BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Undang – Undang Narkotika dan Psikotropika

2.1.1 Narkotika

Menurut Undang-Undang Republik Indonesia Nomor 35 Tahun 2009

tentang Narkotika Pasal 6

1. Narkotika sebagaimana dimaksud dalam Pasal 5 digolongkan ke

dalam:
a. Narkotika Golongan I;
b. Narkotika Golongan II; dan
c. Narkotika Golongan III.
2. Penggolongan Narkotika sebagaimana dimaksud pada ayat (1) untuk
pertama kali ditetapkan sebagaimana tercantum dalam Lampiran I
dan merupakan bagian yang tak terpisahkan dari Undang-Undang
ini.

Lampiran I Undang-Undang Republik Indonesia Nomor 35 Tahun 2009

tentang Narkotika
DAFTAR NARKOTIKA GOLONGAN I
1. Tanaman Papaver Somniferum L dan semua bagian-bagiannya
termasuk buah dan jeraminya, kecuali bijinya.
2. Opium mentah, yaitu getah yang membeku sendiri, diperoleh dari
buah tanaman Papaver Somniferum L yang hanya mengalami
pengolahan sekedar untuk pembungkus dan pengangkutan tanpa
memperhatikan kadar morfinnya.
3. Opium masak terdiri dari :

2
 a. candu, hasil yang diperoleh dari opium mentah melalui suatu
rentetan pengolahan khususnya dengan pelarutan, pemanasan
dan peragian dengan atau tanpa penambahan bahan-bahan lain,
dengan maksud mengubahnya menjadi suatu ekstrak yang
cocok untuk pemadatan.
b. jicing, sisa-sisa dari candu setelah dihisap, tanpa
memperhatikan apakah candu itu dicampur dengan daun atau
bahan lain.
c. jicingko, hasil yang diperoleh dari pengolahan jicing.
4. Tanaman koka, tanaman dari semua genus Erythroxylon dari
keluarga Erythroxylaceae termasuk buah dan bijinya.
5. Daun koka, daun yang belum atau sudah dikeringkan atau dalam
bentuk serbuk dari semua tanaman genus Erythroxylon dari
keluarga Erythroxylaceae yang menghasilkan kokain secara
langsung atau melalui perubahan kimia.
6. Kokain mentah, semua hasil-hasil yang diperoleh dari daun koka
yang dapat diolah secara langsung untuk mendapatkan kokaina.
7. Kokaina, metil ester-1-bensoil ekgonina.
8. Tanaman ganja, semua tanaman genus genus cannabis dan semua
bagian dari tanaman termasuk biji, buah, jerami, hasil olahan
tanaman ganja atau bagian tanaman ganja termasuk damar ganja
dan hasis.
9. Tetrahydrocannabinol, dan semua isomer serta semua bentuk stereo
kimianya.
10. Delta 9 tetrahydrocannabinol, dan semua bentuk stereo kimianya.
11. Asetorfina : 3-0-acetiltetrahidro-7α-(1-hidroksi-1-metilbutil)-6, 14-
endoeteno-oripavina.
12. Acetil – alfa – metil fentanil N-[1-(α-metilfenetil)-4-piperidil]
asetanilida.
13. Alfa-metilfentanil : N-[1 (α-metilfenetil)-4-piperidil] propionanilida

3
14. Alfa-metiltiofentanil : N-[1-] 1-metil-2-(2-tienil) etil]-4-iperidil]
priopionanilida
15. Beta-hidroksifentanil : N-[1-(beta-hidroksifenetil)-4-piperidil]
propionanilida
16. Beta-hidroksi-3-metil-fentanil : N-[1-(beta-hidroksifenetil)-3-metil-
4 piperidil] propio-nanilida.
17. Desmorfina : Dihidrodeoksimorfina
18. Etorfina : tetrahidro-7α-(1-hidroksi-1-metilbutil)-6, 14-endoeteno-
oripavina
19. Heroina : Diacetilmorfina
20. Ketobemidona : 4-meta-hidroksifenil-1-metil-4propionilpiperidina
21. 3-metilfentanil : N-(3-metil-1-fenetil-4-piperidil) propionanilida
22. 3-metiltiofentanil : N-[3-metil-1-[2-(2-tienil) etil]-4-piperidil]
propionanilida
23. MPPP : 1-metil-4-fenil-4-piperidinol propianat (ester)
24. Para-fluorofentanil : 4‘-fluoro-N-(1-fenetil-4-piperidil)
propionanilida
25. PEPAP : 1-fenetil-4-fenil-4-piperidinolasetat (ester)
26. Tiofentanil : N-[1-[2-(2-tienil)etil]-4-piperidil] propionanilida
27. BROLAMFETAMINA, nama lain : (±)-4-bromo-2,5-dimetoksi- α -
metilfenetilamina DOB
28. DET : 3-[2-( dietilamino )etil] indol
29. DMA : ( + )-2,5-dimetoksi- α -metilfenetilamina
30. DMHP : 3-(1 ,2-dimetilheptil)-7 ,8,9, 10-tetrahidro-6,6,9-trimetil-
6H- dibenzo[b, d]piran-1-ol
31. DMT : 3-[2-( dimetilamino )etil] indol
32. DOET : (±)-4-etil-2,5-dimetoksi- α –metilfenetilamina
33. ETISIKLIDINA, nama lain PCE : N-etil-1-fenilsikloheksilamina
34. ETRIPTAMINA. : 3-(2aminobutil) indole
35. KATINONA : (-)-(S)- 2-aminopropiofenon

4
36. ( + )-LISERGIDA, nama lain : 9,10-didehidro-N, N-dietil-6-
metilergolina-8 β – LSD, LSD-25 karboksamida
37. MDMA : (±)-N, α -dimetil-3,4-(metilendioksi)fenetilamina
38. Meskalina : 3,4,5-trimetoksifenetilamina
39. METKATINONA : 2-(metilamino )-1- fenilpropan-1-on
40. 4- metilaminoreks : (±)-sis- 2-amino-4-metil- 5- fenil- 2-oksazolina
41. MMDA : 5-metoksi- α -metil-3,4-(metilendioksi)fenetilamina
42. N-etil MDA : (±)-N-etil- α -metil-3,4-(metilendioksi)fenetilamin
43. N-hidroksi MDA : (±)-N-[ α -metil-3,4-
(metilendioksi)fenetil]hidroksilamina
44. Paraheksil : 3-heksil-7,8,9, 10-tetrahidro-6,6, 9-trimetil-6H-dibenzo
[b,d] piran-1-ol
45. PMA : p-metoksi- α -metilfenetilamina
46. psilosina, psilotsin : 3-[2-( dimetilamino )etil]indol-4-ol
47. PSILOSIBINA : 3-[2-(dimetilamino)etil]indol-4-il dihidrogen fosfat
48. ROLISIKLIDINA, nama lain : 1-( 1- fenilsikloheksil)pirolidina
PHP,PCPY
49. STP, DOM : 2,5-dimetoksi- α ,4-dimetilfenetilamina
50. TENAMFETAMINA, nama lain : α -metil-3,4-
(metilendioksi)fenetilamina MDA
51. TENOSIKLIDINA, nama lain : 1- [1-(2-tienil)
sikloheksil]piperidina TCP
52. TMA : (±)-3,4,5-trimetoksi- α -metilfenetilamina
53. AMFETAMINA : (±)- α –metilfenetilamina
54. DEKSAMFETAMINA : ( + )- α –metilfenetilamina
55. FENETILINA : 7-[2-[( α -metilfenetil)amino]etil]teofilina
56. FENMETRAZINA : 3- metil- 2 fenilmorfolin
57. FENSIKLIDINA, nama lain PCP : 1-( 1- fenilsikloheksil)piperidina
58. LEVAMFETAMINA, nama lain : (- )-(R)- α -metilfenetilamina
levamfetamina
59. Levometamfetamina : ( -)- N, α -dimetilfenetilamina

5
60. MEKLOKUALON : 3-( o-klorofenil)- 2-metil-4(3H)- kuinazolinon
61. METAMFETAMINA : (+ )-(S)-N, α –dimetilfenetilamina
62. METAKUALON : 2- metil- 3-o-to lil-4(3H)- kuinazolinon
63. ZIPEPPROL : α - ( α metoksibenzil)-4-( β-metoksifenetil )-1-
piperazinetano
64. Opium Obat
65. Campuran atau sediaan opium obat dengan bahan lain bukan
narkotika

DAFTAR NARKOTIKA GOLONGAN II

1. Alfasetilmetadol : Alfa-3-asetoksi-6-dimetil amino-4,4-
difenilheptana
2. Alfameprodina : Alfa-3-etil-1-metil-4-fenil-4-propionoksipiperidina
3. Alfametadol : alfa-6-dimetilamino-4,4-difenil-3-heptanol
4. Alfaprodina : alfa-l, 3-dimetil-4-fenil-4-propionoksipiperidina
5. Alfentanil : N-[1-[2-(4-etil-4,5-dihidro-5-okso-l H-tetrazol-1-il)etil]-
4-(metoksimetil)-4-pipe ridinil]-N-fenilpropanamida
6. Allilprodina : 3-allil-1-metil-4-fenil-4-propionoksipiperidina
7. Anileridina : Asam 1-para-aminofenetil-4-fenilpiperidina)-4-
karboksilat etil ester
8. Asetilmetadol : 3-asetoksi-6-dimetilamino-4, 4-difenilheptana
9. Benzetidin : asam 1-(2-benziloksietil)-4-fenilpiperidina-4-
karboksilat etil ester
10. Benzilmorfina : 3-benzilmorfina
11. Betameprodina : beta-3-etil-1-metil-4-fenil-4-propionoksipipe
ridina
12. Betametadol : beta-6-dimetilamino-4,4-difenil-3–heptanol
13. Betaprodina : beta-1,3-dimetil-4-fenil-4-propionoksipipe ridina
14. Betasetilmetadol : beta-3-asetoksi-6-dimetilamino-4, 4-
difenilheptana

6
15. Bezitramida : 1-(3-siano-3,3-difenilpropil)-4-(2-okso-3-propionil-1-
benzimidazolinil)-piperidina
16. Dekstromoramida : (+)-4-[2-metil-4-okso-3,3-difenil-4-(1-
pirolidinil)butil]- morfolina
17. Diampromida : N-[2-(metilfenetilamino)-propil]propionanilida
18. Dietiltiambutena : 3-dietilamino-1,1-di(2’-tienil)-1-butena
19. Difenoksilat : asam 1-(3-siano-3,3-difenilpropil)-4fenilpiperidina-4-
karboksilat etil ester
20. Difenoksin : asam 1-(3-siano-3,3-difenilpropil)-4-fenilisonipekotik
21. Dihidromorfina
22. Dimefheptanol : 6-dimetilamino-4,4-difenil-3-heptanol
23. Dimenoksadol : 2-dimetilaminoetil-1-etoksi-1,1-difenilasetat
24. Dimetiltiambutena : 3-dimetilamino-1,1-di-(2'-tienil)-1-butena
25. Dioksafetil butirat : etil-4-morfolino-2, 2-difenilbutirat
26. Dipipanona : 4, 4-difenil-6-piperidina-3-heptanona
27. Drotebanol : 3,4-dimetoksi-17-metilmorfinan-6ß,14-diol
28. Ekgonina, termasuk ester dan derivatnya yang setara dengan
ekgonina dan kokaina.
29. Etilmetiltiambutena : 3-etilmetilamino-1, 1-di-(2'-tienil)-1-butena
30. Etokseridina : asam1-[2-(2-hidroksietoksi)-etil]-4fenilpiperidina-4-
karboksilat etil ester
31. Etonitazena : 1-dietilaminoetil-2-para-etoksibenzil-
5nitrobenzimedazol
32. Furetidina : asam 1-(2-tetrahidrofurfuriloksietil)4 fenilpiperidina-4-
karboksilat etil ester)
33. Hidrokodona : dihidrokodeinona
34. Hidroksipetidina : asam 4-meta-hidroksifenil-1-metilpiperidina-4-
karboksilat etil ester
35. Hidromorfinol : 14-hidroksidihidromorfina
36. Hidromorfona : dihidrimorfinona
37. Isometadona : 6-dimetilamino- 5 -metil-4, 4-difenil-3-heksanona

7
38. Fenadoksona : 6-morfolino-4, 4-difenil-3-heptanona
39. Fenampromida : N-(1-metil-2-piperidinoetil)-propionanilida
40. Fenazosina : 2'-hidroksi-5,9-dimetil- 2-fenetil-6,7-benzomorfan
41. Fenomorfan : 3-hidroksi-N–fenetilmorfinan
42. Fenoperidina : asam1-(3-hidroksi-3-fenilpropil)-4-fenilpiperidina-4-
karboksilat Etil ester
43. Fentanil : 1-fenetil-4-N-propionilanilinopiperidina
44. Klonitazena : 2-para-klorbenzil-1-dietilaminoetil-5-
nitrobenzimidazol
45. Kodoksima : dihidrokodeinona-6-karboksimetiloksima
46. Levofenasilmorfan : (1)-3-hidroksi-N-fenasilmorfinan
47. Levomoramida : (-)-4-[2-metil-4-okso-3,3-difenil-4-
(1pirolidinil)butil] morfolina
48. Levometorfan : (-)-3-metoksi-N-metilmorfinan
49. Levorfanol : (-)-3-hidroksi-N-metilmorfinan
50. Metadona : 6-dimetilamino-4, 4-difenil-3-heptanona
51. Metadona intermediate : 4-siano-2-dimetilamino-4, 4-difenilbutana
52. Metazosina : 2'-hidroksi-2,5,9-trimetil-6, 7-benzomorfan
53. Metildesorfina : 6-metil-delta-6-deoksimorfina
54. Metildihidromorfina : 6-metildihidromorfina
55. Metopon : 5-metildihidromorfinona
56. Mirofina : Miristilbenzilmorfina
57. Moramida intermediate : asam (2-metil-3-morfolino-1,
1difenilpropana karboksilat
58. Morferidina : asam 1-(2-morfolinoetil)-4-fenilpiperidina-4-
karboksilat etil ester
59. Morfina-N-oksida
60. Morfin metobromida dan turunan morfina nitrogen pentafalent
lainnya termasuk bagian turunan morfina-N-oksida, salah satunya
kodeina-N-oksida
61. Morfina

8
62. Nikomorfina : 3,6-dinikotinilmorfina
63. Norasimetadol : (±)-alfa-3-asetoksi-6metilamino-4,4-difenilheptana
64. Norlevorfanol : (-)-3-hidroksimorfinan
65. Normetadona : 6-dimetilamino-4,4-difenil-3-heksanona
66. Normorfina : dimetilmorfina atau N-demetilatedmorfina
67. Norpipanona : 4,4-difenil-6-piperidino-3-heksanona
68. Oksikodona : 14-hidroksidihidrokodeinona
69. Oksimorfona : 14-hidroksidihidromorfinona
70. Petidina intermediat A : 4-siano-1-metil-4-fenilpiperidina
71. Petidina intermediat B : asam4-fenilpiperidina-4-karboksilat etil
ester
72. Petidina intermediat C : Asam1-metil-4-fenilpiperidina-4-
karboksilat
73. Petidina : Asam1-metil-4-fenilpiperidina-4-karboksilat etil ester
74. Piminodina : asam 4-fenil-1-( 3-fenilaminopropil)- pipe ridina-4-
karboksilat etil ester
75. Piritramida : asam1-(3-siano-3,3-difenilpropil)-4(1-piperidino)-
piperdina-4- Karbosilat armida
76. Proheptasina : 1,3-dimetil-4-fenil-4-propionoksiazasikloheptana
77. Properidina : asam1-metil-4-fenilpiperidina-4-karboksilat isopropil
ester
78. Rasemetorfan : (±)-3-metoksi-N-metilmorfinan
79. Rasemoramida : (±)-4-[2-metil-4-okso-3,3-difenil-4-(1-pirolidinil)-
butil]-morfolina
80. Rasemorfan : (±)-3-hidroksi-N-metilmorfinan
81. Sufentanil : N-[4-(metoksimetil)-1-[2-(2-tienil)-etil-4-piperidil]
propionanilida
82. Tebaina
83. Tebakon : asetildihidrokodeinona
84. Tilidina : (±)-etil-trans-2-(dimetilamino)-1-fenil-3-sikloheksena-1-
karboksilat

9
85. Trimeperidina : 1,2,5-trimetil-4-fenil-4-propionoksipiperidina
86. Garam-garam dari Narkotika dalam golongan tersebut di atas

DAFTAR NARKOTIKA GOLONGAN III

1. Asetildihidrokodeina
2. Dekstropropoksifena : α-(+)-4-dimetilamino-1,2-difenil-3-metil-2-
butanol propionat
3. Dihidrokodeina
4. Etilmorfina : 3-etil morfina
5. Kodeina : 3-metil morfina
6. Nikodikodina : 6-nikotinildihidrokodeina
7. Nikokodina : 6-nikotinilkodeina
8. Norkodeina : N-demetilkodeina
9. Polkodina : Morfoliniletilmorfina
10. Propiram : N-(1-metil-2-piperidinoetil)-N-2-piridilpropionamida
11. Buprenorfina : 21-siklopropil-7-α-[(S)-1-hidroksi-1,2,2-
trimetilpropil]- 6,14-endo-entano-6,7,8,14-tetrahidrooripavina
12. Garam-garam dari Narkotika dalam golongan tersebut diatas
13. Campuran atau sediaan difenoksin dengan bahan lain bukan
narkotika
14. Campuran atau sediaan difenoksilat dengan bahan lain bukan
narkotika

GOLONGAN DAN JENIS PREKURSOR

Tabel I
1. Acetic Anhydride.
2. N-Acetylanthranilic Acid.
3. Ephedrine.
4. Ergometrine.
5. Ergotamine.
6. Isosafrole.

10
 7. Lysergic Acid.
8. 3,4-Methylenedioxyphenyl-2-propanone.
9. Norephedrine.
10. 1-Phenyl-2-Propanone.
11. Piperonal.
12. Potassium Permanganat.
13. Pseudoephedrine.
14. Safrole.

Tabel II
1. Acetone.
2. Anthranilic Acid.
3. Ethyl Ether.
4. Hydrochloric Acid.
5. Methyl Ethyl Ketone.
6. Phenylacetic Acid.
7. Piperidine.
8. Sulphuric Acid.
9. Toluene.

2.1.2 Psikotropika

Psikotropika adalah zat atau obat, baik alamiah maupun sintetis bukan
narkotika, yang berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh selektif
padasusunan saraf pusat yang menyebabkan perubahan khas pada
aktivitas mental dan perilaku.

Berdasarkan pasal 2 ayat 2 Undang-Undang republik Indonesia No

5 Tahun 1997 tentang psikotropika, psikotropika digolongkan menjadi 4
golongan, yaitu:

11
1. Psikotropika Golongan I adalah jenis psikotropika yang mempunyai
daya menimbulkan ketergantungan tertinggi, hanya digunakan untuk
kepentingan ilmu pengetahuan, tidak untuk pengobatan (seluruhnya
ada 14 jenis), antara lain :
a) MDMA (Ecstacy)
b) Psilobisin dan Psilosin, zat yang didapat dari sejenis jamur yang
tumbuh di Mexico.
c) LSD (Lysergic Diethylamide).
d) Mescaline, dilmu pengetahuaneroleh dari sejenis kaktus yang
tumbuh di daerah Amerika Barat.
2. Psikotropika Golongan II adalah kelompok psikotropika yang
mempunyai daya menimbulkan ketergantungan menengah,
digunakan untuk kepentingan ilmu pengetahuan dan pengobatan
(seluruhnya ada 14 jenis), antara lain :
a) Amphetamine (Shabu - shabu)
b) Metaqualon
3. Psikotropika Golongan III adalah jenis psikotropika yang
mempunyai daya menimbulkan ketergantungan sedang, mempunyai
khasiat, digunakan untuk kepentingan ilmu pengetahuan dan
pengobatan (seluruhnya ada 9 jenis), antara lain:
a) Amobarbital
b) Flunitrazepam
c) Pentobarbital
4. Psikotropika Golongan IV adalah jenis psikotropika yang
mempunyai daya menimbulkan ketergantungan rendah, berkhasiat
dan digunakan luas untuk kepentingan ilmu pengetahuan dan
pengobatan (seluruhnya ada 60 jenis), antara lain:
a) Diazepam
b) Barbital
c) Klobazam
d) Nitrazepam

12
2.1.3 Jenis Narkoba yang dikonsumsi paling banyak di Indonesia
Jenis narkoba pertama kali yang paling banyak digunakan adalah ganja
(44%), diikuti oleh kelompok benzodiazepine (8%), shabu (6%),
trihex/THP (4%), ekstasi (3%), dan tramadol (2%). Di Papua Barat,
Bali, dan Nusa Tenggara Timur semua responden menyatakan, narkoba
yang pertama kali dipakai adalah jenis ganja. Sebagai catatan hasil di
tahun 2015 ini, lebih dari seperempat responden tidak bersedia
menjawab jenis narkoba yang pertama kali dipakainya dengan alasan
tidak ingat. Ganja lebih banyak pertama kali dipakai responden di
kabupaten (47%) dibandingkan di kota (43%). Sementara itu untuk
kelompok benzodiazepine dan shabu lebih banyak pertama kali dipakai
di kota, sedangkan ekstasi dan trihexyphenidyl lebih banyak di
kabupaten. Tren penyalahgunaan ganja mengalami fluktuasi dan
cenderung menurun, yaitu dari 65% (2005) menjadi 44% (2015), tetapi
sempat naik menjadi 71% (2010). Ekstasi cenderung semakin turun dari
10% (2005) menjadi 3% (2015), sedangkan shabu relatif stabil pada
kisaran 6% sampai 7% per tiap survei. Sedangkan kelompok
benzodiazepine cenderung meningkat dari 1% (2005) menjadi 8%
(2015) (Badan Narkotika Nasional, 2016).
2.1.3.1 Pernah Dipakai
Jenis narkoba yang pernah dipakai (ever used) paling banyak
adalah ganja (57%), diikuti oleh shabu (23%) dan ekstasi (15%).
Jenis narkoba lainnya dengan kisaran antara 5 sampai 10%,
seperti heroin/putau, kelompok benzodiazepine,
dextrometorphan, trihexyphenidyl, dan rohypnol/mogadon.
Empat jenis narkoba yang disebut terakhir adalah jenis obat
daftar G yang dapat dibeli bebas di apotik dengan menggunakan
resep dokter. Namun, fakta di lapangan, obat tersebut ternyata
dapat diperjualbelikan secara bebas tanpa resep dokter atau
dengan resep dokter yang dipalsukan. Angka prevalensi pernah
pakai ganja di kota (59%) lebih tinggi dibandingkan di

13
 kabupaten (50%). Hal yang menarik, angka prevalensi ekstasi di
kabupaten (22%) lebih tinggi dibandingkan di kota (12%).
Demikian pola yang sama untuk shabu, angka prevalensinya
sedikit lebih tinggi di kabupaten (25%) dibandingkan di kota
(22%). Dengan demikian, telah terjadi pergeseran angka
prevalensi sebab pada 2 survei sebelumnya, angka prevalensi
ekstasi dan shabu di kota lebih tinggi dibandingkan di
kabupaten. Hal ini juga mengindikasikan bahwa peredaran
beberapa jenis narkoba sudah merambah ke kabupaten. Angka
prevalensi ganja cenderung turun untuk jenis narkoba pertama
kali dipakai oleh responden, dari 85% (2005) menjadi 57%
(2015). Pola yang sama terlihat pada ekstasi tetapi tidak pada
shabu. Prevalensi shabu mengalami fluktuasi, di mana tren dari
tahun 2005 ke 2010 mengalami kenaikan, sedangkan tren dari
tahun 2010 hingga 2015, mengalami penurunan. Pada survei
2015 ini, beberapa jenis narkoba disebutkan secara lebih rinci,
sehingga muncul nama-nama seperti tramadol, trihexyphenidyl,
CC4, rohipnol/mogadon, dumolit, katinon, valdimex. Pada 2
survei sebelumnya, nama-nama tersebut tidak disebutkan secara
detail. (Badan Narkotika Nasional, 2016)
2.1.3.2 Setahun Pakai
Jenis narkoba yang banyak dikonsumsi dalam setahun terakhir
tetap masih ganja. Sekitar 1 dari 5 orang penyalahguna masih
tetap mengkonsumsi ganja (25%). Berikutnya shabu (12%),
ekstasi (5%) dan tramadol (5%). Satu dari 8 orang penyalahguna
mengkonsumsi shabu, sedangkan ekstasi dan tramadol lebih
jarang lagi, yaitu 1 dari 20 orang. Sedangkan jenis narkoba
lainnya kurang dari 4%. Konsumsi ganja, ekstasi, dan shabu di
kabupaten lebih tinggi dibandingkan di kota di tahun 2015.
Padahal pada 2 survei sebelumnya konsumsi ganja, shabu, dan
ekstasi lebih tinggi di kota dibandingkan kabupaten. Hal ini

14
mengindikasikan telah terjadi pergeseran peredaran narkoba dari
tingkat kota ke tingkat kabupaten. Pergeseran ini mungkin
disebabkan tingkat pemberantasan(supply reduction) di
kabupaten masih amat terbatas, sehingga para bandar/pengedar
lebih leluasa mencari target sasaran peredaran narkoba baru di
tingkat kabupaten dibandingkan kota dalam 5 tahun terakhir. Ini
juga mengindikasikan peredaran narkoba semakin meluas ke
wilayah Indonesia lainnya. Hal yang perlu dicermati, di tingkat
kabupaten peredaran narkoba jenis daftar G yang dapat dibeli di
apotek dan toko obat makin marak dibandingkan di kota, seperti
Tramadol, trihexyphenidyl, dumolit, dan rohypnol. Secara tren,
ganja relatif stabil dalam 15 tahun terakhir, walaupun sempat
turun dari 2005 ke 2010, terutama di Kabupaten. Ekstasi
cenderung turun dari 10% (2005) menjadi 5% (2015),
sedangkan shabu cenderung naik dari 9% (2005) menjadi 12%
(2015). Hal yang perlu jadi sorotan, baik pengguna shabu
maupun ekstasi semakin banyak di kabupaten dibandingkan di
kota. Sementara itu di kota, penggunaan ekstasi cenderung turun
dan shabu relatif stabil. Sedangkan heroin/putau cenderung
turun dalam 15 tahun terakhir, tetapi ada sedikit kenaikan dari
2010 ke 2015, terutama di kabupaten. (BNN, 2016)

Gambar 1. Sepuluh Jenis Narkoba yang Paling Banyak

Dikonsumsi Setahun Terakhir Menurut Survei, 2015
(Sumber: Badan Narkotika Nasional 2016)

15
2.1.4 Alasan Pemakaian

Rerata umur pertama kali pakai narkoba 19 tahun, dengan rentang

tertinggi 45 tahun dan terendah 12 tahun. Rerata umur pertama kali
pakai narkoba tertinggi ditemukan di Papua Barat (25 tahun), dan
terendah di Jambi (15 tahun). Alasan penyalahgunaan narkoba yang
paling banyak ditemukan adalah karena ingin mencoba narkoba (65%),
diajak/dibujuk teman (55%), dan bersenang-senang (19%). Di beberapa
lokasi studi seperti Jawa Timur, Bali, Nusa Tenggara Timur,
Kalimantan Timur, Kalimantan Utara, dan Maluku, salah satu
alasannya semua responden menyebutkan ingin mencoba
narkoba.(BNN, 2016)

Gambar 2. Alasan Pakai Narkoba Pertama Kali untuk 3 Kali Survei

(Sumber: Badan Narkotika Nasional 2016)

16
2.2 Opioid

2.2.1 Sumber Opioid

Opium adalah getah kering yang diperoleh dari opium poppy

(nama ilmiah: Papaver somniferum). Opium mengandung sekitar 12
persen morfin alkaloid analgesik, yang diproses secara kimia untuk
menghasilkan heroin dan opioid sintetis lainnya untuk penggunaan obat-
obatan dan untuk perdagangan obat-obatan terlarang. Getah ini juga
mengandung opiat lainnya yaitu kodein dan thebaine dan alkaloid non-
analgesik seperti papaverine dan noscapine. Metode tradisional untuk
mendapatkan getah opium poppy adalah menggores benih buah dengan
tangan; getah itu kemudian bocor keluar dari benih buah dan mengering
sampai menjadi residu kekuningan yang lengket.

Istilah opioid digunakan untuk semua obat baik alami maupun

sintetik yang dapat menduduki reseptor opioid di tubuh manusia. istilah
opiat digunakan untuk semua obat yang diekstrak dari tumbuhan opium
poppy yang menempati dan bekerja pada reseptor opioid.

2.2.2 Klasifikasi Opioid

2.2.2.1 Agonis reseptor µ

1. Alkaloid :

Morfin

Morfin merupakan obat prototype opiod yang menjadi

perbandingan pada semua jenis obat golongan agonis opioid.
Efek dari morfin berupa analgesia, euforia, sedasi,
berkurangnya konsentrasi, nausea, perasaan berat pada
ekstremitas, mulut yang kering dan priritus terutama pada
daerah sekitar hidung. Jenis nyeri tumpul yang kontinu lebih

17
efektif dihilangkan dengan morfin daripada jenis nyeri yang
tajam dan intermiten. Efek analgesia dari morfin lebih efektif
bila diberikan sebelum stimulus nyeri diberikan. Sementara
bila tidak ada rangsangan nyeri, morfin lebih memberikan
efek disforia daripada euphoria.

Hidromorfon

Hidromorfon adalah derivat morfin dengan potensi 5 kali

lebih besar jika dibandingkan dengan morfin. Jika
dibandingkan dengan morfin, hidromorfon mempunyai efek
sedasi yang lebih besar, efek euphoria yang lebih kecil serta
durasi kerja yang lebih pendek.

Kodein

Kodein merupakan obat antitusif kuat yang sering

digunakan pada praktek medis sehari-hari. Sekitar 10%
kodein dimetilasi di hepar menjadi morfin. Hal ini membuat
kodein efektif sebagai analgesik oral. Jika diberikan im efek
analgesia 120 mg kodein setara dengan 10 mg morfin.
Pemberian kodein secara iv tidak disarankan oleh karena
kejadian hipotensi yang dikaitkan dengan efek pelepasan
histaminnya cukup besar.

Oksikodon

Oksikodon adalah opioid derivat dari thebain yang

ditemukan di Jerman tahun 1916 sebagai salah satu opioid
semi sintetik. Terapi oksikodon untuk nyeri sedang hingga
berat sudah terbukti dan oleh European Association for
Palliative Care, oksikodon digunakan sebagai second line
alternative drug setelah morfin. Gejala withdrawal sering
didapatkan pada pengguna oksikodon jangka panjang yang

18
 mengalami henti obat seketika. Oleh karena itu disarankan
untuk menghentikan oksikodon bertahap.

Hidrokodon

Hidrokodon adalah opioid semisintetik derivat dari kodein

dan thebain. Pertama disintesis di Jerman tahun 1920 yang
kemudian digunakan secara luas sebagai terapi nyeri sedang
hingga berat. Opioid ini selain mempunyai kekuatan
analgesik juga mempunyai efek antitusif yang cukup kuat.

Dihidrokodein

Dihidrokodein adalah opioid semisintetik yang ditemukan di

Jerman tahun 1908 yang memiliki struktur kimia menyerupai
kodein. Selain analgesik, obat ini juga memiliki efek antitusif
yang cukup kuat.

Heroin.

Heroin atau juga dikenal sebagai diasetilmorfin adalah opioid

sintetik sebagai hasil asetilasi dari morfin. Penetrasi cepat ke
otak adalah salah satu keistimewaan obat ini oleh karena
kelarutan lemak serta struktur kimianya yang unik. Heroin
sudah tidak beredar lagi di AS oleh karena potensi
ketergantungan fisiknya yang cukup tinggi.

2. Opioid sintetik :
a. Derivat fenil piperidin :

Fentanyl

Fentanyl adalah opioid sintetik yang secara struktur mirip

dengan meperidin. Potensial analgesiknya 75-125 kali

19
lebih besar daripada morfin. Mempunyai onset dan durasi
yang lebih cepat jika dibandingkan dengan morfin hal ini
dikarenakan kelarutan lemak fentanyl yang tinggi.
Fentanyl dimetabolisme dengan cara metilasi menjadi
norfentanyl, hydroksipropionil-fentanyl dan
hidroksinorpropionil-fentanyl. Diekskresi melalui urin
dan dapat dideteksi 72 jam setelah pemberian iv. Namun
<10% tetap tidak termetabolisme dan diekskresikan
melalui urin. Setelah pemberian bolus iv, fentanyl
tersebar terutama pada organ yang kaya vaskularisasi
seperti otak, paru-paru dan jantung. Dosis fentanyl 2-20
µg/kgBB seringkali diberikan sebagai adjuvant anestesi
inhalasi pada saat operasi. Pemberian intratekal juga
memberikan respon yang memuaskan terutama pada dosis
25 µg. Terdapat juga sediaan oral transmukosa fentanyl
15-20 µg/kgBB untuk anak-anak 2-8 tahun yang
diberikan 45 menit sebelum induksi anestesi. Fentanyl
juga diberikan transdermal dengan sediaan 12,5-100 µg
yang ditujukan terutama pasien postoperatif serta pasien
dengan nyeri kanker. Jika dibandingkan dengan morfin,
fentanyl kurang menyebabkan pelepasan histamin namun
lebih sering mencetuskan bradikardi. Pemberian fentanyl
iv secara cepat dapat mencetuskan otot rigid, batuk
bahkan kejang. Fentanyl juga dapat meningkatkan
tekanan intrakranial hingga 6-9 mmHg oleh karena efek
vasodilatasi.

Sufentanyl

Sufentanyl merupakan analog dari fentanyl dan

mempunyai kekuatan analgesi 5-10 kali lebih besar
daripada fentanyl. Dimetabolisme terutama di hepar

20
melalui proses N-dealkilasi dan O-demetilasi. Ekskresi
terutama di urine dan faeses dengan <1% dari sufentanyl
tidak berubah. Pada pemberian sufentanyl dengan dosis
0,1-0,4 µg/kgBB memberikan waktu yang lebih lama
serta efek depresi pernafasan yang lebih rendah jika
dibandingkan dengan dosis fentanyl 1-4 µg/kgBB. Jika
dibandingkan dengan opioid yang lain, sufentanyl
mempunyai beberapa kelebihan terutama penurunan
kebutuhan oksigen metabolisme di otak serta aliran darah
otak cenderung menurun atau hampir tidak mengalami
perubahan ynag berarti.

Alfentanyl

Alfentanyl adalah analog dari fentanyl yang mempunyai

potensi 1/5 sampai 1/10 dari fentanyl. Keunikan dari
alfentanyl adalah onset dan durasi yang lebih cepat jika
dibandingkan dengan fentanyl. Alfentanyl dimetabolisme
melalui piperidin N-dealkilasi menjadi noralfentanyl serta
melalui amida N-dealkilasi menjadi N-fenilpropionamid.
Sebagian besar diekskresi melalui urin dengan <1% yang
tidak berubah. Alfentanyl sering dipakai pada manipulasi
singkat seperti intubasi trakeal ataupun blok retrobulbar
dengan dosis 10-30 µg/kgBB. Jika dibandingkan dengan
opioid yang lain, kejadian PONV lebih rendah pada
pemakaian alfentanyl.

Remifentanyl

Remifentanyl adalah agonis selektif reseptor opioid u

dengan potensi analgesi menyerupai fentanyl (15-20 kali
lebih poten daripada alfentanyl). Struktur kimia
remifentanyl tergolong unik karena meskipun tergolong

21
derivat fenilpiperidin, remifentanyl mempunyai gugus
ester. Sehingga metabolism remifentanyl juga terjadi oleh
hidrolisis enzim esterase di plasma maupun jaringan yang
lain menjadi metabolit yang inaktif. Onset yang cepat,
waktu pulih yang singkat dan efek yang relative non
kumulatif menjadikan remifentanyl opioid yang sering
dipakai intraop di negara-negara maju saat ini. Hasil
metabolisme remifentanyl adalah asam remifentanyl,
yang juga agonis reseptor u dengan potensi 1/300-1/4600
dari asalnya. Hasil metabolit yang lain adalah N-
dealkilasi remifentanyl yang juga diekskresikan terutama
melalui urin. Dosis 0,25-1 µg/kgBB memberikan efek
analgesia yang memuaskan. Namun pemberian
remifentanyl intratekal tidak disarankan oleh karena
adanya glisin pada vehikulum obat ini. Glisin mempunyai
efek menginhibisi neurotransmitter pada medulla spinalis.

Petidin

Meperidin atau petidin merupakan opioid sintetik yang

bekerja agonis terhadap reseptor u dan k sebagai derivat
dari fenilpiperidin. Adapun beberapa analog golongan ini
antara lain fentanil, alfentanyl, sufentanyl dan
remifentanyl. Secara struktur, meperidin mempunyai
bentuk menyerupai atropin sehingga beberapa efek
atropine juga dimiliki oleh atropine ini seperti takikardi,
midriasis dan antispasmodic. Morfin mempunyai potensi
1/10 morfin dengan durasi kerja 2-4 jam. Meperidin
diabsorbsi baik pada GIT tapi mempunyai efektifitas ½
jika dibandingkan dengan pemberian IM. Metabolisme
meperidin terutama di hepar dengan merubahnya melalui
proses dimetilasi 90% menjadi normeperidin dan

22
ekskresinya terutama melalui urin. Normeperidin
mempunyai waktu paruh eliminasi 15 jam dan dapat
dideteksi di urin 3 hari setelah pemakaian. Normeperidin
mempunyai potensi ½ meperidin sebagai analgesik dan
menstimulasi sistem saraf pusat. Kejang, mioklonus,
delirium dan halusinasi yang dapat terjadi setelah
pemberian meperidin adalah sebagai akibat efek stimulasi
saraf pusat oleh normeperidin. Sekitar 60% meperidin
terikat pada protein, sehingga pada pasien tua terjadi
peningkatan jumlah obat bebas pada plasma dan
mencetuskan terjadinya peningkatan sensitifitas pada
opioid. Konsentrasi plasma 0,7µg dianggap mampu
secara efektif meghilangkan nyeri post operatif. Selain
sebagai analgesia yang poten, meperidin juga mempunyai
efek anti menggigil postoperatif yang jika dibiarkan lama
dapat meningkatkan konsumsi oksigen pada tubuh. Efek
anti menggigil postoperatif dari meperidin didapatkan
sebagai salah satu kerjanya pada reseptor k2. Selain itu
klonidin, ondansetron, dan butorfanol juga merupakan
obat-obatan yang dipakai untuk mengatasi menggigil
setelah operasi. Pemberian meperidin dengan obat-obatan
antidepresan dapat mencetuskan sindrom serotonin yaitu
suatu ketidakstabilan sistem saraf otonom yang ditandai
hipertensi, takikardi, diaphoresis, hipertermi, perubahan
perilaku, agitasi dan perasaan bingung.

23
b. Derivat difenilheptan :

Methadon

Methadon merupakan agonis opioid sintetik yang

digunakan untuk penanganan nyeri kronik berat terutama
penanganan ketergantungan opioid oleh karena efek
ketergantungannya yang rendah, penyerapan lewat oral
yang bagus, onsetnya relatif cepat dan durasinya lama.
Methadone 20mg iv dapat menghasilkan analgesia hingga
>24jam. Dimetabolisme terutama di hepar menjadi
metabolit inaktif yang selanjutnya akan diekskresikan
melalui urin dan empedu.

Propoksifen

Struktur propoksifen secara umum sama dengan

methadone sebagai salah satu agonis opioid yang poten.
Dimana dosis oral 90-120 mg menghasilkan efek
analgesia setara dengan 60 mg kodein atau 650 mg
aspirin. Propoksifen diserap dengan baik melalui GIT
yang kemudian dimetabolisme terutama di hepar. Efek
samping yang utama adalah vertigo, sedasi, mual dan
muntah.

c. Derivat morfinian :

Levorfanol

Levorfanol adalah golongan morfinian sintetik yang

digunakan sebagai salah satu terapi nyeri berat. Obat ini
pertama kali ditemukan di Jerman tahun 1948. Levorfanol
mempunyai afinitas yang sama pada reseptor opiat seperti
morfin tetapi mempunyai efek cross tolerance yang lebih
rendah jika dibandingkan morfin.

24
2.2.2.2 Agonis parsial reseptor µ

Tramadol

Tramadol adalah analgesik yang bekerja sentral, agonis terhadap

reseptor u serta mempunyai afinitas yang lemah pada reseptor k
dan d. melalui reseptor u tramadol meningkatkan efek inhibisi
descending spinal melalui penurunan reuptake norepinefrin dan
serotonin. Efek tramadol hanya bisa diantagonis oleh nalokson
sebesar 30%. Tramadol dibuat sebagai rasemik yaitu campuran
antara enansiomer dimana enansiomer yang satu berfungsi
menghambat reuptake norepinefrin sedangkan yang satu lagi
bekerja menghambat reuptake serotonin. Tramadol
dimetabolisme di hepar melalui enzim P-450 menjadi O-
dismetiltramadol. Dosis tramadol 3mg/kgBB oral, im, maupun iv
efektif untuk penanganan nyeri sedang hingga berat. Selain itu
tramadol juga dapat digunakan sebagai agent anti menggigil
postoperative. Salah satu efeksampingnya yang sering terjadi
adalah mual dan muntah.

2.2.2.3 Agonis-antagonis campuran

1. Alkaloid semisintetik :

Nalbifin

Nalbufin adalah agonis-antagonis opioid yang secara kimia

mirip dengan oksimorfon dan nalokson. Nalbufin
dimetabolisme terutama di hepar. Efek samping yang paling
sering adalah sedasi pada pemberian nalbufin. Tidak seperti
pentazosin dan butorfanol, nalbufin tidak menyebabkan
pelepasan katekolamin sehingga hemodinamik pasien relatif
stabil. Oleh karena itu nalbufin merupakan pilihan yang tepat

25
 untuk digunakan pada pasien dengan gangguan jantung,
seperti pada tindakan kateterisasi jantung.

2. Opioid sintetik :
a. Derivat benzomorfan:

Pentazocin

Pentazosin merupakan agonis dan antagonis reseptor

opioid yang lemah pada reseptor k dan d dengan potensi
sekitar 1/5 dari obat nalorfin. Pentazosin diserap baik
melalui rute oral maupun perenteral yang kemudian
dimetabolisme di hepar melui proses oksidasi menjadi
glukoronid inaktif yang akan diekskresikan terutama
melalui urin dan kemudian empedu. Dengan dosis 10-
30mg iv atau 50mg oral, setara dengan kodein 60 mg,
mampu mengatasi nyeri sedang. Efek samping yang
sering dari pentazosin adalah sedasi yang kemudian
diikuti dengan diaphoresis dan pusing. Pentazosin
menyebabkan pelepasan katekolamin pada tubuh kita
sehingga Pentazosin sebesar 20-30 mg im mempunyai
efek analgesia, sedasi dan depresi pernafasan yang setara
dengan 10 mg morfin. Tidak seperti morfin, pentazosin
tidak memiliki efek miosis pada pupil mata.

b. Derivat morfinian :

Butorfanol

Butorfanol adalah agonis dan antagonis opioid yang

menyerupai pentazosin. Efek agonisnya 20 kali lebih
besar dan efek antagonisnya 10 hingga 30 kali lebih besar
jika dibandingkan dengan pentazosin. Butorfanol
memiliki afinitas yang lemah sebagai antagonis pada

26
 reseptor u dan afinitas yang sedang pada reseptor k untuk
menghasilkan analgesia dan efek anti menggigil. Pada
prakteknya butorfanol 2-3 mg im menghasilkan efek
analgesia dan depresi pernafasan setara dengan morfin 10
mg. Butorfanol terutama dimetabolisme menjadi
metabolit inaktif hidroksibutorfanol yang diekskresi
terutama di empedu dan sebagian kecil pada urin. Efek
samping yang paling sering adalah sedasi, mual dan
diaphoresis. Efek pelepasan katekolamin yang dimiliki
pentazosin juga dimilikioleh butorfanol ini sehingga akan
didapat peningkatan laju nadi dan tekanan darah pada
pasien.

2.2.2.3 Antagonis reseptor µ

1. Antagonis reseptor µ
a. Nalokson

Nalokson adalah antagonis nonselektif pada ketiga

reseptor opioid. Dengan dosis 1-4mg/kgBB iv dapat
membalikkan efek overdosis akibat obat-obatan opioid.
Durasi kerja nalokson sekitar 30-45 menit, sehingga
pemberian continuous 5 mg/kgBB iv/jam perlu
dilanjutkan untuk mendapatkan efek yang maksimal.
Nalokson dimetabolisme terutama di hepar melalui proses
konjugasi dengan asam glukoronat menjadi nalokson-3-
glukoronid. Pemberian nalokson iv yang cepat dapat
menimbulkan kejadian mual dan muntah.oleh karena itu
pemberian bolus harus pelan yaitu 2-3 menit. Efek
stimulasi kardiovaskuler juga sering ditemukan pada
pemberian nalokson ini sebagai akibat dari meningkatnya

27
 aktifitas sistem saraf simpatis dan rangsangan nyeri yang
kembali terasa. Peningkatan aktifitas sistem saraf simpatis
ini dimanifestasikan dengan takikardi, hipertensi, edema
paru serta disritmia jantung.

b. Naltrekson

Naltrekson bekerja hampir sama dengan nalokson dan

sering diberikan secara oral. Efeknya dapat bertahan lama
hingga lebih dari 24 jam.

c. Nalmefen

Nalmefen adalah antagonis reseptor opioid 6-methilen

analog dan equipoten dengan naltrekson. Dosis yang
direkomendasikan 15-25mg iv yang diberikan titrasi tiap
2-5 menit hingga efek sesuai dengan yang diinginkan
denga dosis total tidak boleh melebihi 1 mg/kgBB.
Kelebihan nalmefen jika dibandingkan dengan naltrekson
adalah durasi kerjanya yang lebih lama. Nalmefen
dimetabolisme di hepar melalui proses konjugasi dan
diekskresikan terutama di urin.

2.2.3 Struktur Kimia Opioid

Struktur dari klas opioid alkaloid fenantren cukup rumit dan terdiri atas
lima atau bahkan enam cincin yang bergabung. Morfin sebagai salah
satu anggota dari fenantren, terdiri atas 5 cincin, 3 cincin terbentuk
dalam satu bidang datar sementara 2 cincin yang lainnya tersusun
perpendicular yang membentuk huruf ”T”. Terdapat 2 group hidroksil
(satu fenolik dan satu alkoholik), sebuah karbon atom kuarterner pada
posisi 13 dan cincin piperidin dengan grup metil pada gugus nitrogen.
Struktur morfin mempunyai stereoisomer levo dan dekstro dimana hanya

28
stereoisomer levo yang mempunyai efek analgesik. Anggota fenantren
yang lain adalah kodein, derivat dari morfin, serta thebain, prekursor dari
oksikodon dan nalokson. Jika dikurangi secara bertahap jumlah cincin
fenantren maka akan didapatkan golongan morfinian dengan empat
cincin, golongan benzomorfan dengan tiga cincin, golongan
fenilpiperidin dengan dua cincin dan yang terakhir peptida opioid
endogen dengan struktur separuh tiramin dengan cincin terhidroksilasi
tunggal. Kemampuan mengikat reseptor apakah pada sisi romatik atau
sisi anion menentukan apakah suatu opioid merupakan suatu agonis atau
antagonis.

Gambar 3. struktur kimia morfin dan perbandingannya dengan

struktur kimia golongan opioid yang lain

29
 Jika rantai nitrogen piperidin mempunyai grup kimia yang besar
(seperti allil, siklopropil, siklobutil), maka sering pada komponen ini
memliliki efek antagonis. Sebagai contoh derivate N-aliil morfin dan
oksimorfon adalah nalorfin dan nalokson yang memiliki efek antagonis
reseptor opioid. Modifikasi struktur kimia dari opioid sangat
menentukan banyak hal baik kemampuan afinitas reseptor, aktifitas
agonis atau antagonis, ketahanan untuk dimetabolisme tubuh, kelarutan
lemak maupun juga farmakokinetiknya.

2.2.4 Sifat Fisika dan Kimia

Setiap Opioid memiliki sifat fisika dan kimia yang berbeda-beda berikut
adalah beberapa contoh sifat kimia berbagai Opioid yang sering
digunakan atau disalahgunakan:

2.2.4.1 Heroin

1) Rasanya pahit, berbentuk tepung halus berwarna putih atau

dalam bentuk cairan berwarna. Pemakaiannya dengan cara
dihisap dan disuntikkan.
2) Bersifat Non-Polar
3) Sukar larut dalam air dibandingkan dengan morfin namun
mudah larut dalam pelarut non-polar seperti lemak dan
minyak

2.2.4.2 Morfin

1) Rasanya pahit, berbentuk Kristal halus atau serbuk kristal

warna putih. Pemakaiannya dengan cara dihisap dan
disuntikkan.2
2) kelarutan kira-kira 62.5 mg/ml dlm air dan 1.75 mg/ml dlm
alkohol pada 25°C.

30
 3) R1-O pada morfin berupa gugus OH, yang bersifat fenolik,
sehingga disebut sebagai OH fenolik; sedangkan OH pada
R2-O bersifat alkoholik. Atom hidrogen pada kedua gugus itu
dapat diganti oleh berbagai gugus membentuk berbagai
alkaloid opium

2.2.4.3 Tramadol

1) Berbentuk serbuk kristal berwarna putih ataupun berupa

cairan jernih,
2) mudah larut dalam air dan metil alkohol, sukar larut dalam
aseton.

2.2.4.4 Methadone

1) Bentuk dasar metadon adalah kristal bubuk putih. Biasanya

diberikan sebagai campuran dengan sirup atau sari buah.
Metadon juga tersedia dalam bentuk yang dapat disuntikan.

2.2.5 Farmakokinetik dan Farmakodinamik Opioid (Mekanisme Kerja)

2.2.5.1 Farmakokinetik

Absorbsi narkotika dapat berlangsung di saluran cerna, selaput

lencir hidung dan paru, suntikan IV, IM, SC dan kulit yang luka.
Khasiat yang lebih nyata didapat melalui suntikan, terutama IV
yang menimbulkan khasiat segera dengan intensitas maksimal
dan hanya melalui cara inilah diperoleh sensasiabdominal yang
mencolok serupa degan orgasme seksual.Morfin tidak dapat
menembus kulit utuh, tetapi dapat menembus kulit yang luka.
Morfin juga dapat menembus mukosa.

Morfin dapat diabsorsi usus, tetapi efek analgesik setelah

pemberian oral jauh lebih rendah daripada efek analgesik yang

31
timbul setelah pemberian parenteral dengan dosis yang sama.
Morfin dapat melewati sawar uri dan mempengaharui janin.
Metabolisme terutama berlangsung dalam hati, selain itu juga
dalam otak, paru-paru, darah,ginjal dan plasenta. Hampir 90%
morfin dalam tubuh terdapat sebagai bentuk terikat (konjugasi)
dengan asam glukoronat.

Morfin sangat cepat hilang dari darah (2,5 menit pada binatang
percobaan) dan terkonsentrasidalam jaringan parenkim seperti
ginjal, paru, hati dan limpa.Eksresi morfin terutama melalui
ginjal. Sebagian kecil morfin bebas ditemukan dalam tinja dan
keringat.Morfin dalam urin terdapat dalam bentuk bebas kira-kira
1-14% dan dalam bentuk terikat sebanyak 11-60%. Walaupun
morfin dalam jumlah kecil masih dapat ditemukan dalam urin
setelah 48 jam, 90% dari ekskresi total berlangsung dalam 24 jam
pertama.

Absorbsi petidindengan cara pemberian apapun berlangsung

baik. Akan tetapi kecepatan absorbsi mungkin tidak teratur
setelah suntikan IM. Kadar puncak dalam plasma biasanya
dicapai dalam 45 menit dan kadar yang dicapai antar individu
sangat bervariasi. Setelah pemberian petidin IV, kadarnya dalam
plasma menurun secara cepat dalam 1-2 jam pertama, kemudian
penurunan berlangsung lebih lambat. Kurang lebih 60% petidin
dalam plasma terikat protein. Metabolisme petidin terutama
dalam hati. Pada manusia petidin mengalami hidrolisis menjadi
asam petidinat yang kemudian sebagian mengalami konjugasi.
Petidin dalam bentuk utuh sangat sedikit ditemukan dalam urin.
Sebanyak 1/3 dari satu dosis petidin ditemukan dalam urin dalam
bentuk derivat N-demitilasi.

32
 Petidin dapat menurunkan aliran darah otak, kecepatan metabolik
otak, dan tekanan intra kranial. Berbeda dengan morfin, petidin
tidak menunda persalinan, akan tetapi dapat masuk kefetus dan
menimbulkan depresi respirasi pada kelahiran.

2.2.5.2 Farmakodinamik

Reseptor opioid sebenarnya tersebar luas diseluruh jaringan

sistem saraf pusat, tetapi lebih terkonsentrasi di otak tengah yaitu
di sistem limbik, thalamus, hipothalamus corpus striatum, sistem
aktivasi retikuler dan di corda spinalis yaitu substantia gelatinosa
dan dijumpai pula di pleksus saraf usus. Molekul opioid dan
polipeptida endogen (metenkefalin, beta-endorfin, dinorfin)
berinteraksi dengan reseptor morfin dan menghasilkan efek.

Suatu opioid mungkin dapat berinteraksi dengan semua jenis

reseptor akan tetapi dengan afinitas yang berbeda dan dapat
bekerja sebagai agonis, antagonis, dan campuran.

Secara umum, efek obat-obat narkotik/opioid antara lain ;

1. Efek sentral:
a. Menurunkan persepsi nyeri dengan stimulasi (pacuan)
pada reseptor opioid (efek analgesi)
b. Pada dosis terapik normal, tidak mempengaruhi sensasi
lain.
c. Mengurangi aktivitas mental (efek sedative)
d. Menghilangkan kecemasan (efek transqualizer)
e. Meningkatkan suasana hati (efek euforia), walaupun
sejumlah pasien merasakan sebaliknya (efek disforia)
f. Menghambat pusat respirasi dan batuk (efek depresi
respirasi dan antitusif)

33
 g. Pada awalnya menimbulkan mual-muntah (efek emetik),
tapi pada akhirnya menghambat pusat emetik (efek
antiemetik)
h. Menyebabkan miosis (efek miotik)
i. Memicu pelepasan hormon antidiuretika (efek
antidiuretika)
j. Menunjukkan perkembangan toleransi dan dependensi
dengan pemberian dosis yang berkepanjangan.

2. Efek perifer:
a. Menunda pengosongan lambung dengan kontriksi
pilorus
b. Mengurangi motilitas gastrointestinal dan menaikkan
tonus (konstipasi spastik)
c. Kontraksi sfingter saluran empedu
d. Menaikkan tonus otot kandung kencing
e. Menurunkan tonus vaskuler dan menaikkan resiko reaksi
ortostastik
f. Menaikkan insidensi reaksi kulit, urtikaria dan rasa gatal
karena pelepasan histamin, dan memicu bronkospasmus
pada pasien asma.

2.2.6 Dampak Positif dan Negatif

2.2.6.1 Dampak Positif

Dari segi medis, penggunaan obat- obatan yang mengandung

Narkoba bermanfaat dan memang diperbolehkan secara legal
atau sah melalui rekomendasi ahli medis atau hanya seatas untuk
pertolongan medis saja.Diberikan oleh tenaga medis secara
terukur dan dapat dipertanggungjawabkan.Sisi positif dari

34
 penggunaan jenis Narkoba memang dikembangkan oleh tenaga
medis dalam kaitannya demi memberikan pertolongan
kemanusiaan belaka dan kegiatan penelitian ilmiah/ keilmuan.

Opioid atau opium digunakan selama berabad-abad sebagai

penghilang rasa sakit dan untuk mencegah batuk dan
diare.Morfina, merupakan alkaloida yang terdapat dalam
opium/candu yang berasal dari tanaman papaver somniferum L.
Bila digunakan dapat menimbulkan ketergantungan fisik, psikis
dan toleransi sehingga penggunaan dalam pengobatan sangat
dibatasi dan merupakan pilihan obat terakhir.

Morfin berupa serbuk berwarna putih, digunakan dalam

pengobatan untuk menghilangkan rasa nyeri yang amat sangat
pada penderita kanker, operasi dansebagainya, pemberian morfin
kepada pasien sudah dalam bentuk sustained release tablet.

Kodeina, merupakan alkaloid yang terdapat dalam opium atau

candu atau sintesa dari morfin. Kodeina berupa serbuk berwarna
putih atau dalam bentuk tablet, ini biasanya digunakan dalam
pengobatan untuk menekan batuk/antitusif dan penghilang
nyeri/analgesic. Selain itu, Etil morfina/dionina, merupakan
senyawa semi sintetik dan digunakan sebagai penekan
batuk/antitusif.

2.2.6.2 Dampak Negatif

Selain mempunyai dampak yang sangat positif bagi kegiatan

pertolongan medis yang dilakukan sesuai dengan kebutuhan dan
pendekatan keilmuan yang telah terukur, maka Narkoba dapat
memberikan dampak negative bagi pemakainya. Selain merusak
kesehatan dampak lain adalah kecanduan. Kecanduan

35
menyebabkan perilaku obsesif kompulsif, artinya pemakai harus
terus menerus menggunakan untuk menghindari sakit.Disinilah
letak penyebab harga Narkoba terus dikatrol setinggi mungkin,
sehingga menjadi sangatmahal.Apalagi Narkoba pada umumnya
sangat mahal, demikian pula biaya perawatan
penyembuhannya.Untuk mengatasi beban biaya yang sangat
besar akibat ketergantungan Narkoba, pemakai kerap melakukan
tindakan criminal misalnya mencuri, merampok, dan
menipu.Inilah efek kriminal pecandu Narkoba.Secara hukum,
resiko penyalahgunaan narkotika akan dikenakan sanksi pidana
sebagaimana yang diatur dalam Pasal 78, Pasal 79, Pasal 81 dan
Pasal 82 UU No.22 tahun 1997 Tentang Narkotika.

Secara medis penyalahgunaan narkotika akan meracuni sistem

syaraf dan daya ingat, menurunkan kualitas berfikir, merusak
berbagaia organ vital seperti : ginjal, hati, jantung, paru-paru, dan
sum-sum tulang, bisa terjangkit hepatitis, HIV/AIDS, dan bila
over dosis bisa menimbulkan kematian.

Dampak Fisik

1. Gangguan pada sistem saraf (neurologis) seperti: kejang-

kejang, halusinasi, gangguan kesadaran, kerusakan syaraf
tepi.
2. Gangguan pada jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler)
seperti: infeksi akut otot jantung, gangguan peredaran darah.
3. Gangguan pada kulit (dermatologis) seperti: penanahan
(abses), alergi, eksim.
4. Gangguan pada paru-paru (pulmoner) seperti: penekanan
fungsi pernapasan, kesukaran bernafas, pengerasan jaringan
paru-paru.

36
5. Sering sakit kepala, mual-mual dan muntah, murus-murus,
suhu tubuh meningkat, pengecilan hati dan sulit tidur.
6. Gangguan pada endokrin,seperti: penurunan fungsi hormon
reproduksi (estrogen, progesteron,testosteron), serta
gangguan fungsi seksual.
7. Perubahan periode menstruasi, ketidakteraturan menstruasi,
dan amenorhoe (tidak haid).
8. Bagi pengguna NAPZA melalui jarum suntik, khususnya
pemakaian jarum suntik secara bergantian, risikonya adalah
tertular penyakit hepatitis B, C, dan HIV yang hingga saat ini
belum ada obatnya.
9. Konsumsi NAPZA melebihi kemampuan (over dosis dan
menyebabkan kematian).

Dampak Psikis

1. Lamban kerja, ceroboh kerja, sering tegang dan gelisah

2. Hilang kepercayaan diri, apatis, pengkhayal, penuh curiga
3. Agitatif, menjadi ganas dan tingkah laku brutal
4. Sulit berkonsentrasi, perasaan kesal dan tertekan
5. Cenderung menyakiti diri, perasaan tidak aman, bahkan
bunuh diri.

Dampak Sosial

1. Gangguan mental, anti-sosial dan asusila, dikucilkan oleh

lingkungan
2. Merepotkan dan menjadi beban keluarga
3. Pendidikan menjadi terganggu, masa depan suram

37
2.2.7 Tanda dan Gejala Penyalahgunaan Opioid

2.2.7.1 Pada korban hidup

Keracunan dapat terjadi secara akut maupun kronik. Keracunan

akut biasanya terjadi akibat percobaan bunuh diri atau pada takar
lajak, tetapi dapat pula terjadi pada kecelakaan dan pembunuhan.

Gejala keracunan lebih cepat pada morfin dibandingkan dengan

opium. Mula-mula terjadi eksitasi susunan saraf yang kemudian
disusul oleh narkosis. Korban biasanya datang ke rumah sakit
sudah dalam fase narkosis. Penderita merasa ngantuk, yang
makin lama makin dalam dan berakhir dengan keadaan coma,
terdapat relaksasi otot-otot sehingga lidah dapat menutupi saluran
napas, nadi kecil dan lemah; pernafasan sukar, irreguler,
pernafasan dangkal-lambat dan dapat terjadi pernapasan Cheyne
Stokes, suhu badan turun, muka pucat, pupil miosis (pin-head
size) yang akan melebar kembali setelah terjadi anoksia, tekanan
darah menurun hingga syok.

Pada korban hidup yang menunjukkan gejala keracunan

narkotika, perlu dilakukan pengambilan darah dan urin untuk
pemeriksaan laboratorium. Apabila hasil pemeriksaan
laboratorium memastikan adanya narkotika, maka kita wajib
melaporkannya kepada pihak yang berwenang (pasal 48 UU
Narkotika, 1976).

Pemeriksaan Laboratorium

Bahan terpenting yang harus diambil adalah urin (jika tidak ada
dapat diambil ginjal), cairan empedu dan jaringan sekitar
suntikan. Isi lambung diambil jika ia menggunakan narkotika
per-oral demikian pula hapusan mukosa hidung pada cara

38
sniffing. Semprit bekas pakai dan sisa obat yang ditemukan harus
pula dikirim ke laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi adanya
narkotika minimal adalah Kromatografi lapis tipis (TLC). Cara
pemeriksaa lain adalah menggunakan teknik GLC (Kromatografi
gas) dan RIA (Radio immuno-assay). Pada pemakaian cara oral,
morfin akan cepat dikonjugasi oleh asam glukoronat dalam sel
mukosa usus dan hati sehingga bahan sebaiknya dihidrolisis
terlebih dahulu.
Untuk mendeteksi seseorang apakah ia pecandu atau bukan
dapat diketahui melalui:
 Uji Nalorfin: Pemberian nalorfin pada pecandu morfin akar
mem- perlihatkan midriasis dan gejala putus obat lainnya.
Tetapi bila midriasis tidak terjadi, maka belum tentu ia
bukan pecandu. Caranya: Ukur diameter pupil dengan
pupilometer dan lakukan pemeriksaa ini di dalam ruang
khusus yang tidak dipengaruhi cahaya. Pemaksaan
dilakukan lagi 30 menit setelah diberikan 3 mg Nalorfin
subkutan.
 Analisa urin dapat dikerjakan tersendiri atau bersama-sama
dengan uji nalorfin bila masih meragukan hasil uji nalorfin.
Analisa urin ini sekurang-kurangnya dikerjakan dengan
Kromatografi Laps Tipis (TLC).
Gejala putus obat (withdrawal symptom/sindrom
abstinensi) terjadi bila pemakaian narkotika dihentikan
secara mendadak. Gejala tersebut dapat berupa menggigil,
mual, kehilangan nafsu makan, kelelahan, insomnia,
hiperhidrosis, lakrimasi, kedutan otot, muntah, diare dan
dilatasi pupil. Pada bayi dapat juga terjadi kejang-kejang.
Dari ketiga cara tersebut di atas, yang paling baik dan yang
saiing sering dipakai adalah analisa urin.Terhadap barang-

39
 barang bukti seperti bubuk yang diduga mengandung
morfin, heroin atau narkotika lainnya, dapat dilakukan
berbagai pengujian. Pengujian tersebut hanya dapat
dilakukan terhadap benda bukti yang masih berupa preparat
murni atau pada tempat suntikan bila ternyata di tempat
tersebut masih terkumpul narkotika yang belum diserap dan
tidak dapat dilakukan terhadap bahan biologis seperti urin,
darah, cairan empedu dan lain-lain.
 Uji Marquis: Kepekaan uji ini adalah sebesar 1-0,025
mikrogram. Reagen dapat di buat dari 3 ml asam sulfat pekat
ditambah 2 tetes formaldehida 40%. Pada umumnya semua
narkotika akan memberikan reaksi warna ungu. (Morfin,
heroin dan codein + Marquis menjadi ungu. Pethidine +
Marquis menjadi Jingga.)
Untuk heroin, dapat dilakukan pengujian yang lebih khas:
10 tetes campuran asam nitrit pekat dan 85% asam fosfor
yang memiliki perbandingan 12:38 diletakkan dalam tabung
centrifuge ukuran 5 ml, kemudian ditambahkan 3,25 ml
kloroform dan diputar selama 30 detik.
Perhatikan lapisan warna di dasar tabung yang timbul
setelah 10 menit: hijau muda: negatif. kuning muda : 10 ug.
kuning coklat: 1 mg. merah coklat gelap: 10 mg.
 Uji mikrokristal: Uji ini lebih sensitif dan lebih khas jika
dibandingkan dengan reaksi warna Marquis. Caranya: 1 tetes
larutan narkotika ditambahkan reagen dan dengan
mikroskop dilihat kristal apa yang terbentuk.
Hanging microdrop technique merupakkan modifikasi
untuk narkotika dengan pembentukan kristal agak lama.
Contoh:

40
  Morfin + reagen kalium kadmium yodida (1g kadmium
yodida+2g kalium yodida): kristal berbentuk jarum.
Kepekaan uji: 0,01 ug.
 Morfin + kalium triyodida: kristal berbentuk piring.
Kepekaan uji: 0,1 mikrogram.
 Heroin + merkuri klorida : kristal berbentuk dendrit.
Kepekaan uji: 0,1 mikrogram.
 Heroin + platinum klorida : kristal berbentuk roset.
Kepekaan -j: 0,25 mikrogram.
 Pethidine + asam pikrat pekat: kristal berbentuk roset
berbulu. Kepekaan uji: 0,1 mikrogram.

2.2.7.2 Pada korban meninggal

 Bekas-bekas suntikan. Kelainan ini, menurut frekuensi yang

tersering terdapat pada lipat siku, lengan atas, punggung
tangan dan tungkai. Tempat-tempat yang jarang digunakan
tetapi tetap harus kita teliti adalah pada leher, di bawah lidah
atau pada daerah perineum. Bekas suntikan tersebut terdapat
pada kira-kira 52,9% kasus. Bekas suntikan yang masih baru
biasanya disertai perdarahan subkutan atau perdarahan
perivena; selain itu untuk menentukan baru-lamanya suatu
bekas suntikan di lakukan penekanan di sekitar bekas
suntikan tersebut, jika masih baru dari lubang suntikan keluar
darah atau serum. Pada keadaan-keadaan yang meragukan,
kita dapat melakukan insisi kulit sepanjang vena tersebut dan
membebaskannya secara tumpul untuk memeriksa keadaan
dinding vena dan jari tangan disekitarnya apakah ditemukan
perdarahan atau jaringan parut. Pada adiksi kronik akan
ditemukan bekas-bekas suntikan yang lama, berupa jaringan

41
 parut berbentuk titik-titik sepanjang pembuluh balik, keadaan
ini disebut sebagai intravenous (mainline) tracks.
Selain bekas-bekas suntikan tersebut di atas, pada
pemeriksaan luar sering dijumpai adanya rajah yang
bertujuan menutupi bekas-bekas suntikan, atau mungkin
ditemukan adanya abses, granuloma atau ulkus. Ketiga hal
terakhir ini banyak dijumpai pada penyuntikan narkotika
secara subkutan, dan pada mereka ini sering pula dijumpai
jaringan-jaringan parut.
Penyuntikan secara sub-kutan (skin-popper) tidak
menghasilkan kenikmatan yang tinggi tetapi berlangsung
dalam waktu yang lebih lama, dan pada cara inilah tetanus
lebih sering terjadi.
Bila bekas suntikan tidak ditemukan, maka mungkin korban
menggunakan cara lain misalnya cara sniffing (menghirup),
ack-ack (mengisap rokok yang di campur heroin) atau
dengan cara chasing the dragon (mengisap uap yang
dihasilkan dari pemanasan heroin. Pada kasus seperti ini
perlu diambil hapus selaput lendir hidung (nasal-swab) untuk
pemeriksaan toksikologik.
 Pembesaran kelenjar getah bening setempat terutama di
daerah ketiak disertai dengan adanya bekas suntikan,
menandakan bahwa korban tersebut seorang pecandu yang
kronis. Kelainan ini merupakan fenomena drainase, sekunder
akibat penyuntikan yang berulang pada vena atau jaringan
disekitarnya, dengan memakai alat-alat suntikan yang tidak
steril. Pada pemeriksaan mikroskopik kelainan ini
menunjukkan hipertrofi dan hiperplasi limfositik.
 Lepuh kulit (skin-blister). Kelainan ini biasanya terdapat
pada kulit di daerah telapak tangan dan kaki, dan biasanya
terdapat padi kematian karena penyuntikan morfin/heroin

42
 dalam jumlah besar. Perlu diingat bahwa lepuh kulit ini
mungkin didapatkan pada beberapa keadaan misalnya pada
keracunan CO atau barbiturat.
 Kelainan-kelainan Lain: Biasanya merupakan tanda-tanda
asfiksia seperti keluarnya busa halus dari lubang hidung dan
mulut, yang mula-mula berwarna putih, dan lama kelamaan
karena adanya autolisis, akan berwarna kemerahan. Kelainan
ini terdapat pada lebr dari sepertiga kasus, dan kelainan
tersebut dianggap sebagai tanca edema paru. Sianosis pada
ujung-ujung jari dan bibir, perdarahan petekial pada
konjungtiva dan pada pemakaian narkotika dengan cara
sniffing kadang-kadang dijumpai perforasi septum nasi.
 Kelainan paru akut. Kelainan digolongkan berdasarkan
jarak waktu antara suntikan terakhir dan saat kematian. Pada
perubahan awal (sampai 3 jam) didapatkan edema dan
kongesti saja, atau hanya terdapat sel mononuklear serta
makrofag di dalam atau pada dinding alveoli. Makroskopik
terlihat paru membesar, lebih berat, bagian posterior lebih
padat hingga tidak teraba krepitasi, bagian anterior sering
memperlihatkan emfisema akut. Kadang-kadang hanya
berupa emfisema akut yang difus dengan aspirasi benda asing
dalam bronki.
Mikroskopik terlihat kongesti dan edema disertai sebukan
sel mononuklear di dalam dan pada dinding alveoli. Kadang-
kadarg didapatkan pusat-pusat atelektasis, emfisema dan
benda-benda yang ter-aspirasi dalam bronki. Edema paru
didapatkan pada lebih dari 80% kasus.
Pada jangka waktu 3 sampai 12 jam: akan dijumpai
narcotic lungs. Menurut Siegel, kelainan ini khas, bermakna
dan dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis, serta terdapat
pada kira-kira 25% kasus. Makroskopik paru sangat

43
 mengembang, lebih berat, trakea serisi busa halus sampai ke
cabang-cabangnya, penampang dan pernukaan paru
memperlihatkan berbagai gambaran dengan gambaran lobuler
yang paling menonjol. Gambaran lobuler ini disebabkan oleh
adanya berbagai tingkat aerasi (atelektasis, aerasi normal,
sangat mengembang sampai emfisema), kongesti, edema dan
perdarahan di berbagai tempat, yang mempunyai
kecenderungan terbatas pada bagian inferior dan posterior
paru. Mikroskopik terlihat edema, kongesti dan sebukan
makrofag yang tetap menonjol, perdarahan alveolar,
intrabronkial dan subpleural serta sebukan sel
Polimorfonuklear. Dalam bronkiolus tampak benda-benda
asing, deskuamasi sel-sel epithel serta mukus. Selain narcotic
lungs, pada saat ini mungkin juga ditemukan benda-benda
teraspirasi dalam saluran pernapasan misalnya susu yang oleh
para pecandu dipercaya dapat berfungsi sebagai antidotum.
Pada 12 sampai 24 jam: akan terlihat: proses pneumonia luas
dengan gambaran sebukan sel-sel Poli Holo Nuklear yang
lebih menonjol.
 Perubahan lanjut: Terjadi bila jangka waktu lebih dari 24
jam. Paru telah menunjukkan gambaran pnemonia lobularis
difus, penampangnya tampak berwarna coklat-kemerahan,
padat seperti daging dan menunjukkan gambaran granuler.
 Kelainan paru kronik berupa granulomatosis vaskular paru
sebagai manifestasi reaksi jaringan terhadap talk
(magnesium-silikat) yang digunakan sebagai bahan
pencampur. Mungkin pula perubahan tersebut terjadi sebagai
akibat bahan yang tidak larut pada penggunaan parenteral,
sama seperti mekanisme terjadinya granuloma subkutan.
Letak granuloma tersebut dapat intravaskular, perivaskular
atau pada dinding alveoli, tetapi biasanya pada arteriol. Untuk

44
 melihat kristal magnesium-silikat tersebut sebaiknya
digunakan mikroskop-polarisasi sehingga kristal tampak
berwarna putih. Sedangkan dengan mikroskop cahaya, kristal
tampak berbentuk batang tidak berwarna atau kekuning-
kuningan dan berrefraksi ganda, dikelilingi sel-sel datia
benda asing, sedikit limfosit, makrofag, sel mononuklear dan
jaringan kolagen.
Selain terdapat pada paru, granuloma, kristal dan benda
asing lain juga ditemukan pada organ lain, seperti hati, ginjal,
limpa dan otak. Kadang-kadang ditemukan abses paru.
 Kelainan hati dapat berupa akumulasi sel radang terutama
limfosit, sedikit sel PMN dan beberapa narcotic cells.
Kelainan hati ini menurut Siegel terdapat pada 80% kasus,
dan derajat kelainannya tergantung dari lamanya penggunaan
narkotika (derajat adiksi) seseorang. Makin berat adiksinya
makin jelas kelainannya, sebaliknya pada korban mati yang
baru menyuntik beberapa kali tidak ditemukan. Selain sel
limfosit, PMN dan narcotic cells, mikroskopik juga
ditemukan fibrosis ringan dan proliferasi sel-sel duktus
biliaris.
Kelainan pada hati tersebut dibagi menjadi (a) Hepatitis
kronik agresif dengan ciri khas berupa pembentukan septa;
(b) Hepatitis kronik persisten (Triaditis) dengan infiltrasi sel
radang terutama di daerah portal (lebih dari 40 % kasus); (c)
Hepatitis kronik reaktif; (d) Perlemakan hati dan (e) Hepatitis
virus akut 5,9 %).
 Kelainan kelenjar getah bening terutama terdapat pada
kelenjar getah bening di daerah porta hepatis, sekitar duktus
koledokus dan di sekitar kaput pankreas. Kelainan ini juga
berbanding lurus dengan derajat adiksi seseorang.

45
 Makroskopik tampak kelenjar membesar dan mikroskopik
terlihat hiperplasi dan hipertrofi limfosit.
 Kelainan lain: Limpa membesar dan mikroskopik terlihat
hiperplasi noduli dan sentrum germinativum yang menonjol.
Jantung mungkin menunjukkan peradangan (endokarditis
atau miokardits). Pada otak mungkin ditemukan perubahan
kistik pada basal ganglia. Dapat juga ditemukan kelainan
yang biasa merupakan akibat pemakaian alat yang tidak
steril.

2.2.8 Penatalaksanaan dan Prognosis

2.2.8.1 Penatalaksanaan

a. Intoksikasi opioida :

Beri Naloxone HC 1 0,4 mg IV, IM atau SC dapat pula

diulang setelah 2-3 menit sampai 2-3 kali

b. Overdosis Opioida
1) Usahakan agar pernapasan berjalan lancar, yaitu :
 Lurus dan tengadahkan (ekstenikan) leher kepada
pasien (jika diperlukan dapat memberikan bantalan
dibawah bahu)
 Kendurkan pakaian yang terlalu ketat
 Hilangkan obstruksi pada saluran napas
 Bila perlu berikan oksigen
2) Usahakan agar peredaran darah berjalan lancar
 Bila jantung berhenti, lakukan masase jantung
eksternal,injeksi adrenalin 0.1-0.2 cc I.M

46
  Bila timbul asidosis (misalnya bibir dan ujung jari
biru,hiperventilasi) karena sirkulasi darah yang tidak
memadai, beri infus 50 ml sodium bikarbonat
 Pasang infus dan berikan cairan (misalnya : RL atau
NaC1 0.9 %) dengan kecepatan rendah (10-12 tetes
permenit) terlebih dahulu sampai ada indikasi untuk
memberikan cairan. Tambahkan kecepatan sesuai
kebutuhan,jika didapatkan tanda-tanda kemungkinan
dehidrasi.
3) Lakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat
kemungkinan adanyaperdarahan atau trauma yang
membahayakan
4) Observasi terhadap kemungkinan kejang. Bila timbul
kejang berikan diazepam 10 mg melalui IV atau perinfus
dan dapat diulang sesudah 20 menit jika kejang belum
teratasi.
5) Bila ada hipoglikemi, beri 50 ml glukosa 50% IV

c. Terapi putus zat opioida

Terapi ini sering dikenal dengan istilah detoksifikasi.Terapi

detoksifikasi dapat dilakukan dengan cara berobat jalan
maupun rawat inap. Lama program terapi detoksifikasi
berbeda-beda.

 1-2 minggu untuk detoksifikasi konvensional

 24-48 jam untuk detoksifikasi opioid dalam anestesi cepat
(RapidOpiate Detoxification Treatment)

47
Detoksifikasi hanyalah merupakan langkah awal dalam
proses penyembuhan dari penyalahgunaan/ketergantungan
NAPZA

Beberapa jenis cara mengatasi putus opioida :

1. Tanpa diberi terapi apapun,putus obat seketika (abrupt

withdrawal atau cold turkey). Terapi hanya simptomatik
saja :
a. Untuk nyeri diberi analgetika kuat seperti :Tramadol,
Analgrtik non-narkotik,asam mefenamat dan
sebagainya
b. Untuk rhinore beri dekongestan,misalnya
fenilpropanolamin
c. Untuk mual beri metopropamid
d. Untuk kolik beri spasmolitik
e. Untuk gelisah beri antiansietas
f. Untuk insomnia beri hipnotika,misalnya golongan
benzodiazepine
2. Terapi putus opioida bertahap (gradual withdrawal)

Dapat diberi morfin,petidin,metadon atau kodein dengan

dosisdikurangi sedikit demi sedikit. Misalnya yang
digunakan di RSKetergantungan Obat Jakarta, diberi
kodein 3 x 60 mg – 80 mgselanjutnya dikurangi 10 mg
setiap hari dan seterusnya.Disamping itu diberi terapi
simptomatik.

3. Terapi putus opioida dengan substitusi non opioda

Dipakai Clonidine dimulai dengan 17 mikrogram/kg

BBperhari dibagi dalam 3-4 kali pemberian.Dosis
diturunkanbertahap dan selesai dalam 10 hari.Sebaiknya

48
 dirawat inap (bila sistole < 100 mmHg atau diastole< 70
mmHg), terapi harus dihentikan.

4. Terapi putus opioida dengan metode Detoksifikasi cepat

dalamanestesi (Rapid Opioid Detoxification).

Prinsip terapi ini hanya untuk kasus single drug opiat

saja,dilakukan di RS dengan fasilitas rawat intensif oleh
TimAnestesiolog dan Psikiater, dilanjutkan dengan
terapimenggunakan anatagonist opiat (naltrekson) lebih
kurang 1 tahun.

5. Terapi putus opioida pada neonatus

Gejala putus opioida pada bayi yang dilahirkan dari

seorang ibuyang mengalami ketergantungan opioida,
timbul dalam waktusebelum 48-72 jam setelah lahir.
Gejalanya antara lain : menangis terus(melengking),
gelisah, sulit tidur, diare, tidak mau minum, muntah,
dehidrasi, hidung tersumbat, demam, berkeringat. Berikan
infus dan perawatan bayi yang memadai. Selanjutnya
berikan Diazepam 1-2 mg tiap 8 jam setiap
hariditurunkan bertahap, selesai dalam 10 hari.

2.2.8.2 Prognosis

Memang sulit untuk dapat menentukan prognosis adiksi

(ketergantungan), karena hal ini tergantung pada berbagai faktor
antara lain jenis adiksi, lamanya menderita adiksi, cepat
lambatnya diterapi, pendidikan, kepribadian,budaya, lingkungan,
dan latar belakang lainnya yang mendasari serta ada tidaknya
penyakit komorbid.

49
2.3 Amfetamin

2.3.1 Sumber Amfetamin

Amphetamine pertama kali disintesis pada tahun 1887 oleh Lazar

Edeleanu di Berlin, Jerman . Amphetamine ini awalnya disebut dengan
phenylisopropylamine majemuk. Amphetamine adalah salah satu dari
serangkaian senyawa yang merupakan turunan dari efedrin , dan telah
diisolasi dari Ma-Huang pada tahun yang sama oleh Nagayoshi Nagai .
Amfetamin ditemukan tanpa menggunakan kajian farmakologis pada
tahun 1927, oleh pelopor psychopharmacologist Gordon Alles
resynthesized dan ketika diuji pada dirinya sendiri, saat mencari
pengganti buatan untuk efedrin. Dari 1933 atau 1934 Smith, Kline dan
Perancis mulai menjual bentuk dasar obat volatile sebagai obat semprot
di bawah nama dagang Benzedrine berguna sebagai dekongestan dan
juga dapat digunakan untuk tujuan lain.

Salah satu upaya pertama, amfetamin digunakan dalam sebuah

studi ilmiah yang dilakukan oleh MH Nathanson, Dokter di Los Angeles,
pada tahun 1935. Dia mempelajari efek subjektif amfetamin pada 55
pekerja rumah sakit yang masing-masing diberi 20 mg Benzedrine. Dua
efek obat yang paling sering dilaporkan adalah “rasa kenyamanan dan
perasaan kegembiraan” dan “kelelahan berkurang”. Selama Perang
Dunia II, amfetamin secara ekstensif digunakan untuk memerangi
kelelahan dan meningkatkan kewaspadaan pada tentara. Setelah
beberapa dekade pada tahun 1965, FDA melarang penggunaan Inhaler
Benzedrine dan amfetamin secara bebas, penggunaannya terbatas dan
harus menggunakan resep, tetapi dalam kegiatan non-medis tetap umum
digunakan.

Senyawa terkait metamfetamin pertama kali disintesis dari efedrin

di Jepang pada tahun 1920 oleh kimiawan Akira Ogata, melalui
pengurangan efedrin menggunakan fosfor merah dan yodium. Pervitin

50
 adalah tablet 3 mg metamfetamin yang tersedia di Jerman dari tahun
1938 dan secara luas digunakan dalam Wehrmacht, namun pada
pertengahan tahun 1941, metamfetamin menjadi zat yang terbatas
penyebarannya, hal tersebut karena prajurit yang mengkonsumsinya
memiliki waktu istirahat yang sangat sedikit dan tak punya banyak
waktu untuk memulihkan tenaganya serta adanya penyalahgunaan.
Selama sisa perang, dokter militer terus mengeluarkan obat tersebut,
tetapi dibatasi dan dengan adanya diskriminasi.

Pada tahun 1997 dan 1998, para peneliti di Texas A & M University
mengklaim telah menemukan amphetamine dan methamphetamine di
dua dedaunan Acacia spesies asli Texas, A. berlandieri and A.
berlandieri dan A. rigidula. rigidula . Sebelumnya, kedua senyawa ini
telah dianggap sebagai penemuan manusia. Temuan ini tidak pernah
diduplikasi, dan analisis yang diyakini oleh banyak ahli kimia sebagai
hasil dari kesalahan eksperimental, dan dengan demikian validitas
laporan telah datang ke pertanyaan. Alexander Shulgin , salah satu
peneliti biokimia yang paling berpengalaman dan penemu banyak zat
psikotropika yang baru, telah mencoba untuk menghubungi peneliti
Texas A & M dan memverifikasi temuan mereka.

2.3.2 Struktur Kimia Amfetamin

Amfetamin memiliki struktur molekul kimiawi yang sangat

sederhana namun menghasilkan sejumlah efek yang sangat menarik.
Ahli kimia dalam bidang obat-obatan telah berusaha mencari tahu cara
kerja dari obat ini, dengan mengutamakan efek obat dan mengabaikan
yang lain dengan cara modifikasi struktur molekul Amfetamin
(Cadwell, 1980). Struktur dasar molekul Amfetamin (gambar 2.1.)
memiliki sejumlah ciriciri penting pada efek farmakologi antara lain
pada cincin aromatik yang tidak dapat diubah, dua rantai karbon, grup

51
 α- metal, dan grup amino. Modifikasi dari salah satu ciri-ciri diatas akan
mengakibatkan terjadinya perubahan pada cara kerja molekul tersebut.
Perubahan pada cincin aromatik mengubah efek obat yang bekerja pada
sistem saraf pusat; grup β- hidroksil menurunkan efek anoretik dan efek
pada sistem saraf pusat; grup α- metil yang kedua menurunkan
stumulasi pada sistem saraf pusat; substitusi alkil pada grup amino
meningkatkan efek anoretik (Costa, 1970).

Gambar 4. Struktur dasar molekul Amfetamin (Cadwell, 1980)

2.3.3 Farmakokinetik Amfetamin

Absorbsi amfetamin pada mukosa GIT, nasofaring, trakeobronkus,

dan vagina baik. Pada penggunaan secara injeksi efeknya akan terjadi
hanya dalam hitungan detik dan akan langsung menuju ke otak,
sedangkan pada penggunaan inhalasi maka amfetamin akan
berkondensasi di paru kemudian akan menuju ke pembuluh darah
dengan cepat. Plasma puncak akan tercapai 1 – 3 jam kemudian.
Metabolisme terjadi di hati dengan mengadakan degenerasi luas dan
menghasilkan metabolit yang masih memiliki efek farmako. Eksresi
melalui urin adalah sebesar 30%.

52
2.3.4 Farmakodinamik Amfetamin

Amfetamin memiliki efek simpatomimetik secara tidak langsung

pada sentral dan perifer. Efek adrenergic alfa dan beta terjadi oleh
karena keluarnya neurotransmitter pada daerah prasinaps. Selain itu
terjadi pula penghalangan re-uptake katekolamin daerah presinap dan
inhibisi aktivitas MAO yang mengakibatkan konsentrasi
neurotransmiter meningkat.
1. Otak (sentral)
Pada penelitian dengan menggunakan dosis tinggi pada kera
selama 3 – 6 bulan, pada daerah korteks frontal, hipotalamus, otak
tengah, medulla, dan spons terjadi penurunan norepinefrin dan
bahkan menghilang. Sedangkan dopamin menurun hanya pada
darah diertai penurunan serotonin. Monitoring selama 1 tahun
kemudian menunjukkan hilangnya neuron – neuron esensial
disertai peningkatan sel glia satelit.
2. Perifer
Efek patofisiologis perifer terjadi pada jantung dimana serotonin
mempengaruhi miokardium jantung sehingga dapat terjadi aritmia
jantung. Dikatakan juga suhu yang diatur oleh hipotalamus
anterior sebagai bagian dari proses patofisiologi amfetamin
merupakan penyebab mortalitas terbesar akibat intoksikasi yang
terjadi melalui hiperpireksia.

53
 Amfetamin menyebabkan:
 pelepasan norepinefrin, dopamin, dan serotonin (tidak
terlalu kuat) dari neuron prasinaps
 menghambat sistem MAO pada neuron prasinaps
 menghambat re-uptake norepinefrin dan dopamin

peningkatan aktivitas
neuron dopaminergik
dan adrenergik
pascasinaps

regio medial forebrain  peningkatan norepinefrin  euforia dan peningkatan

libido
sistem ARAS  peningkatan aktivitas motorik dan kelelahan menurun

kumpulan neuron dopaminergik  skizofrenia dan psikosis

Amfetamin berpengaruh pada neurotransmitter lain,

seperti b, substansi P, opioida endogen, dan GABA

- prefrontal
perubahan metabolisme dan aliran
- frontal stimulasi
darah dalam otak - temporal euforia
- subkortikal

Penggunaan amfetamin secara berulang dalam waktu lama akan

menyebabkan berkurangnya cadangan katekolamin (prekursor norepinefrin
maupun dopamin). Neuron membutuhkan waktu beberapa hari untuk

54
 memproduksi katekolamin. Selama masa adaptasi produksi katekolamin
itu pasien mengalami depresi.
Amfetamin dimetabolisasi di hepar dan diekskresi dalam bentuk
aslinya atau dalam bentuk metabolitnya, Kecepatan eliminasi amfetamin
bergantung pH air seni. Semakin kecil pH, semakin besar kadar amfetamin
yang dieksresikan dalam bentuk yang tidak berubah. Pada pH yang tinggi,
metabolisme amfetamin dalam hepar berlangsung lebih lama.

2.3.5 Dampak Positif dan Negatif Penggunaan Amfetamin

2.3.5.1 Dampak Positif Penggunaan Amfetamin

Dalam hitungan jam setelah ingesti oral, amfetamin

meningkatkan kewaspadaan, menyebabkan euforia,
mengembangkan rasa akrab dan empati tanpa mengganggu
kapasitas intelektual (Luscher, 2010)

Pada beberapa kasus penggunaan amfetamin intravena akan

timbul perasaan seolah-olah pengguna menjadi hebat dalam
segala hal dan segala perasaan malu akan hilang. Kepala akan
terasa ringan, rileks dan nyaman. Semua perasaan tersebut akan
berangsur-angsur menghilang dalam waktu 4 sampai 6 jam.

2.3.5.2 Dampak Negatif Penggunaan Amfetamin

Dalam hitungan jam setelah ingesti oral, amfetamin akan

menyebabkan agitasi dan kebingungan, ruam pada kulit,
takikardia hingga disritmia, krisis hipertensi hingga stroke. Pada
penggunaan kronik dapat timbul toleransi sehingga dosis yang
dibutuhkan harus ditingkatkan. Penggunaan dosis berlebih
memiliki efek toksik akut berupa hipertermia, perubahan status
mental, hiperaktivitas otonom misal berkeringat, kelainan
neuromuskular misal kejang, bahkan kematian (Luscher, 2010)

55
2.3.6 Tanda-tanda Penggunaan

2.3.6.1 Pada korban hidup

a. Tanda Vital
Tekanan darah dapat meningkat (hipertensi), denyut nadi
lebih cepat (takikardia), nafas lebih cepat (takipnea), suhu
meningkat (hipertermi hingga hiperpireksia)
b. Mata
Ditemukan dilatasi pupil (midriasis).
c. Mulut
Ditemukan jelaga sisa inhalasi asap.
d. Kulit
Kulit tampak merah, panas dan kering.
e. Sistem Saraf
Kejang umum, kedutan, hieraktifitas otot.

2.3.7 Diagnosis

1. Kriteria Diagnosis Menurut ICD-10

F15.0 Intoksikasi Akut Stimulan lain termasuk Kafein
A. Harus memenuhi kriteria umum intoksikasi akut
- Bukti nyata baru saja mengkonsumsi zat psikoaktif dalam
dosis tinggi sehingga menimbulkan intoksikasi
- Harus ada gejala dan keluhan intoksikasi sesuai zat yang
digunakan
- Tidak ada gangguan medis yang menyebabkan gejala itu
muncul
B. Ada 1 atau lebih dari gejala:
- Euforia atau kekuatan fisik bertambah

56
 - Kewaspadaan berlebih
- Keyakinan
- Marah-marah atau agresif
- Suka berdebat
- Suasana perasaaan yang labil
- Perilaku yang diulang-ulang
- Ilusi pendengaran, penglihatan, atau perabaan
- Halusinasi, biasanya tanpa gangguan orientasi
- Ide paranoid
- Interferensi fungsi personal
C. Paling sedikit ada 2 dari gejala
- Denyut jantung cepat (kadang-kadang lambat)
- Denyut tidak teratur
- Tekanan darah tinggi (kadang-kadang rendah)
- Berkeringat dan menggigil
- Mual atau muntah
- Berat badan berkurang
- Pupil melebar
- Agitasui atau retradasi psikomotor
- Kelemahan otot
- Nyeri dada
- Kejang
F15.3 Keadaan Putus Stimulan Lain, termasuk Kafein
A. Harus memenuhi kriteria umum keadaan putus zat
- Bukti nyata bahwa akhir-akhir ini mengurangi atau
menghentikan penggunaa zat psikoaktif
- Harus ada gejala dan keluhan intoksikasi sesuai zat yang
digunakan
- Tidak ada gangguan medis yang menyebabkan gejala itu
muncul
B. Terdapat suasana disforia

57
 C. Ada 2 atau lebih dari gejala:
- Lesu dan letih
- Hambatan psikomotor atau agitasi
- Keinginan kuat untuk mengkonsumsi zat stimulan
- Nafsu makan bertambah
- Insomnia atau hipersomnia
- Mimpi bizarre atau tidak menyenangkan

2. Kriteria Diagnosis Menurut DSM-IV

A. Intoksikasi amfetamin
Dikatakan sebagai intoksikasi apabila akhir- akhir ini
menggunakan amfetamin atau substansi yang menyerupai
amfetamin dalam kurun waktu yang dekat. Atau secara klinis
mengalami kelainan perilaku yang signifikan yang berkembang
sellama, segera setelah, penggunaan amfetamin atau substansi
yang menyerupai amfetamin.
Dua atau lebih dari tanda-tanda berikut, muncul selama, atau
segera setelah penggunaan amfetamin atau substansi lain yang
menyerupai amfetamin:
1. Tachycardia atau bradycardia
2. Dilatasi pupil
3. Peningkatan atau penurunan tekanan darah
4. Menggigil
5. Mual atau muntah
6. Adanya bukti dari penurunan berat badan
7. Agitasi atau retardasi psychomotor
8. Lemah otot, depresi sistem pernafasan, nyeri dada, atau
aritmia jantung
9. Linglung, kejang, dyskinesia, dystonia, koma
Dan gejala- gejala yang timbul tidak dikarenakan karena kondisi
medis umum.

58
2.3.8 Penatalaksanaan dan Prognosis

2.3.8.1 Penatalaksanaan

Terapi meliputi tindakan suportif dekontaminasi dan eliminasi.

Dekontaminasi kulit dengan pencucian air mengalir,
dekontaminasi saluran cerna dengan agen emetik (sirup ipecac),
lavase lambung (cairan saline 0,09% sesuai suhu tubuh),
pemberian arang aktif, atau agen katartik (laksatif) masih
diperdebatkan. Eliminasi toksin dengan prosedur dialisis (dialisis
peritoneal atau hemodialisis) atau diuresis paksa dan manipuasi
pH urin. Namun hemodialisis dinyatakan tidak efektif untuk
eliminasi amfetamin (Oslon dalam Katzung, 2010).

Tidak ada antidot yang spesifik untuk keracunan atau overdosis

amfetamin. Kejang ditatalaksana dengan benzodiazepin intravena
misal lorazepam. Suhu tubuh diturunkan dengan melepas baju,
menyemprot dengan air suam-suam kuku, dan mendinginkan
dengan cara menguapkan menggunakan kipas angin (Oslon
dalam Katzung, 2010).

2.3.8.2 Prognosis

Pengguna amfetamin yang tidak memiliki tanda-tanda kegagalan

organ atau infeksi akan membaik dengan sedasi. Tidak ada
modalitas tatalaksana yang telah dipatenkan untuk kecanduan
amfetamin (Handly in Jeter, 2016).

2.3.9 Contoh bahan atau zat yang mengandung amfetamin

1. Ekstasi
Rumus kimia ekstasi adalah 3-4 methylene-dioksy-methil-
amphetamin (MDMA). Senyawa ini ditemukan dan mulai dibuat

59
 pada penghujung abad lalu. Pada ahir 1950-an MDMA dipakai oleh
para ahli dokter jiwa. Informasi tentang MDMA muncul pada tahun
1973. Ekstasi dikenal sebagai inex, xtc, adam dan essense. Dikemas
dalam bentuk tablet dan kapsul. Biasanya dapat dikonsumsi secara
oral. Ekstasi mulai bereaksi 20 sampai 60 menit setelah diminum.
Efeknya berlangsung maksimum 1 jam.

Gambar 5. Ekstasi

Pengaruh setelah pemakaian, seluruh tubuh akan terasa melayang.

Kadangkadang, pupil mata membesar dan jantung berdegup lebih
kencang, serta meningkatkan pernapasan. Jenis reaksi fisik biasanya
tidak berlangsung dalam waktu yang lama. Selebihnya akan timbul
perasaan seolah-olah kita menjadi hebat dalam segala hal dan segala
perasaan malu akan hilang. Kepala akan terasa ringan, rileks dan
nyaman. Semua perasaan tersebut akan berangsur-angsur
menghilang dalam waktu 4 sampai 6 jam. Selanjutnya kita akan
merasa lelah dan tertekan.

2. Shabu-shabu
Shabu-shabu dengan nama kimia met-amfetamin berbentuk kristal
biasanya berwarna putih, dan dikonsumsi dengan cara dibakar
kemudian dihisap menggunakan alat yang disebut Bong (sejenis pipa
yang di dalamnya berisi air). Ada juga sebagian yang memakai
dengan menyuntik. Shabu tergolong amfetamin yang berpengaruh
memacu kerja otak, sering disebut ubas, ice. Shabu-shabu memiliki
masa kerja 6-8 jam. Euforia (perasaan nyaman tanpa sebab) yang

60
begitu kuat dicapai dalam beberapa menit pada penggunaan dengan
cara dirokok atau disuntikan intravena, 3-5 menit pada penggunaan
secara disedot melalui hidung, dan 15-20 menit pada penggunaan
secara oral.

Gambar 6. Shabu-shabu

61