Anda di halaman 1dari 13

TUGAS FARMAKOTERAPI I

“PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS (PPOK)”

OLEH :
TIYA SYAHRANI (1501104)

DOSEN :
HUSNAWATI, M.Farm, Apt

PROGRAM STUDI SI FARMASI


SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
YAYASAN UNIVERSITAS RIAU
2016
KASUS :
“Seorang pria berusia tahun 54 dengan riwayat kesehatan terakhir hipertensi datang ke
klinik dengan keluhan sesak napas yang mulai sekitar 4 sampai 5 tahun yang lalu.
Gejalanya telah secara bertahap memburuk sejak saat itu. Dia sekarang tidak mampu
berjalan 100 meter tanpa harus berhenti dan beristirahat. Dia juga sehari-hari memiliki
penyakit batuk yang biasanya produktif sputum/dahak kekuningan. ia merokok sekitar 11/2
bungkus rokok sehari dan telah melakukannya selama 30 tahun terakhir. Dia juga minum
rata-rata 6 sampai 7 bir sehari. Dia tidak memiliki pekerjaan terpajan yang signifikan
terhadap debu, gas, atau asap.”

1. DEFINISI
Menurut WHO yang dituangkan dalam Panduan Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD) tahun 2010, Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) atau Penyakit
Paru Obstruktif Kronis (PPOK) didefenisikan sebagai penyakit yang dikarakterisasi oleh adanya
obstruksi saluran pernafasan yang tidak reversible sepenuhnya. Sumbatan aliran udara ini
umumnya bersifat progresif dan berkaitan dengan respon inflamasi abnormal paru-paru terhadap
partikel atau gas yang berbahaya. Dua gangguan yang terjadi pada PPOK adalah bronkitis
kronis atau emfisema.
Bronkitis kronik merupakan kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak
minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut -turut, tidak
disebabkan penyakit lainnya. Sedangkan emfisema merupakan suatu kelainan anatomis paru yang
ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.
Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda
emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napasyang tidak
reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

2. ETIOLOGI :
Ada beberapa faktor resiko utama berkembangnya penyakit ini, yang dibedakan menjadi
faktor paparan lingkungan dan faktor host. Beberapa faktor paparan lingkungan antara lain adalah:
a. Merokok
Merokok merupakan penyebab utama terjadinya PPOK, dengan risiko 30 kali lebih besar pada
perokok dibanding dengan bukan perokok, dan merupakan penyebab dari 85-90% kasus PPOK.
Kurang lebih 15-20% perokok akan mengalami PPOK. Kematian akibat PPOK terkait dengan
banyaknya rokok yang dihisap, umur mulai merokok, dan status merokok yang terakhir saat
PPOK berkembang. Namun demikian, tidak semua penderita PPOK adalah perokok. Kurang
lebih 10 % orang yang tidak merokok juga mungkin menderita PPOK. Perokok pasif (tidak
merokok tetapi sering terkena asap rokok) juga berisiko menderita PPOK.
b. Pekerjaan
Para pekerja tambang emas atau batu bara, industri gelas dan keramik yang terpapar debu silika,
atau pekerja yang terpapar debu katun dan debu gandum, toluene diisosianat, dan asbes,
mempunyai risiko yang lebih besar daripada yang bekerja di tempat selain yang disebutkan di
atas.
c. Polusi udara
Pasien yang mempunyai disfungsi paru akan semakin memburuk gejalanya dengan adanya
polusi udara. Polusi ini bisa berasal dari luar rumah seperti asap pabrik, asap kendaraan
bermotor, dll, maupun polusi dari dalam rumah misalnya asap dapur.
d. Infeksi
Kolonisasi bakteri pada saluran pernafasan secara kronis merupakan suatu pemicu inflamasi
neurotofilik pada saluran nafas, terlepas dari paparan rokok. Adanya kolonisasi bakteri
menyebabkan peningkatan kejadian inflamasi yang dapat diukur dari peningkatan jumlah
sputum, peningkatan frekuensi eksaserbasi, dan percepatan penurunan fungsi paru, yang semua
ini meningkatkan risiko kejadian PPOK.
Sedangkan faktor risiko yang berasal dari host/pasien antara lain adalah:
a. Usia
Semakin bertambah usia, semakian besar risiko menderita PPOK. Pada pasien yang didiagnosa
PPOK sebelum usia 40 tahun, kemungkinan besar dia menderita gangguan genetik
berupa defisiensi α1-antitripsin. Namun kejadian ini hanya dialami <1% pasien PPOK.
b. Jenis kelamin
Laki-laki lebih berisiko terkena PPOK daripada wanita, mungkin ini terkait dengan kebiasaan
merokok pada pria. Namun ada kecendrungan peningkatan prevalensi PPOK pada wanita karena
meningkatnya jumlah wanita yang merokok.
c. Adanya gangguan fungsi paru yang sudah terjadi
Adanya gangguan fungsi paru-paru merupakan faktor risiko terjadinya
PPOK, misalnya defisiensi Immunoglobulin A (IgA/ hypogammaglubulin) atau infeksi pada
masa kanak-kanak seperti TBC dan bronkiektasis. Orang yang pertumbuhan parunya tidak
normal karena lahir dengan berat badan rendah, ia memiliki risiko lebih besar untuk mengalami
PPOK.
d. Predisposisi genetik, yaitu defisiensi a1-antitripsin (AAT)
Defisiensi AAT ini terutama dikaitkan dengan emfisema, yang disebabkan oleh hilangnya
elastisitas jaringan di dalam paru-paru secara progresif karena adanya ketidakseimbangan
antara enzim proteolitik dan faktor protektif.

3. PATOFIOSIOLOGI
Proses potogenesis PPOK

Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK


yangdiakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal,
perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu inflamasi yang
kronik dan perubahan struktural pada paru. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran
nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding
luar salurannafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas
kecil berkurangakibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang
meningkat sesuai berat sakit.
Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan
seimbang. Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru.
Radikal bebasmempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar
dari berbagai macam penyakit paru.
Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan
menyebabkanterjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan menimbulkan
kerusakan sel daninflamasi. Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar,
aktivasi sel tersebut akanmenyebabkan dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti
interleukin 8 dan leukotrienB4,tumuor necrosis factor (TNF), monocyte chemotactic
peptide (MCP)-1 dan reactive oxygen species (ROS). Faktor-faktor tersebut akan
merangsang neutrofil melepaskan protease yang akan merusak jaringan ikat parenkim paru
sehingga timbul kerusakan dinding alveolar dan hipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel
akan menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8, selanjutnya terjadi kerusakan seperti
proses inflamasi. Pada keadaan normal terdapatkeseimbangan antara oksidan dan
antioksidan. Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofagdan neutrofil akan
mentransfer satu elektron ke molekul oksigen menjadi anion superoksidadengan bantuan
enzim superoksid dismutase. Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akandiubah
menjadi OH dengan menerima elektron dari ion feri menjadi ion fero, ion fero
denganhalida akan diubah menjadi anion hipohalida (HOCl).
Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk
kronissehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi.Penurunan fungsi paru terjadi
sekunder setelah perubahan struktur saluran napas. Kerusakan struktur berupa destruksi
alveol yangmenuju ke arah emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh
leukosit dan polusidan asap rokok.16,18,19
4. Pemeriksaan dan Diagnosis

Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada
pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru. Diagnosis PPOK di
tegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan.
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja.
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga.
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR),
infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara, batuk berulang
dengan atau tanpa dahak, sesak dengan atau tanpa bunyi mengi.

2. Pemeriksaan Fisik
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
a) Inspeksi
 Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu).
 Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding).
 Penggunaan otot bantu napas.
 Hipertropi otot bantu napas.
 Pelebaran sela iga.
 Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema
tungkai.
b) Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar.
c) Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong ke bawah.
d) Auskultasi
 Suara napas vesikuler normal, atau melemah.
 Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa.
 Ekspirasi memanjang.
 Bunyi jantung terdengar jauh.

3. Pemeriksaan Penunjang
a) Darah rutin
Hb, Ht, leukosit
b) Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada emfisema
terlihat gambaran:
 Hiperinflasi
 Hiperlusen
 Ruang retrosternal melebar
 Diafragma mendatar
 Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)
Pada bronkitis kronik:
 Normal
 Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

Diagnosis PPOK harus dipertimbangkan pada setiap pasien kronis, produksi dahak atau dispnea
dan yang memiliki faktor risiko penyakit ini. Adanya keterbatasan aliran udara dapat dijelaskan
lebih lanjut dengan spirometri. Spirometri merupakan penilaian komprehensif dari kapasitas dan
volume paru. Spirometri yang dikombinasikan dengan pemeriksaan fisik dapat meningkatkan
akurasi diagnosis PPOK. Spirometri juga digunakan untuk menentukan tingkat keparahan penyakit,
bersama dengan penilaian gejala dan adanya komplikasi. Keuntungan utama dari spirometri adalah
dapat mengidentifikasi individu yang memiliki kemampuan farmakoterapi untuk mengurangi
eksaserbasi.

Prosedur pengujian reversibilitas:


1. Persiapan
Pengujian harus dilakukan ketika pasien secara klinis stabil dan bebas dari infeksi pernafasan.
Pasien tidak diberikan inhalasi bronkodilator short-acting 6 jam sebelumnya, long-acting β-
agonis 12 jam sebelumnya, atau teofilin SR 24 jam sebelumnya.
2. Spirometri
FEV1 harus diukur sebelum diberikan bronkodilator. Bronkodilator dapat diberikan dengan
metered-dose inhaler (MDI) atau nebulisasi. Dosis umumbiasanya 400mcg, β-agonis 160mcg,
antikolinergik atau kombinasi keduanya. FEV1 dapat diukur 10-15 menit setelah pemberian β-
agonis atau 30-45 menit setelah kombinasi diberikan.
3. Hasil
Peningkatan FEV1 yang lebih besar dari 200 ml dan 12% di atas
prebronchodilator FEV1 dianggap signifikan.

5. Penatalaksanaan PPOK

a. Terapi Non-Farmakologis
1. Berhenti merokok adalah strategi yang paling efektif untuk mengurangi risiko PPOK dan
satu-satunya intervensi yang terbukti mempengaruhi penurunan FEV1 jangka panjang dan
memperlambat perkembangan PPOK.
2. Program rehabilitasi paru termasuk latihan bersama dengan
berhenti merokok, latihan pernapasan, pengobatan medis yang optimal, dukungan
psikososial, dan pendidikan kesehatan. Tambahan oksigen, dukungan nutrisi, dan perawatan
psychoeducational (misalnya, relaksasi) adalah tambahan penting yang berarti dalam
program rehabilitasi paru.
3. Vaksinasi tahunan dengan vaksin intramuskular influenza tidak aktif yangdirekomendasikan.
4. Satu dosis vaksin pneumokokus polivalen diindikasikan untuk pasien
pada setiap usia dengan PPOK; vaksinasi ulang dianjurkan bagi pasien yang lebih tua dari 65
tahun jika vaksinasi pertama adalah lebih dari 5 tahun sebelumnya dan pasien lebih muda
dari 65 tahun.
5. Terapi oksigen jangka panjang. Penggunaan terapi oksigen dapat meningkatkan kualitas
hidup pasien PPOK dengan hipoksemia kronis.

b. Terapi Farmakologis
Pemberian terapi farmakologis pada PPOK untuk terapi PPOK stabil perlu disesuaikan dengan
keparahan penyakitnya. Pada gambar, disajikan panduan umum terapi PPOK berdasarkan
keparahan penyakitnya menurut GOLD 2010.

Obat-obat yang digunakan adalah:


1. Bronkodilator
Bronkodilator merupakan pengobatan simtomatik utama pada PPOK. Obat ini bisa digunakan
sesuai kebutuhan untuk melonggarkan jalan nafas ketika terjadi serangan, atau secara reguler
untuk mencegah kekambuhan atau mengurangi gejala. Efek samping obat bronkodilator
umumnya dapat diprediksi dan tergantung dosis. Jarang menimbulkan efek obat yang tidak
dikehendaki (adverse drug reaction), dan kalaupun terjadi umumnya segera hilang jika obat
dihentikan.
Beberapa contoh bronkodilator untuk PPOK adalah sbb:
 Antikolinergik
Digunakan sebagai terapi lini pertama untuk pasien PPOK yang stabil. Hal ini karena
persyarafan utama yang memediasi aksi bronkokonstriksi adalah saraf kolinergik, di mana
pada usia lanjut saraf adrenergik sudah mengalamai down regulasi dan berkurangnya
sensitivitas. Mekanisme utama obat golongan antikolinergik adalah blokade pada reseptor
muskarinik M3.
 Simpatomimetik
Obat golongan simpatomimetik yang selektif terhadap reseptor adrenergik β-2 bersifat
bronkodilator dengan menstimulasi enzim adenil siklase untuk meningkatkan
pembentukan adenosine 3’,5’ monophosphate (3’,5’-cAMP). cAMP akan menghambat
aksi myosin light chain kinase, sehingga pada gilirannya akan mencegah terjadinya
kontraksi otot polos bronkus. .
 Kombinasi antikolinergik dan simpatomimetik
Penggunaan kedua obat ini secara kombinasi terutama sering digunakan jika
perkembangan penyakitnya meningkat atau gejalanya memburuk.
 Metilxantin
Teofilin dan aminofilin dapat menghasilkan bronkodilatasi dengan
menghambat phosphodiesterase monofosfat (sehingga meningkatkan cAMP),
menghambat masuknya ion kalsium ke dalam otot polos.
2. Kortikosteroid
Secara teori, kortikosteroid mempunyai mekanisme kerja sebagai antiinflamasi dan
mempunyai keuntungan pada penanganan PPOK yaitu: mereduksi permeabilitas kapiler
untuk mengurangi mukus, menghambat pelepasan enzim proteolitik dari leukosit, dan
menghambat prostaglandin.
3. Terapi Oksigen jangka panjang (long term)
Penggunaan oksigen berkesinambungan (>15 jam sehari) dapat meningkatkan harapan hidup
bagi pasien-pasien yang mengalami kegagalan respirasi kronis, dan memperbaiki tekanan
arteri pulmonar, polisitemia (hematokrit > 55%), mekanik paru, dan status mental.
4. Antibiotik
Sebagian besar eksaserbasi akut PPOK disebabkan oleh infeksi, baik infeksi virus atau
bakteri. GOLD pada tahun 2010 merekomendasikan penggunaan antibiotika pada pasien-
pasien yang:
a) Dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu: peningkatan dyspnea (sesak nafas),
peningkatan volume sputum, dan peningkatan purulensi sputum, atau
b) Dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama, jika peningkatan purulensi
sputum merupakan salah satunya, atau
c) Dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik, baik invasif maupun
non-invasif. Beberapa bakteri yang biasa menginfeksi adalah Streptococcus pneumonia,
Haemophilus parainfluenzae, dan Moraxella catarrhalis.
5. Imunisasi
Vaksin influenza terbukti dapat mengurangi gangguan serius dan kematian akibat PPOK
sampai 50%. Vaksin influenza direkomendasikan bagi pasien PPOK usia lanjut karena cukup
efektif dalam mencegah eksaserbasi akut PPOK. Pasien PPOK sebaiknya menerima satu atau
dua kali vaksin pneumococcal dan vaksinasi influenza per tahun untuk mengurangi insiden
pneumonia. Bila pasien terpapar pada influenza sebelum divaksinasi, maka dapat digunakan
obat antivirus amantadin dan rimantadin.
6. Mukolitik
Penggunaan mukolitik seperti ambroksol, karbosistein, dan gliserol teriodinasi telah diteliti
pada sejumlah studi dan menunjukkan hasil yang kontroversial. Meskipun mungkin
penggunaannya memberikan manfaat bagi sebagian pasien, tetapi secara keseluruhan
manfaatnya sangat kecil. Karena itu, menurut GOLD 2010, penggunaannya tidak
direkomendasikan berdasarkan bukti-bukti klinis yang ada.
7. Terapi Pengganti AAT (alpha anti trypsine)
Pada pasien dengan defisiensi AAT secara herediter, selain dengan mengurangi faktor risiko
dan terapi simptomatik menggunakan bronkodilator, dapat ditambahkan terapi penggantian
AAT (AAT replacement therapy). Terapi ini terdiri dari infus AAT secara rutin (mingguan)
untuk memelihara kadar AAT plasma di atas 10 mikromolar. Regimen dosis yang
direkomendasikan adalah 60 mg/kg yang diberikan secara intravena sekali seminggu dengan
kecepatan 0.08 mL/kg per menit, disesuaikan dengan toleransi pasien. Saat ini, contoh
produk yang tersedia adalah Prolastin, Aralast, dan Zemaira.
8. Terapi Pada Komplikasi PPOK: Cor Pulmonale
Pada keadaaan PPOK berat (tahap IV), pasien seringkali mengalami komplikasi akibat
hipoksemia yang berkepanjangan, yaitu terjadinya vasokonstriksi kronis pada arteri
pulmonary yang menyebabkan terjadinya gagal jantung kanan atau cor pulmonale.
a. Terapi Oksigen
Terapi oksigen sangat penting pada pasien PPOK terutama bila diberikan secara terus-
menerus.
b. Diuretik
Diuretik digunakan dalam terapi cor pulmonale, terutama jika volume pengisian ventrikel
kanan meningkat tajam, dan juga pada pengelolaan edema yang terjadi. Obat diuretik
dapat memperbaiki fungsi kedua belah ventrikel, kiri dan kanan, tetapi diuretik dapat
menghasilkan efek samping hemodinamik jika tidak digunakan secara hati-hati.
c. Vasodilator
Obat vasodilator telah disarankan pada penatalaksanaan jangka panjang padacor
pulmonale kronis dengan hasil sedang. Golongan penghambat kanal kalsium,
terutama nifedipin oral bentuk sustained-release dan diltiazem, dapat mengurangu
tekanan pulmonar, walaupun obat-obat ini nampaknya lebih efektif pada hipertensi
pulmonar primer daripada sekunder.
d. Glikosida jantung
Penggunaan glikosida jantung seperti digoksin pada pasien cor pulmonalemasih
kontroversial, dan manfaatnya tidak sebesar seperti pada penatalaksanaan gagal jantung
kiri. Namun demikian, penelitian telah membuktikan bahwa digitalis memiliki efek
sedang pada cor pulmonale. Obat ini harus dipakai dengan hati-hati, dan tidak boleh
digunakan selama fase akutkarena dapat meningkatkan risiko terjadinya aritmia jantung.
e. Teofilin
Selain memiliki efek bronkodilatasi, teofilin dilaporkan dapat mengurangi vasokonstriksi
paru dan tekanan arteri pulmonary secara akut pada pasien PPOK dengan cor pulmonale.
Teofilin memiliki efek inotropik yang lemah, sehingga dapat meningkatkan ejeksi
ventrikel kiri dan kanan. Teofilin dosis rendah juga dilaporkan dapat memberikan efek
antiinflamasi sehingga dapat mengontrol penyakit paru seperti PPOK.
PEMBAHASAN KASUS
METODE SOAP
DATA SUBJEKTIF
Umur : 54 th
Jenis kelamin : laki-laki
Riwayat penyakit : Hipertensi, batuk berdahak
Riwayat Sosial : - Perokok berat (perokok aktif)
- Peminum bir
Keluhan Pasien : Sesak napas sejak 4-5 tahun yang lalu, tidak sanggup berjalan lebih
dari 100 m tanpa istirahat dan berhenti dan batuk berdahak.

DATA OBJEKTIF
Dahak berwarna kekuningan

ASSESMENT

PLAN

Pengobatan :
1. Pengobatan farmakologi
a. Obat yang bisa melebarkan saluran pernafasan
b. Obat yang bisa mengurangi peradangan dinding saluran nafas
c. Obat untuk mengencerkan dahak
d. Oksigen terapi
e. Pengobatan infeksi apabila
2. Pengobatan non farmakologi
a. Menghentikan kebiasaan merokok
b. Meningkatkan toleransi paru dengan olahraga
c. Latihan pernapasan
d. Memperbaiki nutrisi
e. Edukasi penyakit yaitu menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah
kecepatan perburukan penyakit

DAFTAR PUSTAKA :
Anonim, 2003, Perhimpunan Dokter Paru Indoneia: Pedoman Diagnosis/Penatalaksanaan
Di Indonesia.