Anda di halaman 1dari 47

Laporan Kasus

Oklusi Tuba Auricula Dextra, Rhinitis Alergi Intermitten Ringan &


Laryngofaryngeal Reflux

Nama : Nur Sabrina binti Mohd Rokis

Nim : 11.2016.396

Pembimbing :

dr. Daneswarry, Sp.THT-KL

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorok

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

RSUD Tarakan, Jakarta

Periode 10 Juli – 12 Agustus 2017


PENDAHULUAN

Latar belakang

Oklusi tuba dapat terjadi disebabkan edema pada mukosa tuba eustachius yang
disebabkan oleh beberapa faktor. Selain itu, oklusi juga dapat terjadi akibat
terhimpitnya muara tuba eustachius di nasofaring. Oklusi tuba akan menyebabkan
fungsi tuba eustachius seperti fungsi ventilasi, proteksi dan drainase tuba terganggu dan
terjadinya komplikasi berupa otitis media.

Rhinitis alergi adalah penyakit peradangan yang disebabkan oleh reaksi alergi
pada pasien-pasien yang memiliki atopi, yang sebelumnya sudah tersensitisasi atau
terpapar dengan alergen (zat/materi yang menyebabkan timbulnya alergi) yang sama
serta meliputi mekanisme pelepasan mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan
dengan alergen yang serupa.

Laryngopharyngeal Reflux (LPR) terjadi ketika asam lambung dan enzim pepsin naik
dari lambung menuju esofagus dan mengiritasi laring dan faring. Gejala dari LPR ini
akan mengakibatkan perubahan suara, nyeri pada tenggorokan, batuk kering, susah
menelan ataupun rasa penuh pada tenggorokan. Adanya kegagalan dari fungsi sfingter
atas esofagus atau upper oesophageal sphincter (UOS) merupakan salah satu faktor
untuk terjadinya LPR. LPR termasuk dari salah satu manifestasi refluks ekstra esofagus
yang berhubungan dengan gastroesophageal reflux (GERD), hanya saja kejadian
GERD berhubungan dengan disfungsi dari sfingter bawah esofagus atau lower
esophageal sphincter.

Maksud Penulis

Laporan ini dibuat untuk memperluas wawasanpara pembaca mengenai oklusi tuba,
rhinitis alergi dan laryngopharyngeal reflux dengan harapan pembaca dapat mengerti
dan memahami lebih dalam dan perjalanan penyakit ini berdarsakan teori dan
membandingkannya dengan kasus yang ditemukan di lapangan.

Tujuan Penulis

Tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas
kepaniteraan klinik bagian Ilmu Telinga, Hidung, dan Tenggorokan (THT) FK
UKRIDA di RSUD Tarakan.

2
TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Telinga Tengah1,2

Telinga tengah terdiri dari : membran timpani, kavum timpani, tulang-tulang


pendengaran, prosesus mastoideus, dan tuba eustachius.

Membran timpani1

Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani yang memisahkan liang
telinga luar dari kavum timpani. Membran ini memiliki panjang vertikal rata-rata 9-10
mm dan diameter antero-posterior kira-kira 8-9 mm dengan ketebalannya rata-rata 0,1
mm.

Secara anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian :1

1. Pars tensa : Merupakan bagian terbesar dari membran timpani suatu permukaan
yang tegang dan bergetar dengan sekelilingnya yang menebal dan melekat di
anulus timpanikus pada sulkus timpanikus pada tulang dari tulang temporal.

2. Pars flaksida atau membran Shrapnell. letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis
dari pars tensa. Pars flaksida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu plika maleolaris anterior
(lipatan muka) dan plika maleolaris posterior (lipatan belakang).

Gambar 1. Membran timpani

Kavum Timpani1

3
Kavum timpani merupakan rongga yang disebelah lateral dibatasi oleh membran
timpani, disebelah medial oleh promontorium, di sebelah superior oleh tegmen timpani
dan inferior oleh bulbus jugularis dan n. Fasialis. Dinding posterior dekat ke atap,
mempunyai satu saluran disebut aditus, yang menghubungkan kavum timpani dengan
antrum mastoid melalui epitimpanum. Pada bagian posterior ini, dari medial ke lateral,
terdapat eminentia piramidalis yang terletak di bagian superior-medial dinding
posterior, kemudian sinus posterior yang membatasi eminentia piramidalis dengan
tempat keluarnya korda timpani.1,2

Gambar 2. Kavum Timpani


Kavum timpani terutama berisi udara yang mempunyai ventilasi ke nasofaring melalui
tuba Eustachius. Menurut ketinggian batas superior dan inferior membran timpani,
kavum timpani dibagi menjadi tiga bagian, yaitu epitimpanum yang merupakan bagian
kavum timpani yang lebih tinggi dari batas superior membran timpani, mesotimpanum
yang merupakan ruangan di antara batas atas dengan batas bawah membran timpani,
dan hipotimpanum yaitu bagian kavum timpani yang terletak lebih rendah dari batas
bawah membran timpani. Di dalam kavum timpani terdapat tiga buah tulang
pendengaran (osikel), dari luar ke dalam maleus, inkus dan stapes. Selain itu terdapat
juga korda timpani, muskulus tensor timpani dan ligamentum muskulus stapedius.

4
Tulang-tulang pendengaran1-3

1) Maleus

• Caput

• Colium

• Proccesus brevis

• Proccesus longus

• Manubrium mallei

Caput mallei terdapat pada epytimpani sedangkan bagian-bagian lain terdapat pada
mesotympani.1

2) Incus Corpus

• Proccesus brevis

• Proccesus longus

Sebagian besar incus berada pada epytimpani, hanya sebagian kecil dari proccesus
longus yang berada mesotympani.1

3) Stapes

• Capitulum

• Colum

• Crus anterior

• Crus posterior

• Basis

Caput mallei mengadakan artikulasi dengan corpus dari incus, sedangkan proccesus
longus dari Incus mengadakan articulatio dengan capitulum dari stapes. Rangkaian ini
disebut ossicular chain. Gangguan pada ossicular chain ini menyebabkan gangguan
pendengaran, oleh karena ini penting sistem konduksi pada pendengaran.1

5
Processus mastoideus1

Rongga mastoid berbentuk seperti segitiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Atap
mastoid adalah fossa kranii media. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii
posterior. Sinus sigmoid terletak di bawah duramater pada daerah tersebut dan pada
dinding anterior mastoid terdapat aditus ad antrum.


Tuba eustachius1

Tuba Eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani, bentuknya seperti
huruf S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan antara kavum timpani
dengan nasofaring. Tuba Eustachius terdiri dari 2 bagian yaitu : bagian tulang yang
terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian) dan bagian tulang rawan yang
terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian). Bagian tulang sebelah lateral
berasal dari dinding depan kavum timpani, dan bagian tulang rawan medial masuk ke
nasofaring. Bagian tulang rawan ini berjalan kearah posterior, superior dan medial
sepanjang 2/3 bagian keseluruhan panjang tuba (4 cm), kemudian bersatu dengan
bagian tulang atau timpani.1

Tempat pertemuan itu merupakan bagian yang sempit yang disebut ismus. Bagian
tulang tetap terbuka, sedangkan bagian tulang rawan selalu tertutup dan berakhir pada
dinding lateral nasofaring. Pada orang dewasa muara tuba pada bagian timpani terletak
kira-kira 2-2,5 cm, lebih tinggi dibanding dengan ujungnya nasofaring. Pada anak-anak,
tuba pendek, lebar dan letaknya mendatar maka infeksi mudah menjalar dari nasofaring
ke telinga tengah.1

Gambar 3 Perbedaan Tuba Eustachius Anak dan Dewasa

6
Fungsi Tuba Eustachius1,2

Secara fisiologi tuba Eustachius melakukan tiga peranan penting yaitu:

1. Ventilasi dan mengatur tekanan telinga tengah.

Pada pendengaran yang normal, perlu sekali bahwa tekanan pada dua sisi
membran timpani harus sama. Tekanan positif atau negatif mempengaruhi
pendengaran.Dengan begitu tuba Eustachius harus terbuka secara periodik
untuk menyeimbangkan tekanan udara pada telinga tengah. Normalnya tuba
Eustachius tetap tertutup dan terbuka secara intermitten selama menelan,
mengunyah dan bersin. Sikap badan juga mempengaruhi fungsi, pembukaan
tuba kurang berguna pada posisi berbaring dan selama tidur dikarenakan
pembendungan vena. Fungsi tuba yang buruk pada bayi dan anak-anak
bertanggung jawab pada masalah telinga pada kelompok usia tersebut. Itu
biasanya normal kembali pada usia 7-10 tahun.

2. Perlindungan terhadap tekanan bunyi nasofaring dan reflux sekresi dari


nasofaring.

Secara abnormal, tekanan suara tinggi dari nasofaring dapat dialirkan ke telinga
tengah jika tuba terbuka, dengan demikian mengganggu pendengaran yang
normal.Biasanya tuba Eustachius tetap tetutup dan melindungi telinga tengah
melawan suara tersebut.Tuba Eustachius yang normal juga melindungi telinga
tengah dari reflux sekresi nasofaring. Reflux ini terjadi dengan mudah jika
diameter tuba lebar, pendek (seperti pada bayi), atau membran timpani yang
perforasi (menyebabkan infeksi telinga tengah yang persisten pada kasus
perforasi membran timpani). Tekanan tinggi di dalam nasofaring juga dapat
memaksa sekresi nasofaring ke dalam telinga tengah , misalnya meniup hidung
dengan kuat.

3. Pembersihan sekresi telinga tengah.

Membran mukosa tuba eustachius dan bagian anterior telinga tengah dilapisi
oleh sel torak bersilia. Silia bergerak ke arah nasofaring. Ini membantu untuk
membersihkan sekresi dan debris dalam telinga tengah ke arah nasofaring.

7
Fungsi pembersihan dipengaruhi oleh pembukaan dan penutupan yang aktif dari
tuba.

Gangguan Pendengaran2-3

Definisi gangguan pendengaran adalah ketidakmampuan secara parsial atau total untuk
mendengarkan suara pada salah satu atau kedua telinga.

Gangguan pendengaran dapat diklasifikasikan sebagai berikut:3

1. Tuli konduktif

Disebabkan oleh kondisi patologis pada kanal telinga eksterna, membrane timpani
dan telinga tengah. Gangguan pendengaran konduktif tidak melebihi 60 dB kerana
dihantarkan menuju koklea melaui tulang bila intensitasnya tinggi.Penyebab
tersering gangguan pendengaran jenis ini otitis media dan disfungsi tuba eustachius
yang disebabkan oleh otits media sekretori. Kedua kelainan tersebut jarang
menyebabkan kelainan gangguan pendengaran melebihi 40 dB.

Pada pemeriksaan fisik atau otoskopi, dijumpai ada sekret dalam kanal telinga luar,
perforasi gendang telinga, ataupun keluarnya cairan dari telinga tengah.Kanal
telinga luar atau selaput gendang telinga tampak normal pada otosklerosis. Pada
otosklerosis terdapat gangguan pada rantai tulang pendengaran.

Pada tes fungsi pendengaran, yaitu tes bisik, dijumpai penderita tidak dapat
mendengar suara bisik pada jarak lima meter dan sukar mendengar kata-kata yang
mengandung nada rendah. Melalui tes garpu tala dijumpai Rinne negatif. Dengan
menggunakan garpu tala 250 Hz dijumpai hantaran tulang lebih baik dari hantaran
udara dan tes Weber didapati lateralisasi ke arah yang sakit. Dengan menggunakan
garputala 512 Hz, tes Scwabach didapati Schwabach memanjang.

2. Tuli sensorineural

Disebabkan oleh kerusakan atau malfungsi koklea, saraf pendengaran dan batang
otak sehingga bunyi tidak dapat diproses sebagaimana mestinya.Bila kerusakan
terbatas pada sel rambut di koklea, maka sel ganglion dapat bertahan atau
mengalami degenerasi transneural. Bila sel ganglion rusak, maka nervus VIII akan
mengalami degenerasi Wallerian. Penyebabnya antara lain adalah kelainan bawaan,

8
genetic, penyakit atau kelainan pada saat anak dalam kandungan, proses kelahiran,
infeksi virus, pemakaian obat yang merusak koklea seperti kina, antibiotika
golongan makrolid, radang selaput otak, dan kadar bilirubun yang tinggi. Penyebab
utama gangguan pendengaran ini disebabkan genetic atau infeksi. Sedangkan
penyabab yang lain lebih jarang.

Pada pemeriksaan fisik atau otoskopi, kanal telinga luar maupun selaput gendang
telinga tampak normal. Pada tes fungsi pendengaran, yaitu tes bisik, dijumpai
penderita tidak dapat mendengar percakapan bisik pada jarak lima meter dan sukar
mendengar kata-kata yang mengundang nada tinggi (huruf konsonan). Pada tes
garpu tala Rinne positif, hantaran udara lebih baik dari pada hantaran tulang.Tes
Weber ada lateralisasi ke arah telinga sehat. Tes Schwabach ada pemendekan
hantaran tulang.

3. Tuli campuran

Gangguan jenis ini merupakan kombinasi dari gangguan pendengaran jenis


konduktif dan gangguan pendengaran jenis sensorineural. Mula-mula gangguan
pendengaran jenis ini adalah jenis hantaran (misalnya otosklerosis), kemudian
berkembang lebih lanjut menjadi gangguan sensorineural.Dapat pula sebaliknya,
mula-mula gangguan pendengaran jenis sensorineural, lalu kemudian disertai
dengan gangguan hantaran (misalnya presbikusis), kemudian terkena infeksi otitis
media.Kedua gangguan tersebut dapat terjadi bersama-sama. Misalnya trauma
kepala yang berat sekaligus mengenai telinga tengah dan telinga dalam.1,3

Anatomi Hidung3

Hidung luar3-4

Hidung terdiri atas hidung luar dan hidung bagian dalam. Bentuk hidung luar seperti
piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah :

1. Pangkal hidung (bridge)

2. Batang hidung (dorsum nasi)

3. Puncak hidung (hip)

4. Ala nasi

9
5. Kolumela

6. Lubang hidung (nares anterior)

Hidung terhubung dengan os frontale dan maksila melalui pangkal hidung yang
dibentuk ossa nasalia. Kulit pembungkus hidung tertambat erat pada dasar hidung dan
memiliki kelenjar sebasea, yang dapat mengalami hipertrofi pada keadaan
rhinophyma.2

Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit,
jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau
menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang terdiri dari tulang hidung (os nasal) ,
prosessus frontalis os maksila dan prosessus nasalis os frontal. Sedangkan kerangka
tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang terletak di bagian bawah
hidung, yaitu sepasang kartilago nasalis lateralis superior, sepasang kartilago nasalis
lateralis inferior yang disebut juga sebagai kartilago ala mayor dan tepi anterior
kartilago septum. 1

Gambar 4 Anatomi Hidung Luar


Anatomi Hidung Dalam3-4

Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang,
dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan kiri.
Pintu atau lubang masuk kavum nasi bagian depan disebut nares anterior dan lubang
belakang disebut nares posterior (koana) yang menghubungkan kavum nasi dengan
nasofaring. Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat
dibelakang nares anteriror, disebut vestibulum. Vestibulum ini dilapisi oleh kulit yang
mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut vibrise.4

10
Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding, yaitu dinding medial, lateral, inferior dan
superior. Dinding medial hidung ialah septum nasi. Septum dibentuk oleh tulang dan
tulang rawan. Bagian tulang adalah lamina perpendikularis os etmoid, vomer, krista
nasalis os maksila dan krista nasalis os palatina. Bagian tulang rawan adalah kartilago
septum (lamina kuadrangularis) dan kolumela.

Septum dilapisi oleh perikondrium pada bagian tulang rawan dan periostium pada bagian
tulang, sedangkan diluarnya dilapisi pula oleh mukosa hidung. Bagian depan dinding
lateral hidung licin, yang disebut ager nasi dan dibelakangnya terdapat konka-konka yang
mengisi sebagian besar dinding lateral hidung.

Pada dinding lateral terdapat 4 buah konka. Yang terbesar dan letaknya paling bawah
ialah konka inferior, kemudian yang lebih kecil adalah konka media, lebih kecil lagi
ialah konka superior, sedangkan yang terkecil disebut konka suprema. Konka suprema
disebut juga rudimenter.

Konka inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan labirin
etmoid, sedangkan konka media, superior dan suprema merupakan bagian dari labirin
etmoid. Di antara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit yang
disebut meatus. Tergantung dari letak meatus, ada tiga meatus yaitu meatus inferior,
medius dan superior. Meatus inferior terletak di antara konka inferior dengan dasar
hidung dan dinding lateral rongga hidung.

Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus nasolakrimalis. Meatus medius
terletak di antara konka media dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus medius
terdapat bula etmoid, prosesus unsinatus, hiatus semilunaris dan infundibulum etmoid.
Hiatus semilunaris merupakan suatu celah sempit melengkung dimana terdapat muara
sinus frontal, sinus maksila dan sinus etmoid anterior. Pada meatus superior yang
merupakan ruang di antara konka superior dan konka media terdapat muara sinus
etmoid posterior dan sinus sfenoid. Dinding inferior merupakan dasar rongga hidung
dan dibentuk oleh os maksila dan os palatum. Dinding superior atau atap hidung sangat
sempit dan dibentuk oleh lamina kribriformis, yang memisahkan rongga tengkorak dari
rongga hidung.

11
Gambar 5 Anatomi Hidung Dalam
Fungsi Hidung2-3

Berdasarkan teori struktural, teori revolusioner dan teori fungsional, maka fungsi
fisiologis hidung dan sinus paranasal adalah :

1. Fungsi respirasi untuk mengatur kondisi udara (air conditioning), penyaring


udara, humidifikasi, penyeimbang dalam pertukaran tekanan dan mekanisme
imunologik lokal

2. Fungsi penghidu, karena terdapanya mukosa olfaktorius (penciuman) dan


reservoir udara untuk menampung stimulus penghidu

3. Fungsi fonetik yang berguna untuk resonansi suara, membantu proses berbicara
dan mencegah hantaran suara sendiri melalui konduksi tulang;

4. Fungsi statistik dan mekanik untuk meringankan beban kepala, proteksi


terhadap trauma dan pelindung panas

5. Refleks nasal.

Anatomi Faring2-4

Nasofaring

Batas nasofaring di bagian atas adalah dasar tengkorak, di bagian bawah adalah palatum
mole, ke depan adalah rongga hidung sedangkan ke belakang adalah vertebra servikal.1

Nasofaring yang relatif kecil, mengandung serta berhubungan erat dengan beberapa
struktur penting misalnya adenoid, jaringan limfoid pada dinding lareral faring dengan
resessus faring yang disebut fosa rosenmuller, kantong rathke, yang merupakan

12
invaginasi struktur embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa
faring diatas penonjolan kartilago tuba eustachius, konka foramen jugulare, yang dilalui
oleh nervus glosofaring, nervus vagus dan nervus asesorius spinal saraf kranial dan
vena jugularis interna bagian petrosus os.tempolaris dan foramen laserum dan muara
tuba eustachius.

Orofaring3-4

Disebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah palatum mole, batas bawahnya
adalah tepi atas epiglotis kedepan adalah rongga mulut sedangkan kebelakang adalah
vertebra servikal. Struktur yang terdapat dirongga orofaring adalah dinding posterior
faring, tonsil palatine, fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil
lingual dan foramen sekum.

a. Dinding Posterior Faring

Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat pada radang akut
atau radang kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan otot bagian tersebut.
Gangguan otot posterior faring bersama-sama dengan otot palatum mole
berhubungan dengan gangguan n.vagus.

b. Fosa tonsil

Fosa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas lateralnya adalah
m.konstriktor faring superior. Pada batas atas yang disebut kutub atas (upper pole)
terdapat suatu ruang kecil yang dinamakan fossa supratonsil. Fosa ini berisi jaringan
ikat jarang dan biasanya merupakan tempat nanah memecah ke luar bila terjadi
abses. Fosa tonsil diliputi oleh fasia yang merupakan bagian dari fasia bukofaring
dan disebu kapsul yang sebenar- benarnya bukan merupakan kapsul yang sebena-
benarnya.

c. Tonsil

Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan
ikat dengan kriptus didalamnya.Terdapat macam tonsil yaitu tonsil faringal
(adenoid), tonsil palatina dan tonsil lingual yang ketiga-tiganya membentuk
lingkaran yang disebut cincin waldeyer. Tonsil palatina yang biasanya disebut
tonsil saja terletak di dalam fosa tonsil. Pada kutub atas tonsil seringkali ditemukan

13
celah intratonsil yang merupakan sisa kantong faring yang kedua. Kutub bawah
tonsil biasanya melekat pada dasar lidah.

Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah yang
disebut kriptus. Epitel yang melapisi tonsil ialah epitel skuamosa yang juga meliputi
kriptus. Di dalam kriptus biasanya biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel
yang terlepas, bakteri dan sisa makanan.

Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering juga disebut kapsul
tonsil. Kapsul ini tidak melekat erat pada otot faring, sehingga mudah dilakukan
diseksi pada tonsilektomi.Tonsil mendapat darah dari a.palatina minor, a.palatina
ascendens, cabang tonsil a.maksila eksterna, a.faring ascendens dan a.lingualis
dorsal.

Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum
glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen
sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papila sirkumvalata. Tempat ini
kadang-kadang menunjukkan penjalaran duktus tiroglosus dan secara klinik
merupakan tempat penting bila ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) atau kista
duktus tiroglosus.Infeksi dapat terjadi di antara kapsul tonsila dan ruangan sekitar
jaringan dan dapat meluas keatas pada dasar palatum mole sebagai abses
peritonsilar.

Laringofaring (hipofaring)2,4

Batas laringofaring disebelah superior adalah tepi atas yaitu dibawah valekula epiglotis
berfungsi untuk melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan pada
saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis (muara glotis bagian medial dan lateral
terdapat ruangan) dan ke esofagus, nervus laring superior berjalan dibawah dasar sinus
piriformis pada tiap sisi laringofaring. Sinus piriformis terletak di antara lipatan
ariepiglotika dan kartilago tiroid. Batas anteriornya adalah laring, batas inferior adalah
esofagus serta batas posterior adalah vertebra servikal. Lebih ke bawah lagi terdapat
otot-otot dari lamina krikoid dan di bawahnya terdapat muara esophagus.

Bila laringofaring diperiksa dengan kaca tenggorok pada pemeriksaan laring tidak
langsung atau dengan laringoskop pada pemeriksaan laring langsung, maka struktur
pertama yang tampak di bawah dasar lidah ialah valekula. Bagian ini merupakan dua

14
buah cekungan yang dibentuk oleh ligamentum glosoepiglotika medial dan ligamentum
glosoepiglotika lateral pada tiap sisi. Valekula disebut juga “kantong pil” (pill pockets),
sebab pada beberapa orang, kadang-kadang bila menelan pil akan tersangkut disitu.

Dibawah valekula terdapat epiglotis. Pada bayi epiglotis ini berbentuk omega dan
perkembangannya akan lebih melebar, meskipun kadang-kadang bentuk infantil
(bentuk omega) ini tetap sampai dewasa. Dalam perkembangannya, epiglotis ini dapat
menjadi demikian lebar dan tipisnya sehingga pada pemeriksaan laringoskopi tidak
langsung tampak menutupi pita suara. Epiglotis berfungsi juga untuk melindungi
(proteksi) glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan, pada saat bolus tersebut
menuju ke sinus piriformis dan ke esofagus. Nervus laring superior berjalan dibawah
dasar sinus piriformis pada tiap sisi laringofaring. Hal ini penting untuk diketahui pada
pemberian anestesia lokal di faring dan laring pada tindakan laringoskopi langsung.

Gambar 6 Anatomi Faring


Fungsi Faring3-4

1. Fungsi faring yang terutama ialah untuk respirasi, pada waktu menelan,
resonansi suara dan untuk artikulasi. Terdapat 3 fase dalam menelan yaitu fase
oral, fase faringeal dan fase esophageal. Fase oral, bolus makanan dari mulut
menuju ke faring. Gerakan disini disengaja (voluntary). Fase faringeal yaitu
pada waktu transport bolus makanan melalui faring. Gerakan disini tidak
disengaja (involuntary). Fase esofagal, disini gerakannya tidak disengaja, yaitu

15
pada waktu bolus makanan bergerak secara peristaltic di esofagus menuju
lambung.

2. Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpadu dari otot-otot palatum
dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole kea rah
dinding belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat dan
melibatkan mula-mula m.salpingofaring dan m.palatofaring, kemudian
m.levator veli palatine bersama-sama m.konstriktor faring superior. Pada
gerakan penutupan nasofaring m.levator veli palatine menarik palatum mole ke
atas belakang hamper mengenai dinding posterior faring. Jarak yang tersisa ini
diisi oleh tonjolan (fold of) Passavant pada dinding belakang faring yang terjadi
akibat 2 macam mekanisme, yaitu pengangkatan faring sebagai hasil gerakan
m,palatofaring (bersama m.salpingofaring) dan oleh kontraksi aktif
m.konstriktor faring superior. Mungkin kedua gerakan ini bekerja tidak pada
waktu yang bersamaan. Ada yang berpendapat bahwa tonjolan Passavant ini
menetap pada periode fonasi, tetapi ada pula pendapat yang mengatakan
tonjolan ini timbul dan hilang secara cepat bersamaan dengan gerakan palatum.

Oklusi Tuba5

Secara normal tuba eustachius tertutup dan terbuka ketika saat menelan, menguap dan
bersin melalui kontraksi otot tensor veli palatini. Udara yang terdiri dari oksigen,
karbon dioksida, nitrogen dan uap air, biasanya mengisi telinga tengah dan mastoid.
Ketika tuba eustakhius tertutup, oksigen pertama diserap, tapi kemudian gas lainnya,
CO2 dan nitrogen juga berdifusi keluar ke dalam darah. Hal ini mengakibatkan tekanan
negatif di telinga tengah dan retraksi membran timpani. Jika tekanan negatif masih
lebih meningkat, menyebabkan tuba eustakhius "terkunci" diserai timbulnya transudat
dan kemudian eksudat dan bahkan perdarahan.

Etiologi5

Oklusi atau obstruksi pada tuba eustachius dapat terjadi akibat beberapa perkara, yaitu:

1. Infeksi saluran pernapasan bagian atas, penyebab utama terjadinya oklusi tuba.

16
2. Sinusitis dan alergi juga dapat menyebabkan pembengkakan jaringan yang melapisi
tuba eustachius.
3. Umur. Anak-anak sangat rentan terhadap oklusi tuba eustachius karena tuba mereka
berdiameter lebih sempit, lebih horizontal, dan panjang tuba eustachius yang lebih
pendek dari dewasa.
4. Jaringan adenoid di bagian nasofaring, berdekatan muara tuba eustachius dapat
bertindak sebagai reservoir untuk bakteri, yang sering berkontribusi pada infeksi
telinga berulang. Kelenjar adenoid yang membesar juga akan mengobstruksi
muaranya tuba eustachius. Pengangkatan kelenjar adenoid (adenoidektomi) sering
direkomendasikan pada anak-anak dengan infeksi telinga kronis (otitis media
kronis).
5. Massa atau tumor di basis cranii atau daerah nasofaring dapat menyebabkan
penyumbatan tuba eustachius.
6. Tuba eustachius yang sangat kecil (seperti yang sering ditemukan pada anak-anak
dengan Down Syndrome)
7. Merokok. Hal ini dikaitkan dengan kerusakan sel silia yang berfungsi
mengeluarkan lendir dari ruang telinga tengah melalui tuba eustachius ke bagian
nasofaring.

Oklusi tuba eustakhius dapat terjadi secara fungsional atau mekanik atau bahkan
keduanya. Obstruksi mekanik disebabkan dari (a) penyebab intrinsik seperti
peradangan atau alergi atau (b) penyebab ekstrinsik seperti tumor di nasofaring.

Gejala klinis5-7

Gejala oklusi tuba termasuk otalgia, yang dapat ringan sampai berat, gangguan
pendengaran, sensasi “popping”, tinitus dan gangguan keseimbangan atau bahkan
vertigo. Tanda-tanda gejala oklusi tuba eustakhius bervariasi dan tergantung pada
lamanya gejala dan tingkat keparahan. Gejalanya diantaranya, retraksi membran
timpani, pergerakan kaku pada membran timpani, transudate terlihat di belakang
membran timpani dan gangguan pendengaran konduktif. Dalam kasus yang parah
seperti barotrauma, membran timpani tertarik secara signifikan dengan pendarahan di
lapisan subepitel, haemotympanum atau kadang- kadang terjadi perforasi.

Mekanisme terjadinya oklusi tuba5,7

17
1. Obstruksi fungsional tuba eustakhius
Obstruksi fungsional disebabkan oleh karena peningkatan kelenturan tulang rawan
yang tidak membuka secara fisiologis atau kegagalan mekanisme membuka tuba
aktif karena fungsi tensor veli palatini yang berkurang. Pada bayi dan anak-anak
memiliki tulang rawan yang lebih banyak sehingga lumen tuba eustakhius lebih
lentur yang menyebabkan tuba eustakhius kurang terbuka saat kontraksi otot tensor
veli palatini. Obstruksi fungsional yang persisten dengan tekanan negatif pada
telinga tengah yang ditanda retraksi bermakna membran timpani, hal tersebut
disebut atelektasis. Tekanan negatif pada telinga tengah memudah terjadi aspirasi
bakteri dan virus dari nasofaring. Jika terjadi aspirasi bakteri dan virus dari
nasofaring ke telinga tengah dapat menyebabkan otitis media. Jika tidak terjadi
aspirasi, maka yang terjadi adalah otitis media dengan efusi.
Fungsi tuba eustakhius terganggu pada pasien celah palatum karena: (a) kelainan
torus tubarius, yang menunjukkan kepadatan elastin yang tinggi menyebakan lumen
tuba eustakhius sulit untuk membuka, (b) tensor veli palatini otot tidak menempel
ke dalam tubarius torus dalam kasus 40% kasus dari kalainan celah palatum. Otitis
media dengan efusi sering terjadi pada pasien ini. Bahkan setelah operasi,
diperlukan pemasangan gromet untuk ventilasi telinga tengah.
Pada sindrom Down fungsi tuba eustakhius menurun karena berkurangnya tonus
otot tensor veli palatini dan bentuk yang abnormal dari nasofaring. Anak- anak
dengan sindrom ini rentan terhadap otitis media yang berulang atau otitis media
dengan efusi.
2. Obstruksi mekanik tuba eustakhius
Obstruksi tuba mekanik dapat terjadi secara intrinsik ataupun ekstrinsik. Secara
intrinsik disebabkan oleh kelainan mukosa lumen karena inflamasi yang dapat
menyempitkan diameter lumen. Inflamasi tersering karena infeksi atau alergi.
Secara ekstrinsik dapat disebabkan oleh obstruksi karena tumor yang
menymepitkan atau menghalangi lumen tuba eustakhius.
Pada obstruksi intrinsik paling terjadi karena inflamasi pada lumen eustakhius yang
dapat disebabkan oleh virus, bakteri atau alergi. Obstuksi pada bagian tulang dari
tuba eutakius biasanya disebabkan inflamasi akut atau kronik. Obtruksi total dapat
terjadi pada ujung muara telinga tengah. Obstruksi juga dapat terjadi pada bagian
tulang rawan dari tuba eustakhius. Patogenesis obstruksi intrinsik sama halnya
dengan obstruksi fungsional.

18
Pada obstruksi ektrinsik dapat terjadi karena tekanan dari luar lumen yang
disebabkan oleh tumor nasofaring, adenoid atau lesi pada dasar tengkorak. Adenoid
menyebabkan disfungsi tuba oleh karena (a) obstruksi mekanik pembukaan tuba,
(b) bertindak sebagai reservoir untuk organisme patogen, (c) dalam kasus alergi ,
sel mast dari jaringan adenoid melepaskan mediator inflamasi yang menyebabkan
penyumbatan tuba eustakhius. Dengan demikian, adenoid bisa menyebabkan otitis
media dengan efusi atau otitis media akut berulang. Adenoidektomi dapat
membantu mengurangi kedua kondisi tersebut.
3. Patensi abnormal tuba eustakhius
Patensi lumen tuba eustakhius juga dapat terjadi kelainan diantaranya tuba patulous
dan semipatulous. Tuba patulous yaitu terbukanya lumen tuba eustakhius walaupun
saat istiahat, sedangkan pada semipatulous, lumen tuba eutakius tertutup saat
istirahat namun mempunyai resistensi yang rendah dibandingkan resistensi pada
lumen tuba yang normal.5
Lumen tuba eustakhius yang terus menerus terbuka dapat terjadi ventilasi antara
nasofaring dan telinga tengah, namun patogen dari nasofaring dapat masuk
sehingga menyebabkan otitis media refluks. Pada tuba semipatulous, lumen tuba
eutakius tertutup saat istirahat namun mempunyai resistensi yang rendah, sehingga
mudah terjadi ventilasi dari nasofaring ke telinga tengah, contohnya pada saat
bersin, ataupun menangis. Patulous tuba dapat terjadi karena bentuk geometri yang
abnormal sehingga terlalu kaku atau tekanan ekstramural yang berkurang,
contohnya pada pasien yang mengalami penurunan berat badan yang drastis,
kehamilan terutama trimester ketiga atau sklerosis multipel.
Keluhan utama pasien adalah mendengar suaranya sendiri (autofoni), bahkan suara
nafasnya sendiri yang sangat mengganggu. Karena potensi yang abnormal,
perubahan tekanan dalam nasofaring mudah menular ke telinga tengah begitu
banyak sehingga pergerakan timpani dapat dilihat saat inspirasi dan ekspirasi.
Kondisi akut tuba eutakius yang patulous biasanya bersifat self-limited dan tidak
memerlukan pengobatan. Dengan kenaikan berat badan, pemberian kalium iodida
dapat membantu tetapi beberapa kasus kronik mungkin memerlukan kauterisasi
dari lumen tuba eustakhius atau penyisipan Gromet.

Penatalaksanaan

19
Sebahagian besar orang dengan oklusi atau disfungsi tuba Eustachius, menggunakan
obat dekongestan atau nasal spray sejam sebelum keberangkatan pesawat, dan jika
perlu, sebelum mendarat. Mekanisme obat dekongestan adalah untuk mengecilkan
mukosa dan pembuluh darah yang melapisi hidung dan tenggorokan, memungkinkan
telinga tengah untuk menyamakan tekanan luar dan dalam tubuh dengan lebih
mudah. Demikian pula, orang yang mengalami masalah sehari-hari dengan oklusi tuba
eustachius dapat memperoleh manfaat dari kontrol alergi yang ada dengan obat
antihistamin, dekongestan, dan nasal spray.5,7

Kontrol refluks asam lambung juga dapat membantu jika refluksnya mengiritasi lapisan
di bagian belakang hidung dan pembukaan tabung Eustachius seperti yang terjadi pada
pasien LPR.

Rhinitis Alergi6,7

Definisi

Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien
atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen
spesifik tersebut. Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma)
tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal
dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.

Alergi adalah respons jaringan yng berubah terhadap antigen spesifik atau allergen.
Hipersensitivitas pejamu bergantung pada dosis antigen, frekuensi paparan, polesan
genetic dari individu tersebut, dan kepekaan relative tubuh pejamu.6

Rhinitis alergika terjadi bila mana suatu antigen terhadap seorang pasien telah
mengalami sensitisasi, merangsang satu dari enam reseptor neurokimia hidung:
reseptor histamin H1, adrenoseptor-alfa, adrenoseptor-beta2, kolinoseptor, reseptor
histamin H2 dan reseptor iritan. Dari semua ini yang terpenting adalah reseptor
histamin H1, dimana bila terangsang oleh histamine akan meningkatkan tahanan jalan
napas hidung, meneybabkan bersin, gatal, dan rinore. 6

Patofisiologi3,6

20
Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/ reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2
fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC)
yang berlangsung sejak kotak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase
Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam
dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat
berlangsung sampai 24-48 jam.

Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang
berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap alergen
yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan
membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II
membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompability Complex) yang
kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepas
sitokin seperti Interleukin 1 (IL 1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi
menjadi Th 1 dan Th 2.

Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3, IL 4, IL 5 dan IL 13. IL 4 dan IL


13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B
menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah
akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau
basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi
yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah
tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat
alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil
dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Preformed Mediators)
terutama histamine. Selain histamine juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara
lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4(LT C4),
bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF) dan berbagai sitokin. (IL 3, IL 4, IL 5,
IL6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dll. Inilah yang
disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). 4,6

Selain histamine merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan


pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1
(ICAM 1). Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang

21
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak
berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam
setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel
inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung
serta peningkatan sitokin seperti IL3, IL4, IL5 dan Granulocyte Macrophag Colony
Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM 1 pada secret hidung. Timbulnya gejala
hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator
inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosinophilic
Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophilic Peroxidase
(EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik
dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang , perubahan cuaca
dan kelembapan udara yang tinggi.

Mekanisme terjadinya nasal allergy syndrome pada rhnitis alergi2,6

Nasal Allergy Syndrome terdiri dari sneezing, itching, obstruksi nasi dan rhinorrhea.
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Gatal pada hidung dan bersin-
bersin mewakili gejala karakteristik utama selain obstruksi hidung dan rhinorrhea pada
rhinitis alergi. Mukosa hidung diinervasi oleh saraf sensoris, simpatik dan
parasimpatik. Transmisi sinyal saraf sensoris menghasilkan sensasi gatal dan refleks
motorik seperti bersin sedangkan refleks parasimpatis dan simpatis mengatur sistem
kelenjar dan vaskular. Histamine juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel
goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi
rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid.

Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas :

1. Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya


tungau debu rumah (D. pteronyssinus, D. farinae, B. tropicalis), kecoa, serpihan
epitel kulit binatang (kucing, anjing), rerumputan (Bermuda grass) serta jamur
(Aspergillus, Alternaria).
2. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu,
sapi, telur, coklat, ikan laut, udang kepiting dan kacang-kacangan.
3. Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin
dan sengatan lebah.

22
4. Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa,
misalnya bahan kosmetik, perhiasan.

Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran, sehingga memberi
gejala campuran, misalnya tungau debu rumah yang memberi gejala asma bronkial dan
rinitis alergi.Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara
garis besar terdiri dari :6-7

1. Respons primer :
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non
spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya
dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respons sekunder.
2. Respons sekunder :
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai 3 kemungkinan ialah
sistem imunitas selular atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag
berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada atau
memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi
respons tertier.
3. Respons tertier :
Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini
dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh
tubuh.

Klasifikasi Rhinitis Alergi

Dahulu rhinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya,


yaitu : 2

1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Di Indonesia tidak


dikenal rinitis alergi musiman, hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim.
Alergen penyebabnya spesifik, yaitu tepungsari (pollen) dan spora jamur. Oleh
karena itu nama yang tepat ialah polinosis atau rino konjungtivitis karena gejala
klinik yang tampak ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah, gatal
disertai lakrimasi).
2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala pada penyakit ini timbul
intermitten atau terus menerus, tanpa variasi musim, jadi dapat ditemukan

23
sepanjang tahun. Penyebab yang paling sering ialah alergen inhalan, terutama
pada orang dewasa, dan alergen ingestan. Alergen inhalan utama adalah alergen
dalam rumah (indoor) dan alergen diluar rumah (outdoor). Alergen ingestan
sering merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya disertai dengan gejala
alergi yang lain, seperti urtikaria, gangguan pencernaan. Gangguan fisiologik
pada golongan perennial lebih ringan dibandingkan dengan golongan
musimantetapi karena lebih persisten maka komplikasinya lebih sering
ditemukan. 2

Saat ini digunakan klasifikasi rhinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO
Initiative ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma) tahun 2001, yaitu
berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :

1. Intermiten (kadang-kadang), yaitu bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau


kurang dari 4 minggu.
2. Persisten/ menetap, yaitu bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4
minggu.

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:

1. Ringan, yaitu bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian,
bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.
2. Sedang atau berat, yaitu bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut di
atas.

Diagnosis2,6-7

Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan:

1. Anamnesis

Anamnesis sangat penting, karena seringkali serangan tidak terjadi dihadapan


pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala
rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Sebetulnya
bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau bila terdapat
kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik,
yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin ini terutama
merupakan gejala pada RAFC dan kadang-kadang pada RAFL sebagai akibat

24
dilepaskannya histamine. Karena itu perlu ditanyakan adanya riwayat atopi
pada pasien. Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak,
hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan
banyak air mata keluar (lakrimasi). Sering kali gejala yang timbul tidak lengkap,
terutama pada anak-anak. Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat
merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien.

2. Pemeriksaan Fisik3,6

Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat atau livid
disertai adanya secret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa inferior
tampak hipertrofi. Pemeriksaan nasoendoskopi dapat dilakukan bila fasilitas
tersedia. Gejala spesifik lain pada anak ialah terdapatnya bayangan gelap di
daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi
hidung. Gejala ini disebut allergic shiner. Selain dari itu sering juga tampak
anak menggosok-gosok hidung karena gatal, dengan punggung tangan.
Keadaan ini disebut allergic salute. Keadaan menggosok hidung ini lama
kelamaan akan mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian
sepertiga bawah, yang disebut allergic crease. Mulut sering terbuka dengan
lengkung langit-langit yang tinggi, sehingga akan menyebabkan gangguan
pertumbuhan gigi geligi (facies adenoid). Dinding posterior faring tampak
granuler dan edema (cobblestone appearance), serta dinding lateral faring
menebal. Lidah tampak seperti gambaran peta (geographic tongue). 1

3. Pemeriksaan Penunjang

In vitro : Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat.
Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test)
seringkali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih
dari satu macam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma
bronchial atau urtikaria. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan
alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang
tinggi. Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio
Imuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test).
Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap
berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah

25
banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (>5sel/lap)
mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN
menunjukkan adanya infeksi bakteri. 1

In Vivo : Allergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit
kulit, uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point
Titration/SET), SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan
allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya.
Keuntungan SET, selain alergen penyebab juga derajat tinggi serta dosis inisial
untuk desensitisasi dapat diketahui. 1

Untuk alergi makanan, uji kulit yang akhir-akhir ini banyak dilakukan adalah
Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test (IPDFT), namun sebagai baku emas
dapat dilakukan dengan diet eliminasi dan provokasi (“Challenge Test”).

Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu 5 hari. Karena itu pada
“Challenge Test”, makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang
selama 5 hari, selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap
kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan
meniadakan suatu jenis makanan.

Penatalaksanaan6

26
Gambar 7 Alogaritma penatalaksanaan Rhinitis Alergi menurut WHO
inititive ARIA.1 (dewasa)
Komplikasi6-7

Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:

1. Polip hidung. Beberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidung merupakan


salah satu faktor penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip
hidung.

2. Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak.

3. Sinusitis paranasal.

Laryngopharyngeal Reflux (LPR)2,7-8

Manifestasi dari penyakit reflux gastroesofagus di luar esophagus didefinisikan sebagai


reflux extraesofagus (REE). Istilah reflux laringofaring (REE) adalah REE yang
menimbulkan manifestasi dari penyakit- penyakit oral, faring, laring, dan paru.
Laryngopharyngeal reflux (LPR) adalah pergerakan retrograde dari isi lambung asam

27
dan enzim-enzimnya ke laringofaring. Sehingga perlu diketahui adanya hubungan yang
kompleks antara penyakit REE yang ditimbulkan oleh penyakit refluks gastroesofagus,
karena pasien REE sering diobati sebagia rhinitis non alergi dengan secret belakang
hidung, rinofaringitis nonspesifik, sinusitis rekuren. Keluhan yang timbul akibat REE
adalah keluhan tenggorokan terasa nyeri dan kering, panas di pipi, sensasi ada rasa
menyumbat (globulus sensation), kelainan laring dengan suara serak, batuk kronik,
asma.

Etiologi7-8

Beberapa penyebab yang dapat menimbulkan LPR adalah sebagai berikut:

1. Retrograde refluks asam lambung atau bahan lainnya (pepsin) atau keduanya ke
esophagus proksimal dan SEA yang berlanjut dengan kerusakan mukosa faring dan
laring.
2. Pajanan asam esofagus distal akan merangsang refleks vagal yang menyebabkan
terjadinyaa spasme bronkus, batuk, sering meludah, menyebabkan perubahan
inflamasi pada laring dan faring.

Diagnosis7-8

Ditegakkan berdasarkaan gejala klinis (Reflux Symptoms Index / RSI) dan pemeriksaan
Laring (Reflux Finding Score / RFS). Akan tetapi pemeriksaan penunjang sering
digunakan untuk menegakkan diagnosis.

1. Riwayat Penyakit (Anamnesis)

Suara serak merupakan gejala utama pada LPR yang paling nyata dan utama.
Gejala-gejala yang tidak spesifik lain dapat disebabkan kondisi lain seperti keadaan
alergi dan kebiasaan merokok. Gerakan paradox dari pita suara dan spasme laring
juga dapat dikarenakan LPR sehingga perlu ditanyakan apakah pasien mempunyai
masalah pernafasan dan perubahan suara. Asma dan sinusitis dapat merupakan
gejala lain LPR. Refluks sering dianggap sebagai faktor yang dapat mencetuskan
asma. Pada pasien yang asam lambungnya dapat ditekan terlihat ada perbaikan
fungsi paru dan perbaikan keluhan pada kasus asma 78%.

Gejala-gejala esofagus yang dapat ditemui pada pasien LPR seperti rasa seperti
terbakar di dada 37 % dan regurgitasi 3%. Riwayat mengkonsumsi obat gastritis

28
seperti antasida perlu ditanyakan serta riwayat suka mengkonsumsi makanan pedas.
Pertanyaan seperti ini membantu penegakan diagnosis penyakit refluk karena
pasien sering datang dengan keluhan yang tidak pasti.

Pola hidup seperti kebiasaan merokok dan mengkonsumsi alkohol, 92% ditemukan
pada pasien dengan penyakit refluks. Rokok dan alkohol ditenggarai sebagai salah
satu penyebab penurunan tekanan esofagus bawah, kelemahan tahanan mukosa,
memanjangnya waktu pengosongan lambung dan merangsang sekresi lambung.

Belafsky, et al mengembangkan suatu sistem penilaian diagnostik, yaitu Reflux


Symptom Index (RSI) untuk membantu dokter menilai derajat relatif dari gejala LPR
saat penilaian awal dan setelah pengobatan. Ada 9 gejala refluks (Reflux Symptom
Index/RSI) yang dapat digunakan untuk menentukan adanya gejala LPR dan derajat
sebelum dan sesudah terapi. Gejala yang sering muncul seperti suara serak, mendehem,
penumpukan dahak di tenggorok atau post nasal drip, sukar menelan, batuk setelah
makan, sulit bernafas atau tersedak, batuk yang sangat mengganggu, rasa mengganjal
dan rasa panas di tenggorok, nyeri dada atau rasa asam naik ke tenggorok. Gejala
tersering pada LPR adalah suara serak 71%, batuk 51% dan rasa mengganjal di
tenggorok (globus faringeus) 47%. Pasien karsinoma laring ditemukan riwayat LPR
58% dan stenosis subglotik 56%.Skor RSI adalah 0-45 dengan skor ≥ 13 curiga LPR.
RFS ≥ 7 dianggap memiliki LPR.6

Gambar 8 Reflux Symptom Index (RSI)

29
Gambar 9 Reflux Finding Score (RFS).
Pemeriksaan Fisik6

Keadaan laring yang dicurigai teriritasi asam seperti hipertrofi komissura posterior,
globus faringeus, nodul pita suara, laringospasme, stenosis subglotik dan karsinoma
laring. Untuk melihat gejala LPR pada laring dan pita suara perlu pemeriksaan
Laringoskopi. Gejala paling bermakna seperti adanya eritema, edema dan hipertrofi
komissura posterior.

Gambar 10 Hipertrofi komissura Posterior

30
Gambar 11 Reflux Laryngitis
Pemeriksaan Penunjang7-8

1. Laringoskopi fleksibel

Merupakan pemeriksaan utama untuk mendiagnosis LPR. Biasanya yang


digunakan adalah laringoskop fleksibel karena lebih sensitif dan mudah dikerjakan
di poliklinik dibandingkan laringoskop rigid.

2. Monitor pH 24 jam di faringoesofageal

Pemeriksaan ini disebut ambulatory 24 hours double probe pH monitoring yang


merupakan baku emas dalam mendiagnosis LPR. Pertama kali diperkenalkan oleh
Wiener pada 1986. Pemeriksaan ini dianjurkan pada keadaan pasien dengan
keluhan LPR tetapi pada pemeriksaan klinis tidak ada kelainan. Pemeriksaan ini
sangat sensitif dalam mendiagnosis refluks karena pemeriksaan ini secara akurat
dapat membedakan adanya refluks asam pada sfingter esofagus atas dengan
dibawah sehingga dapat menentukan adanya LPR atau GERD. Kelemahan
pemeriksaan ini adalah mahal, invasif dan tidak nyaman dan dapat ditemukan hasil
negative palsu sekitar 20%.Hal ini dikarenakan pola refluks pada pasien LPR yang
intermittent atau berhubungan dengan gaya hidup sehingga kejadian refluks dapat
tidak terjadi saat pemeriksaan. Pemeriksaan ini hanya dapat menilai refluks asam
sedangkan refluks non asam tidak terdeteksi. Pemeriksaan ini disarankan pada
pasien yang tidak respons terhadap pengobatan supresi asam. 8

3. Pemeriksaan Endoskopi7-8

31
Pemeriksaan endoskopi tidak dilakukan secara rutin sebagai pemeriksaan awal pada
pasien suspek PRGE dengan manifestasi penyakit otolaringologi dan tidak
merupakan prasyarat untuk memulai terapi medic.

Indikasi Pemeriksaan endoskopi :8

a. Pasien dengan gejala tanda bahaya, antara lain disfagia, odinofagia, berat
badan menurun, anemia, perdarahan gastrointestinal untuk menyingkirkan
kelainan traktus gastrointestinal atas, metaplasia Barret dan komplikasi lain.
b. Pasien yang tidak ada respon dengan terapi medik, pasien yang mengalami
gejala lebih dari 5 tahun untuk menilai prognosis dan hasil terapi.

Dengan menggunakan esofagoskop dapat membantu dalam penegakan diagnosis.


Gambaran esofagitis hanya ditemukan sekitar 30% pada kasus LPR. Gambaran
yang patut dicurigai LPR adalah jika kita temukan gambaran garis melingkar
“barret” dengan atau tanpa adanya inflamasi esofagus.

4. Pemeriksaan videostroboskopi

Pemeriksaan video laring dengan menggunakan endoskop sumber cahaya xenon


yang diaktifasi oleh pergerakan pita suara. Gambaran ini dapat dilihat dengan
gerakan lambat.

5. Pemeriksaan laringoskopi langsung

Pemeriksaan ini memerlukan anestesi umum dan dilakukan diruangan operasi.


Dapat melihat secara langsung struktur laring dan jaringan sekitarnya serta dapat
dilakukan tindakan biopsy.

Penatalaksanaan2,8

Meliputi medikamentosa dengan obat-obatan anti refluks, perubahan gaya hidup


dengan modifikasi diet serta secara bedah dengan operasi funduplikasi.

1. Modifikasi diet dan gaya hidup

Pasien dengan gejala LPR dianjurkan melakukan pola diet yang tepat agar terapi
berjalan maksimal. Penjelasan kepada pasien mengenai pencegahan refluks cairan
lambung merupakan kunci pengobatan LPR. Pasien akan mengalami pengurangan

32
keluhan dengan perubahan diet dan gaya hidup sehat. Misalnya pola diet yang
dianjurkan pada pasien seperti makan terakhir 2-4 jam sebelum berbaring,
pengurangan porsi makan, hindari makanan yang menurunkan tonus otot sfingter
esofagus seperti makanan pedas, berlemak, gorengan, kopi, soda, alkohol, mint,
coklat buahan dan jus yang asam, cuka, mustard dan tomat. Anjuran lain seperti
menurunkan berat badan jika berat badan pasien berlebihan, hindari pakaian yang
ketat, stop rokok, tinggikan kepala sewaktu berbaring 10- 20cm dan mengurangi
stress. Jika merokok dianjurkan berhenti karena akan merangsang refluks. Hindari
pakaian yang terlalu sempit terutama celana, korset dan ikat pinggang. Hindari
olahraga seperti angkat berat, berenang, jogging dan yoga setelah makan. Tinggikan
kepala jika ada gejala refluks nokturnal seperti suara serak, tidak nyaman di
tenggorok, dan batuk di pagi hari. Batasi konsumsi daging merah, mentega, keju,
telur dan bahan mengandung kafein. Hindari selalu makanan gorengan, makanan
tinggi lemak, bawang, tomat, buahan dan jus yang asam, soda, bir, alcohol. 8

2. Medikamentosa

Proton Pump Inhibitor (PPI) atau penghambat pompa proton merupakan terapi
LPR yang utama dan paling efektif dalam menangani kasus refluks. Cara kerja PPI
dengan menurunkan kadar ion hydrogen cairan refluks tetapi tidak dapat
menurunkan jumlah dan durasi refluks. PPI dapat menurunkan refluks asam
lambung sampai lebih dari 80%. Rekomendasi dosisadalah 2 kali dosis GERD
dengan rentang waktu 3 sampai 6 bulan. Salah satu kepustakaan menyebutkan
rentang waktu pengobatan dapat sampai 6 bulan atau lebih dengan menggunakan
PPI 2 kali sehari untuk memperbaiki laring yang cedera. Dalam penelitian
sebelumnya Omeprazole disebut sebagai derivat PPI yang ampuh ternyata akhir-
akhir ini Lansoprazole dan Pantoprazole dianggap lebih maksimal dalam menekan
asam lambung. Kemudian zat proteksi mukosa, sukralfat misalnya dapat digunakan
untuk melindungi mukosa dari cedera akibat asam dan pepsin. Promotility Agents,
obat ini bekerja dengan cara meningkatkan tekanan LES (lower esophagus
spincters), meningkatkan pengosogan lambung dan dapat meningkatkan
mekanisme pembersihan esophagus, Metoclopramid 10/15 mg. Pemeriksaan
sedianya dilakukan rutin setiap 3 bulan yang berguna memantau gejala atau mencari
penyebab lain jika tidak terjadi perbaikan. 7-8

33
3. Terapi Pembedahan

Tujuan terapi pembedahan adalah memperbaiki penahan/barier pada daerah


pertemuan esofagus dan gaster sehingga dapat mencegah refluks seluruh isi gaster
kearah esofagus. Keadaan ini dianjurkan pada pasien yang harus terus menerus
minum obat atau dengan dosis yang makin lama makin tinggi untuk menekan asam
lambung. Sekarang ini tindakan yang sering dilakukan adalah funduplikasi
laparoskopi yang kurang invasif. Akan tetapi tindakan ini bukannya tanpa
komplikasi, perlu dokter yang berpengalaman dan mengerti mengenai anatomi
esofagus serta menguasai teknik funduplikasi konvensional agar angka komplikasi
dapat ditekan. Sehingga operasi ini bukan pilihan pertama pada kasus LPR. 8

Komplikasi

LPR dapat merupakan faktor pencetus munculnya penyakit seperti faringitis, sinusitis,
asma, pneumonia, batuk di malam hari, penyakit gigi dan keganasan laring. Salah satu
komplikasi yang patut diwaspadai dan mengancam nyawa adalah stenosis laring.
Riwayat LPR ditemukan pada 75% pasien stenosis laring dan trakea. 3,7-8

34
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT THT
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Hari/Tanggal Ujian/Presentasi Kasus:
SMF PENYAKIT THT
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TARAKAN JAKARTA

Nama Mahasiswa: Nur Sabrina binti Mohd Rokis Tanda Tangan

Nim : 112016396 ....................

Dr. Pembimbing : dr Daneswarry, SpTHT-KL ....................

IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn F Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 24 Tahun Agama : Islam

Pekerjaan : Mahasiswa Pendidikan : SMA

Alamat : Tanjung Duren Selatan Status menikah : Belum menikah

ANAMNESIS

Diambil dari : Autoanamnesis Tanggal : 24 Juli 2017 Jam: 13.30

Keluhan utama :

Telinga kanan terasa tertutup sejak 3 jam SMRS.

Keluhan tambahan :

Hidung tersumbat, pilek, tenggokoran rasa kering dan gatal, rasa terbakar di dada.

35
Riwayat Penyakit Sekarang :

Os datang dengan keluhan telinga kanan terasa tertutup sejak 3 jam yang lalu. Tidak
ada riwayat keluarnya cairan dari telinga dan juga berkurangnya pendengaran. Os juga
tidak merasakan ada rasa berdenging dan nyeri pada telinga.

Os mengeluh hidung sering tersumbat dan adanya pilek sejak 1 hari SMRS. Hidung
sering tersumbat dan bersin terutama dirasakan saat terpapar debu atau dingin sejak
kecil. Hidung tersumbat unilateral dan tidak tergantung posisi pasien. Terdapat lendir
bening dan encer, tidak ada darah keluar dari hidung. Os menyangkal riwayat nyeri
pada daerah pipi dan pelipis. Os tidak mengeluhkan adanya demam, rasa pusing, sakit
kepala dan berputar.

Os turut merasakan tenggorokan kering dan gatal. Nyeri dan lendir di tenggorokan
disangkal. Os tidak ada riwayat trauma atau masuk benda asing ke tenggorokan
sebelumnya. Os turut merasa terbakar di dada setelah makan makanan pedas atau telat
makan. Os mempunyai kebiasaan makan pedas dan tidak teratur sejak kecil. Os
mempunyai riwayat sakit mah. Keluhan sulit menelan ataupun adanya rasa mengganjal
di tenggorokan disangkal.

Os mempunyai riwayat alergi terhadap debu dan dingin. Os belum mengambil apa-apa
pengobatan untuk keluhannya. Riwayat TBC, penyakit jantung, kencing manis, asma
dan darah tinggi disangkal.

Pemeriksaan Fisik

TELINGA

Kanan Kiri

Bentuk daun Normotia, cauliflower ear (-), Normotia, cauliflower ear (-),
telinga kriptotia (-), simetris kanan-kiri, kriptotia (-), simetris kanan-
deformitas (-) kiri, deformitas (-)

Kelainan Atresia (-), fistel preaurikuler (- Atresia (-), fistel preaurikuler


kongenital ), bats ear (-), anotia (-), shell (-), bats ear (-), anotia (-), shell
ear (-), satyr ear (-), stahl ear (-) ear (-), satyr ear (-), stahl ear (-)

36
Radang, tumor Hiperemis (-), panas (-), merah Hiperemis (-), panas (-), merah
(-), nyeri (-), massa (-), (-), nyeri (-), massa (-),
fungsiolaesa (-) fungsiolaesa (-)

Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada


tragus

Penarikan daun Tidak ada nyeri Tidak ada nyeri


telinga

Kelainan pre-, Fistula (-), hematoma (-), Fistula (-), hematoma (-),
infra-, hiperemis (-), nyeri (-), massa hiperemis (-), nyeri (-), massa
retroaurikuler (-), laserasi (-) (-), laserasi (-)

Region mastoid Hiperemis (-), nyeri (-), panas Hiperemis (-), nyeri (-), panas
(-), massa (-), abses (-) (-), massa (-), abses (-)

Liang telinga Lapang, sekret (-), serumen (+), Lapang, sekret (-), serumen (+),
furunkel (-), corpus alienum (-), furunkel (-), corpus alienum (-),
hiperemis (-), laserasi (-), hiperemis (-), laserasi (-),
clotting (-), atresia meatal (-) clotting (-), atresia meatal (-)

Membran timpani Intak, reflex cahaya (+) pukul Intak, reflex cahaya (+) pukul
0500, warna putih seperti 0700, warna putih seperti
mutiara, retraksi (-), hiperemis mutiara, retraksi (-), hiperemis
(-), perforasi (-), buldging (-) (-), perforasi (-), buldging (-)

Tes Penala

Kanan Kiri

Rinne Positif Positif

Weber Lateralisasi ke telinga Tidak ada lateralisasi


kanan

Schwabach Memanjang Sama dengan pemeriksa

37
Penala yang dipakai 512 Hz 512 Hz

Kesan : tuli konduktif pada telinga kanan.

HIDUNG

Kanan Kiri

Bentuk Normal, saddle nose (-), hump nose (-), atresia nares
anterior (-), neoplasma (-), deformitas (-)

Tanda peradangan Hiperemis (-), edema (-), nyeri (-)

Daerah sinus Nyeri tekan regio maxillaris (-)/(-), nyeri tekan regio
frontalis dan frontalis (-)/(-), nyeri ketuk (-)/(-), krepitasi (-)
maxillaris

Vestibulum Laserasi (-), sekret (-), krusta Laserasi (-), sekret (-),
(-), furunkel (-), massa (-), krusta (-), furunkel (-),
hiperemis (-), nyeri (-) massa (-), hiperemis (-),
nyeri (-)

Cavum nasi Lapang, sekret (+), massa (- Lapang, sekret (-), massa (-),
), krusta (-), benda asing (-) krusta (-), benda asing (-)

Konka inferior Hipertrofi (-), hiperemis (-), Hipertrofi (-), hiperemis (-),
edema (-), livid (+) edema (-), livid (+)

Meatus nasi inferior Terbuka, sekret (+), massa Terbuka, sekret (-), massa (-
(-) )

Konka medius Hipertrofi (-), hiperemis (-), Hipertrofi (-), hiperemis (-),
edema (-), livid (+) edema (-), livid (+)

Meatus nasi medius Terbuka, sekret (-), massa (-) Terbuka, sekret (-), massa (-
)

Septum nasi Deviasi (-), edema (-), Deviasi (-), edema (-),
clotting (-), spina (-), clotting (-), spina (-),

38
hematoma (-), abses (-), hematoma (-), abses (-),
perforasi (-) perforasi (-)

Rhinopharynx

Koana : Tidak dilakukan

Septum nasi posterior : Tidak dilakukan

Muara tuba eustachius: Tidak dilakukan

Tuba eustachius : Tidak dilakukan

Torus tubarius : Tidak dilakukan

Post nasal drip : Tidak dilakukan

Pemeriksaan Transiluminasi

Sinus frontalis kanan, grade : Tidak dilakukan

Sinus frontalis kiri, grade : Tidak dilakukan

Sinus maxillaris kanan, grade : Tidak dilakukan

Sinus maxillaris kiri, grade : Tidak dilakukan

TENGGOROKAN

Pharynx

Dinding pharynx : Hiperemis (+), granul (-), post nasal drip (-), permukaan rata,
massa (-), perdarahan aktif (-)

Arcus : Simetris, hiperemis (-), laserasi (-), ulkus (-)

Tonsil : T1-T1, detritus (-), kripta melebar (-), hiperemis (-), kista (-),
abses (-), pseudomembrane (-)

Úvula : Ada, letak di tengah, hiperemis (-), bífida (-), massa (-),
memanjang (-), edema (-)

Gigi : Caries dentis (-)

Lain-lain : Laserasi (-), halitosis (-)

Larynx

Epiglottis : Tidak dilakukan

39
Plica aryepiglotis : Tidak dilakukan

Arytenoids : Tidak dilakukan

Ventricular band : Tidak dilakukan

Pita suara : Tidak dilakukan

Rima glotidis : Tidak dilakukan

Cincin trachea : Tidak dilakukan

Sinus piriformis : Tidak dilakukan

Kelenjar limfe submandibula dan cervical : Tidak teraba pembesaran kelenjar limfe

Skor RSI : 14

Suara serak/problem suara 3

Clearing your throat (mendehem) 3

Lendir di tenggorokan (PND) 0

Kesukaran menelan 1

Batuk setelah makan/berbaring 1

Kesukaran bernafas 0

Batuk yang mengganggu 0

Rasa mengganjal di tenggorok 3

Heart burn, rasa nyeri di dada, gangguan pencernaan, regurgitasi 3


asam

RESUME

Dari anamnesa didapat keluhan:

Nn. F, 24 tahun mengeluh telinga kanan terasa tertutup sejak 3 jam yang lalu. Keluhan
seperti ini tidak pernah dirasakan sebelumnya. Pasien mempunyai riwayat pilek dan
hidung sumbat berulang. Pasien mempunyai riwayat alergi pada debu dan dingin.

Hidung sering tersumbat dan adanya pilek sejak 1 hari yang lalu. Hidung tersumbat dan
bersin terutama saat terpapar debu atau dingin sejak kecil. Hidung tersumbat unilateral
dan tidak tergantung posisi pasien. Lendir bening dan encer keluar dari hidung. Pasien
mempunyai riwayat alergi pada debu dan dingin.

40
Tenggorokan terasa kering dan gatal, terasa terbakar di dada setelah makan pedas dan
telat makan. Pasien mempunyai kebiasaan makan makanan pedas dan makan tidak
teratur. Os mempunyai riwayat alergi terhadap debu dan dingin. Skor RSI (Reflux
Symptom Index) didapatkan 14.

Dari pemeriksaan didapatkan pada :

Telinga

 Pada telinga kiri dan kanan tidak tampak kelainan.

 Pada pemeriksaan penala didapatkan lateralisasi ke telinga kanan dan


schwabach memanjang.

Hidung

 Cavum nasi ada sekret serous.

 Konka inferior dan konka medius kanan dan kiri tampak livid.

 Meatus nasi inferior ada sekret serous.

Tenggorok

 Dinding pharynx tampak hiperemis.

 Larynx tidak dapat dinilai.

Working diagnosis (WD/)

Oklusi Tuba Aurikula Dextra

Dasar yang mendukung :

Anamnesis :

 Telinga kanan terasa tertutup

 Tidak tampak kelainan pada telinga luar kanan dan kiri.


Pemeriksaan Fisik :

 Pada pemeriksaan penala didapatkan lateralisasi ke telinga kanan dan


schwabach memanjang.

Rhinitis Alergi Intermiten Ringan

Dasar yang mendukung :

41
Anamnesis :

 Riwayat bersin berulang dan hidung tersumbat terutama saat terpapar debu atau
dingin sejak kecil.

 Hidung tersumbat unilateral dan tidak tergantung posisi pasien.

 Lendir bening dan encer keluar dari hidung.

 Pasien mempunyai riwayat alergi pada debu dan dingin.


Pemeriksaan Fisik :

 Cavum nasi dan meatus nasi inferior ada sekret serous.

 Konka inferior dan konka medius kanan dan kiri tampak livid.

Laryngopharyngeal Reflux

Dasar yang mendukung :

Anamnesis :

 Tenggorokan terasa kering dan gatal.

 Terasa terbakar di dada setelah makan pedas dan telat makan.

 Mempunyai kebiasaan makan makanan pedas dan makan tidak teratur.

 Skor RSI (Reflux Symptom Index) didapatkan 14.


Pemeriksaan Fisik :

 Dinding pharynx tampak hiperemis.

Differential Diagnosis (DD/)

Rhinitis Vasomotor

Dasar yang mendukung:

 Riwayat bersin berulang dan hidung tersumbat terutama saat terpapar debu atau
dingin sejak kecil. (rangsangan non spesifik)

 Lendir bening dan encer keluar dari hidung.

 Cavum nasi dan meatus nasi inferior ada sekret serous.

 Konka inferior dan konka medius kanan dan kiri tampak livid.
Dasar yang tidak mendukung:

42
 Hidung tersumbat unilateral dan tidak tergantung posisi pasien.

 Pasien mempunyai riwayat alergi pada debu dan dingin.

Penatalaksanaan

Medikamentosa

Oklusi Tuba Aurikula Dextra

 Dekongestan oral
Contoh obat : pseudoefedrin, efedrin, dan fenilpropanolamin.
Efedrin digunakan dengan dosis oral 60 mg yang diminum 3-4 kali per hari.
 Dekongestan nasal spray
Contoh obat : nasonex, iliadin

Rhinitis Alergi Intermiten Ringan

 Antihistamin oral
Contoh obat : loratadin dan cetirizine.
Dosis loratadin sediaan adalah oral dengan dosis 10 mg yang diminum sekali
per hari.
 Dekongestan oral pada gejala hidung tersumbat
Contoh obat : pseudoefedrin, efedrin, dan fenilpropanolamin.
Efedrin digunakan dengan dosis oral 60 mg yang diminum 3-4 kali per hari.

Laryngopharyngeal Reflux

 Proton Pump Inhibitor (PPI)


Contoh obat : Omeprazole, lanzoprazole, pantoprazole, dan esomeprazole.
Anjuran: Lansoprazole 30 mg 2 kali sehari selama 8 minggu.
 Zat proteksi mukosa
Sukralfat dengan dosis 2 sendok teh (10 mL), 4 kali sehari, sewaktu lambung
kosong (1 jam sebelum makan dan tidur).

Non-medikamentosa

Oklusi Tuba Aurikula Dextra

 Hindari dari terjadinya infeksi pada saluran pernafasan atas.

 Kontrol alergi

Rhinitis Alergi Intermiten Ringan

43
 Hindari alergen.

Laryngopharyngeal Reflux

 Pasien dengan gejala LPR dianjurkan melakukan pola diet yang tepat agar terapi
berjalan maksimal. Misalnya pola diet yang dianjurkan pada pasien seperti
makan terakhir 2-4 jam sebelum berbaring, pengurangan porsi makan, hindari
makanan yang menurunkan tonus otot sfingter esofagus seperti makanan pedas,
berlemak, gorengan, kopi, soda, alkohol, mint, coklat buahan dan jus yang
asam, cuka, mustard dan tomat.

 Menurunkan berat badan jika berat badan pasien berlebihan.

 Hindari pakaian yang ketat.

 Stop rokok.

 Tinggikan kepala sewaktu berbaring 10-20 cm.

 Mengurangi stress.

Prognosis

Oklusi Tuba Aurikula Dextra

Ad Vitam : Bonam

Ad Fungsionam : Dubia ad malam

Ad Sanationam : Dubia ad malam

Rhinitis Alegi Intermiten Ringan

Ad Vitam : Bonam

Ad Fungsionam : Dubia ad malam

Ad Sanationam : Dubia ad malam

Laryngopharyngeal Reflux

Ad Vitam : Bonam

Ad Fungsionam : Dubia ad malam

Ad Sanationam : Dubia ad malam

44
PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik THT yang dilakukan pada pasien ini,
maka dapat ditegakan diagnosis kerja oklusi tuba aurikula dextra, rhinitis alergi
intermiten ringan, laryngopharyngeal reflux (LPR).

Dari kasus diatas didapatkan bahwa oklusi tuba aurikula dextra yang dikeluhkan oleh
pasien disebabkan karena riwayat rhinitis alergi nya. Oklusi tuba inilah yang dapat
membuat pasien burkurang pendengaran. Maka dilakukan tes penala, dan hasilnya tuli
konduktif. Walaupun didapati tes Rinne positif, tetap dikatakan pasien tuli konduktif
karena tes weber yang hasilnya lateralisasi ke telinga yang sakit. Tes rinne positif bisa
terjadi jika tuli pada pasien <30 dB. Dari anamnesis juga didapatkan pasien juga
mempunyai riwayat tenggorokan terasa kering dan gatal, kebiasaan makan makanan
yang pedas dan juga makannya tidak teratur. Dari skor RSI pasien hasilnya 14 (>13),
yang memperkuat diagnosis laryngopharyngeal reflux.

Penatalaksanaan medika mentosa yang diberikan pada pasien ini adalah pemberian
pengobatan antihistamin dan dekongestan untuk rhinitis alergi dan oklusi tuba.
Antihistamin yang diberikan dalam hal ini adalah antihistamin generasi kedua yang
tidak menimbulkan efek sedatif seperti loratadin 10 mg diberikan 1 kali sehari selama
5 hari dan dekongestan oral, seperti pseudoefedrin 60 mg 3x1 selama 3 hari. Untuk
laryngopharyngeal refluxnya, dapat diberikan obat proton pump inhibitor dan proteksi
mukosa. Obat proton pump inhibitor merupakan obat yang bekerja menginhibisi pompa
ion H+. Contoh obat PPI antara lain omeprazole, lanzoprazole, pantoprazole, dan
esomeprazole. Lansoprazole 30 mg 2 kali sehari selama 8 minggu memberikan angka
keberhasilan 86%. Obat proteksi mukosa adalah sukralfat yang merupakan kompleks
yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan polialuminium hidroksida. Dosis sukralfat
sirup yaitu 2 sendok teh (10 mL), 4 kali sehari, diminum sewaktu lambung kosong (1
jam sebelum makan dan tidur).

Prognosis ad vitam adalah bonam karena tidak mengancam nyawa pasien. Ad


sanationam adalah dubia ad bonam karena bila pengobatan tidak adekuat dan kontak
dengan alergen tidak dihindari maka dapat berlanjut menjadi tuli konduksi yang lebih
berat, otitis media dan kelainan laringofaring.. Ad functionam adalah dubia ad bonam.

45
KESIMPULAN

Oklusi tuba ada kelainan disfungsi tuba eustachius yang dapat bermanifestasikan ke
berbagai gejala seperti gangguan pendengaran, tinitus dan telinga terasa tertutup.
Pemeriksaan fisik sering didapatkan tidak ada kelainan, lalu bisa dilakukan tes penala
dan juga tes timpanometri dan audiometri nada murni untuk menegakkan diagnosis.
Pengobatan akan bergantung pada sebab terjadinya oklusi tuba seperti mengobati
infeksi yang terjadi di saluran pernafasan atas.

Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-
bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang
diperantarai oleh IgE. Pemeriksaan alergi dengan tes kulit terhadap berbagai allergen
mungkin dapat menunjang penegakan diagnosis rinitis alergi. Pengobatan rinitis alergi
bergantung pada tingkat keparahan penyakit. Namun yang terpenting adalah dengan
menghindari alergen pemicu.

Laryngopharyngeal Reflex (LPR) adalah salah satu manifestasi refluks ekstra esofagus
dimana terjadi aliran balik asam lambung ke daerah laring, faring, trakea dan bronkus
yang menyebabkan kontak dengan jaringan pada traktus aerodigestif atas yang
menimbulkan jejas pada laringofaring dan saluran napas bagian atas, dengan
manifestasi penyakit-penyakit oral, faring, laring dan paru. Diagnosis ditegakkan
berdasarkaan gejala klinis (Reflux Symptoms Index/RSI) dan Reflux finding score
(RSI).

46
DAFTAR PUSTAKA

1. O’reilly, Robert C. Sando, Isamu. Anatomy and Physiology of the Eustachian Tube.
In: Cummings Otolaryngology: Head & Neck Surgery, 5th Edition. Mosby. 2010

2. Boies, L. R. Penyakit telinga tengah: BOIES Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke-6.
Balai Penerbit Buku Kedokteran EGC; Jakarta: 1997.h.76-9.

3. Soepardi A, Iskandar N, Basshirudin J, dkk. Telinga, hidung, teggorok, kepala dan


leher. Edisi ke-6. Jakarta: FKUI; 2007.h. 118-310.

4. Gurkov R, Nagel P. Dasar-dasar ilmu THT. Edisi ke-2. Jakarta: EGC; 2012.h. 34-
41.

5. Grimmer, JF. Poe, Dennis S. Update on Eustachian Tube Dysfunction and the
Patulous Eustachian Tube. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. Edisi ke-13; h
277-282. Lippincott Williams, 2005

6. Dhingra PL. Disease of Ear Nose Throat. First Edition. Elsevier. 2007.

7. Mansjoer, A (ed). Ilmu Penyakit Telinga, Hidung, dan Tenggorok, Edisi 3. FK UI.
Jakarta. 2005.

8. Makmun, Dadang. Penyakit Refluks Gastroesofageal. Dalam : Buku Ajar Ilmu


Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV. FKUI. Jakarta. Hal. 315-319.

47