Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN

Tulang tidak hanya kerangka penguat tubuh, tetapi juga merupakan bagian
susunan sendi, sebagai pelindung tubuh serta tempat melekatnya origo dan
insertio dari otot-otot yang menggerakkan kerangka tubuh. Tulang dan kerangka
merupakan bagian yang sangat penting di dalam bidang ortopedi. Banyak sekali
penyakit yang berkaitan dengan kelainan bentuk atau salah gerak yang disebabkan
adanya kelainan-kelainan tulang.
Masalah infeksi dan inflamasi pada musculoskeletal merupakan hal
penting yang harus diketahui oleh dokter dalam melakukan penatalaksanaan pada
pasien dengan gangguan sistem musculoskeletal karena keadaan tersebut sering
beriringan dan atau merupakan suatu komplikasi akibat dari gangguan pada sistem
musculoskeletal itu sendiri. Disini peran dokter berupaya agar masalah tersebut
dapat dihindari atau meminimalkan resiko tersebut dan juga berupaya agar
dampak masalah yang menyangkut infeksi dan inflamasi yang dialami oleh pasien
dapat diturunkan. Untuk mengantisipasi hal tersebut diperlukan pengetahuan
dasar tentang penyakit akibat infeksi dan inflamasi sistem musculoskeletal. Salah
satunya adalah Osteomyelitis. Selain penyakit infeksi dan inflamasi, adapun
gangguan degeneratif pada sistem musculoskeletal. Carpal Tunnel Syndrome
merupakan salah satu gangguan degeneratif pada sistem musculoskeletal yang
mengenai tendon. Atas dasar hal tersebut, pada referat ini penulis membahas
mengenai Osteomyelitis dan Carpal Tunnel Syndrome dimulai dari definisi,
epidemiologi, klasifikasi, etiologi, patogenesis, patofisiologi, penegakan
diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi serta prognosis.

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 OSTEOMYELITIS

2.1.1 DEFINISI

Osteomyelitis adalah suatu proses inflamasi akut ataupun kronik


yang terjadi pada tulang dan struktur sekunder tulang yang disebabkan
oleh infeksi organisme piogenik. Osteomielitis merupakan proses
inflamasi yang menyertai proses destruksi tulang dengan melibatkan
korteks dan medula tulang. 1,2

2.1.2 EPIDEMIOLOGI

Kejadian osteomyelitis di negara berkembang tidak diketahui


secara pasti, akan tetapi angka kejadian osteomyelitis yang disebarkan
melalui hematogen mengalami penurunan. Ada hampir sekitar separuh
kasus pada anak yang terjadi di bawah usia 5 tahun dan laki-laki 2 kali
lebih banyak dibandingkan perempuan. Osteomyelitis pada anak-anak
sering bersifat akut dan menyebar secara hematogen, sedangkan pada
orang dewasa bersifat subakut atau kronik yang berkembang secara
sekunder dari fraktur terbuka dan meliputi jaringan lunak. Tulang yang
sering terkena adalah tulang panjang seperti os femur, os tibia, os
humerus, os radius, os ulna dan os fibula. Akan tetapi os tibia menjadi
lokasi yang paling sering terkena osteomyelitis post trauma karena pada
os tibia hanya terdapat sedikit pembuluh darah. Pada orang dewasa,
infeksi secara hematogen paling banyak mengenai os vertebrae
dibandingkan dengan tulang panjang. 2,3

2.1.3 KLASIFIKASI

Lee dan Waldvogel mengklasifikasikan osteomielitis berdasarkan


durasi dari penyakit yaitu akut dan kronik dan mekanisme infeksinya
yaitu infeksi hematogen atau infeksi sekunder dari fokus contiguous.

2
Infeksi contiguous dibagi lagi tergantung pada adanya insufisiensi
vaskular atau tidak.2

Sistem Klasifikasi Osteomyelitis Waldvogel2


 Osteomyelitis Hematogenous
 Osteomyelitis Sekunder
- Dengan gangguan vaskular
- Tanpa gangguan vaskular
 Osteomyelitis Kronik

Cierny dan Mader mengklasifikasikan osteomyelitis berdasarkan


bagian tulang yang terpapar, status fisiologis dari host dan lingkungan
lokal. Klasifikasi ini didasarkan pada terapi dan prognosis dari
osteomyelitis. Stadium 1 (osteomyelitis medula) biasanya diterapi
dengan antibiotik saja. Sedangkan stadium 2,3,4 (osteomyelitis
superficial, terlokalisir dan difus) biasanya membutuhkan debridement
yang agresif, terapi antimikroba, dan diikuti dengan rekonstruksi
ortopedik.2

Klasifikasi Osteomyelitis Cierney-Mader (Tipe Anatomi)2


Stadium 1 (Meduler) Stadium II (Superficial)
Infeksi hanya terjadi pada Merupakan osteomyelitis sejati
permukaan intrameduler tulang. akibat adanya fokus infeksi
Contohnya adalah infeksi secara langsung pada tulang. Muncul
hematogen dan infeksi medulla pada saat permukaan jaringan
tulang. nekrosis tulang yang terinfeksi
terletak pada dasar dari luka di
jaringan luka

Stadium III (Terlokalisasi) Stadium IV (Difus)


Ditandai ada sekuestrasi yang Merupakan osteomyelitis yang
tebal di korteks yang bisa memerlukan reseksi tulang

3
dibuang secara bedah tanpa untuk menghentikan proses
menggangu stabilitas tulang infeksi dan dapat kehilangan
stabilitas tulang sebelum dan
sesudah debridement

Klasifikasi Osteomyelitis Cierney-Mader (Kelas Fisiologis


Pejamu)2
Kelas A
Menunjukkan pejamu yang normal
Kelas B
Menunjukkan pejamu dengan gangguan sistemik dan atau lokal
Kelas C
Menunjukkan pejamu yang mengalami morbiditas lebih besar
apabila dilakukan tatalaksana bila dibandingkan dengan yang
disebabkan penyakitnya.

Pada sumber lain, terdapat klasifikasi menurut Robert et all tahun


1982. Klasifikasi menurut Robert et all berguna dalam melaporkan hasil
pengobatan berdasarkan lokasi.4

Tipe 1 (Lesi Metafisis) Tipe 2 (Lesi Diafisis)


1A 2A
Merupakan lesi di sentral Berlokasi di korteks dan reaksi

4
metafisis sebagai gambaran periosteal meniru osteoid
radiolusen, sering merupakan osteoma
sugestif dari histiositosis sel
Langerhans.

1B 2B
Merupakan lesi di metafisis yang Merupakan abses meduler
berlokasi pada erosi korteks yang diafisis tanpa perusakan korteks
memberikan gambaran dari tetapi merupakan reaksi
sarkoma osteogenik periosteal yang menyerupai
kulit bawang pada Sarkoma
Ewing.
Tipe III (Lesi Epifisis) Tipe IV (Lesi yang sama
dengan metafisis)

3A 4A
Merupakan osteomyelitis primer Meliputi tulang belakang
pada epifisis dan tampak sebagai dengan proses erosi atau
gambaran konsentrik radiolusen. destruksi
Biasanya pada anak usia 4-5
tahun

3B 4B
Merupakan osteomyelitis subakut Meliputi penutup tulang dari
yang menyilang epifisis dan pelvis dan paling sklerotik tidak
meliputi baik epifisis maupun adanya proses erosi maupun
metafisis destruksi

4C
Meliputi tulang-tulang pendek
seperti tulang tarsal dan
klavikula

5
2.1.4 FAKTOR RESIKO

Beberapa orang beresiko terkena osteomyelitis, yaitu 5 :

A. Pasien yang mendapat hemodialisis


B. Sickle cell disease
C. Penyalahgunaan obat-obatan IV
D. Orang tua
E. Diabetes Mellitus
F. Alkoholisme
G. Penyakit sendi kronik
H. Pemakaian prosthetic orthopedi
I. Trauma (pembedahan orthopedi atau fraktur terbuka)
J. Penggunaan steroid jangka panjang

2.1.5 ETIOLOGI

Penyebab osteomyelitis hematogen hampir selalu mikroba tunggal,


yang terbanyak adalah Staphylococcus aureus. Kadang didapatkan
staphylococcus, bakteri anaerob gram negatif serta Peptostreptococcus.
Pada remaja, Staphylococcus masih menjadi penyebab utama dan
laporan terakhir menunjukkan adanya peningkatan MRSA sebagai
penyebab. Selain itu Streptococcus hemolitik grup A, S. Pyogenes,
bakteri enterik gram negatif dan pada sebagian kecil kasus disebabkan
H.Influenza. Dengan gencarnya imunisasi dominasi H. Influenza
digeser oleh Streptococcus pneumonia dan K.kingae. Berbeda dengan

6
osteomyelitis hematogen, osteomyelitis pasca trauma disebabkan oleh
lebih dari satu mikroorganisme.2

2.1.6 PATOGENESIS - PATOFISIOLOGI

Sumber penyebaran osteomyelitis dapat berasal dari penyebaran


hematogen, kontak langsung dan penyebaran dari infeksi lokal secara
langsung. Osteomyelitis hematogen merupakan jenis yang paling sering
ditemukan dan menyerang metafisis tulang oleh karena bakeri
menyebar melalui kanal pembuluh darah dan melekat pada matriks
tulang. Osteomyelitis hematogenous akut biasanya terjadi pada masa
prepubertal anak dan lansia. Osteomyelitis hematogenous akut onset
gejalanya bersifat cepat dengan nyeri yang bersifat lokal, demam dan
malaise. 30% anak memiliki riwayat luka minor baru pada tempat
infeksi. Tanda bakterimia berupa kaku, muntah dan lemah tampak pada
sebagian pasien. Infeksi paling sering pada metafisis tulang panjang
(umumnya femur distal dan tibia proksimal) berawal dari medula tetapi
menyebar secara cepat ke korteks dengan membentuk sinus, abses
subperiosteal dan meluas ke jaringan lunak. Pada anak, infeksi dapat
menyebar ke sendi dan tampak sebagai arthritis septik. Penyebaran
infeksi dengan terkupasnya periosteal menyebabkan iskemik lokal dan
selanjutnya menyebabkan trombosis mikrovaskular dan kematian
jaringan. Tanda kematian tulang merupakan akhir dari kondisi fase
akut. Brodie’s abscess merupakan osteomyelitis hematogenous di
medula tulang dengan tampilan subakut. Abses tulang sentral sering
dikelilingi oleh tulang baru yang padat (medullary involucrum) yang
mungkin mencegah terbentuknya sinus.2

Osteomyelitis Contiguous terjadi saat patogen masuk tulang dari


sumber infeksi yang menempel. Osteomyelitis ini mungkin terjadinya
mengikuti fraktur tulang terbuka, operasi tulang, ulkus pada kulit,
sebuah lecet karena tekanan. Osteomyelitis ini dapat terjadi pada
seluruh tulang dan lebih sering terjadi pada dewasa, terutama dewasa
dengan penyakit penyerta ulkus kaki pada pendertia diabetes mellitus,

7
paraplegia dengan lecet akibat tekanan, insufisiensi arteri atau vena
perifer dengan ulkus, fraktur dengan fiksasi internal.Osteomyelitis ini
terjadinya bersifat akut dalam beberapa hari setelah luka atau operasi.
Berbeda dengan osteomyelitis hematogenous, osteomyelitis contiguous
selalu berkompromi dengan jaringan lunak sekitarnya dan
menyebabkan kematian korteks tulang terlebih dahulu sebelum
menginfeksi medula tulang.2

Osteomyelitis kronik dapat berawal dari osteomyelitis


hematogenous akut dan osteomyelitis contiguous. Ciri utama
osteomyelitis kronik adalah tulang yang mati. Terlepasnya periosteal
tulang yang luas, iskemik medula tulang dengan trombosis dan
pengaktifan sel-sel inflamasi, semuanya berkontribusi pada kematian
tulang. Sebagian kecil daerah tulang yang mati dapat diserap atau
mengalami revakularisasi tetapi makrofag dapat menyebabkan
pemisahan fragmen tulang yang mati atau sekuestrasi yang besar.
Sekuestrasi ini dipindahkan ke permukaan melalui traktus sinus,
menjadi pus dan menyebabkan penyembuhan infeksi yang bersifat
sementara. Jaringan tulang disekitarnya bereaksi dengan pembentukan
tulang baru dalam medula atau dibawah periosteum yang terangkat,
menghasilkan involucrum. Hal ini dapat mengganti hampir sepanjang
tulang. Reaktivasi dari infeksi dapat terjadi lagi dengan terbukanya
involucrum atau korteks yang selanjutnya menyebabkan keluarnya pus
dari sinus kutaneus. Membuka sinus dapat mengalirkan pus dari dalam
tulang secara permanen dapat mengurangi nyeri dan gejala sistemik
tetapi beresiko menyebabkan berkembang menjadi karsinoma
skuamosa yang disebut Marjolin’s Ulcer pada dinding dari sinus kronik
yang aktif.2

Proses penyakit terjadi dalam 5 tahap yaitu :

1. Inflamasi

8
Fase ini ditandai dengan kongesti vaskular dan peningkatan
tekanan intraoseus. Obstruksi aliran darah terjadi akibat adanya
trombosis intravaskular
2. Supurasi
Pembentukan pus pada subperiosteum terjadi dalam 2-3 hari
3. Sekuestrum
Peningkatan tekanan, obstruksi vaskular, dan pembentukan
trombus pada periosteum dan endosteum, menyebabkan nekrosis
tulang sekitar tujuh hari.
4. Involucrum
Pembentukan formasi tulang baru pada permukaan periosteum
5. Resolusi atau progresi menuju komplikasi
Dengan penatalaksanaan antibiotik yang rasional dan terapi bedah
yang efektif pada fase awal penyakit, biasanya komplikasi dari
osteomyelitis dapat dicegah.1

2.1.7 PENEGAKAN DIAGNOSIS

A. Anamnesis
Pada osteomyelitis tulang panjang dengan kondisi akut, pasien
mengeluhkan terjadinya demam dan nyeri pada daerah yang terkena.
Pada remaja kadang terjadi penyebaran ke dalam ruang sendi dan
menyebabkan arthritis septic yang menimbulkan gejala kemerahan,
hangat dan bengkak pada daerah yang terkena. Osteomyelitis kronik
memberikan gambaran nyeri persisten, demam derajat rendah serta
adanya drainase. Abses Brodie merupakan gambaran osteomyelitis
kronik yang tidak disertai adanya tanda-tanda inflamasi. Pada
osteomyelitis tulang belakang, pasien dapat mengeluhkan adanya
nyeri lokal yang hilang timbul disertai dengan kekakuan. Adanya
demam hanya ditemukan pada 50% kasus. Daerah yang peling sering
terkena adalah lumbal diikuti thorax dan servikal. Gangguan
neurologis ditemukan bila terjadi abses paravertebral terutama daerah

9
servikal dan thorax. Saat melakukan anamnesis, tanyakan pada pasien
apakah ada riwayat trauma dan faktor resiko yang lainnya.2
B. Pemeriksaan Fisik
Look :
Tungkai bawah didapatkan adanya luka kronik dengan terbentuknya
kloaka disertai adanya pus dan bau yang khas.
Feel :
Adanya keluhan nyeri tekan (tenderness)
Move :
Gangguan pergerakan kaki, kadang didapatkan gangguan pergerakan
sendi kaki karena pembengkakan sendi dan gangguan bertambah
berat bila terjadi spasme lokal. Gangguan pergerakan sendi juga dapat
disebabkan oleh efusi sendi atau infeksi sendi (arthritis sepsis).1
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah rutin
Didapatkan adanya peningkatan kadar leukosit, LED, dan
protein C-reaktif. Hemoglobin dapat menurun. CRP meningkat
dalam 12-24 jam dan LED meningkat dalam 24-48 jam setelah
awitan gejala.
2. Pemeriksaan Bakteriologi.
Baku emas dalam mendiagnosis adalah kultur mikrobiologis
dari organisme penyebab infeksi yang berasal dari spesimen
yang diambil secara aseptik dan hati hati dalam luka pada
pasien yang belum mendapatkan pengobatan antimikroba
selama sekurang-kurangnya 10 hari. Pemeriksaan ini
diperlukan untuk pemberian antimikroba yang rasional.
3. Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan ini dapat menegakkan diagnosa dari osteomyelitis
pada kasus dengan kultur negatif dan pada pemeriksaan ini
tampak adanya sel-sel inflamasi akut dan kronik, tulang mati,
reasorbsi dan remodelling tulang serta adanya sedikit sekuestra.
Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara aspirasi pus atau cairan

10
dari abses subperiosteal, soft tissue ekstraosseus atau sendi
terdekat dengan menggunakan jarum trokar 16-18 G.
4. Pemeriksaan Radiologi
Foto rontgen merupakan pilihan dalam investigasi awal. Pada
fase awal osteomyelitis akut seperti misalnya 2-3 hari pertama
foto rontgen akan menunjukan hasil normal tetapi setelah hari
ke 6-7 akan terlihat adanya osteopenia, destruksi tulang hingga
menembus korteks, reaksi periosteal dan terbentuknya
involucrum. Sekuestra akan terlihat pada hari ke-10. Setelah
beberapa minggu, seluruh tulang menjadi osteopenia akibat
tidak digunakan. Beberapa daerah di korteks tulang yang
tersisa tanpa osteopenia menjadi avaskular. Ultrasound
scanning dapat digunakan dalam identifikasi awal adanya abses
jaringan lunak dan efusi sendi. Computed tomography (CT)
merupakan suatu pemeriksaan yang sensitif untuk melihat
destruksi tulang. MRI merupakan pemeriksaan yang paling
efektif untuk menemukan infeksi di tulang. MRI dapat
memperlihatkan perubahan inflamasi, memperlihatkan infeksi
yanng luas dan memperlihatkan sekuestra, saluran sinus dan
menemukan fokal infeksi yang jauh dari tulang yang terkena.
Pada MRI korteks tulang akan tampang hitam atau gelap.
Korteks tulang yang mati atau terinfeksi juga berwarna hitam
atau gelap. 1,2,6
D. Diagnosis Banding
Diangosis banding pada masa akut adalah demam rematik dan
selulitis. Pada demam rematik, nyeri cenderung berpindah dari satu
sendi ke sendi yang lain. Bisa terdapat carditis, nodul-nodul rematik
atau erythema marginatum. Pada selulitis terdapat kemerahan
superficial yang melebar, terjadi limfangitis. Arthritis supuratif akut
dibedakan dengan osteomyelitis hematogen akut dengan adanya nyeri
yang difus dan semua pergerakan sendi terbatas karena adanya
spasme otot. Pada Gaucher’s Disease, pseudo-osteitis dapat timbul

11
dengan manifestasi klinik yang sangat mirip dengan osteomyelitis.
Diagnosis dapat ditegakkan terutama dengan adanya pembesaran
hepar edan lien.7
Gambaran radiologik osteomyelitis dapat menyerupai gambaran
penyakit-penyakit lain pada tulang, diantaranya yang terpenting
adalah tumor ganas primer tulang. Destruksi tulang, reaksi periosteal,
pembentukan tulang baru, dan pembengkakan jaringan lunak,
dijumpai juga pada osteosarkoma dan Ewing sarkoma.7
Osteosarkoma mirip dengan osteomyelitis, biasanya mengenai
metafisis tulang panjang sehingga pada stadium dini sangat sukar
dibedakan dengan osteomyelitis. Pada stadium lebih lanjut,
kemungkinan untuk membedakan lebih besar karena pada
osteosarkoma biasanya ditemukan pembentukan tulang lebih banyak
serta adanya infiltrasi tumor yang disertai penulangan patologik ke
dalam jaringan lunak. Juga pada osteosarkoma ditemukan segitiga
Codman.7
Pada tulang panjang, Ewing Sarkoma biasanya mengenai diafisis,
tampak destruksi tulang yang sifatnya infiltratif, reaksi periosteal
yang kadang menyerupai kulit bawang yang berlapis-lapis dan massa
jaringan lunak yang besar.7

2.1.8 PENATALAKSANAAN

Prinsip tata laksana meliputi :


1. Mengistirahatkan bagian yang terinfeksi
2. Pemberian antibiotik spektrum luas
3. Mengurangi nyeri dan sebagai tata laksana suportif
4. Mengidentifikasi organisme yang menginfeksi
5. Mengeluarkan pus secepat dan sebersih mungkin serta
mengurangi tekanan intraosseus
6. Stabilisasi tulang bila terjadi fraktur
7. Mengeradikasi jaringan avaskular dan nekrotik serta
mengembalikan kontinuitas apabila terjadi gap pada tulang

12
8. Mempertahankan jaringan lunak dan kulit. 6

Pada sumber lain, tatalaksana osteomyelitis meliputi :

1. Istirahat dan pemberian analgesic untuk menghilangkan rasa nyeri


2. Pemberian cairan intravena dan kalau perlu tranfusi darah
3. Istirahat local dengan bidai atau traksi
4. Pemberian antibiotic secepatnya sesuai dengan penyebab utama
yaitu stafilokokus aureus sambil menunggu hasil biakan.
Antibiotic diberikan 3-6 minggu dengan melihat keadaan umum
dan laju endap darah penderita. Antibiotic tetap diberikan hingga
2 minggu setelah laju endap darah normal.
5. Drainase bedah. Apabila setelah 24 jam pengobatan local dan
sistemik antibiotic gagal (tidak ada perbaikan keadaan umum),
maka dapat dipertimbangkan drainase bedah. Pada drainase
bedah, pus subperiosteal dievakuasi untuk mengurangi tekanan
intra-oseus kemudian dilakukan pemeriksaan biakan kuman.
Drainase dilakukan selama beberapa hari dengan menggunakan
cairan Nacl 0,9% dan dengan antibiotic.8
Terapi pada osteomyelitis akut melalui penyebaran hematogen
dapat dilakukan dengan pemberian antibiotik parenteral selama 4
hari dan dilanjutkan dengan antibiotik oral sampai 4 minggu
tebukti mencegah rekurensi. Pada pasien-pasien
immunocompromised, transisi menuju antibiotik oral ditunda dan
lama terapi ditambah menjadi 6 minggu. Pilihan terapi antibiotik
untuk osteomyelitis meliputi 9

13
2.1.9 KOMPLIKASI

a. Kematian tulang (osteonekrosis)


Infeksi pada tulang dapat menghambat sirkulasi darah dalam
tulang, menyebabkan kematian tulang. Jika terjadi nekrosis pada area
yang luas, kemungkinan harus diamputasi untuk mencegah terjadinya
penyebaran infeksi.
b. Arthritis septic
Dalam beberapa kasus, infeksi dalam tulang bisa menyebar ke
dalam sendi di dekatnya.
c. Gangguan pertumbuhan
Pada anak-anak lokasi paling sering terjadi osteomielitis adalah
pada daerah yang lembut, yang disebut lempeng epifisis, di kedua
ujung tulang panjang pada lengan dan kaki. Pertumbuhan normal dapat
terganggu pada tulang yang terinfeksi.
d. Kanker kulit
Jika osteomielitis menyebabkan timbulnya luka terbuka yang
menyebabkan keluarnya nanah, maka kulit disekitarnya berisiko tinggi
terkeba karsinoma sel skuamosa.10
Dalam kepustakaan lain, disebutkan bahwa osteomielitis juga dapat
menimbulkan komplikasi berikut ini 1

14
1. Abses tulang
2. Abses paravertebral
3. Bakterimia/Sepsis
4. Selulitis
5. Fraktur
6. Lepasnya inplant prostetik

2.1.10 PROGNOSIS

Prognosis dari osteomyelitis beragam tergantung dari berbagai


macam faktor seperti virulensi bakteri, imunitas host, dan
penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien. Diagnosis yang dini dan
penatalaksanaan yang agressif akan dapat memberikan prognosis yang
memuaskan dan sesuai dengan apa yang diharapkan meskipun pada
infeksi yang berat sekalipun.2
Sebaliknya, osteomyelitis yang ringan pun dapat berkembang
menjadi infeksi yang berat dan meluas jika telat dideteksi dan antibiotik
yang diberikan tidak dapat membunuh bakteri dan menjaga imunitas
host. Pada keadaan tersebut maka prognosis osteomyelitis menjadi
buruk.2

2.2 CARPAL TUNNEL SYNDROME

2.2.1 DEFINISI

Carpal Tunnel Syndrome atau sindrom terowongan carpal


merupakan suatu kumpulan gejala akibat kompresi pada nervus
medianus di dalam terowongan karpal pada pergelangan tangan,
tepatnya di bawah flexor retinakulum.1

15
2.2.2 EPIDEMIOLOGI

National Health Interview Study (NHIS) mencatat bahwa bahwa


CTS lebih sering mengenai wanita daripada pria dengan usia berkisar
25 - 64 tahun, prevalensi tertinggi pada wanita usia lebih dari 55 tahun,
biasanya antara 40 – 60 tahun. Prevalensi CTS dalam populasi umum
telah diperkirakan 5% untuk wanita dan 0,6% untuk laki-laki. CTS
adalah jenis neuropati jebakan yang paling sering ditemui. Sindroma
tersebut unilateral pada 42% kasus (29% kanan dan 13% kiri) dan 58%
bilateral. Pada pasien dengan usia lebih muda, perlu diperhatikan
adanya penyebab sekunder seperti : penyakit reumatik, gout, gagal
ginjal kronik dan kehamilan.6,11

2.2.3. ETIOLOGI

Terowongan carpal yang sempit selain dilalui oleh nervus


medianus juga dilalui oleh beberapa tendon fleksor. Setiap kondisi yang
mengakibatkan semakin padatnya terowongan ini dapat menyebabkan
terjadinya penekanan pada nervus medianus sehingga timbullah CTS.1

Terdapat beberapa faktor yang berpotensi meningkatkan resiko


CTS, meliputi usia lanjut, jenis kelamin, perempuan, adanya diabetes

16
dan obesitas. Faktor resiko lain termasuk kehamilan, pekerjaan yang
spesifik, cedera karena gerakan berulang dan kumulatif., riwayat
keluarga yang kuat, penyakit rematologi, arthritis, penyakit ginjal,
trauma, predisposisi anatomi di pergelangan tangan dan tangan,
penyakit menular dan penyalahgunaan zat. Orang yang terlibat dalam
kerja manual di beberapa pekerjaan memiliki insiden dan tingkat
keparahan lebih besar. 12

Beberapa penyebab dan faktor-faktor yang berpengaruh terhadap


kejadian CTS antara lain:

1. Herediter
Neuropati herediter yang cenderung menjadi pressure palsy,
misalnya HMSN (Hereditary Motor and Sensory Neuropathies)
tipe III.
2. Trauma
Meliputi dislokasi, fraktur atau hematom pada lengan bawah,
pergelangan tangan dan tangan, sprain pergelangan tangan,
trauma langsung terhadap pergelangan tangan.
3. Pekerjaan
Gerakan mengetuk atau fleksi dan ekstensi pergelangan tangan
yang berulang-ulang. Seorang sekretaris yang mengetik,
pekerja kasar yang sering mengangkat beban berat dan pemain
musik terutama pemain piano dan pemain gitar yang banyak
menggunakan tangannya untuk bekerja merupakan etiologi
CTS.
4. Infeksi
Meliputi tenosinovitis, tuberkulosis, sarkoidosis.
5. Metabolik
Amiloidosis, gout, hipotiroid – neuropati tekan, khususnya CTS
juga terjadi karena penebalan ligamen dan tendon dari
simpanan zat yang disebut mukopolisakarida.
6. Endokrin

17
Akromegali, terapi estrogen atau endrogen, diabetes mellitus,
hipotiroid dan kehamilan
7. Neoplasma
Kista ganglion, lipoma, inflitrasi metastase, mieloma.
8. Penyakit Kolagen Vaskular
Arthritis reumatoid, polimialgia reumatika, skleroderma, lupus
eritematosus sistemik
9. Degeneratif
Meliputi osteoarthritis
10. Iatrogenik
Punksi arteri radialis, pemasangan shunt vaskular untuk dialisis,
hematoma, komplikasi dari terapi anti koagulan
11. Faktor stress
12. Inflamasi
Inflamasi membran mukosa yang mengelilingi tendon
menyebabkan nervus medianus tertekan dan menyebabkan
CTS. 13

2.2.4 PATOGENESIS – PATOFISIOLOGI

Terowongan carpal merupakan suatu ruangan tertutup yang sempit


dan terletak di pergelangan tangan. Terowongan ini tersusun oleh
tulang-tulang karpal, persendian dan transverse carpal ligaments
(fleksor retinakulum). Struktur di dalamnya adalah tendon fleksor dan
nervus medianus. Nervus medianus merupakan salah satu struktur yang
paling rentan terhadap penekanan. Berbagai penyakit yang
menyebabkan menyempitnya terowongan ini secara relatif akan
menyebabkan penyempitan pada nervus medianus. Perubahan pada
salah satu struktur dalam terowongan carpal akan menyebabkan
peningkatan relatif tekanan intrakarpal dan berakibat juga penekanan
pada nervus medianus. 6

18
Faktor mekanik dan vaskular memegang peranan penting dalam
terjadinya CTS. Umumnya CTS terjadi secara kronis dimana terjadi
penebalan fleksor retinakulum yang menyebabkan tekanan terhadap
nervus medianus. Tekanan yang berulang-ulang dan lama akan
mengakibatkan peninggian tekanan intravasikuler. Akibatnya aliran
darah vena intravasikuler melambat. Kongesti yang terjadi ini akan
menganggu nutrisi intravasikuler lalu diikuti oleh anoksia yang akan
merusak endotel. Kerusakan endotel ini mengakibatkan kebocoran
protein sehingga terjadi edema epidenural. 1

2.2.5 PENEGAKKAN DIAGNOSIS

A. Anamnesis
Gejala yang dialami oleh pasien dengan CTS biasanya khas.
Pasien mengeluhkan nyeri dan/atau kesemutan pada daerah yang
dipersarafi oleh nervus medianus. Nyeri bersifat seperti terbakar,
ditusuk-tusuk atau baal. Untuk mengurangi keluhan tersebut pasien
terkadang mengeluhkan harus menggerak-gerakkan lengan atau
menggantungkan lengan di sisi tempat tidur. 6
Ditemukaan rasa tebal, perih dan tertusuk pada ibu jari, jari
telunjuk dan jari tengah. Gejala bertambah hebat saat malam hari,
pada saat bangun dan pada waktu mengangkat tangan atau setelh
mengerjakan sesuatu seperti menjahit dan mengetik. Gejala
bertambah berat pada masa kehamilan. Bila kelainan sudah
berlangsung lama, maka terdapat atrofi musculus abductor policis
brevis pada bagian penonjolan tenar disertai gangguan sensibilitas.1
B. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan secara menyeluruh denga perhatian
khusus pada fungsi motorik, sensorik, dan otonom tangan.
Beberapa pemeriksaan dan tes provokasi yang dapat membantu
menegakkan diagnosis sebagai berikut :
1. Flick’s sign

19
Penderita diminta mengibas-ibaskan tangan atau menggerak-
gerakkan jari-jarinya. Bila keluhan berkurang atau menghilang
akan menyokong diagnosis CTS. Tanda ini juga dapat
ditemukan pada penyakit Raynaud.
2. Thenar wasting
Pada inspeksi dan palpasi dapat ditemukan adanya atrofi otot-
otot thenar
3. Menilai kekuatan dan keterampilan, serta kekuatan otot secara
manual maupun dengan alat dinamometer
Penderita diminta untuk melakukan abduksi maksimal palmar
lalu ujung jari 1 dipertemukan dengan ujung jari yang lainnya.
Dinilai juga kekuatan jepitan pada ujung jari-jari tersebut.
Keterampilan/ketepatan dinilai dengan meminta penderita
melakukan gerakkan yang rumit seperti menulis.
4. Wrist Extension Test
Penderita melakukan ekstensi tangan secara maksimal,
sebaiknya dilakukan serentak pada kedua tangan sehingga
dapat dibandingkan. Bila dalam 60 detik timbul gejala-gejala
seperti CTS, maka tes ini menyokong diagnosis CTS.

20
5. Phalen’s wrist flexion
Bila dalam waktu 60 detik timbul gejala seperti CTS, tes ini
menyokong diagnosis.

6. Torniquet test
Dilakukan pemasangan torniquet dengan menggunakan
tensimeter di atas siku dengan tekanan sedikit di atas tekanan
sistolik. Bila dalam 1 menit timbul gejala seperti CTS, tes ini
menyokong diagnosis.
7. Tinel’s sign
Tes ini mendukung diagnosis bila timbul parestesia atau nyeri
pada daerah distribusi nervus medianus kalau dilakukan
perkusi pada terowongan karpal dengan posisi tangan sedikit
dorsofleksi.

21
8. Pressure test
Nervus medianus ditekan di terowongan karpal dengan
menggunakan ibu jari. Bila dalam waktu kurang dari 120 detik
timbul gejala CTS tes ini menyokong diagnosis.
9. Luthy’s sign (bottle’s sign)
Penderita diminta melingkarkan ibu jari dan jari telunjuknya
pada botol atau gelas. Bila kulit tangan penderita tidak dapat
menyentuh dindingnya dengan rapat, tes ini dinyatakan positif
dan mendukung diagnosis.
10. Pemeriksaan sensibilitas
Bila penderita tidak dapat membedakan dua titik pada jarak
lebih dari 6 mm di daerah nervus medianus, tes dianggap
positif.
11. Pemeriksaan fungsi otonom
Diperhatikan apakah ada perbedaan keringat, kulit yang kering
atau licin yang terbatas pada daerah inervasi nervus medianus.
Bila ada makan akan mendukung diagnosis CTS. 1
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
Bila etiologi CTS belum jelas, misalnya pada penderita usia
muda, tanpa adanya gerakan tangan yang repetitif, dapat
dilakukan beberapa pemeriksaan seperti kadar gula darah,
kadar hormon tiroid maupun darah lengkap.
2. Pemeriksaan neurofisiologi (elektrodiagnostik)
a. Pemeriksaan EMG dapat menunjukkan adanya fibrilasi,
polifasik, gelombang positif dan berkurangnya jumlah
motor unit pada otot-otot thenar. Pada beberapa kasus tidak
dijumpai kelainan pada otot-otot lumbrikal. EMG bisa
normal pada 31% kasus CTS.
b. Kecepatan hantar saraf. Pada 15-25% kasus, KHS dapat
normal. Pada yang lainnya, KHS akan menurun dan masa
laten distal memanjang menunjukkan adanya gangguan

22
pada konduksi saraf di pergelangan tangan. Masa laten
sensorik lebih sensitif dari masa laten motorik.
3. Pemeriksaan radiologis
Pemeriksaan sinar X terhadap pergelangan tangan dapat
membantu melihat apakah ada penyebab lain seperti fraktur
atau arthritis. Foto polos leher berguna untuk menyingkirkan
adanya penyakit lain pada vertebrae. USG, CT Scan dan MRI
dilakukan pada kasus yang selektif terutama yang akan
dioperasi. 1

2.2.6 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Carpal Tunnel Syndrome terdiri dari terapi


konservatif dan terapi operatif. Terapi konservatif terdiri dari :

1. Istirahatkan pergelangan tangan


2. Obat antiinflamasi nonsteroid
3. Pemasangan splin (bidai) pada posisi netral pergelangan tangan.
Bidai dapat dipasang terus-menerut atau hanya pada malam hari
selama 2-3 minggu.
4. Injeksi steroid. Deksametason 1-4 mg atau hidrokortison 10-25 mg
atau metilprednisolon 20 mg atau 40 mg diinjeksikan dalam
terowongan karpal dengan menggunakan jarum no.23 atau 25 pada
lokasi 1 cm ke arah proksimal lipat pergelangan tangan di sebelah
medial tendon musculus palmaris longus. Tindakan operasi dapat
dipertimbangkan bila hasil terapi belum memuaskan setelah diberi 3
kali suntikan.
5. Kontrol cairan misalnya dengan pemberian diuretika
6. Vitamin B6 (piridoksin). Beberapa penulis berpendapat bahwa salah
satu penyebab CTS adalah defisiensi piridoksin sehingga mereka
menganjurkan pemberian piridoksin 100-300 mg/hari selama 3
bulan. Akan tetapi, beberapa penulis lainnya berpendapat bahwa

23
pemberian piridoksin tidak bermanfaat bahkan dapat menimbulkan
neuropati bila diberikan dalam dosis besar.
7. Fisioterapi. Ditujukan pada perbaikan vaskularisasi pergelangan
tangan. 1

Sedangkan terapi operatif pada CTS disebut neurolisis nervus


medianus pada pergelangan tangan. Operasi hanya dilakukan pada
kasus yang tidak mengalami perbaikan dengan terapi konservatif atau
bila terjadi gangguan sensorik yang berat atau adanya atrofi otot-otot
thenar. Pada CTS bilateral biasanya operasi pertama dilakukan pada
tangan yang paling nyeri walaupun dapat sekaligus dilakukan operasi
bilateral. Penulis lain menyatakan bahwa tindakan operasi mutlak
dilakukan bila terapi konservatif gagal atau bila ada atrofi otot-otot
thenar, sedangkan indikasi relatif tindakan operasi adalah hilangnya
sensibilitas yang persisten. Biasanya tindakan operasi STK dilakukan
secara terbuka dengan anestesi lokal, tetapi sekarang telah
dikembangkan teknik operasi secara endoskopi. Operasi endoskopi
memungkinkan mobilisasi penderita secara dini dengan jaringa parut
yang minimal, tetapi karena terbatasnya lapangan opersi, tindakan ini
lebih sering menimbulkan komplikasi seperti cedera pada saraf.
Beberapa penyebab CTS seperti adanya massa atau anomali maupun
tenosinovitis pasca CTS terowongan carpal lebih baik dioperasi secara
terbuka. 1

2.2.7 PROGNOSIS

Pada kasus CTS ringan, dengan terapi konservatif umumnya


prognosa baik. Bila keadaan tidak membaik dengan terapi konservatif
maka tindakan operasi harus dilakukan. Secara umum prognosa operasi
juga baik, tetapi karena operasi hanya dilakukan pada penderita yang
sudah lama menderita CTS penyembuhan post operatifnya bertahap.
Bila setelah dilakukan tindakan operasi, tidak juga diperoleh perbaikan
maka dipertimbangkan kembali kemungkinan berikut :

24
1. Kesalahan menegakkan diagnosa, mungkin jebakan/tekanan
terhadap nervus medianus terletak di tempat yang lebih proksimal.
2. Telah terjadi kerusakan total pada nervus medianus.
3. Terjadi CTS yang baru sebagai akibat komplikasi operasi seperti
akibat edema, perlengketan, infeksi, hematoma atau jaringan parut
hipertrofik. Sekalipun prognosa CTS dengan terapi konservatif
maupun operatif cukup baik, tetapi resiko untuk kambuh kembali
masih tetap ada. Bila terjadi kekambuhan, prosedur terapi baik
konservatif atau operatif dapat diulangi kembali. 14

25
BAB III

PENUTUP

Osteomyelitis adalah suatu proses inflamasi akut ataupun kronik yang


terjadi pada tulang dan struktur sekunder tulang yang disebabkan oleh infeksi
organisme piogenik. Lee dan Waldvogel mengklasifikasikan osteomielitis
berdasarkan durasi dari penyakit yaitu akut dan kronik dan mekanisme infeksinya
yaitu infeksi hematogen atau infeksi sekunder dari fokus contiguous. Infeksi
contiguous dibagi lagi tergantung pada adanya insufisiensi vaskular atau tidak.
Sedangkan Cierny dan Mader mengklasifikasikan osteomyelitis berdasarkan
bagian tulang yang terpapar, status fisiologis dari host dan lingkungan lokal.
Osteomyelitis paling sering disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Penegakkan
diagnosis osteomyelitis berdasarkan pada hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan fisik terdiri dari look, feel dan move.
Sedangkan pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan diagnosis
osteomyelitis adalah pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan bakteriologi,
pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan radiologi. Diagnosis banding
osteomyelitis adalah demam rematik, selulitis, Gaucher’s Disease, Osteosarkoma
dan Ewing Sarkoma. Prinsip penatalaksaan osteomyelitis meliputi
mengistirahatkan bagian yang terinfeksi, pemberian antibiotik spektrum luas,
mengurangi nyeri dan sebagai tata laksana suportif, mengidentifikasi organisme
yang menginfeksi, mengeluarkan pus secepat dan sebersih mungkin serta
mengurangi tekanan intraosseus, stabilisasi tulang bila terjadi fraktur,
mengeradikasi jaringan avaskular dan nekrotik serta mengembalikan kontinuitas
apabila terjadi gap pada tulang serta mempertahankan jaringan lunak dan kulit.
Komplikasi dari osteomyelitis berupa kematian tulang (osteonekrosis), arthritis
septic, gangguan pertumbuhan, kanker kulit, abses tulang, abses paravertebral,
bakterimia/sepsis, selulitis, fraktur dan lepasnya inplant prostetik. Prognosis
osteomyelitis tergantung dari berbagai macam faktor seperti virulensi bakteri,
imunitas host, dan penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien. Diagnosis yang
dini dan penatalaksanaan yang agressif akan dapat memberikan prognosis yang

26
memuaskan dan sesuai dengan apa yang diharapkan meskipun pada infeksi yang
berat sekalipun.

Carpal Tunnel Syndrome atau sindrom terowongan carpal merupakan


suatu kumpulan gejala akibat kompresi pada nervus medianus di dalam
terowongan karpal pada pergelangan tangan, tepatnya di bawah flexor
retinakulum. Faktor penyebab terjadinya CTS meliputi herediter, trauma,
pekerjaan, infeksi, metabolik, endokrin, neoplasma, penyakit kolagen vaskular,
degeneratif, iatrogenik, faktor stress dan inflamasi. Dalam mendiagnosis CTS
diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan fisik tersebut berupa Flick’s sign, thenar wasting, menilai kekuatan
dan keterampilan, serta kekuatan otot secara manual maupun dengan alat
dinamometer, wrist extension test, phalen’s wrist flexion, torniquet test, tinel’s
sign, pressure test, luthy’s sign (bottle’s sign), pemeriksaan sensibilitas dan
pemeriksaan fungsi otonom. Sedangkan pemeriksaan penunjangnya adalah
pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan neurofisiologi (elektrodiagnostik) serta
pemeriksaan radiologis. Penatalaksanaan pada carpal tunnel syndrome terdiri dari
terapi konservatif dan terapi operatif. Prognosis CTS pada kasus yang ringan,
dengan terapi konservatif umumnya prognosa baik, secara umum prognosa
operasi juga baik.

27
DAFTAR PUSTAKA

1. Zairin Noor. 2016. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta :


Salemba Medika.
2. Achadiono, Deddy dan Marselino Richardo. Osteomielitis. Dalam : Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna Publishing.
3. Siregar P. 1995. Osteomielitis. Dalam : Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah.
Jakarta : FKUI.
4. Lew, Daniel P and Waldvogel, Francis A. 1997. Osteomyelitis. The New
England Journal of Medicine.
5. Rasjad C. 2007. Infeksi dan Inflamasi. Dalam : Pengantar Ilmu Bedah
Orthopedi. Jakarta : Yarsif Watampone.
6. Chris Tanto et all. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media
Aesculapius.
7. Rasad S, Kartoleksono S, Ekayuda I. 1995. Infeksi Tulang dan Sendi.
Jakarta : FKUI.
8. Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N.
2007. Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. pp. 810–811.
9. Hofmann, S. R., A. R. Wolff, G. Hahn, C. M. Hedrich. 2012. Update:
Cytokine Dysregulation in Chronic Nonbacterial Osteomyelitis (CNO).
International Journal of Rheumatology.
10. Brinker. 2009. Review of Orthopaedic Trauma. Pennsylvania: Saunders
Company.
11. Tana, L. 2004. Carpal Tunnel Syndrome. Jakarta : Buletin Penelitit
Kesehatan.
12. American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2008. Clinical Practice
Guideline on The Treatment of Carpal Tunner Syndrome.
13. Pecina et all. 2001. Tunnel Syndromes : Peripheral Nerve Compression
Syndromes. New York : CRC PRESS.
14. Bachrodin, Moch. 2011. Carpal Tunnel Syndrome. Malang: FK UMM.

28