BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit kusta atau dikenal juga dengan nama lepra dan Morbus Hansen

merupakan penyakit yang telah menjangkit manusia sejak lebih dari 4000 tahun

yang lalu. Kata lepra merupakan terjemahan dari bahasa Hebrew, zaraath, yang

sebenarnya mencakup beberapa penyakit kulit lainnya. Kusta juga dikenal dengan

istilah kusta yang berasal dari bahasa India, kushtha. Nama Morbus Hansen ini

sesuai dengan nama yang menemukan kuman, yaitu Dr. Gerhard Armauwer

Hansen pada tahun 1874.2

Kusta adalah penyakit kronik granulomatosa yang terutama mengenai kulit,

saluran pernapasan atas dan sistem saraf perifer. Penyebab kusta adalah

Mycobacterium leprae yang bersifat intraseluler obligat, dan pada tahun 2009

telah ditemukan penyebab baru yaitu Mycobacterium lepramatosis. Kusta dahulu

dikenal dengan penyakit yang tidak dapat sembuh dan diobati, namun sejak tahun

1980, dimana program Multi Drug Treamtment (MDT) mulai diperkenalkan, kusta

dapat didiagnosis dan diterapi secara adekuat, tetapi sayangnya meskipun telah

dilakukan terapi MDT secara adekuat, risiko untuk terjadi kerusakan sensorik dan

motorik yaitu disabilitas dan deformitas masih dapat terjadi sehingga gejala tangan

lunglai, mutilasi jari. Keadaan tersebut yang membuat timbulnya stigma terhadap

penyakit kusta.3 Meskipun 25 tahun terakhir banyak yang telah dikembangkan

mengenai kusta, pengetahuan mengenai patogenesis, penyebab, pengobatan, dan

pencegahan lepra masih terus diteliti.3

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Istilah kusta berasal dari bahasa sansekerta, yakni kustha berarti kumpulan

gejala - gejala kulit secara umum. Penyakit kusta disebut juga Morbus Hansen,

sesuai dengan nama yang menemukan kuman yaitu Dr. Gerhard Armauwer

Hansen pada tahun 1874 sehingga penyakit ini disebut Morbus Hansen. Kusta

yang juga disebut lepra merupakan penyakit infeksi granulomatous kronik yang

disebabkan oleh Mycobacterium leprae, terutama mengenai sistem saraf perifer,

kulit, namun dapat juga terjadi mukosa traktus respiratorius bagian atas,

kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat .1,2

B. EPIDEMIOLOGI

Menurut Ress (1975) dapat ditarik kesimpulan bahwa penularan dan

perkembangan penyakit kusta hanya tergantung dari dua hal yakni jumlah atau

keganasan Microbacterium leprae dan daya tahan tubuh penderita. Disamping

itu faktor-faktor yang berperan dalam penularan ini adalah:1

- Usia : anak-anak lebih peka dari pada orang dewasa

- Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak dijangkiti

- Ras : bangsa Asia dan Afrika lebih banyak dijangkiti

- Kesadaran social : umumnya negara-negara endemis kusta adalah

negara dengan tingkat sosial ekonomi rendah

- Lingkungan : fisik, biologi, sosial, yang kurang sehat.

2
 Di Indonesia penderita anak-anak di bawah umur 14 tahun didapatkan ± 13%,

tetapi anak di bawah umur 1 tahun jarang sekali. Frekuensi tertinggi terdapat

pada kelompok umur antara 25-35 tahun. Kusta terdapat dimana-mana,

terutama di Asia, Afrika, Amerika latin, daerah tropis dan subtropis, serta

masyarakat yang sosial ekonominya rendah.1 Penyakit kusta tersebar di

seluruh dunia dengan endemisitas yang berbeda beda. Diantara 11 negara

penyumbang penderita kusta di dunia, Indonesia menduduki urutan ke 4.

Penyebaran penyakit kusta dari suatu tempat di seluruh dunia, tampaknya

disebabkan oleh perpindahan penduduk yang terinfeksi penyakit tersebut. Di

seluruh dunia, dua hingga tiga juta orang diperkirakan menderita kusta. India

adalah negara dengan jumlah penderita terbesar, diikuti oleh Brasil dan

Myanmar. Distribusi angka penemuan kasus baru kusta di dunia yang terlapor

di WHO, diketahui jumlah kasus baru kusta pada tahun 2011 adalah sekitar

219.075 dengan jumlah terbanyak di Asia Tenggara yaitu sebanyak 160.132

kasus.11 Kelompok berisiko Kelompok yang berisiko tinggi terkena kusta

adalah yang tinggal di daerah endemik dengan kondisi yang buruk seperti

tempat tidur yang tidak memadai, air yang tidak bersih, asupan gizi yang buruk,

dan adanya penyertaan penyakit lain seperti HIV yang dapat menekan sistem

imun. Pria memiliki tingkat terkena kusta dua kali lebih tinggi dari

wanita.1

C. ETIOLOGI

Kuman penyebab lepra adalah Mycobacterium leprae. Kuman ini bersifat

obligat intrasel, aerob, tidak dapat dibiakkan secara in vitro, berbentuk basil

3
Gram positif dengan ukuran 3 – 8 μm x 0,5 μm, bersifat tahan asam dan

alcohol.2 Waktu pembelahan Mycobacterium leprae sangat lama, yaitu 2-3

minggu, kuman ini dapat bereproduksi optimal pada suhu 27°C – 30°C secara

in vivo, tumbuh dengan baik pada jaringan yang lebih dingin (kulit, sistem saraf

perifer, hidung, cuping telinga, anterior chamber of eye, saluran napas atas, kaki

dan testis), dan tidak mengenai area yang hangat (aksila, inguinal, kepala, garis

tengah punggung.1

Gambar 2.1 Mycobacterium leprae

Cara penularan Mycobacterium leprae mempunyai masa inkubasi rata-rata 2-5

tahun, akan tetapi dapat juga berlangsung hingga 40 tahun. Penularan dapat

terjadi apabila M. leprae yang utuh (hidup) keluar dari tubuh pasien dan masuk

ke dalam tubuh orang lain. Secara teoritis penularan ini dapat terjadi dengan

cara kontak yang lama dengan pasien, akan tetapi pasien yang sudah

mengkonsumsi MDT tidak menjadi sumber penularan.1,2

4
D. KLASIFIKASI DAN MANIFESTASI KLINIS

Menurut WHO, kusta dibagi menjadi 2 bentuk yaitu pausi basiler

(indeterminate dan tuberculoid) dan multi basiler (borderline dan lepromatous).

Berdasarkan klasifikasi Ridley and Jopling, penyakit kusta dibagi menjadi:3

a. Indeterminate leprosy (I)

Makula hipopigmentasi, terkadang makula eritema. Kehilangan rasa

sensoris belum ada. Sekitar 75% penderita mengalami kesembuhan spontan,

sedangkan pada yang lainnya akan tetap pada bentuk ini sampai ketika

imunitas menurun, maka akan berubah menjadi bentuk yang lain.

5
b. Tuberculoid leprosy (TT)

Lesi kulit minimal. Biasanya hanya berupa satu plak eritem dengan bagian

tepi yang meninggi. Predileksi pada wajah, ekstremitas, intertriginosa, dan

kepala. Lesi kering, skuama, hipohidrotik, dan tanpa rambut. Pada bentuk

ini, lesi pada kulit sudah mengalami anestesi.

c. Bordeline tuberculoid leprosy (BT)

Lesi sama dengan tipe tuberculoid, namun lesi lebih kecil dan banyak.

Berupa makula anestesi atau plak yang disertai lesi satelit di pinggirnya.

Gambaran hipopigmentasi, kekeringan kulit dan skuama tidak jelas. Saraf

tidak terlalu membesar dan tidak terlalu menyebabkan alopesia

dibandingkan tipe tuberculoid. Bentuk ini biasanya bertahan/tetap, namun

dapat kembali pada tipe tuberkuloid atau progresif menuju bentuk

lepromatosa.

d. Borderline borderline leprosy (BB)

Tipe yang paling tidak stabil, disebut juga dimorfik dan jarang dijumpai.

Lesi kulit banyak, merah, berupa plak ireguler. Lesi sangat bervariasi baik

ukuran, bentuk, maupun distribusinya. Bisa didapatkan lesi punched out

yaitu hipopigmentasi yang oval pada bagian tengah. Distribusi menyerupai

bentuk lepromatosa, namun asimetris. Dapat terjadi adenopati regional.

e. Borderline lepromatous leprosy (BL)

Lesi banyak dan terdiri atas makula, papula, plak dan nodul. Terdapat lesi

punched-out annular. Anestesi tidak terjadi.

6
f. Lepromatous leprosy (LL)

Lesi awal berupa makula yang pucat. Makula kecil, difus dan simetris.

Anetesi tidak terjadi pada bentuk ini, saraf tidak menebal, dan hidrotik.

Hilangnya rangsang saraf lambat dan progresif.

7
8
9
E. PATOGENESIS

M. leprae berpredileksi di daerah-daerah tubuh yang relatif lebih dingin.

Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dan derajat penyakit disebabkan oleh

respon imun yang berbeda yang menyebabkan timbulnya reaksi granuloma

setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh sendiri atau progresif. Oleh

karena itu penyakit kusta dapat disebut sebagai penyakit imunologik. Gejala

klinisnya lebih sebanding dengan tingkat reaksi selularnya daripada intensitas

infeksinya. Meskipun cara masuk M. leprae ke dalam tubuh masih belum

diketahui dengan pasti, beberapa penelitian telah memperlihatkan bahwa yang

tersering ialah melalui kulit yang lecet pada bagian tubuh yang bersuhu dingin

dan melalui mukosa nasal. Pengaruh, M. leprae terhadap kulit bergantung pada

faktor imunitas seseorang, kemampuan hidup M. leprae pada suhu tubuh yang

10
rendah, waktu regenerasi yang lama, serta sifat kuman yang avirulens dan

nontoksis.3

Masuknya M. leprae ke dalam tubuh akan ditangkap oleh APC (Antigen

Presenting Cell) dan melalui dua sinyal yaitu sinyal pertama dan sinyal kedua.

Sinyal pertama adalah tergantung pada TCR- terkait antigen (TCR = T cell

receptor) yang dipresentasikan oleh molekul MHC pada permukaan APC

sedangkan sinyal kedua adalah produksi sitokin dan ekspresinya pada

permukaan dari molekul kostimulator APC yang berinteraksi dengan ligan sel

T melalui CD28. Adanya kedua sinyal ini akan mengaktivasi To sehingga To

akan berdifferensiasi menjadi Th 1 dan Th 2. Adanya TNF α dan IL 12 akan

membantu differensiasi To menjadi Th 1.3

Th 1 akan menghasilkan IL 2 dan IFN γ yang akan meningkatkan fagositosis

makrofag (fenolat glikolipid I yang merupakan lemak dari M. leprae akan

berikatan dengan C3 melalui reseptor CR1, CR3, CR4 pada permukaannya lalu

akan difagositosis) dan proliferasi sel B. Selain itu, IL 2 juga akan mengaktifkan

CTL lalu CD8+. Di dalam fagosit, fenolat glikolipid I akan melindungi bakteri

dari penghancuran oksidatif oleh anion superoksida dan radikal hidroksil yang

dapat menghancurkan secara kimiawi. Karena gagal membunuh antigen maka

sitokin dan growth factors akan terus dihasilkan dan akan merusak jaringan

akibatnya makrofag akan terus diaktifkan dan lama kelamaan sitoplasma dan

organella dari makrofag akan membesar, sekarang makrofag seudah disebut

dengan sel epiteloid dan penyatuan sel epitelioid ini akan membentuk

granuloma.3 Th 2 akan menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5 akan

11
 mengaktifasi dari eosinofil. IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi dari makrofag. IL

4 akan mengaktifasi sel B untuk menghasilkan IgG4 dan IgE. IL 4 , IL 10, dan

IL 13 akan mengaktifasi sel mast.3

Sinyal I tanpa adanya sinyal II akan menginduksi adanya sel T anergi dan

tidak teraktivasinya APC secara lengkap akan menyebabkan respon ke arah Th

2. Pada Tuberkoloid Leprosy, kita akan melihat bahwa Th 1 akan lebih tinggi

dibandingkan dengan Th 2 sedangkan pada Lepromatous Leprosy, Th 2 akan

lebih tinggi dibandingkan dengan Th 1.3

F. FAKTOR RISIKO

1. Lingkungan

a. Agent Mycobacterium leprae yang menyerang saraf tepi, kulit dan

jaringan tubuh lainnya kecuali susunan saraf pusat. Kusta adalah

penyakit yang disebabkan oleh bakteri M. leprae yang menyerang kulit,

saraf tepi di tangan maupun kaki, dan selaput lendir pada hidung,

tenggorokan dan mata. Kuman ini satu genus dengan kuman TB dimana

di luar tubuh manusia, kuman kusta hidup baik pada lingkungan yang

lembab akan tetapi tidak tahan terhadap sinar matahari. Kuman kusta

dapat bertahan hidup pada tempat yang sejuk, lembab, gelap tanpa sinar

matahari sampai bertahun-tahun lamanya.

Kuman Tuberculosis dan leprae jika terkena cahaya matahari akan

mati dalam waktu 2 jam, selain itu. Seperti halnya bakteri lain pada

umumnya, akan tumbuh dengan subur pada lingkungan dengan

kelembaban yang tinggi. Air membentuk lebih dari 80% volume sel

12
 bakteri dan merupakan hal esensial untuk pertumbuhan dan

kelangsungan hidup sel bakteri. Kelembaban udara yang meningkat

merupakan media yang baik untuk bakteri-bakteri patogen termasuk

yang memiliki rentang suhu yang disukai, merupakan bakteri mesofilik

yang tumbuh subur dalam rentang 25-400C, tetapi akan tumbuh secara

optimal pada suhu 31-370C.

Pengetahuan mengenai sifat-sifat agent sangat penting untuk

pencegahan dan penanggulangan penyakit, sifat-sifat tersebut termasuk

ukuran, kemampuan berkembangbiak, kematian agent atau daya tahan

terhadap pemanasan atau pendinginan.

b. Host Manusia merupakan reservoir untuk penularan kuman seperti

Mycobacterium tuberculosis dan morbus Hansen, kuman tersebut dapat

menularkan pada 10-15 orang. Menurut penelitian pusat ekologi

kesehatan (1991), tingkat penularan kusta di lingkungan keluarga

penderita cukup tinggi, dimana seorang penderita rata-rata dapat

menularkan kepada 2-3 orang di dalam rumahnya. Di dalam rumah

dengan ventilasi baik, kuman ini dapat hilang terbawa angin dan akan

lebih baik jika ventilasi ruangannya menggunakan pembersih udara

yang bisa menangkap kuman. Hal yang perlu diketahui tentang host atau

penjamu meliputi karakteristik; gizi atau daya tahan tubuh, pertahanan

tubuh, hygiene pribadi, gejala dan tanda penyakit dan pengobatan.

Karakteristik host dapat dibedakan antara lain : umur, jenis kelamin,

pekerjaan , keturunan, pekejaan, ras dan gaya hidup.

13
c. Environment Lingkungan adalah segala sesuatu yang ada di luar diri

host baik benda mati, benda hidup, nyata atau abstrak, seperti suasana

yang terbentuk akibat interaksi semua elemen-elemen termasuk host

yang lain. Lingkungan terdiri dari lingkungan fisik dan non fisik,

lingkungan fisik terdiri dari : keadaan geografis (dataran tinggi atau

rendah, persawahan dan lain-lain), kelembaban udara, suhu, lingkungan

tempat tinggal. Adapun lingkungan non fisik meliputi : sosial

(pendidikan, pekerjaan), budaya (adat, kebiasaan turun temurun),

ekonomi (kebijakan mikro dan local) dan politik (suksesi kepemimpinan

yang mempengaruhi kebijakan pencegahan dan penanggulangan suatu

penyakit).

Menurut APHA (American public helath Assosiation), lingkungan

rumah yang sehat harus memenuhi persyaratan sebagai berikut :

a) Memenuhi kebutuhan fisiologis;

i. Suhu ruangan, yaitu dalam pembuatan rumah harus diusahakan

agar kontruksinya sedemikian rupa sehingga suhu ruangan tidak

berubah banyak dan agar kelembaban udara dapat dijaga jangan

sampai terlalu tinggi dan terlalu rendah. Untuk ini harus

diusahakan agar perbedaan suhu antara dinding, lantai, atap dan

permukaan jendela tidak terlalu banyak.

ii. Harus cukup mendapatkan pencahayaan baik siang maupun

malam. Suatu ruangan mendapat penerangan pagi dan siang hari

14
 yang cukup yaitu jika luas ventilasi minimal 10% dari jumlah

luas lantai.

iii. Ruangan harus segar dan tidak berbau, untuk ini diperlukan

ventilasi yang cukup untuk proses pergantian udara.

iv. Harus cukup mempunyai isolasi suara sehingga tenang dan tidak

terganggu oleh suara-suara yang berasal dari dalam maupun dari

luar rumah.

v. Harus ada variasi ruangan, misalnya ruangan untuk anak-anak

bermain, ruangan makan, ruang tidur, dan lain-lain.

vi. Jumlah kamar tidur dan pengaturannya disesuaikan dengan

umur dan jenis kelaminnya. Ukuran ruang tidur anak yang

berumur kurang dari lima tahun minimal 4,5 m3 , artinya dalam

suatu ruangan anak yang berumur lima tahun ke bawah diberi

kebebasan menggunakan volume ruangan 4,5 m3 (1,5 x 1 x 3

m3 ) dan di atas lima tahun menggunakan ruangan 9 m3 (3 x 1 x

3 m3 ).

b) Perlindungan terhadap penularan penyakit;

i. Harus ada sumber air yang memenuhi syarat, baik secara

kualitas maupun kuantitas, sehingga selain kebutuhan untuk

makan dan minum terpenuhi, juga cukup tersedia air untuk

memelihara kebesihan rumah, pakaian dan penghuninya.

15
ii. Harus ada tempat penyimpanan sampah dan WC yang baik dan

memenuhi syarat, juga air pembuangan harus bisa dialirkan

dengan baik.

iii. Pembuangan kotoran manusia dan limbah harus memenuhi

syarat kesehatan, yaitu harus dapat mencegah agar limbah tidak

meresap dan mengkontaminasi permukaan sumber air bersih.

iv. Tempat memasak dan tempat makan hendaknya bebas dari

pencemaran dan gangguan binatang serangga dan debu.

v. Harus ada pencegahan agar vektor penyakit tidak bisa hidup dan

berkembangbiak di dalam rumah, jadi rumah dalam

kontruksinya harus rat proof, fly fight, mosquito fight.

vi. Harus ada ruangan udara (air space) yang cukup. vii. Luas kamar

tidur minimal 9 m3 per orang dan tinggi langit-langit minimal

2,75 meter. Faktor lingkungan memegang peranan yang penting

dalam penularan penyakit kusta, terutama pada pemenuhan

physiologis rumah, sebab sinar ultra violet yang terdapat pada

sinar matahari dapat membunuh kuman kusta, selain itu sinar

matahari juga dapat mengurangi kelembaban yang berlebihan,

sehingga dapat mencegah berkembangnya kuman kusta dalam

rumah, oleh karenanya suatu rumah sangat perlu adanya

pencahayaan langsung yang cukup dari sinar matahari.

16
2. Karakteristik Penduduk

a. Sosial Ekonomi

WHO (2003) menyebutkan 90% penderita kusta di dunia menyerang

kelompok dengan sosial ekonomi lemah atau miskin. Hubungan

antara kemiskinan dengan penyakit kusta bersifat timbal balik.

Kusta merupakan penyebab kemiskinan dan karena miskin maka

manusia menderita kusta. Kondisi sosial ekonomi itu sendiri,

mungkin tidak hanya berhubungan secara langsung, namun dapat

merupakan penyebab tidak langsung seperti adanya kondisi gizi

memburuk, serta perumahan yang tidak sehat, hygiene sanitasi yang

kurang dan akses terhadap pelayanan kesehatan juga menurun

kemampuannya. Tingkat pekerjaan dan jenis pekerjaan sangat

mempengaruhi terjadinya kasus kusta atau keberhasilan pengobatan,

status sosial ekonomi keluarga diukur dari jenis, keadaan rumah,

kepadatan penghuni per kamar, status pekerjaan dan harta

kepemilikan (Scoeman, 1991).

Masyarakat dengan sosial ekonomi yang rendah sering

mengalami kesulitan mendapatkan pelayanan kesehatan yang baik,

sehingga penyakit kusta menjadi ancaman bagi mereka (Soewasti,

1997).

Penyebab terbesar menurunnya kasus kusta adalah

meningkatnya tingkat sosial ekonomi keluarga tetapi faktor lain

akibat sosial ekonomi adalah pengaruh lingkungan rumah secara

17
 fisik baik pada, pencahayaan, ventilasi, kepadatan rumah, dan

pemenuhan kebutuhan gizi dapat terpenuhi. Faktor sosial ekonomi

ini merupakan salah satu karakteristik tentang faktor orang, perlu

mendapat perhatian tersendiri. Status sosial ekonomi sangat erat

hubungannya dengan pekerjaan dan jenis pekerjaan serta besarnya

pendapatan keluarga juga hubungan dengan lokasi tempat tinggal,

kebiasaan hidup keluarga, termasuk kebiasaan makan, jenis rekreasi

keluarga, dan lain sebagainya.

Status sosial ekonomi erat pula hubungannya dengan faktor

psikologi individu dan keluarga dalam masyarakat. Status ekonomi

sangat sulit dibatasi, hubungan dengan kesehatan juga kurang nyata,

yang jelas bahwa kemiskinan erat hubungannya dengan penyakit

hanya sulit dianalisa managemen sebab, dan yang mana akibat.

Status ekonomi menentukan kwalitas makanan, hunian, kepadatan

gizi, taraf pendidikan, tersediannya fasilitas air bersih, sanitasi

kesehatan lainnya, besar kecil keluarga, dan tehnologi.

b. Umur

Kebanyakan peneliti melaporkan distribusi penyakit kusta menurut

umur berdasarkan prevalensi, hanya sedikit yang berdasarkan

insiden, karena pada saat timbulnya penyakit sangat sulit diketahui.

Dengan kata lain kejadian penyakit sering terkait umur pada saat

ditemukan dari pada saat timbulnya penyakit. Kusta diketahui

terjadi pada semua umur mulai bayi sampai umur tua (3 minggu

18
 sampai lebih dari 70 tahun), namun yang terbanyak adalah pada

umur muda dan produktif. Berdasarkan penelitian di RSK Sitanala

Tangerang oleh Tarusaraya dkk (1996), dinyatakan bahwa dari 1153

responden diperoleh hasil bahwa kecacatan lebih banyak terjadi

pada usia prosuktif 19-55 tahun (76,1%).12) Ghimire (1996),

menyatakan bahwa terjadi kecacatan sekunder pada usia dibawah 30

tahun. Hal ini disebabkan oleh bahaya yang terpapar pada saat

beraktifitas.

c. Jenis kelamin

Penyakit kusta dapat mengenai dari semua jenis kelamin, baik

lakilaki mupun perempuan. Sebagian besar Negara di dunia kecuali

dibeberapa Negara di Afrika menunjukkan bahwa laki-laki lebih

banyak terserang kusta dari pada wanita. Rendahnya kejadian kusta

pada wanita disebabkan karena beberapa faktor antara lain faktor

lingkungan dan faktor biologis (Ghimire, 1996). Tarusaraya, dkk,

(1996) tingkat kecacatan pada laki-laki lebih besar daripada wanita.

Hal ini berkaitan dengan pekerjaan, kebiasaan keluar rumah, dan

merokok. Ghimire (1996) penelitian yang dilakukan di Nepal 67%

wanita mengalami kecacatan sekunder.

d. Pendidikan Pendidikan adalah usaha sadar dan terencana untuk

mewujudkan suasana belajar dan proses pembelajaran agar peserta

didik secara aktif mengembangkan potensi dirinya untuk memiliki

semangat spiritual keagamaan, pengendalian diri, kepribadian,

19
 kecerdasan akhlak mulia keterampilan yang diperlukan dirinya,

masyarakat, bangsa dan Negara. Pendidikan formal adalah jalur

pendidikan yang terstruktur dan berjenjang yang terdiri dari

pendidikan dasar (SD/SMP/Sederajat), pendidikan menengah

(SMA/Sederajat) serta pendidikan tinggi

(Diploma/sarjana/magister/spesialis) (UU No 20 tahun 2003

Tentang Sistem pendidikan Nasional).

Status pendidikan berkaitan denga tindakan pencarian

pengobatan penderita kusta. Rendahnya tingkat pendidikan dapat

mengakibatkan lambatnya pencarian pengobatan dan diagnosis

penyakit, hal ini dapat mengakibatkan kecacatan pada penderita

kusta semakin parah. Ghimire (1996), diperoleh hasil bahwa

kelompok tidak terpelajar (64%) lebih banyak mengalami kecacatan

sekunder. Hal ini disebabkan pada kelompok terpelajar lebih

mengerti dan mengikuti instruksi tenaga kesehatan.

e. Pekerjaan Sebagian besar penderita kusta di dunia berada di negara

yang sedang berkembang termasuk Indonesia, sebagaian besar

penduduk Indonesia mencari penghasilan dengan bercocok tanam

atau bertani. Hal ini sangat berpengaruh terhadap terjadinya cacat

pada kusta.(7) Penelitian yang dilakukan di Nepal oleh Ghimire

(1996), membagi responden dalam dua kategori, yaitu mereka yang

bekerja secara “manual worker” dan “non manual worker”.

Diperoleh hasil, 64% pada “manual worker” mengalamikecacatan

20
 sekunder, hal ini disebabkan karena Nepal adalah Negara pertanian,

banyak yang bekerja sebagai petani. Selain itu karena pasienpasien

kusta lebih suka menyendiri sehingga kegiatan sehari-hari juga

dilakukan sendiri.

G. PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis penyakit kusta didasarkan gambaran klinis, bakterioskopis, dan

histopatologis, dan serologis. Diantara ketiganya, diagnosis secara klinis lah

yang terpenting dan paling sederhana. Hasil bakterioskopis memerlukan waktu

paling sedikit 15-30 menit, sedangkan histopatologik 10-14 hari. Kalau

memungkinkan dapat dilakukan tes lepromin (Mitsuda) untuk membantu

penentuan tipe, yang hasilnya baru dapat diketahui setelah 3 minggu. Kelainan

kulit pada penyakit kusta tanpa komplikasi dapat hanya berbentuk makula saja,

infiltrat, saja atau keduanya. Secara inspeksi mirip penyakit lain, ada tidaknya

anestesia sangat banyak membantu penentuan diagnosis, meskipun tidak terlalu

jelas. Hal ini dengan mudah dilakukan dengan menggunakan jarum terhadap

rasa nyeri, kapas terhadap rasa raba, dan dapat juga dengan rasa suhu, yaitu

panas dan dingin dengan tabung reaksi. Perhatikan pula ada tidaknya dehidrasi

di daerah lesi yang dapat dipertegas dengan menggunakan pensil tinta (tanda

Gunawan). Cara menggoresnya mulai dari tengah lesi ke arah kulit normal.

Dapat pula diperhatikan adanya alopesia di daerah lesi.2,4

Mengenai saraf perifer yang perlu diperhatikan ialah pembesaran,

konsistensi, dan nyeri atau tidak. Hanya beberapa saraf superfisial yang dapat

dan perlu diperiksa, yaitu N. fasialis, N. aurikuralis magnus, N. radialis, N.

21
ulnaris, N. medianus, N. poplitea lateralis, dan N. tibialis posterior. Untuk tipe

lepramatosa kelainan saraf biasanya bilateral dan menyeluruh, sedang untuk

tipe tuberkuloid kelainan sarafnya lebih terlokalisasi mengikuti tempat

lesinya.2,4 Deformitas pada kusta, sesuai dengan patofisiologinya, dapat dibagi

dalam deformitas primer dan sekunder. Deformitas primer sebagai akibat

langsung oleh granuloma yang terbentuk sebgai reaksi terhadap M. leprae, yang

mendesak dan merusak jaringan di sekitarnya, yaitu kulit, mukosa traktus

respiratorius atas, tulangtulang jari, dan wajah. Deformitas sekunder terjadi

sebagai akibat kerusakan saraf, umumnya deformitas diakibatkan keduanya,

tetapi terutama karena kerusakan saraf.

Gejala-gejala kerusakan saraf:2,4

1. N. ulnaris

Anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis, clawing

kelingking dan jari manis, atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua

otot lumbrikalis medial.

2. N. medianus

Anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk, dan jari tengah,

tidak mampu aduksi ibu jari, clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah, ibu

jari kontraktur, atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral.

3. N. radialis

Anestesia dorsum manus, serta ujumg proksimal jari telunjuk, tangan

gantung (wrist drop), tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan.

22
 4. N. poplitea lateralis

Anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis, kaki gantung

(foot drop), kelemahan otot peroneus.

5. N. tibialis posterior

Anestesia telapak kaki, claw toes, paralisis otot intristik kaki dan kolaps

arkus pedis.

6. N. fasialis

Lagoftalmus (cabang temporal dan zigomatik), kehilangan ekspresi wajah

dan kegagalan mengaktupkan bibir (cabang bukal, mandibular dan

servikal).

7. N. trigeminus

Anestesia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata.

PEMERIKSAAN PASIEN

1. Anamnesis

- Keluhan pasien

- Riwayat kontak dengan pasien

- Latar belakang keluarga, misalnya keadaan sosial ekonomi.

2. Inspeksi

Dengan penerangan yang baik.lesi kulit harus diperhatikan dan jugakerusakan

kulit.

3. Palpasi

- Kelainan kulit: nodus, infiltrat, jaringan parut, ulkus, khususnya pada tangan

dan kaki

23
- Kelainan saraf :

Pemeriksaan saraf, termasuk meraba dengan teliti: N. Aurikularis

magnus, N. ulnaris, dan N. peroneus. Petugas harus mencatat adanya nyeri

tekan dan penebalan saraf.harus diperhatikan raut wajah pasien, apakah

kesakitan atau tidak pada waktu saraf diraba. Pemeriksaan saraf harus

sistematis, meraba atau palpasi sedemikian rupa jangan sampai menyakiti

atau pasien mendapatkesan kurang baik.

Pemeriksaan saraf :

- bandingkan saraf bagian kiri dan kanan membesar atau tidak

- pembesaran regular (smooth) atau irregular, bergumpal

- perabaan keras atau kenyal.

- nyeri atau tidak

Untuk mendapat kesan saraf mana yang mulai menebal atau sudah

menebal dan saraf mana yang masih normal.

Cara pemeriksaan saraf tepi :

a. N. aurikularis magnus :

- Pasien disuruh menoleh ke samping-semaksimal mungkin, maka

saraf yang terlibat akan terdorong oleh otot di bawahnya sehingga

acapkali sudah bisa tertihat bila saraf membesar. Dua jari parneriksa

diletakkan di atas persilangan jalannya saraf tersebut dengan arah

otot. Bila ada penebalan, maka pada perabaan secara seksama akan

menemukan jaringan seperti kabel atau kawat.

- Jangan lupa membandingkan yang kiri dan kanan.

24
 b. N. ulnaris :

- Tangan yang dlperiksa harus santai, sedikit fleksi dan sebaiknya

diletakkan di atas satu tangan pemeriksa.

- -Tangan pemeriksa yang lain meraba lekukan di bawah siku (sulkus

nervi ulnaris) dan merasakan, apakah ada penebalan atau tidak.

- Perlu dibandingkan N. ulnaris kanan dan kiri untuk melihat

adanya perbedaan atau tidak.

c. N. paroneus lateralis :

- Pasien duduk dengan kedua kaki menggantung, diraba di sebelah

lateral dari capitclum fibulae, biasanya sedikit ke posterior.

- Bila saraf yang dicari tensentuh oleh jari pemeriksa, sering pasien

merasakan seperti terkena setrum pada daerah yang dipersarafi oleh

saraf tersebut.

- Pada keadaan neuritis akut sedikit sentuhan sudah memberikan rasa

nyeri yang hebat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaaan bakterioskopik

Digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan pengamatan obat.

Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan mukosa hidung yang

diwarnai dengan pewarnaan Ziehl Neelson. Bakterioskopik negatif pada

seorang penderita, bukan berarti orang tersebut tidak mengandung basil M.

leprae. Pertama – tama harus ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling

padat oleh basil setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tepat yang

25
diambil. Untuk riset dapat diperiksa 10 tempat dan untuk rutin sebaiknya

minimal 4-6 tempat yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2-4 lesi

lain yang paling aktif berarti yang paling eritematosa dan paling infiltratif.

Pemilihan cuping telinga tanpa menghiraukan ada atau tidaknya lesi di

tempat tersebut karena pada cuping telinga biasanya didapati banyak M.

leprae.2

Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah

sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri (I.B) dengan nilai 0 sampai 6+

menurut Ridley. 0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang (LP).

1 + Bila 1 – 10 BTA dalam 100 LP

2+ Bila 1 – 10 BTA dalam 10 LP

3+ Bila 1 – 10 BTA rata – rata dalam 1 LP

4+ Bila 11 – 100 BTA rata – rata dalam 1 LP

5+ Bila 101 – 1000BTA rata – rata dalam 1 LP

6+ Bila> 1000 BTA rata – rata dalam 1 LP

Indeks morfologi adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan

jumlah solid dan non solid.

IM= Jumlah solidx 100 %/ Jumlah solid + Non solid

Syarat perhitungan IM adalah jumlah minimal kuman tiap lesi 100 BTA,

I.B 1+ tidak perlu dibuat IM karena untuk mendapatkan 100 BTA harus

mencari dalam 1.000 sampai 10.000 lapangan, mulai I.B 3+ maksimum

harus dicari 100 lapangan.2

26
2. Pemeriksaan histopatologi

Makrofag dalam jaringan yang berasal dari monosit di dalam darah ada

yang mempunyai nama khusus, dan yang dari kulit disebut histiosit. Apabila

SIS nya tinggi, makrofag akan mampu memfagosit M. leprae. Datangnya

histiosit ke tempat kuman disebabkan karena proses imunologik dengan

adanya faktor kemotaktik. Kalau datangnya berlebihan dan tidak ada lagi

yang harus difagosit, makrofag akan berubah bentuk menjadi sel epiteloid

yang tidak dapat bergerak dan kemudian akan dapat berubah menjadi sel

datia Langhans.2,3

Adanya massa epiteloid yang berlebihan dikelilingi oleh limfosit yang

disebut tuberkel akan menjadi penyebab utama kerusakan jaringan dan

cacat. Pada penderita dengan SIS rendah atau lumpuh, histiosit tidak dapat

menghancurkan M. leprae yang sudah ada didalamnya, bahkan dijadikan

tempat berkembang biak dan disebut sebagai sel Virchow atau sel lepra atau

sel busa dan sebagai alat pengangkut penyebarluasan.2,3

Gambaran histopatologi tipe tuberkoloid adalah tuberkel dan kerusakan

saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan non solid. Tipe

lepromatosa terdapat kelim sunyi subepidermal (subepidermal clear zone)

yaitu suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak

patologik. Bisa dijumpai sel Virchow dengan banyak basil. Pada tipe

borderline terdapat campuran unsur – unsur tersebut.2,3

27
 3. Pemeriksaan serologik

Didasarkan terbentuk antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi

oleh M. leprae. Antibodi yang terbentuk dapat bersifat spesifik terhadap M.

leprae, yaitu antibodi anti phenolic glycolipid-1 (PGL-1) dan antibodi

antiprotein 16kD serta 35kD. Sedangkan antibodi yang tidak spesifik antara

lain antibodi antilipoarabinomanan (LAM), yang juga dihasilkan oleh

kuman M. tuberculosis.2,3

Kegunaan pemeriksaan serologik ialah dapat membantu diagnosis kusta

yang meragukan, karena tanda klinis dan bakteriologik tidak jelas.

Pemeriksaan serologik adalah MLPA (Mycobacterium Leprae Particle

Aglutination), uji ELISA (Enzyme Linked Immuno-Sorbent Assay) dan ML

dipstick (Mycobacterium Leprae dipstick).2,3

4. Tes lepromin

Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis

lepra tapi tidak untuk diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan sistem

imun penderita terhadap M. leprae. 0,1 ml lepromin dipersiapkan dari

ekstrak basil organisme, disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca setelah

48 jam/2 hari (reaksi Fernandez) atau 3 – 4 minggu (reaksi Mitsuda). Reaksi

Fernandez positif bila terdapat indurasi dan eritema yang menunjukkan

kalau penderita bereaksi terhadap M. leprae, yaitu respon imun tipe lambat

ini seperti mantoux test (PPD) pada tuberkolosis.3

H. DIAGNOSIS BANDING

Pada lesi makula, differensial diagnosisnya adalah vitiligo, ptiriasis versicolor.

28
I. PENATALAKSANAAN

Non-Farmakologi dan Edukasi

1. Jaga selalu kebersihan

Kebersihan sangatlah penting untuk selalu dijaga oleh penderita penyakit

kusta, terlebih untuk kebersihan anggota tubuh yang memang terkena

penyakit kusta. Hindari makanan-makanan yang memang kurang hiegenis.

2. Lakukan olahraga secara rutin

Terapi non farmakologi penyakit kusta selanjutnya adalah dengan

melakukan olahraga secara rutin. Karena dengan melakukan olahraga

bakteri kusta tidak akan mampu berkembang biak secara maksimal di dalam

anggota tubuh Anda.

3. Jaga selalu daya tahan tubuh

Daya tahan tubuh penderita penyakit kusta sangatlah penting untuk selalu

dijaga, mengingat bakteri kusta akan sangat mudah sekali berkembang biak

jika penderita mengalami daya tubuh yang lemah, seperti sering sakit

demam, pilek dan segala macam. Anda bisa menjaga daya tahan tubuh

dengan mengonsumsi multivitamin, istirahat yang cukup dan konsumsi

makanan yang mengandung banyak nutrisi, seperti buah, sayur, kacang-

kacangan dan lain sebagainya.

4. Segera melakukan pengobatan sejak dini secara rutin terhadap penderita

kusta, agar bakteri yang dibawa tidak dapat lagi menularkan pada orang lain.

5. Menghindari atau mengurangi kontak fisik dengan jangka waktu yang lama

29
6. Meningkatkan kebersihan diri dan kebersihan lingkungan

7. Meningkatkan atau menjaga daya tahan tubuh, dengan cara berolahraga dan

meningkatkan pemenuhan nutrisi.

8. Tidak bertukar pakaian dengan penderita, karena basil bakteri juga terdapat

pada kelenjar keringat

9. Memisahkan alat-alat makan dan kamar mandi penderita kusta

10. Untuk penderita kusta, usahakan tidak meludah sembarangan, karena basil

bakteri masih dapat hidup beberapa hari dalam droplet

11. Isolasi pada penderita kusta yang belum mendapatkan pengobatan. Untuk

penderita yang sudah mendapatkan pengobatan tidak menularkan

penyakitnya pada orang lain.

12. Melakukan vaksinasi BCG pada kontak serumah dengan penderita kusta.

13. Melakukan penyuluhan terhadap masyarakat mengenai mekanisme

penularan kusta dan informasi tentang ketersediaan obat-obatan yang efektif

di puskesmas.

Farmakologi

Obat antikusta diberikan secara kombinasi 2 atau 3 obat yang terdiri dari

Diamino-difenil-sulfon (Dapson), Rifampisin, Klofazimin. DDS mulai dipakai

sejak 1948 dan di Indonesia digunakan tahun 1952. Klofazimin dipakai sejak

1962 oleh Brown dan Hogerzeil, dan rifampisin dipakai sejak tahun 1970. Pada

tahun 1988 WHO menambahkan 3 obat antibiotik lain untuk pengobatan

alternatif, yaitu ofloksasin, minosiklin dan klaritomisin (Kosasih, 2011).

30
A. Program Multi Drug Therapy (MDT)

1. DDS (Diamino-difenil-sulfon)

Obat ini bersifat bakteriostatik dengan menghambat enzim dihidrofolat

sintetase. Resistensi terhadap dapson timbul sebagai akibat kandungan

enzim sintase yang terlalu tinggi pada kuman kusta, Dapson biasanya

diberikan dosis tunggal, yaitu 50-100 mg/hari untuk dewasa, atau 2

mg/kg berat badan untuk anak-anak. Efek samping yang mungkin

timbul antara lain: erupsi obat, anemia hemolitik, leukopenia, insomnia,

neuropatia, nekrolisis epidermal toksik, hepatitis dan

methemoglobinemia. Namun efek samping tersebut jarang dijumpai

pada dosis lazim (Soebono, 2003)

2. Rifampisin

Rifampisin merupakan obat yang paling ampuh saat ini untuk kusta, dan

bersifat bakterisidal kuat pada dosis yang lazim. Rifampisin bekerja

menghambat enzim polimerasi RNA yang berikatan secara ireversibel.

Dosis tunggal 600 mg/hari (atau 5-15 mg/kg berat badan). Pemberian

seminggu sekali dalam dosis tinggi dapat menimbulkan gejala yang

disebut flu like syndrome. Efek samping yang harus diperhatikan

adalah: hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal dan erupsi

kulit (Soebono, 2003).

Obat ini adalah obat yang menjadi salah satu komponen kombinasi

DDS dengan dosis 10 mg/kg berat badan diberikan setiap hari atau

setiap bulan. Rifampisin tidak boleh diberikan sebagai monoterapi, oleh

31
 karena memperbesar kemungkinan terjadinya resistensi, tetapi pada

pengobatan kombinasi selalu diikutkan, tidak boleh diberikan setiap

minggu atau setiap 2 minggu mengingat efek sampingnya (Kosasih,

2011).

3. Klofazimin (Lamprene)

Obat ini merupakan turunan zat warna iminofenazin dan mempunyai

efek bakteriostatik setara dengan dapson. Disamping itu obat ini juga

mempunyai efek antiinflamasi sehingga berguna untuk pengobatan

reaksi kusta. Dosis untuk kusta adalah 50mg/hari atau 100 mg tiga kali

seminggu dan untuk anak-anak 1 mg/kg berat badan/hari. Efek

sampingnya hanya terjadi pada dosis tinggi, berupa gangguan

gastrointestinal (nyeri abdomen, diare, anoreksia, dan vomittus)

(Soebono, 2003).

4. Etionamid dan protionamid

Kedua obat ini merupakan obat tuberkolosis dan hanya sedikit dipakai

pada pengobatan kusta. Dahulu dipakai sebagai pengganti klofazimin,

pada kasuskasus yang berat karena perubahan pigmentasinya. Obat ini

bekerja bakteriostatik, tetapi cepat menimbulkan resistensi, lebih toksik,

harganya mahal serta hepatotoksik, oleh karenanya sekarang tidak

dianjurkan lagi pada rejimen pengobatan kusta (Soebono, 2003).

Skema rejimen Multi Drug Therapy (MDT) WHO terdiri atas obat-

obatan dapson, rifampisin, klofazimin, dengan skema menurut WHO

sebagai berikut:

32
 a. Rejimen PB dengan lesi kulit 2-5 buah, terdiri atas rifampisin 600

mg sebulan sekali, dibawah pengawasan, ditambah dapson 100

mg/hari (1- 2 mg/kg berat badan) selama 6 bulan.

b. Rejimen MB dengan lesi kulit lebih dari 5 buah, terdiri atas

kombinasi rifampisim 600 mg sebulan sekali di bawah pengawasan,

dapson 100 mg/hari, ditambah klofazimin 300 mg sebulan sekali

diawasi dan 50 mg/hari dengan lama pengobatan 1 tahun.

c. Rejimen PB dengan lesi tunggal, terdiri atas rifampisin 600 mg

ditambah dengan ofloksasin 400 mg dan minosiklin 100 mg dosis

tunggal (Soebono, 2003).

B. Obat Alternatif Kusta

1. Ofloksasin

Ofloksasin merupakan turunan flurokuinolon yang paling aktif terhadap

Mycrobacterium leprae in vitro. Dosis optimal harian adalah 400 mg.

Dosis tunggal yang diberikan dalam 22 hari akan membunuh kuman

Mycrobacterium leprae hidup sebesar 99,99%. Efek sampingnya adalah

mual, diare, dan gangguan saluran cerna lainnya, berbagai gangguan

sususnan saraf pusat termasuk insomnia, nyeri kepala, dizziness,

nervousness dan halusinasi. Walaupun demikian hal ini jarang

ditemukan dan biasanya tidak membutuhkan penghentian pemakain

obat. Penggunaan pada anak, remaja, wanita hamil dan menyusui harus

hati-hati, karena pada hewan muda kuinolon menyebabkan artropati.

2. Minosiklin

33
 Termasuk dalam kelompok tetrasiklin. Efek bakterisidalnya lebih tinggi

daripada rifampisin. Dosis standar harian 100 mg. Efek sampingnya

adalah pewarnaan gigi bayi dan anak-anak, kadang-kadang

menyebabkan hiperpigmentasi kulit dan membran mukosa, berbagai

sistem saluran cerna dan susunan saraf pusat, termasuk dizziness dan

unsteadiness. Oleh sebab itu tidak dianjurkan untuk anak-anak atau

selama kehamilan.

3. Klaritomisin

Merupakan kelompok antibiotik makrolid dan mempunyai aktivitas

bakterisidal terhadap Mycrobacterium Leprae pada tikus dan manusia.

Pada penderita kusta lepromatosa, dosis harian 500 mg dapat

membunuh 99% kuman hidup dalam 28 hari dan lebih dari 99,9% dalam

56 hari. Efek sampingnya adalah nausea, vomitus dan diare yang

terbukti sering ditemukan bila obat ini diberikan dengan dosis 2000 mg

(Kosasih, 2011).

J. KOMPLIKASI

Cacat merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada pasien kusta baik

akibat kerusakanfungsi saraf tepi maupun karena neuritis sewaktu terjadi reaksi

kusta. Selain itu, penderita dengan reaksi kusta, terutama reaksireversal, lesi

kulit multiple dan dengan saraf yang membesar atau nyeri juga memili resiko

terjadinya kerusakan saraf.

34
K. PROGNOSIS

Prognosis penyakit kusta bergantung pada deteksi dini apa yang dialami pasien,

akses ke pelayanan kesehatan dan penanganan awal yang diterima oleh pasien.

Relaps pada penderita kusta terjadi sebesar 0,01 – 0,14 % per tahun dalam 10

tahun. Perlu diperhatikan terjadinya resistensi terhadap dapson atau rifampisin.

Secara keseluruhan, prognosis kusta pada anak lebih baik karena pada anak

jarang terjadi reaksi kusta (Lewis, 2010).

35
 BAB III

KESIMPULAN

Kusta adalah penyakit kronis yang sebabkan oleh bakteri Mycobacterium

leprae yang bersifat intraseluler obligat dan menyerang kulit, saraf tepi.

Manifestasi klinis dari penyakit ini sangat bervariasi dengan spektrum yang

berada diantara dua bentuk klinis dari lepra yaitu bentuk lepromatosa dan

tuberkuloid.

Diagnosa pada kusta didasarkan pada diagnostik secara klinis dimana

terdapat tiga tanda kardinal yang khas yaitu lesi kulit yang mati rasa

(hipopigmentasi atau eritema yang mati rasa atau anestesi), penebalan saraf

perifer dan ditemukan M. leprae (bakteriologis positif). Pemeriksaan penunjang

dengan pemeriksaan BTA dan menentukan indeks bakteri membantu

membedakan jenis kusta yang diderita.

Pengobatan lepra disarankan memakai program Multi Drugs Therapy

(MDT), yang direkomendasikan oleh WHO sejak 1981. Tujuan dari program

MDT adalah mengatasi resistensi dapson yang semakin meningkat,

menurunkan angka putus obat (drop-out rate) dan ketidaktaatan penderita.

Komplikasi utama yang ditakutkan adalah kecacatan bagian tubuh akibat

hilangnya sensitifitas terutama pada kulit. Prognosis penyakit ini dengan adanya

obat-obat kombinasi, menjadi lebih baik, dan pengobatannya menjadi lebih

sederhana.

36