Anda di halaman 1dari 41

BAB I

PENDAHULUAN
Latar Belakang
Saat ini memang semakin modernnya zaman, semakin banyak juga
penyakit yang timbul akibat gaya hidup manusia dan penularan bakteri. Salah
satunya penyakit Gastritis yang terjadi karena inflamasi yang terjadi pada
lapisan lambung yang menjadikan sering terasa nyeri pada bagian perut,
penyakit ini tidak bisa menular tapi biasanya bakteri Helycobacter pylori
masuk ke dalam tubuh manusia melalui makanan dan bisa terjadi pada semua
jenis kelamin.

Penyakit gastritis ini lebih menyerang kepada usia remaja sampai


dewasa sehingga butuh perawatan khusus karena akan menggaggu masa tua
kita semua, sehingga dibutuhkan pengetahuan untuk mengobati dan lebih
baik lagi untuk mencegah terjadinya penyakit ini sejak dini.

Oleh karena itu, penyakit ini sangat menarik untuk dibahas karena
sangat dekat sekali dengan kehidupan sehari-hari kita. Penyakit ini tentu bisa
merusak aspek psikoliogi dan psikososial penderita, dan diperlukan asuhan
keperawatan yang holistik dan pendidikan kesehatan untuk mencegah
penyakit ini.
BAB II
KONSEP

1. Anatomi dan Fisiologi Lambung


1.1. Anatomi Lambung
Lambung berbentuk seperti huruf J dan merupakan pembesaran dari
saluran pencernaan. Lambung terletak tepat dibawah diafragma pada daerah
epigastrik, umbilikal, dan hipokardiak kiri di perut. Bagian superior
lambung merupakan kelanjutan dari esofagus. Bagian inferior berdekatan
dengan duodenum yang merupakan bagian awal dari usus halus. Pada setiap
individu, posisi dan ukuran lambung bervariasi. Sebagai contoh, diafragma
mendorong lambung ke bawah pada setiap inspirasi dan menariknya
kembali pada setiap ekspirasi. Jika lambung berada dalam keadaan kosong
bentuknya menyerupai sosis yang besar, tetapi lambung dapat meregang
untuk menampung makanan dalam jumlah yang sangat besar. Kapasitas
normal lambung 1 sampai 2 liter.

Lambung dibagi oleh ahli anatomi menjadi empat bagian, yaitu bagian
fundus, kardiak, “body” atau badan, dan pilorus. Bagian kardiak
mengelilingi lower esophageal sphincter. Sfingter kedua ujung lambung
mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter
esofagus bawah, mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan
mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah
lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah
kardia. Disaat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam
duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya
aliran balik isi usus halus kedalam lambung. Bagian bulat yang terletak
diatas dan disebelah kiri bagian kardiak adalah fundus. Di bawah fundus
adalah bagian pusat yang terbesar dari lambung, yang disebut dengan
“body” atau badan lambung. Bagian yang menyempit, pada daerah inferior
adalah pilorus. Tepi bagian tengah yang berbentuk cekung dari lambung
disebut dengan lesser curvature atau lekukan kecil. Tepi bagian lateral
( samping ) yang berbentuk cembung disebut dengan greater curvature
atau lekukan besar. Pilorus berkomunikasi dengan bagian duodenum dari
usus halus melalui sphincter yang disebut dengan pyloric sphincter.
1.2. Histologi Lambung

Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu :


a. Mukosa
Mukosa merupakan lapisan tebal dengan permukaan halus dan licin
yang kebanyakan berwarna coklat kemerahan namun berwarna pink di
daerah pylorik. Pada lambung yang berkontraksi, mukosa terlipat
menjadi beberapa lipatan rugae, kebanyakan berorientasi longitudinal.
Rugae ini kebanyakan ditemukan mulai dari pinggir daerah pyloric
hingga kurvatur mayor. Rugae ini merupakan lipatan-lipatan besar
pada jaringan konektif submukosa dan bukan variasi ketabalan mukosa
yang menutupinya, dan rugae ini akan menghilang jika lambung
mengalami distensi. Seperti pada semua saluran cerna lainnya, mukosa
ini tersusun oleh epitel permukaan, lamina propria, dan mukosa
muskuler.
 Pemeriksaan mikroskopis dari mukosa menampakkan lapisan
epitel kolumna yang sederhana (sel permukaan mukosa)
mengandung banyak lubang sempit yang memanjang sampai
lamina propria yang disebut gastric pits. Pada bagian bawah
lubang adalah mulut atau lubang dari kelenjar lambung (gastric
glands).
 Lamina propria
Lamina propria membentuk kerangka jaringan konektif antara
kelenjar dan mengandung jaringan lymphoid yang terkumpul
dalam massa kecil folikel lymphatic gastrik yang membentuk
folikel intestinal soliter (terutama pada masa awal kehidupan).
Lamina propria juga memiliki suatu pleksus vaskuler periglanduler
yang kompleks, yang diperkirakan berperan penting dalam
menjaga lingkungan mukosa, termasuk membuang bikarbonat
yang diproduksi pada jaringan sebagai pengimbang sekresi asam.
Pleksus neural juga ditemukan dan mengandung ujung saraf
motorik dan sensorik.
 Mucosa Muskularis
Mukosa muskularis merupakan lapisan tipis dari serat otot halus
yang terdapat pada bagian eksternal dari kelenjar. Serat muskular
ini teratur dalam bentuk sirkuler di dalam, lapisan longitudinal di
bagian luar, terdapat pula lapisan sirkuler diskontinu bagian luar.
Lapisan dalam mengandung jelujur sel otot polos terletak di antara
kelenjar dan kontraksinya kemungkinan membantu dalam
mengosongkan foveola gastrik.
Setiap kelenjar terdiri dari empat tipe sel sekretori, yaitu :
 Zymogenic
Zymogenic (peptic) atau sel kepala (chief cells) merupakan sumber
enzim pencernaan yaitu enzim pepsin dan lipase. Sel chief ini
biasanya terletak pada bagian basal, bentuknya berupa silindris
(kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan euchromatik. Sel
ini mengandung granul zimogen sekretoris dan karena banyaknya
sitoplasmik RNA maka sel ini sangat basophilic. Sel parietal
(Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik,
yaitu glycoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin B12. Sel
ini berukuran besar, oval, dan sangat eosinophilic dengan nukleus
terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama pada apical
kelenjar hingga bagian isthmus. Sel ini didapati hanya pada
interval sel-sel lainnya disepanjang dinding foveola dan
menggembung di lateral dalam jaringan konektif.

 Parietal
Sel parietal memiliki ultrasktruktur yang unik terkait dengan
kemampuan mereka untuk mengsekresikan asam hydrochloric.
Bagian luminal dari sel ini, berinvaginasi membentuk beberapa
kanal buntu yang menyokong sangat banyak microvili ireguler. Di
dalam sitopaslma yang berhadapan dengan kanal ini adalah
membran tubulus yang sangat banyak (sistem tubulovesicular).
Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar di seluruh
organella ini. Membran plasma yang menyelimuti mikrovili
memiliki kosentrasi H+/K+ ATPase yang sangat tinggi yang secara
aktif mengsekresikan ion hidrogen kedalam lumen, ion chloride
pun keluar mengikuti gradien eletrokimia ini. Struktur yang akurat
dari sel ini beragam tergantung dari fase sekretoriknya : ketika
terstimulasi, jumlah dan area permukaan dari mikrovili membesar
hingga lima kali lipat, diduga akibat fusi segera dari sistem
tubulovesikuler dengan membran plasma. Pada akhir sekresi
terstimulasi, proses ini terbalik, membran yang berlebihan kembali
pada sistem tubuloalveolar dan mikrovili menghilang.
 Mukus
Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar
sepanjang dinding regio bagian basal. Sel ini mengsekresikan
mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya mengandung musin
dan nukelusnya terletak pada bagian basal. Namun, produksinya
secara histokimia berbeda dengan produksi dari sel mukosa
permukaan.
1) Neuroendocrine
Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun
lebih banyak ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak
pada bagian terdalam dari kelenjar, diantara kumpulan sel chief .
Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi
oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul
sekretorik yang besar (o,3 microm). Sel ini mensintesis beberapa
amino biogenic dan polipeptide yang penting dalam
mengendalikan motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel
ini termasuk sel G(yang mensekresi gastrin), sel D (somatostatin),
dan sel enterochromaffin-like/ECL (histamine). Sel-sel ini
membentuk sistem sel neuroendokrin yang berbeda-beda.

Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi


menjaditiga zona, yaitu :
 kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom
 kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim,
mukus, dan hormon-hormon.
 kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus.
b. Submukosa
Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif
yang terdiri dari bundel kolagen tebal, beberapa serat elastin,
pembuluh darah, dan pleksus saraf, termasuk pleksus submukosa
berganglion (Meissner's) pada lambung.
c. Muscularis eksterna
Muscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat
dibawah serosa, dimana keduanya terhubung melalui jaringan konektif
subserosa longgar. Dari lapisan terdalam keluar, jaringan ini memiliki
lapisan serat otot oblique, sirkuler, dan longitudinal, walaupun celah
antara tiap lapisan tidak berbeda satu sama lain. Lapisan sirkuler
kurang begiru berkembang pada bagian oesofagus namun semakin
menebal pada distal antrum pyloric untuk kemudian membentuk
sphincter pyloric annular. Lapisan longitudinal luar kebanyakan
terdapat pada 2/3 bagian kranial lambung dan lapisan oblique dalam
pada setengah bagian bawah lambung.
Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan pergerakan
adukan yang mencampur makanan dengan produk sekresi lambung.
Ketika otot berkontraksi, volume lambung akan berkurang dan
menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae (lihat
atas). Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika lambung
penuh akan makanan dan muskulatur berelaksasi dan menipis.
Aktivitas otot diatur oleh jaringan saraf autonom yang tidak bermyelin,
yang terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenterik (Auerbach's).
d. Serosa atau Peritoneum
Serosa merupakan perpanjangan dari peritoneum visceral yang
menutupi keseluruhan permukaan pada lambung kecuali sepanjang
kurvatura mayor dan minor pada pertautan omentum mayor dan minor,
dimana lapisan peritoneum meninggal suatu ruang untuk saraf dan
vaskler. Serosa juga tidak ditemukan pada bagian kecil di
posteroinferior dekat dengan orificium kardiak dimana lambung
berkontak dengan diafragma pada refleksi gastrophrenik dan lipatan
gastropancreatik. Serosa mengandung banyak lemak apabila umur
bertambah.
Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis
untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen
melalui saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik,
pilorik, hepatik dan seliaka.
Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia
seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang
dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium.
Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi
lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa
(meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan
mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung.
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan
limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka,
yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura
minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah
arteri gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis
(retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum.
Tukak dinding postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan
menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum,
serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna,
berjalan kehati melalui vena porta.
1.3. Fisiologi Lambung
1) Mencerna makanan secara mekanikal.
2) Sekresi, yaitu kelenjar dalam mukosa lambung mensekresi 1500 – 3000
mL gastric juice (cairan lambung) per hari. Komponene utamanya yaitu
mukus, HCL (hydrochloric acid), pensinogen, dan air. Hormon gastrik
yang disekresi langsung masuk kedalam aliran darah.
3) Mencerna makanan secara kimiawi yaitu dimana pertama kali protein
dirobah menjadi polipeptida
4) Absorpsi, secara minimal terjadi dalam lambung yaitu absorpsi air,
alkohol, glukosa, dan beberapa obat.
5) Pencegahan, banyak mikroorganisme dapat dihancurkan dalam lambung
oleh HCL.
6) Mengontrol aliran chyme (makanan yang sudah dicerna dalam lambung)
kedalam duodenum. Pada saat chyme siap masuk kedalam duodenum,
akan terjadi peristaltik yang lambat yang berjalan dari fundus ke pylorus.
Getah asam lambung yang dihasilkan:
1) Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan
pepton)
2) HCl, fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan
desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga
menjadi pepsin
3) Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk
kasein dari kaseinogen (kaseinogen dan protein susu)
4) Lipase lambung, jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak
yang merangsang sekresi getah lambung.

2. Mekanisme Mual, Muntah dan Diare


2.1. Mekanisme Mual
Mual yaitu rasa ingin muntah yang dapat di sebabkan oleh impuls iritasi
yang datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak
bawah yang berhubungan dengan motion sickness, maupun impuls yang
berasal dari korteks serebri untuk memulai muntah.
Mekanisme mual pada penderita maag atau gastritis:
1) Di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita makan-
makanan yang mengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kafein
sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan menyebabkan
peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginya asam lambung.
2) Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang
pengeluaran zat yang di sebut vas aktif yang menyebabkan permeabilitas
kapiler pembuluh darah naik.
3) Lambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan
dan merangsang hypothalamus untuk mual.
2.2. Mekanisme Muntah
Muntah yaitu pengeluaran isi lambung/perut melalui esophagus dan
mulut karena terjadi kontraksi otot abdominal dan otot dada yang di sertai
dengan penurunan diafragma dan di control oleh pusat muntah otak.
Penyebabnya bisa dari infeksi virus, stress, kehamilan, dan obat-obatan.
Mekanisme muntah pada penderita maag atau gastritis:
1) Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system syaraf
aferen dan s. simpatis sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik
dan menyebabkan makanan kembali ke duodenum dan lambung setelah
masuk ke usus.
2) Sehingga banyak terkumpul makanan di lambung dan mengganggu kerja
lambung dan duodenum sehingga duodenum teregang.
3) Akibat duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diafragma dan
otot dinding abdominal sehingga menyebabkan tekanan di dalam
lambung tinggi.
4) Setelah itu kita menjadi bernafas dalam dan naiknya tulang lidah dan
laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas supaya terbuka.
Sfingter bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung melalui
esophagus dan keluar. Hal ini disebut muntah.

2.3. Mekanisme Diare


2.3.1. Definisi
Secara epidemiologi, diare didefinisikan sebagai keluarnya tinja yang
lunak atau cair dengan frekuensi 3x atau lebih per hari dengan atau tanpa
darah atau lender dalam tinja. Atau ibu merasakan adanya perubahan
konsistensi dan frekuensi BAB pada anaknya.
2.3.2. Etiologi
Sebagian besar (85%) diare disebabkan oleh virus dan sisanya (15%)
disebabkan oleh bakteri, parasit, jamur, alergi makanan, keracunan
makanan, malabsorpsi makanan dan lain-lain.
1) Golongan virus penyebab diare, terdiri dari Rotavirus, virus Norwalk,
Norwalk like virus, Astrovius, Calcivirus, dan Adenovirus.
2) Golongan bakteri penyebab diare, antara lain Escherichia coli (EPEC,
ETEC, EHEC, EIEC), Salmonella, Shigella, Vibrio cholera,
Clostridium difficile, Aeromonas hydrophilia, Plesiomonas
shigelloides, Yersinia enterocolitis, Campilobacter jejuni,
Staphilococcus aureus dan Clostridium botulinum.
3) Golongan parasit penyebab diare, antara lain Entamoeba histolytica,
Dientamoeba fragilis, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum,
Cyclospora sp, Isospora belli, Blastocyctis hominis dan Enterobius
vermicularis.
4) Golongan cacing penyebab diare, antara lain Strongiloides stercoralis,
Capillaria philippinensis dan Trichinella spiralis.
5) Golongan jamur penyebab diare, antara lain Candidiasis, Zygomycosis
dan Coccidioidomycosis.

2.3.3. Patofisiologi
Patofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang
dan atau sekresi yang meningkat. Adapun mekanisme yang mendasarinya
adalah mekanisme sekretorik, mekanisme osmotik dan campuran.
Mekanisme sekretorik atau disebut juga dengan diare sekretorik
disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini
terjadi, bila absorpsi natrium oleh villi gagal sedangkan sekresi klorida di
sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Kalau pada diare infeksi
prinsip dasarnya adalah kemampuan bakteri mengeluarkan toksin-toksin
yang bertindak sebagai reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak
membran enterosit dan kemudian menghancurkan membran enterosit,
mengaktifkan enzim-enzim intraseluler sehingga terjadi peningkatan
sekresi, sehingga terjadi diare sekresi. Tapi jika ada kerusakan enterosit,
maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik tergantung
dari derajat kerusakannya.
Diare osmotik terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara
maksimal, akibat dari insufisiensi enzim. Makanan dicerna sebagian, dan
sisanya akan menimbulkan beban osmotik intraluminal bagian distal. Hal
ini memicu pergerakan cairan intravascular ke intraluminal, sehingga
terjadi okumulasi cairan dan sisa makanan. Di kolon sisa makanan tersebut
akan didecomposisi oleh bakteri-bakteri kolon menjadi asam lemak rantai
pendek, gas hydrogen dan lain-lain. Adanya bahan-bahan makanan yang
sudah didecomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon
akan lebih meningkat lagi, sehingga sejumlah cairan akan tertarik lagi ke
intraluminal kolon sehingga terjadi diare osmotik.
2.3.4. Klasifikasi
Klasifikasi diare ada beberapa macam. Berdasarkan waktu, diare
dibagi menjadi diare akut dan diare kronik. Berdasarkan manifestasi klinis,
diare akut dibagi menjadi disentri, kolera dan diare akut (bukan disentri
maupun kolera). Sedangkan, diare kronik dibagi menjadi diare persisten
dan diare kronik. Berdasarkan derajat dehidrasi, diare dibagi menjadi diare
tanpa dehidrasi, diare dengan dehidrasi ringan-sedang dan diare dengan
dehidrasi berat. Derajat dehidrasi ditentukan berdasarkan gambaran klinis,
yaitu keadaan umum, kelopak mata, rasa haus dan turgor.
Berdasarkan waktu, diare dibagi menjadi diare akut dan diare kronik.
Diare akut adalah kumpulan gejala diare berupa defikasi dengan tinja cair
atau lunak dengan atau tanpa darah atau lendir dengan frekuensi 3x atau
lebih per hari dan berlangsung kurang dari 14 hari dan frekuensi kurang
dari 4x per bulan. Rata-rata 95% diare akut terjadi dalam 3-5 hari, karena
itu ada istilah diare prolong dimana diare yang melanjut lebih dari 7 hari.
Dan dikatakan diare kronik bila diare berlang sung lebih dari 14 hari.
Setiap diare akut yang disertai darah dan atau lender dianggap disentri
yang disebabkan oleh shigelosis sampai terbukti lain. Sedangkan kolera,
memiliki manifestasi klinis antara lain diare profus seperti cucian air beras,
berbau khas seperti “bayklin/sperma”, umur anak lebih dari 3 tahun dan
ada KLB dimana penyebaran pertama pada orang dewasa kemudian baru
pada anak. Sedangkan kasus yang bukan disentri dan kolera
dikelompokkan kedalam diare akut.
Diare persisten lebih ditujukan untuk diare akut yang melanjut lebih
dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen infeksi. Sedangkan, diare
kronik lebih ditujukan untuk diare yang memiliki manifestasi klinis
hilang-timbul, sering berulang atau diare akut dengan gejala yang ringan
yang melanjut lebih dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen non
infeksi.
3. Konsep Penyakit
3.1. Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya
jinak dan dapat sembuh sendiri: merupakan respon mukosa lambung
terhadap berbagai iritan local. (silvya Price & wilson).
Gastritis (inflamasi mukosa lambung) sering terjadi akibat diet yang
sembrono. Individu ini mkan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan
makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme
penyebab penyakit. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh
mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi
gangrene atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang
mengakibatkan obstruksi pylorus. Gastritis juga merupakan tanda pertama
dari infeksi sistemik akut.(Brunner & Suddarth).

3.1.1. Etiologi
1) Endotoksin bakteri masuk setelah menelan makanan yang terkontaminasi
(staphylococcus, salmonella).
2) Mengkonsumsi kafein, alcohol, merokok
3) Penggunaan aspirin, dimana aspirin dapat menyebabkan penurunan sekresi
prostaglandin.
4) Obat-obatan lain dari golongan NSAID (Indometasin, Ibuprofen, naproksen),
sulfonamide, steroid dan digitalis
5) Makanan berbumbu termasuk lada, cuka atau mustard, dapat menyebabkan
gejala yang mengarah pada gastritis.
6) Apabila alcohol diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan lebih
merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut jika
diminum secara terpisah. Gastritis erosive hemoragik difus biasanya terjadi
pada peminum berat dan pemakai aspirin, dan dapat menyebabkan perlunya
dilakukan sekresi lambung.
7) Stress fisik (luka bakar, sepsis, trauma)
3.1.2. Manifestasi klinis
Pada gastritis superficial, mukosa memerah, edematosa, dan ditutupi
oleh mucus yang melekat: erosi kecil dan perdarahan sering timbul.
Derajat peradangan sangat bervariasi. Pada umumnya manifestasi klinis
dari gastritis akut dapat bervariasi dari keluhan abdomen yang tidak jelas,
seperti anoreksia atau mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri
epigastriun, muntah, perdarahan, dan hematemesis.
Pada beberapa kasus, bila gejala-gejala memnjang dan resisten
terhadap pengobatan, mungkin diperlukan tindakan diagnostic tambahan
seperti endoskopi, biopsy mukosa, dan analisis cairan lambung untuk
memperjelas diagnosis.

3.2. Gastritis Kronik


Lambung yang mungkin mengalami inflamasi kronis dari tipe tertentu
sehingga menyebabkan gastritis dari tipe yang spesifik disebut gastritis
kronisa. Terjadinya infiltrasi sel radang yang terjadi pada lamina propria,
daerah epitelial atau pada kedua daerah tersebut terutama terdiri atas limfosit
dan sel plasma disebut gastritis kronis. Infeksi kuman Helicobacter pylori
yang juga merupakan penyebab gastritis yang termasuk dalam kelompok
gastritis kronis. Peningkatan aktifitas gastritis kronis ditandai dengan
kehadiran granulosit netrofil pada daerah tersebut.
Klasifikasi yang sering digunakan adalah :
1) Apabila sebukan sel radang kronis terbatas pada lamina propia
mukosa superfisialis dann adema yang memisahkan kelenjar-kelenjar
mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh disebut gastritis kronis
superfisialis.
2) Terjadinya perubahan histopatogik kelenjar mukosa lambung
menjadi kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet
adalah metaplasia intestinalis. Perubahan tersebut dapat terjadi
hampir pada seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya
merupakan bercak-bercak pada bagian beberapa lambung.
3) Apabila sel-sel radang kronis menyebar lebih dalam disertai distorsi
dan destruksi sel-sel kelenjar yang lebih nyata disebut gastritis kronis
atrofik.
4) Pada saat struktur kelejar-kelenjar menghilangdan terpisah satu sama
lain secara nyata dengan jaringan mengikat, sedangkan sebukan sel-
sel radang juga menurun, atrofi lambung dianggap merupakan
stadium akhir gastritis kronis. Dan mukosa menjadi sangat tipis,
sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi
terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi.
Sedang menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronis dapat dibagi
menjadi :
1) Maag kronis korups tipe A, dimana perubahan histopatologik terjadi
pada korpus dan kardia lambung. Tipe ini sering dihubungkan
dengan proses oto–imun dan dapat berlanjut menjadi anemia
pernisiosa.
2) Maag kronis antrim tipe B, tipe ini merupakan tipe yang paling
sering dijumpai, yang sering dihubungkan dengan infeksi kuman
Helycobacter pylori (H. Pyilori).
3) Maag multifokal atau tipe AB yang distribusinya meyebar ke seluruh
gaster (lambung). Seiring dengan orang yang lanjut usia, penyebaran
ke arah korupspun meningkat.
Pada gastritis kronis oto-imun pengobatannya ditujukan pada anemia
pernisiosa yang diakibatkannya. Untuk memperbaiki keadaan
anemianya,dapat menggunakan vitamin B-12 parenteral. Pada gastritis
kronis yang berhubungan dengan kuman tersebut dianjurkan eradikasi H.
Pylori. Eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologimenjadi
normal.
Adapun berbagai kombinasi obat untuk eradikasi kuman H. Pylori
adalah :
1) Quadriple therapy (bila terapi setandar dengan terapi triple gagal).
Kombinasi antara PPI (lihat diatas), CBS (4 x 120 mg/hari) dengan
dua macam anti biotika dipilih dari Amoksisilin, Klaritomisin,
Tetrasiklin atau Metonodasol
2) Triple drugs (diberikan 1-2 minggu) Bismuth triple therapy :
Colloidal bismuth subnitrat (CBS) 4 x 120 mg / hari + Pilih 2
diantara 3 : Metronidasol 4 x 500 mg / hari, Amoksisilin 4 x 500
mg/hari, dan Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari.“Proton Pump Inhibitor
(PPI) based” triple therapy : Omeprasol 2 x 20 mg/hari atau
Lansoprasol 2 x 30 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 40 mg/hari + 2
antibiotika dari : Klaritromosin 2 x 250-500 mg/hari, Amoksisilin 2 x
1000 mg/hari atau metronidasol 2 x 400-500 mg/hari.

Adanya luka dalam perut yang timbul pada seseorang yang menjadikan
orang tersebut nyeri ulu hati yang sangat perih dikarenakan orang tersebut
menderita gastritis dalam waktu yang lama. Luka dapat terjadi pada dinding
lambung ataupun pada dinding usus halus atau duodenum. Dalam sistem
pencernaan, pengaturan makanan dalam perut dilaksanakan oleh sejumlah
hormon dan persyarafan. Terjadinya luka pada dinding lambung karena
adanya gangguan pada pengaturan syaraf dan hormonal, dan sering kali
mengeluarkan asam lambung.

3.3. Komplikasi
Gastritis akut: Perdarahan di penceratas, ulkus

Gastritis kronik : Tukak lambung, peptic ulcers, kanker lambung.

3.4. Diagnosa Banding


3.4.1. Gastroenteritis, biasa disebut dengan Flu Perut (stomach Flu), yang
biasanya terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya meliputi diare,
kram perut dan mual atau muntah, juga ketidakseimbangan untuk
mencerna. Gejala dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua
hari sedangkan untuk gastritis dapat terjadi terus-menerus.
3.4.2. Heartburn, rasa sakit seperti terbakar yang terasa dibelakang tulang dada
ini biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung
dan masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan antara
tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam
pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian seudah dicerna
kembali ke mulut.
3.4.3. Stomach Ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus
menerus dan parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya
borok dalam lambung. Stomach peptic ulcer atau borok lambung adalah
luka terbuka yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum
adalah rasa sakit yang menjadi semakin parah ketika malam hari atau
lambung sedang kosong. Gastritis dan stomach ulcers mempunyai
beberapa penyebab yang sama, terutama infeksi H.pilory. penyakit ini
dapat mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga sebaliknya.
3.4.4. Nonulcer dyspepsia. Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait
pada penyaki tertentu. Penyebab pasti keadaan ini tidakdiketahui, tetapi
stress dan terlalu banyak mengkonsumsi gorengan, makanan pedas atau
makanan berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya
adalah sakit pada perut atas, kembung dan mual.

3.5. Pemeriksaan Diagnostik.


3.5.1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk
perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan /derajat ulkus
jaringan / cedera.
3.5.2. Gastrointestinal Endoskopi
Gastrointestinal endoskopi adalah prosedur yang memungkinkan
spesialis pencernaan untuk melihat lapisan dalam saluran pencernaan. The
endoskopi gastrointestinal menawarkan akses ke saluran pencernaan yang
meliputi seluruh usus kecil, saluran empedu, usus, duodenum, perut, dan
kerongkongan. Berdasarkan organ-organ yang spesialis pencernaan ingin
lihat, prosedur GI dapat disebut sebagai endoskopi perut atas atau bawah
endoskopi. Endoskopi saluran pencernaan atas (juga dikenal sebagai EGD)
membantu dalam melihat kerongkongan, lambung dan duodenum
sedangkan endoskopi saluran pencernaan bawah membantu dalam
memvisualisasikan usus besar. Biasanya endoskopi pasien masuk melalui
anus, tenggorokan, dan uretra atau melalui insisi kecil dibuat di kulit.
Prosedur endoskopi ini dapat dilakukan baik di dasar rawat jalan atau
dasar rawat inap. Endoskopi saluran pencernaan membantu dalam
mendiagnosis beberapa gangguan GI. Prosedur endoskopi gastrointestinal
tidak hanya digunakan untuk diagnosis penyakit saluran pencernaan tetapi
juga digunakan untuk masalah perawatan GI. Prosedur endoskopik kurang
menyakitkan dan umumnya dikaitkan hanya dengan sedikit
ketidaknyamanan.
Hanya sedikit masalah endoskopi GI yang bisa membantu untuk
mendiagnosis atau menyelidiki adalah –

1) Infeksi saluran kemih


2) Perdarahan Internal gastrointestinal

3) Ulkus gastrointestinal

4) sindrom iritasi usus (IBS)

5) Masalah Usus Besar

6) Diare kronis

Jenis prosedur endoskopi

Ada berbagai jenis prosedur endoskopik yang terlibat dalam


pemeriksaan organ yang berbeda atau sistem. Beberapa di antaranya adalah
sebagai berikut -

1) Kolposkopi
2) Bronkoskopi

3) Kapsul Endoskopi

4) Laparoskopi

5) Double Balloon Enteroskopi

6) Fetoskopi

7) Kolonoskopi

8) Fleksibel Sigmoidoskopi

9) Endoskopik mundur cholangio-pankreatografi

10) Arthroskopi

11) Amnioskopi

12) Endoskopi gastrointestinal Atas (OCD)

13) Proctoskopi

14) Rhinoskopi

15) Thorakoskopi
Persiapan
Pasien menjalani prosedur pencernaan ini tidak boleh makan atau minum apa
pun dalam delapan sampai sepuluh jam dari prosedur ini. Dalam hal ini jika ada
makanan di perut, makanan akan menghalangi pandangan melalui endoskopi, dan
bisa menyebabkan muntah.
Prosedur

Prosedur endoskopi biasanya berlangsung antara 5 sampai 10 menit. Selama


prosedur ini, pasien diminta untuk berbaring di sisi kiri. Selama prosedur
endoskopi, pasien berada di bawah anestesi pendek. Prosedur endoskopi
dilakukan dengan bantuan endoskop. endoskop adalah tabung fleksibel dengan
sistem pengiriman cahaya yang menerangi saluran tersebut. Lebih lanjut memiliki
sistem lensa yang menyampaikan gambar dari fiberscope dan menampilkan
gambar di TV warna. endoskop ini diturunkan kerongkongan, ke perut dan ke
dalam usus. endoskopi yang gagal dapat mengganggu pernapasan. Selama
prosedur, pengambilan napas lambat dan dalam dapat membantu pasien rileks.

Sebuah endoskopi kapsul adalah bentuk lain dari endoskopi dimana pasien
memakan kamera berbentuk kapsul yang merekam gambar ketika kapsul bergerak
melalui saluran pencernaan. Kapsul keluar dari tubuh pasien melalui gerakan
usus.
Komplikasi mungkin terdiri dari
1) Perforasi gastrointestinal,
2) Pendarahan dan

3) Infeksi.

3.5.3. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan


diganosa penyebab / sisi lesi.
3.5.4. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah,
mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam
hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal.
Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan
asiditas menunjukkan sindrom Zollinger-Ellison.
3.5.5. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat d
3.5.6. ilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi
perdarahan. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar
rendah diduga gastritis.
3.5.7. Tes serologi darah = dilakukan untuk memeriksa adanya anemia persiosa,
selain itu untuk menentukan apakah terdapat antibodi akibat infeksi bakteri
H.Pylori.

3.6. Penatalaksanaan
Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan
mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam
kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya.
3.6.1. Terapi terhadap asam lambung
Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung
dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah
sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-
obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti :
1) Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk
cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk
mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan
dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
2) Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi
rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat
seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi
jumlah asam lambung yang diproduksi.
3) Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk
mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa”
asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa
proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-
pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole,
lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini
juga menghambat kerja H. pylori.
4) Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk
melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil.
Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika
meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter
biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini.
Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang
juga menghambat aktivitas H. pylori.

3.6.2. Terapi terhadap H. pylori


Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang
paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan
penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth
subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri,
penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit,
mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.
Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan
untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen
yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih
efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang
lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga
tampaknya meningkatkan efektifitas.
Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan
pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan
pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang
sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori.
Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama
beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri
tersebut sudah hilang.

3.7. Pendidikan Kesehatan dan Terapi Nutrisi


3.7.1 Pendidikan kesehatan pada pasien dengan gastritis
Sebelum perawat memberikan pendidikan kesehatan, ada baiknya
jika pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana
penyuluhan dapat bersifat individual. Diet diresepkan dan disesuaikan
dengan jumlah kebutuhan kalori harian pasien, makanan yang disukai,
dan pola makan. Pasien diberi daftar tentang makanan dan zat-zat yang
harus dihindari(mis,. kafein;nikotin;bumbu pedas;alkohol,dll). Antibiotik,
garam bismut, obat-obatan untuk menurunkan sekresi lambung dan
melindungi sel-sel mukosa dari sekresi lambung diberikan sesuai resep.

Pengobatan setelah menderita gastritis


Penanganan Gastritis yang utama adalah dengan menghilangkan
penyebabnya. Misalnya, untuk beberapa tipe gastritis, mengurangi asam
lambung dengan mengonsumsi obat akan sangat membantu. Antibiotik
untuk infeksi. Jika disebabkan oleh alkohol, AINS dan aspirin, maka
konsumsinya harus dikurangi hingga dihentikan.
Selain itu, langkah-langkah yang perlu diperhatikan adalah sebagai
berikut :
1) Sebagai langkah awal konsumsi makanan lunak dalam porsi yang
kecil-kecil, berhenti mengonsumsi makanan yang pedas dan asam, dan
berhenti merokok serta minuman beralkohol. Jika memang
diperlukan, kita dapat meminum antasida sekitar setengah jam
sebelum makan atau sewaktu makan. Namun bila keluhan pada ulu
hati tetap terjadi, secepatnya harus diperiksakan lebih lanjut ke dokter.
2) Yang dapat menyembuhkan sakit maag adalah jika dapat mengatur
agar produksi asam lambung terkontrol kembali sehingga tidak
berlebihan, yaitu dengan menghilangkan stres dan makan dengan
teratur. Jika sudah dapat mengendalikan produksi asam lambung,
Insya Allah tidak akan lagi memerlukan obat-obat maag. Tetapi
selama dalam proses penyembuhan, tetaplah makan obat seperti yang
disarankan dokter.
3) Hindari makanan yang sulit dan susah dicerna pada saat-saat pertama
serangan maag, berikan istirahat pada lambung dan pilihan utama
minumlah liguid saja. Seperti air dan susu kemudian tambahkan
dengan makanan lunak perlahan-lahan seperti sereal, pisang, nasi,
kentang dan roti serta hindari makanan yang pedas dan asam.
4) Sementara itu, untuk meredakan rasa sakit akibat penyakit ini,
penderita bisa mengonsumsi obat sakit maag yang biasanya
mengandung antasida. Obat ini berguna untuk menetralisir asam
lambung.

5) Minum obat secara teratur.


Selain dengan klien, perawat juga harus bekerja sama dengan keluarga
klien, pengawasan keluarga klien terhadap pola makan, jenis makanan
yang dimakan dan aktivitas klien dapat membantu klien agar gejala yang
dialami dapat berkurang.
Berikut beberapa saran untuk mengurangi resiko kambuhnya gastritis :
1) Makan secara benar.
Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang
pedas, asam, gorengan atau berlemak, keras dll yang dapat
mempengaruhi radang lambung seperti kopi, mie, ketan, kangkung,
kol, daun singkong, seledri, durian, nanas, nangka, salak, pisang
ambon, ubi, nangka, sofdrink (makanan dan minuman yang banyak
mengandung gas), dll. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis
makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara
memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup,tidak berlebihan,
pada waktunya dan lakukan dengan santai.
2) Hindari alkohol.
Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan
mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan
pendarahan.
3) Jangan merokok.
Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat
lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga
meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan
lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung.
4) Lakukan olah raga secara teratur.
Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung,
juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu
mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.
5) Banyak minum air putih.
6) Usahakan buang air besar secara teratur
7) Menerapkan pola makan dan tidur yang teratur.

8) Hindari stress dan bekerja terlalu berat.


Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke,
menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya
permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung
dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian
orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya
secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup,
olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.
9) Ganti obat penghilang nyeri.
Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS(anti inflamasi
nonsteroid seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen), obat-obat
golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan
membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti
dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.
10) Ikuti rekomendasi dokter.
Banyak cara yang dapat dilakukan untuk mencegah atau
meminimalisir gejala dan keluhan gastritis. Bila kesempatan untuk
makan siang tidak ada, maka sebaiknya membawa bekal minimal biskuit
yang bisa dikulum dalam mulut tanpa perlu menguyah dan menimbulkan
suara berisik, sambil tetap bisa bekerja. Minimal untuk ‘mengganjal’,
sehingga asam lambung akan berkurang karena telah dimanfaatkan untuk
mencerna biskuit. Atau ada cara lain, minumlah susu bisa dari kemasan
siap minum, sedikit-sedikit. Jadi dengan demikian kita telah melatih
makan atau minum dalam porsi kecil, tapi frekuensi sering. Bila pola
makan ‘frequent small feeding’ ini dipraktekkan, maka lambung akan
terbiasa dan kembali berfungsi normal karena telah terlatih kapan dan
seberapa banyak asam lambung harus diproduksi dan dikeluarkan.
Mengenai waktu makan yang baik. Karena pengosongan lambung
terjadi dalam waktu empat jam, maka sebaiknya orang sehat
mengkonsumsi makanan setiap empat jam juga. Bagi yang telah terlanjur
sakit maag, pola makan ‘frequent small feeding’ dapat diterapkan,
sampai kondisi lambung kembali normal.
Ada satu cara sederhana untuk menjaga kesehatan lambung. Cobalah
mengkonsumsi daging aloe vera (lidah buaya). Tanpa perlu dimasak,
buang kulitnya, ambil isinya. Sebaiknya dipotong kotak-kotak seperti
potongan es batu di dalam lemari es. Campurkan juice apa saja
kedalamdaging aloe vera. Langsung diminum dan dikunyah daging aloe
vera tersebut. Khasiatnya dapat dirasakan hanya dalam satu kali minum,
semua keluhan hilang. Bila ingin menjaga kesehatan lambung dan
saluran cerna, konsumsilah secara rutin 3 kali seminggu.
3.7.2. Terapi Nutrisi
Nutrisi merupakan suatu bagian dariproseskehidupan,baik dalam
keadaan sehat maupun dalam keadaan sakit. Peranan nutrisi dalam upaya
penyembuhan penyakit sebenarnya merupakanyangterpenting, namun
sering terlupakan.Pada setiap orang sakit, sering timbul masalah dalam
halmenjaga keseimbangan nutrisi, karena berberapa sebab:
a. Pasien mengalami anoreksia
b. Pasien tidak mau makan/psikosis, anoreksia-nervosa dan lain-lain.
c. Pasien dalam keadaan sakit berat hingga tidak dapat menolong dirinya
sendiri dalam memasukkan makanan.
d. Adanya kelainan padagastrointestinal.
Dalam keadaan-keadaan diatas tersebut, diperlukan upayaagarkonsumsi
(intake) nutrisi senantiasa terjaga. Upaya tersebut disebut terapi nutrisi
intensif (TNI).
Tujuan pemberian terapi nutrisi:
a. Suportif/suplemen.
b. Mencukupi kebutuhan nutrisi seluruhnya.
c. Meningkatkan keseimbangan cairan
Cara pemberian
Ada 3 cara pemberian nutrisi intensif :
a. Nutrisi Oral(NO)
Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna melwati mulut.
b. Nutrisi enteral(NE)
Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna yang biasanya dilakukan
dengan pemasangan sonde ke dalam lambung atau usus 12-jari.
c. Nutrisi parenteral(NP)/Nutrisi perinfus
Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna lewat pembuluh darah balik
vena.
Diet yang tepat untuk penderita sakit mag adalah pola makan teratur
dengan menu makanan dan minuman yang dirancang sesuai 'kemampuan'
lambung, yaitu mudah dicerna dan tidak terlalu banyak perasa(bumbu).
Berikut adalah beberapa hal yang harus diperhatikan pada saat
merancang menu untuk penderita maag, yaitu:
a. Hindari makanan dan minuman yang banyak mengandung gas dan terlalu
banyak serat, antara lain beras ketan, tales, ubi, singkong, sayuran (kol,
sawi hijau, sayur mentah), buah-buahan (nangka, pisang ambon, durian,
nanas), makanan berserat tertentu (kedondong, buah yang dikeringkan),
minuman yang mengandung gas (minuman bersoda).
b. Hindari makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung seperti
kopi,teh kental, minuman beralkohol 5-20%, anggur putih, dan sari buah
sitrus.
c. Hindari makanan yang sulit dicerna dan dapat memperlambat
pengosongan lambung. Hal ini akan menyebabkan peningkatan
peregangan di lambung yang akhirnya dapat meningkatkan asam
lambung seperti makanan berlemak, kue tart, cokelat, keju.
d. Hindari makanan yang mudah mengiritasi/merangsang lambung dan
secara langsung merusak dinding lambung seperti makanan yang
mengandung cuka, pedas, merica, asam, bumbu yang merangsang,
makanan yang berlemak/gorengan, dan vitamin C dosis tinggi.
e. Hindari makanan yang melemahkan klep kerongkongan bawah sehingga
menyebabkan cairan lambung dapat naik ke kerongkongan antara lain
alkohol, coklat, makanan tinggi lemak, gorengan.
f. Dianjurkan, minum susu untuk menetralkan asam lambung yang
berlebih, sebab, susu mengandung protein dan kalsium tinggi untuk
regenerasi sel.
g. Jangan konsumsi makanan yang bertekstur keras seperti dendeng, nasi
kerak, dll., pilihlah makanan lembut yang dimasak dengan direbus,
disemur, ditim, atau diungkep. Sebab, makanan digoreng akan sulit
dicerna dan hangat seperti : nasi hangat, bubur hangat, dll.
h. Hindari makanan yang mengandung banyak garam.
i. Tetap konsumsi gizi seimbang (makanan pokok, lauk, sayur, dan buah).
j. Makan secara teratur dengan interval tiga jam sekali antara makanan
pokok dan selingan (tiga kali makan pokok, tiga kali selingan).
k. Makan dalam porsi secukupnya, jangan sampai perut kosong atau
kekenyangan.
l. Makan dengan tenang, kunyah makanan hingga hancur, dan lumat
menjadi butiran lembut.
Beberapa makanan yang sebaiknya dihindari saat nyeri lambung melanda
diantaranya: ketan, bulgur, jagung, ubi-ubian, daging merah, daging/ikan
yang diawetkan, kacang-kacangan, santan, goreng-gorengan, sayuran
mentah, kol, kembang kol, sawi, nangka, oyong, kangkung, daun singkong,
sayuran banyak serat, buah-buahan segar/mentah (kecuali pepaya dan
pisang masak), buah yang dikeringkan (kismis, korma) soda, alkohol,
bumbu tajam, kopi.
PATOFISIOLOGI GASTRITIS
ASPIRIN Kurang Pengetahuan POLA MAKAN TIDAK TERATUR
Menghambat aktifitas siklooksigenase gesekan antara dinding-dinding lambung
Produksi prostaglandin erosi pada lambung

Merusak factor defensive kerusakan topical produksi HCL pencernaan digaster


(untuk pengeluran mucus) obat bersifat korosif asam dilambung molekul makanan masih besar
Mucus pada gaster merusak sel-sel epitel mukosa polarisasi usus
Mukopolisakarida mengiritasi mukosa
dan lambung perangsangan medulla tekanan usus
mukopolipeptida nyeri epigastrium oblongata masuk ke colon
vitamin B12 rusak sebelum Gangguan Rasa Nyaman Nyeri menekan impuls mual, tekanan osmotik
diabsropsi muntah dan anorexia mengganggu penyerapan
sel darah banyak immature keseimbangan saraf otonom anorexia air
anemia pernisiosa terganggu Resti Nutrisi Kurang dari diare
Kebutuhan
simpatis pengeluaran cairan
Resti Perubahan Keseimbangan
HR Cairan Dan Elektrolit
Beban jantung
Aliran darah ke otak cepat
Suplai darah dan oksigen ke otak
Kesadaran menurun
pingsan
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas Klien :
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Pekerjaan :
Alamat :
Agama :
2. Diagnosa Medis : Gastritis Akut
3. Riwayat Kesehatan :
Keluhan Utama : nyeri pada area epigastrium
Riwayat Kesehatan Sekarang :
P : nyeri lebih dirasakan setelah makan
Q : nyeri seperti terbakar, disertai perasaan mual dan kadang-kadang
muntah, perut kembung dan diare.
R : di area epigastrium
S:-
T : sudah sejak lama
Riwayat Kesehatan Dahulu :
Riwayat Kesehatan Keluarga :
Pola Aktivitas dan lingkungan :
Pola Gaya Hidup :
Pola Nutrisi dan Metabolisme :
Pola Eliminasi :
Pola Tidur dan Istirahat :
Pola Hubungan Peran :
4. Pemeriksaan Fisik :
5. Pemeriksaan Penunjang :
6. Terapi yang telah diberikan :

B. Analisa Data

Data yang Masalah


No. Etiologi
menyimpang Keperawatan

1. DS : klien mengeluh Pola makan tidak teratur Gangguan Rasa


nyeri seperti terbakar Nyaman: Nyeri
Gesekan antara dinding-
pada area
dinding lambung
epigastrium.
DO: - erosi pada lambung

produksi HCL
asam dilambung

mengiritasi mukosa
lambung

nyeri epigastrium

2. DS : klien erosi pada lambung Resiko Tinggi


mengeluh perutnya Perubahan
pencernaan digaster
kembung dan diare. Keseimbangan
DO: - molekul makanan masih
Cairan dan
besar
Elektrolit
polarisasi usus

tekanan usus

masuk ke colon

tekanan osmotic

mengganggu penyerapan air

diare

pengeluaran cairan

Resiko Tinggi Perubahan


Keseimbangan Cairan dan
Elektrolit
3. DS : klien mengeluh produksi HCL Resiko Tinggi
merasa mual dan Nutrisi: Kurang
asam dilambung
kadang-kadang mual. Dari Kebutuhan
DO: - perangsangan medulla
oblongata

menekan impuls mual,


muntah dan anoreksia

anoreksia

Resiko Tinggi Nutrisi


Kurang Dari Kebutuhan

4. DS : klien sering Penggunaan aspirin Kurang


menggunakan aspirin (berlebihan) Pengetahuan
saat ia merasa tidak
Kurang Pengetahuan
enak badan.
DO: -
C. Diagnosa Keperawatan

1) Gangguan Rasa Nyaman: Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi lambung yang meningkat ditandai dengan klien mengeluh
nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri setelah makan
2) Resiko Tinggi Perubahan Keseimbangan cairan berhubungan dengan motalitas usus meningkat ditandai dengan klien sering
mengalami diare dan muntah.
3) Resiko Tinggi Nutrisi: Kurang Dari Kebutuhan berhubungan dengananoreksia ditandai dengan klien mengeluh mual dan kadang-
kadang muntah dan klien sering mengeluh perutnya kembung
4) Kurang pengetahuan berhubungan dengan prognosis penyakit yang ditandai dengan klien yang selalu mengonsumsi aspirin ketika
nyeri
C. Rencana Asuhan Keperawatan

NO. DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL


KEPERAWATAN
1. Nyeri yang Nyeri berkurang, Mandiri
berhubungan dengan terkontrol, atau 1.Gunakan upaya mengontrol
proses inflamasi teratasi dalam nyeri: a. lingkungan yang nyaman akan
lambung yang waktu 3X24 jam a. Berikan lingkungan yang meningkatkan relaksasi klien.
meningkat ditandai Kriteria hasil : nyaman, dan aktivitas hiburan
dengan klien mengeluh  Secara (misalnya : musik, televisi) b. manajemen nyeri akan meningkatkan
nyeri seperti terbakar subjektif, klien b. Ajarkan teknik manajemen relaksasi yang dapat menurunkan
pada area epigastrium melaporkan nyeri seperti teknik relaksasi rasa nyeri klien dan menurunkan
yang dirasakan lebih nyeri napas dalam, dan distraksi ketegangan pada otot
nyeri setelah makan berkurang atau c. perubahan posisi dengan peerlahan
dapat teratasi. c. Melakukan perubahan posisi dapat mengurangi spasme otot.
 Klien tidak dengan perlahan.
mengeluh byeri 2. makanan yang pedas dan berasam
setelah makan 2. Batasi makanan yang dapat dapat memperparah penderita gastritis
menimbulkan rasa nyeri, seperti sehingga harus dihindari.
makanan pedas, berasam.
3. Petunjuk nonverbal untuk
3. Catat petunjuk nonverbal misal mengidentifikasi luas dan beratnya
berhati-hati dengan abdomen masalah.
menolak untuk bergerak.
Kolaborasi 4. Antasida dapat menurunkan asam
4. Berikan antasida sesuai resep lambung. Jika asam lambung berkurang
dokter, contoh: sucralfat maka nyeri akan berkurang dan
mengurangi proses inflamasi.
2. Ganguan nutrisi kurang Nutrisi klien Mandiri :
dari kebutuhan yang adekuat dengan
a. Buat pilihan menu yang ada dan a. Pasien yang meningkat kepercayaan
berhubungan anoreksia kriteria hasil :
izinkan pasien untuk mengontrol dirinya dan merasa mengontrol
ditandai dengan klien
- Klien tidak pilihan sebanyak mungkin lingkungan lebih suka menyediakan
mengeluh mual dan
mengeluh makanan untuk makan
kadang-kadang muntah
mual dan
dan klien sering
b. Memberikan catatan lanjut penurunan
muntah b. Pertahankan jadwal
mengeluh perutnya
- Perutnya dan/atau peningkatan berat badan yang
penimbangan berat badan klien
kembung
tidak akurat
secara teratur
kembung
- BB klien c. Sering makan mempertahankan
c. Anjurkan makan sedikit tapi
tetap netralisasi HCl, melarutkan isi lambung
sering/makanan kecil, mengunyah
seimbang pada kerja minimal asam mukosa
makanan dengan perlahan, makan
lambung. Makan sedikit mencegah
pada waktu yang teratur, dan
distensi gaster yang berlebihan
menghindari banyak makan

Kolaborasi

d. kolaborasi dengan ahli gizi


d. Menentukan makanan yang tepat
untuk menentukan kebutuhan
untuk klien
kalori harian yang adekuat

e. Berikan diet dan makanan e. memungkinkan variasi sediaan


makanan akan memampukan pasien
ringan dengan tambahan makanan
untuk mempunyai pilihan terhadap
yang disukai bila ada
makanan yang dapat dinikmati

3. Kekurangan volume Cairan klien Mandiri


cairan berhubungan terpenuhi
a. Awasi tanda vital a. Pengawasan tanda vital dapat
dengan motalitas usus dalam.....hari.
mengecek perubahan-perubahan,
meningkat ditandai Dengan kriteria
sehingga dapat dilakukan intervensi
dengan klien sering hasil :
- Klien tidak selanjutnya
mengalami diare dan
mengalami
muntah.
diare dan
muntah
b. Memberikan pedoman untuk
- Volume b. Awasi masukan dan kehilangan
pergantian cairan
cairan cairan
c. Aktivitas/muntah meningkatkan
dalam
tekanan intra-abdominal dan dapat
tubuh di c. Pertahankan tirah baring,
batas mencegah muntah. Jadwalkan mencetuskan perdarahan lanjut

normal aktivitas untuk memberikan


periode istirahat tanpa gangguan
d. Mencegah reflex gaster pada aspirasi
d. Tinggikan kepala tempat tidur
antasida dimana dapat menyebabkan
selama pemberian antasida
komplikasi paru serius

Kolaborasi
a. Pergantian cairan tergantung pada
a. Berikan cairan tambahan sesuai
derajat hipovolemi
indikasi
b. Ranitidin menghambat histamine H2
b Berikan obat sesuai indikasi : menurunkan produksi asam gaster,
antasida dapat digunakan untuk
← - Ranitidin
← - Antasida mempertahankan pH gaster pada tingkat
← - Antiemetik 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan
risiko pendarahan, antiemetic
menghilangkan mual dan mencegah
muntah.
4. Kurangnya - Klien Mandiri :
pengetahuan mengetahui a. Tentukan tingkat pengetahuan a. Belajar lebih mudah bila mulai dari
berhubungan dengan cara-cara dan kesiapan belajar pengetahuan klien.
prognosis penyakit pengobatan dan b. Berikan informasi tentang b. Episode traumatik mengakibatkan
yang ditandai dengan pencegahan upaya pencegahan kekambuhan perubahan tiba-tiba. Ini memerlukan
klien yang selalu gastritis dukungan dalam perbaikan optimal
- Menyatakan
mengonsumsi aspirin c. Bersikap realistis dan positif b. Meningkatkan kepercayaan dan
kesadaran dan
ketika nyeri selama pengobatan, pada mengadakan hubungan antara pasien
merencanakan
penyuluhan kesehatan, dan dan perawat
perubahan pola
menyusun tujuan dalam
hidup untuk
keterbatasan
mempertahanka
c. Berikan informasi tentang c. Aspirin dapat meningkatkan sekresi
n berat badan
aspirin (efek samping, indikasi, lambung
normal
kontra indikasi)
d. Mengkaji kebutuhan diet, d. Pasien/keluarga memerlukan bantuan
menjawab pertanyaan sesuai dalam perencanaan untuk cara
indikasi. Dorong konsumsi makan baru. Konstipasi dapat terjadi
makanan tinggi serat dan masukan bila laksatif dihentikan
cairan adekuat
e. Kaji ulang program obat, e. Membantu pemahaman pasien
kemungkinan efek samping dan tentang alasan meminum obat, gejala
interaksi dengan obat lain dengan apa yang penting untuk dilaporkan
cepat ke pemberian asuhan. Catatan:
Kandungan aluminium antasida
menghambat absorpsi usus beberapa
obat sehingga mempengaruhi jadwal
minum obat
Daftar Pustaka
Admin. 2009. Anda Sering Mual dan Muntah, Bagaimana Mekanismenya?.
From : http://cupu.web.id/anda-sering-mual-dan-muntah-bagaimana-
mekanismenya/#more-391 (Selasa, 1 Maret 2011. 21.00)
Admin. From : http://ahlipencernaan.com/Prosedur/endoskopi.html . Diakses
tanggal 6 Maret 2011: 12.44
Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.
Jakarta: EGC
Price, Sylvia A & M.Wilson Lorraine. 2000. Buku Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses – Proses Penyakit Edisi 4. Jakarta:EGC
Secondking. 2008. Diare. http://secondking.wordpress.com/2008/11/15/diare-2/.
(Selasa, 1 Maret 2011. 21.00)