Kerja fisiologi utama atenolol adalah dengan secara kompetitif menghambat stimulasi adrenergik dari reseptor beta-adrenergik dalam miokardium dan otot halus vaskular. Pada dosis kecil, atenolol secara selektif menghambat reseptor jantung dan reseptor lipolitik β1-adrenergik dan hanya sedikit efek pada reseptor β2-adrenergik bronki dan otot halus vaskular. Pada dosis tinggi (>100 mg/hari), selektivitas atenolol untuk reseptor β1-adrenergik biasanya hilang, dan akan secara kompetitif menghambat reseptor β1- dan β2-adrenergik. Dengan menghambat reseptor β1-adrenergik miokardium, atenolol menghasilkan aktivitas kronotropik dan inotropik yang negatif. Dengan berkurangnya kontraktilitas miokardium dan denyut jantung, dan dengan turunnya tekanan darah akan mengakibatkan berkurangnya konsumsi oksigen oleh miokardium. Dan hal inilah yang membuat efektifnya atenolol pada angina pektoris stabil yang kronis; walaupun begitu, atenolol dapat meningkatkan keperluan oksigen dengan meningkatkan panjangnya serabut ventrikular kiri dan tekanan end-diastolic, terutama pada pasien dengan gagal jantung. 2. Mekanisme kerja obat Propranolol Beta bloker adrenergik non selektif (antiaritmia kelas II), memblok secara kompetitif respon terhadap stimulasi alfa bloker dan beta bloker adrenergik yang akan menghasilkan penurunan denyut jantung, kontraktilitas jantung, tekanan darah dan kebutuhan oksigen pada jantung. Propranolol bersaing dengan neurotransmiter simpatomimetik seperti katekolamin untuk mengikat pada beta (1) reseptor adrenergik dalam hati, menghambat stimulasi simpatis. Hal ini menyebabkan penurunan denyut jantung, curah jantung, tekanan darah sistolik dan diastolik, dan refleks hipotensi ortostatik. 3. Mekanisme kerja obat Asebutolol Menghambat efek isoproterenol, menurunkan aktivitas renin, menurunka outflow simpatetik perifer. 4. Mekanisme kerja obat Pindolol Mengurangi curah jantung, mempengaruhi sensitivitas refleks baroreseptor, dan memblok adrenoseptor perifer. Menekan sekresi renin plasma.