jawts, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology 24thed. USA: The
McGraw-Hill Companies; 2007, chapter 25.

Leptospirosis pada Manusia. PDPERSI : 2007

Mansjoer A (2005) Kapita Selekta Kedokteran ed. 3 Bagian I. Media


Aesculapius. FKUI. Jakarta

Sandra, Gompf, 2008, Leptospirosis, last up date August, 11, 2008. Download
from www.emedicine.com/leptospirosis.html.

Sarkar U, Nascimeto SF, Barbosa R, Martins R, Nuevo H, Kalafanos I.


Population Based Case-Control Investigation of Risk Factors for
Leptospirosis During an Urban Epidemic (2000) America Journal Tropic
Medicine and Hygiene, pg 605-610

Saroso S (2003) Pedoman Tatalaksana Kasus dan Pemeriksaan Laboratorium


Leptospirosis di Rumah Sakit. Jakarta : Departemen Kesehatan RI.
Speelman, Peter. (2005). “Leptospirosis”, Harrison’s Principles of Internal
Medicine, 16th ed, vol I. McGraw Hill : USA. Pg.988-991

The Leptospirosis Information Center. Leptospirosis. Diunduh dari


http://www.leptospirosis.org/topic.php?t=37.
World Health Organization/ International Leptospirosis Society. (2003).Human
Leptospirosis guidance for diagnosis, surveillance and control. Geneva :
WHO.
World Health Organization. Informal expert consultation on surveillance,
diagnosis and risk reduction of leptospirosis. Informal expert consultation
on surveillance, diagnosis and risk reduction of leptospirosis. Chennal:
WHO SEARO, 2009
Zein Umar. (2006). “Leptospirosis”, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid VI,
edisi 3. FKUI : Jakarta.

35