Anda di halaman 1dari 10

Shifting dullness Shifting dullness mendeskripsikan suara pekak yang berpindah-

pindah pada saat perkusi akibat adanya cairan bebas di dalam rongga
abdomen. Cairan bebas dalam rongga abdomen tersebut disebut asites. Asites
disebabkan oleh hipertensi portal dan hipoalbuminemia. Tidak hanya asites,
hipertensi porta juga dapat bermanifestasi menjadi caput medusa.

Ronchi merupakan jenis suara yang bersifat kontiniu, pitch rendah, mirip seperti
Wheeze. Tetapi dalam ronchi jalan udara lebih besar, atau sering disebut coarse ratling
sound. Suara ini menunjukkan halangan pada saluran udara yang lebih besar oleh sekresi.
Kondisi yang berhubungan dengan terjadinya ronchi yaitu :
•Pneumonia
•Asthma
•Bronchitis
•Bronkopasme

Wave fluid Dalam pengobatan, tes gelombang cairan atau tes getaran cairan adalah tes
untuk ascites (cairan bebas dalam rongga perut). Hal ini dilakukan dengan memiliki
pasien (atau kolega) mendorong tangan mereka di atas garis tengah perut. pemeriksa
kemudian keran satu sisi, sambil merasakan di sisi lain untuk keran. Tekanan pada garis
tengah mencegah getaran melalui dinding perut sementara cairan memungkinkan keran
dirasakan di sisi lain. Hasilnya dianggap positif jika keran dapat dirasakan di sisi lain.
Namun, bahkan dengan tekanan garis tengah, penularan melalui kulit harus dikeluarkan.
Sebuah tes gelombang cairan positif menunjukkan bahwa ada cairan bebas (ascites) di
perut. Ketika salah satu sisi perut ditekan, sisi lain juga mungkin menyakitkan karena
transfer cairan di dalamnya

Hipervolemia Keadaan dimana seorang individu mengalami atau berisiko mengalami


kelebihan cairan intraseluler atau interstisial. (Carpenito, 2000).
Kelebihan volume cairan mengacu pada perluasan isotonok dari CES yang
disebabkan oleh retensi air dan natrium yang abnormal dalam proporsi yang kurang
lebih sama dimana mereka secara normal berada dalam CES. Hal ini selalu terjadi
sesudah ada peningkatan kandungan natrium tubuh total, yang pada akhirnya
menyebabkan peningkatan air tubuh total. (Brunner & Suddarth. 2002).

 Hipervolemia Hipovolemia adalah suatu kondisi akibat kekurangan volume


cairan ekstraseluler (CES).
 Hipervolemia adalah penambahan / kelebihan volume (CES)
 Hipervolemia adalah kelebihan cairan di dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES).
1. Etiologi

Overhidrasi terjadi jika asupan cairan lebih besar daripada pengeluaran cairan.
Kelebihan cairan dalam tubuh menyebabkan konsentrasi natrium dalam aliran
darah menjadi sangat kecil. Minum air dalam jumlah yang sangat banyak biasanya
tidak menyebabkan overhidrasi jika kelenjar hipofisa, ginjal dan jantung berfungsi
secara normal. Overhidrasi lebih sering terjadi pada orang-orang yang ginjalnya
tidak membuang cairan secara normal, misalnya pada penderita penyakit jantung,
ginjal atau hati. Orang-orang tersebut harus membatasi jumlah air yang mereka
minum dan jumlah garam yang mereka makan.

Hipervolemia ini dapat terjadi jika terdapat :


1) Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air.
2) Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium dan air.
3) Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV).
4) Perpindahan cairan interstisial ke plasma.

Penyebab spesifik kelebihan cairan, antara lain:


1. Asupan natrium yang berlebihan

2. Pemberian infus berisi natrium terlalu cepat dan banyak, terutama pada klien
dengan gangguan mekanisme regulasi cairan
3. Penyakit yang mengubah mekanisme regulasi, seperti gangguan jantung (gagal
ginjal kongestif), gagal ginjal, sirosis hati, sindrom Cushing.
4. Kelebihan steroid.

2. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala klinik yang mungkin didapatkan pada klien dengan hipervolemia
antara lain : sesak nafas, ortopnea.
Mekanisme kompensasi tubuh pada kondisi hiperlemia adalah berupa pelepasan
peptida natriuretik atrium (PNA), menimbulkan peningkatan filtrasi dan ekskresi
natrium dan air oleh ginjal dan penurunan pelepasan aldosteron dan ADH.
Abnormalitas pada homeostatisis elektrolit, keseimbangan asam-basa dan
osmolalitas sering menyertai hipervolemia.
Hipervolemia dapat menimbulkan gagal jantung dan edema pulmuner, khususnya
pada pasien dengan disfungsi kardiovaskuler
Tanda dan gejala klinik yang mungkin didapatkan pada klien dengan
hipervolemia antara lain :
a. Sesak nafas
b. Ortopnea.
Mekanisme kompensasi tubuh pada kondisi hipervolemia adalah berupa pelepasan
peptida natriuretik atrium (PNA), menimbulkan peningkatan filtrasi dan ekskresi
natrium dan air oleh ginjal dan penurunan pelepasan aldosteron dan ADH.
Abnormalitas pada homeostatisis elektrolit, keseimbangan asam basa dan osmolalitas
sering menyertai hipervolemia. Hipervolemia dapat menimbulkan gagal jantung dan
edema pulmuner, khususnya pada pasien dengan disfungsi kardiovaskuler.

3. Pengkajian Fisik
Oedema, peningkatan berat badan, peningkatan TD (penurunan TD saat jantung
gagal) nadi kuat, asites, krekles (rales). Ronkhi, mengi, distensi vena leher, kulit
lembab, takikardia, irama gallop

Makanan yang mengandung natrium tinggi


Pengkajian Odema pitting

e. Tindakan
Tujuan terapi adalah mengatasi masalah pencetus dan mengembalikan CES pada normal.
Tindakan dapat berupa hal berikut :
(1) Pembatasan natrium dan air
(2) Diuretik
(3) Dialisi atau hemofiltrasi arteriovena kontinue : pada gagal ginjal atau kelebihan beban
cairan yang mengancam hidup

f. Tanggung jawab Keperawatan


– Memantau haluaran urine dengan cermat
– Mempertahankan pembatasan pemberian cairan
– Mempertahankan masukan dan haluaran cairan akurat
– Memantau tanda-tanda gagal jantung kongestif (GJK) dan oedema pulmoner

g. Riwayat dan faktor-faktor resiko


– Retensi natrium dan air : gagal jantung, sirosis, sindrom nefrotik, kelebihan pemberian
glukokortikosteroid
– Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis dengan oliguria
– Kelebihan pemberian cairan intravena (IV)
– Perpindahan cairan intertisial ke plasma : remobilisasi cairan setelah pengobatan luka
bakar, kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis; manitol, salin hipertonik) atau
larutan onkotik kolid (mis; albumin)
h. Pedoman Penyuluhan pasien-keluarga
Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut :
(1) Tanda dan gejala hipervolemia
(2) Gejala-gejala yang memerlukan pemberitahuan dokter setelah pulang dari rumah
sakit; sesak nafas, nyeri dada, ketidakteraturan nadi baru.
(3) Diet rendah garam, bila diprogramkan; gunakan pengganti garam; dan hindari
makanan yang mengandung natrium tinggi
(4) Obat-obatan : termasuk nama, tujuan, dosis, frekwensi, kewaspadaan dan potensial
efek samping; tanda dan gejala hipokalemia bila pasien mnggunakan diuretik.
(5) Pentingnya pembatasan cairan bila hipervolemia berlanjut
(6) Pentingnya penimbangan berat badan setiap hari

4. Patofisiologi

Kelebihan volume cairan terjadi apabila tubuh menyimpan cairan dan elektrolit
dalam kompartemen ekstraseluler dalam proporsi yang seimbang. Karena adanya
retensi cairan isotonik, konsentrasi natrium dalam serum masih normal. Kelebihan
cairan tubuh hampir selalu disebabkan oleh peningkatan jumlah natrium dalam
serum. Kelebihan cairan terjadi akibat overload cairan / adanya gangguan
mekanisme homeostatis pada proses regulasi keseimbangan cairan.

4. Komplikasi

Akibat lanjut dari kelebihan volume cairan adalah :


1) Gagal ginjal, akut atau kronik
2) Berhubungan dengan peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, dan
penurunan curah jantung
3) Infark miokard
4) Gagal jantung kongestif dan gagal jantung kiri
Penyakit katup
Takikardi/aritmia
Berhubungan dengan hipertensi porta, tekanan osmotik koloid plasma rendah,
etensi natrium
Penyakit hepar : Sirosis, Asites, Kanker
Berhubungan dengan kerusakan arus balik vena
Varikose vena
Penyakit vaskuler perifer
Flebitis kronis
5. Pemeriksaan Penunjang
Data laboratorium yang bermanfaat dalam diagnosa kelebihan volume cairan
termaksud BUN dan tingkat hematokrit. Dengan adanya kelebihan volume cairan,
kedua nilai ini mungkin menurun karena dilusi plasma. penurunan semu BUN <
10 mg/ 100 ml.

1.PemeriksaanFisik
Oedema, peningkatan berat badan, peningkatan TD (penurunan TD saat jantung
gagal) nadi kuat, asites, krekles (rales). Ronkhi, mengi, distensi vena leher, kulit
lembab,takikardia,iramagalop
2.Proteinrendah
3.Anemia
4.Retensiairyangberlebihan
5. Peningkatan natrium dalam urine

6. Penatalaksaan Medis
Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan kelebihan volume cairan diarahkan pada faktor-faktor penyebab.
Pengobatan edema termaksud cara-cara untuk memobilisasi cairan. Pengobatan gejala
mencakup pemberian diuretic dan membatasi cairan dan natrium. Diuretik diresepkan
jika pembatasan diet natirum saja tidak cukup untuk mengurang edema dengan mencegah
rearbsorpsi natrium dan air oleh ginjal.
Faktor-faktor yang berpengaruh pada kelebihan cairan dan elektrolit tubuh antara lain :

 Stress :

Stress dapat meningkatkan metabolisme sel, glukosa darah, dan pemecahan glykogen
otot. Mekanisme ini dapat meningkatkan natrium dan retensi air sehingga bila
berkepanjangan dapat meningkatkan volume darah.
 Diet :

Diet seseorag berpengaruh terhadap intake cairan dan elktrolit. Ketika intake nutrisi
tidak adekuat maka tubuh akan membakar protein dan lemak sehingga akan serum
albumin dan cadangan protein akan menurun padahal keduanya sangat diperlukan
dalam proses keseimbangan cairan sehingga hal ini akan menyebabkan edema.

 Urine :

Proses pembentukan urine oleh ginjal dan ekresi melalui tractus urinarius merupakan
proses output cairan tubuh yang utama. Dalam kondisi normal output urine sekitar
1400-1500 ml per 24 jam, atau sekitar 30-50 ml per jam. Pada orang dewasa. Pada
orang yang sehat kemungkinan produksi urine bervariasi dalam setiap harinya, bila
aktivitas kelenjar keringat meningkat maka produksi urine akan menurun sebagai
upaya tetap mempertahankan keseimbangan dalam tubuh.

 IWL (Insesible Water Loss) :

IWL terjadi melalui paru-paru dan kulit, Melalui kulit dengan mekanisme difusi. Pada
orang dewasa normal kehilangan cairan tubuh melalui proses ini adalah berkisar 300-
400 mL per hari, tapi bila proses respirasi atau suhu tubuh meningkat maka IWL
dapat meningkat

Pengkajian
1. Tanda dan gejala : sesak nafas, ortopnea.
2. Pengkajian fisik : Oedema, peningkatan berat badan, peningkatan TD (penurunan TD
saat jantung gagal) nadi kuat, asites, krekles (rales). Ronkhi, mengi, distensi vena
leher, kulit lembab, takikardia, irama gallop.
3. Pengukuran hemodinamik : peningkatan CVP, TAP, dan TAR.
4. Riwayat dan faktor-faktor resiko

 Retensi natrium dan air : gagal jantung, sirosis, sindrom nefrotik, kelebihan
pemberian glukokortikosteroid
 Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis dengan oliguria
 Kelebihan pemberian cairan intravena (IV)
 Perpindahan cairan intertisial ke plasma : remobilisasi cairan setelah pengobatan
luka bakar, kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis; manitol, salin hipertonik)
atau larutan onkotik kolid (mis: albumin)

Pemeriksaan Diagnostik
Temuan laboratorium yang ada dan biasanya tak spesifik:
1. Hematrokrit : penurunan karena hemodilusi
2. BUN : meningkatkan pada gagal ginjal
3. Nilai gas darah arteri (GDA) : Dapat menunjukkan hipoksemia (penurunan
PaO2) dan alkalosis (peningkatan pH dan penurunan PaCO2) pada adanya edema
pulmoner.
4. Natrium dan osmolalitas serum : Akan menurun bila terjadi hipervolemia
sebagai akibat dari kelebihan retensi air (mis., pada gagal ginjal kronis)
5. Natrium urine : peningkatan bila ginjal berupaya untuk mengekskresikan
kelebihan natrium. Natrium urine tidak akan meningkat pada kondisi
hiperaldosteronisme sekunder (mis., gagal jantung kongestif, sirosis, sindrom
nefrotik) karena hipervolemia terjadi sekunder terhadap rangsang kronis pada
pelepasan aldosteron.
6. Berat jenis urine : Menurun bila ginjal berupaya untuk mengekskresikan
kelebihan volume. Dapat menepat pada 1,010 pada gagal ginjal akut
7. Foto rontgen dada : Dapat menunjukkan tanda kongesti vascular pulmoner

Penatalaksanaan Kolaboratif
Tujuan terapi adalah mengatasi masalah pencetus dan mengembalikan CES pada normal.
Tindakan dapat meliputi hal berikut :
1. Pembatasan natrium dan air
2. Diuretik
3. Dialisis atau hemofiltrasi arteriovena kontinu : Pada gagal ginjal atau kelebihan beban
cairan yang mengancam hidup.

Diagnosa
Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan masukan cairan dan
natrium atau gangguan mekanisme pengaturan.
Hasil yang diharapkan : pasien normovolemik dibuktikan dengan haluran urine adekuat
sedikitnya 30-60 ml/jam, berat jenis urine kira-kira 1,010-1,020, berat badan stabil, dan
takada edema. TD dalam batas normal pasien, CVP 2-6 mm Hg, dan FJ 60-100 dpm.
Selain itu, untuk pasien perawatan kritis TAP adalah 20-30/8-15 mm Hg, TAR 70-105
mm Hg, dan CJ 4-7 L/mnt.
Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perubahan membrane alveolar-
kapiler sekunder terhadap kongesti vascular pulmoner yang terjadi pada pertambahan
CES.
Hasil yang diharapkan: pasien mempunyai pertukaran gas adekuat dibuktikan oleh FP
≤napas/mnt, FJ ≤100 dpm, dan PaO2 ≥80 mm Hg. Pasien tidak menunjukkan krekles,
gallop, atau indicator klinis lain dari edema pulmoner. Untuk pasien di perawatan kritis,
TAP ≤30/15 m Hg.
Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dan jaringan yang berhubungan
dengan edema sekunder terhadap kelebihan volume cairan.
Hasil yang diharapkan : kulit pasien tetap bebas dari eritema, luka, dan ulserasi.

Pembentukan Edema
Edema terjadi sebagai akibat dari pertambahan volume cairan interstisial dan
diartikan sebagai bengkak yang dapat teraba dari ruangan insterstisial yang terlokalisasi
(mis., tromboflrbitis pada osbtruksi vena) atau umum (mis., gagal jantung). Edema umum
berat adalah perubahan pada hemodinamik kapiler memperberat peningkatan
pembentukkan atau penurunan pembuangan cairan interstisial. Peningkatan tekanan
hidrostatik kapiler akibat penambahan volume atau obstruksi vena, atau peningkatan
permeabilitas kapiler karena luka bakar, alergi, atau infeksi, menyebabkan peningkatan
volume cairan interstisial. Retensi natrium dan air oelh ginjal meningkat dan
mempertahankan edema umum. Ini mungkin karena penurunan kemampuan untuk
mengekskresikan natrium dan air (aliran berlebihan) pada gagal ginjal atau peningkatan
stimulus pada penghematan natrium dan air (kurang pengisian). Pada gagal ginjal
jantung, sebagai contoh, kerusakan fungsi jantung menimbulkan penurunan CJ dengan
penurunan SVE, yang pada waktunya merangsang ginjal untuk menyimpan natrium dan
air melalui sistem reninagiotensin.

Terapi Diuretik
Diuretik mengurangi edema dengan menghambat reabsorpsi dan natrium dan air oleh
ginjal. Diuretic juga dapat menginduksi kehilangan elektrolit penting lainnya dan
mengubah keseimbangan asam-basa. Meskipun rentesi natrium dan air oleh ginjal dan
komponen penting pada pengembangan edema, tidak semua kondisi edema memerlukan
pengobatan dengan diuretic. Penurunan CES dan perubahan pada keseimbangan elektrolit
disebabkan oleh diuretic mungkin mengganggu.
Komplikasi Terapi Diuretik
1. Abnormalitas volume : kekurangan volume karena dieresis berlebihan. Pantauan
pasien terhadap tanda kekurangan valume cairan: pusing, kelemahan, keletihan,
hipotensi postural.
2. Gangguan Elektrolit
a. Hipokalemia : terjadi karena peningkatan sekresi dan ekskresi kalium oleh ginjal.
b. Hiperkalemia : Terjadi karena penurunan sekresi dan ekskresi kalium oleh ginjal.
Ini dapat terjadi dengan diuretik yang bekerja pada tubulus distal akhir.pantuan
pasien terhadap indicator hiperkalemia : peka rangsang, ansietas, kram abdomen,
kelemahan otot (khususnya pada ekstermitas bawah), dan perubahan EKG.
c. Hiponatremia : Terjadi karena peningkatan rangsang untuk pelepasan ADH
sekunder terhadap penurunan volume sirkulasi efektif (ingat bahwa ADH hanya
mempengaruhi reabsorpsi dan retensi air). Pantau pasien terhadap indikato
hiponatremia : perangsang, ketakutan, dan pusing.
d. Hipomagnesemia : Terjadi karena penurunan reabsorpsi dan peningkatan ekresi
magnesium oleh ginjal. Ini dapat terjadi pada ansa dan diuretic jenis tiazid dan akan
memperberat terjadinya hipokalemia. Pantau pasien terhadap indicator
hipomagnesia : kacau mental, kram, dan disritmia