REFERAT

“TUMOR DI PARENKIM CREBELLI BERSERTA GAMBARAN

PEMERIKSAAN RADIODIGANOSITIK”

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan

Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Radiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :

dr. Hardiyanto, Sp.Rad

Diajukan Oleh :
Iin Nila Nuraini, S.Ked
J510170011

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2017

1
 REFERAT

“TUMOR DI PARENKIM CREBELLI BERSERTA GAMBARAN

PEMERIKSAAN RADIODIGANOSITIK”

Disusun Oleh :
Iin Nila Nuraini, S. Ked
J510170011

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari, Desember 2017

Pembimbing:
dr. Hardiyanto, Sp.Rad ( )

dipresentasikan di hadapan
dr. Hardiyanto, Sp.Rad ( )

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
RSUD KARANGANYAR
2017

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Tumor otak merupakan salah satu bagian dari tumor pada sistem saraf,
disamping tumor spinal dan tumor saraf perifer. Tumor ini dapat bersifat primer atau
pun merupakan metastase dari tumor pada organ lainnya. Tumor otak memberikan
permasalahan klinis yang berbeda dengan tumor lain karena efek yang
ditimbulkannya dan keterbatasan terapi yang dapat dilakukan. Tumor otak yang
menyebabkan kerusakan jaringan otak secara langsung akan menimbulkan gangguan
fungsional dari sistem saraf pusat berupa gangguan motorik, gangguan sensorik,
panca indera, bahkan kemampuan kognitif. Selain itu, efek massa yang ditimbulkan
oleh tumor otak juga akan memberikan masalah serius mengingat tumor berada
dalam rongga tengkorak yang pada orang dewasa merupakan suatu ruang tertutup
dengan ukuran tetap. Tumor intrakranial atau tumor otak merupakan salah satu
penyakit yang paling ditakuti karena otak merupakan organ sentral yang sangat
penting.
Keganasan primer susunan saraf pusat merupakan 2% dari seluruh
kanker tetapi jumlah yang tidak proporsional untuk tingkat morbiditas dan mortalitas.
Diperkirakan 43.800 kasus baru dari tumor jinak dan ganas didiagnosis setiap tahun
di Amerika, termasuk 3410 kasus pada anak dan remaja.Wanita mempunyai insiden
yang sedikit lebih tinggi (15,1/100.000 orang per tahun) dari pria (14,3/100.000 orang
per tahun), kemungkinan kerana tingginya insiden meningioma pada wanita.
Keganasan dari tumor system saraf pusat menyebabkan kematian dari tumor solid
pada anak penyebab ketiga kematian karena kanker pada remaja dan dewasa usia 15-
34 tahun. Meningioma adalah tumor jinak otak yang paling banyak, dan astrositoma,
termasuk glioblastoma multiforme (GBM), adalah tumor otak ganas yang paling
banyak.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) atau
pun ganas (maligna), membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra
cranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Neoplasma pada
jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer maupun metastase. Apabila
sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri, disebut tumor otak primer dan bila
berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti ; kanker paru, payudara, prostate,
ginjal dan lain-lain, disebut tumor otak sekunder. (5)
Tumor adalah suatu pertumbuhan jaringan abnormal yang disebabkan oleh
mutasi DNA di dalam sel. Akumulasi dari mutasi-mutasi tersebut menyebabkan munculnya
tumor. Sebenarnya sel memiliki mekanisme perbaikan DNA (DNA repair) dan
mekanisme lainnya yang menyebabkan sel merusak dirinya dengan apoptosis jika
kerusakan DNA sudah terlalu berat.

Apoptosis adalah proses aktif kematian sel yang ditandai dengan pembelahan
DNA kromosom, kondensasi kromatin, serta fragmentasi nukleus dan sel itu
sendiri.Mutasi yang menekan gen untuk mekanisme tersebut biasanya dapat memicu
terjadinya kanker.Tumor otak adalah suatu pertumbuhan jaringan abnormal di dalam
otak merupakan penyakit yang menyerang otak manusia, yang merupakan pusat
kendali dari tubuh manusia, sehingga tumor otak pada umumnya dapat mengganggu fungsi organ
tubuh lain bahkan dapat menyebabkan kematian. Tumor otak dapat bersifat benigna
dan maligna.Tumor intrakranial (termasuk lesi desak ruang) bersifat jinak maupun
ganas, dan timbul dalam otak, meningen, dan tengkorak. Tumor otak berasal dari jaringan
neuronal, jaringan otak penyokong, sistem retikuloendotelial, lapisan otak dan
jaringan perkembangan residual, atau dapat bermetastasis dari karsinoma sistemik.
Metastasis otak ditandai oleh keganasan sistemik dari kanker paru, payudara,

4
melanoma, limfoma dan kolon. Tumor otak dapat terjadi pada semua usia; dapat
terjadi pada anak kurang dari 10 tahun, tetapi paling sering terjadi pada dewasa
usia dekade kelima dan enam. Pasien yang bertahan dari tumor otak ganas jumlahnya
tidak berubah banyak selama 20 tahun terakhir

GAMBAR 1 : Gambaran tumor otak primer

B. EPIDEMIOLOGI
Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak ± 10% dari neoplasma
seluruh tubuh, dengan frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam
kanalis spinalis. Di Amerika di dapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun,
sedang menurut Bertelone, tumor primer susunan saraf pusat dijumpai 10% dari
seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit Umum. Di Indonesia data
tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan.Insiden tumor otak pada anak-
anak terbanyak dekade 1, sedang pada dewasa pada usia 30-70 dengan puncak usia
40-65 tahun.(5)
Tumor otak primer hanya 2 ± 3% dari seluruh jumlah kanker pada orang
dewasa. Kira-kira 18.000 kasus baru pasien tumor otak dan dengan kematian 14.000.
pada anak-anak tumor otak primer kira-kira 25% dari seluruh tumor. Tumor otak
5
dapat terjadi pada setiap umur, dari penelitian, tumor otak sering terdapat pada anak-
anak 3 ± 12 tahun dan pada dewasa sekitar 40 ± 70 tahun. (2)

C. ANATOMI
Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Otak atau
encephalon adalah sentral supervisori dari sistem syaraf/pusat supervisori dari system
syaraf sentral vertebrata, yang terletak pada kepala.Otak mengatur dan mengkordinir
sebagian besar, gerakan, perilaku dan fungsi tubuh homeostasis seperti detak jantung,
tekanan darah, keseimbangan cairan tubuh dan suhu tubuh. Otak juga bertanggung
jawab atas fungsi seperti pengenalan, emosi. ingatan, pembelajaran motorik dan
segala bentuk pembelajaran lainnya.(8) Otak dapat dibagi ke dalam otak besar
(cerebrum), batang otak(brainstem), dan otak kecil (cerebellum): (2)

GAMBAR 2 : Bagian-bagian dari otak

1. Cerebrum
Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan
nama Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum membuat manusia

6
memiliki kemampuan berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan,
memori dan kemampuan visual. Kecerdasan intelektual atau IQ Anda juga ditentukan
oleh kualitas bagian ini. Cerebrum terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut
Lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang
menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-masing adalah:
Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Occipital dan Lobus Temporal.
Lobus Frontal merupakan bagian lobus yang ada dipaling depan dari Otak Besar.
Lobus ini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan, kemampuan gerak,
kognisi, perencanaan, penyelesaian masalah, memberi penilaian, kreativitas, kontrol
perasaan, kontrol perilaku seksual dan kemampuan bahasa secara umum.(6)
Lobus Parietal merupakan bagian tengah otak, lobus parietalis membantu
seseorang untuk mengidentifikasi objek dan memahami hubungan spasial (dimana
tubuh seseorang dibandingkan dengan benda-benda di sekitar orang tersebut). Lobus
parietalis juga terlibat dalam interpretasi rasa sakit dan sentuhan pada tubuh
Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan
pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara dan terlibat dalam
memori,ucapan, dan indra penciuman.
Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan dengan rangsangan
visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek
yang ditangkap oleh retina mata.
Selain dibagi menjadi 4 lobus, cerebrum (otak besar) juga Terdiri atas bagian kiri
dan kanan yang disebut hemispherium Cerebri. Kedua bagian itu terhubung
oleh kabel-kabel saraf di bagian bawahnya. Secara umum, belahan otak kanan
mengontrol sisi kiri tubuh, dan belahan otak kiri mengontrol sisi kanan tubuh.
Otak kanan terlibat dalam kreativitas dan kemampuan artistik. Sedangkan otak kiri
untuk logika dan berpikir rasional.

7
2. Cerebellum
Terletak dibawah Cerebrum dan dibelakang otak. Cerebellum mengontrol
banyak fungsi otomatis otak, diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh,
mengkontrol keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan tubuh. Otak Kecil juga
menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti
gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu
dan sebagainya.
Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap
dan koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang
tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya atau tidak mampu
mengancingkan baju.(9)

3. Batang otak (brainstem)

Batang otak (brainstem) berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian
dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang belakang.
Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan, denyut jantung,
mengatur suhu tubuh, mengatur proses pencernaan, dan merupakan sumber insting
dasar manusia yaitu fight or flight (lawan atau lari) saat datangnya bahaya.
Batang otak dijumpai juga pada hewan seperti kadal dan buaya. Oleh karena
itu, batang otak sering juga disebut dengan otak reptil. Otak reptil mengatur
“perasaan teritorial” sebagai insting primitif. Contohnya anda akan merasa tidak
nyaman atau terancam ketika orang yang tidak Anda kenal terlalu dekat dengan anda.
Batang Otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:
Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian
teratas dari batang otak yang menghubungkan Otak Besar dan Otak Kecil. Otak
tengah berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata,
pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran.

8
 Medulla oblongata adalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri
badan menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla mengontrol funsi
otomatis otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan pencernaan.
Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak
bersama dengan formasi reticular. Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau
tertidur.

GAMBAR 3 : Potongan medial otak dan batang otak

Sirkulasi darah otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi

oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh
dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dan
dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan
membentuk system anastomosis, yaitu sirkulus wilisi. Arteri karotis interna dan
eksterna bercabang dari arteri karotis komunis kira kira setinggi rawan tiroidea.
Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira
setinggi kisma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri
anterior memberi suplai darah pada struktur -struktur seperti nukleus
kaudattus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan
bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk
kortes somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah
untuk lobus temporalis, parietalis, dan frontalis korteks serebri. Arteria vertebralis

9
kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri
vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi
perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk
basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah,dan
disini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri
posterior.Cabang-cabang system vertebrobasilaris ini
memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah d an
sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya
memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis,
aparatus koklearis dan organ-organ vestibular.

Sistim vena sentral terdiri atas: Aliran vena serebral eksternal atau superficial
dan aliran vena serebral atau profunda. Kedua sistim vena ini mengalirkan darah ke
dalam sinus venosus. Anastomose banyak terjadi antara dua kelompok ini melalui
anyaman pembuluh didalam substansi otak. Dari sinusvenosus melalui vena
emisries darah balik ini diteruskan ke vena ekstrakranial

10
D. Etiologi
Kebanyakan tumor otak primer adalah tidak diketahui penyebabnya. Pelbagai
kemungkinan sebagai factor penyebab seperti merokok, pemakanan, pekerjaan dan
penggunaan telefon gengam telah dilakukan penelitian dengan tiada bukti kausatif
terkait tumor. Sesetangah tumor otak dikaitkan dengan kelainan genetic. (1)
Hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti,walaupun telah
banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau,
yaitu :
1) Herediter
Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali
pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpaipada anggota-
anggota sekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat
dianggap sebagai manifestasi pertumbuhanbaru, memperlihatkan faktor familial yang
jelas. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-bukti yang kuat untuk
memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada neoplasma.
2) Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest )
Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan
yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalamtubuh. Tetapi ada
kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggaldalam tubuh, menjadi ganas
dan merusak bangunan di sekitarnya.Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada
kraniofaringioma, teratomaintrakranial dan kordoma.
3) Radiasi
Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapatmengalami
perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu
glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningiomaterjadi setelah timbulnya suatu radiasi.
4) Virus
Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang
dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksivirus dalam proses

11
terjadinya neoplasma, tetapi hingga saat ini belumditemukan hubungan antara infeksi
virus dengan perkembangan tumor pada sistem saraf pusat.
5) Substansi-substansi Karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luasdilakukan. Kini
telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone,
nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan. (5)

E. Klasifikasi
Tumor otak memiliki banyak klasifikasi.
TABLE 1 : Klasifikasi tumor, terbagi dua yaitu : (2)
Tumor Jinak (Benigna) Tumor Ganas (Maligna)

 Tidak terdapat sel kanker  Mengandung sel kanker

 Biasanya dapat diangkat dan  Menganggu fungsi vital dan
tidak berulang mengancam nyawa
 Batas tegas  Tumbuh cepat dan menginvasi ke
 Bersifat tidak menginvasi ke jaringan sekitar otak
jaringan sekitar tapi dapat  Seperti tanaman, tumor maligna
menekan daerah yang sensitif mempunyai akar yang tumbuhke
dari otak dan mengakibatkan dalam jaringan otak yang sehat
gejala  Tumor otak maligna bisa
 Bila terletak di daerah vital dari encapsulated
otak dan menganggu fungsi  Cth:
vitalmaka dapat dipikirkan suatu a.Glioblastoma multiforme
keganasan. b.Oligodendroglioma
 Cth: c.Apendymoma
a.Acoustic neuroma
b.Meningioma

12
 c.Pituitary adenoma
d.Astrocytoma

Klasifikasi tumor otak menurut lokasi, yaitu: (4)

1. Supratentorial, yaituTumor yang terletak di atas tentorium serebelli
2. Infratentorial : terletak dibawah tentorium serebelli dalam fossa Kranni
Posterior

GAMBAR 5 : Gambaran letak supratentorial dan infratentoria

13
 Pembagian tumor cerebelum, sebagai berikut:

a) Ependimoma

Ependimoma, berasal dari sel ependim yang ada di dinding ventrikel,

dapat juga terjadi di Medulla spinalis. Bisa terdapat pada semua umur, terutama
pada anak-anak dan dewasa. Ependimoma adalah tumor ganas yang jarang terjadi
dan berasal dari hubungan erat pada ependim yang menutupi ventrikel, paling
sering terjadi pada fossa posterior, tetapi dapat terjadi dari setiap bagian fossa
ventrikularis. Tumor ini lebih sering terjadi pada anak maupun orang dewasa.

Merupakan tumor glioma kedua terbanyak. Sel-sel ependim normal

terdapat melapisi kanal ventrikel, kanal pusat dari medulla spinalis, ventrikulus
terminalis dari konus medularis medulla spinalis dan sedikit di hemisfer serebri.
Maka di tempat tersebutlah ependimoma ditemukan; 40% supratentorium, 60%
infratentorium. Pada infratentorium hampir selalu di garis tengah dari dasar atau
atap dari ventrikel. 60% dari glioma medulla spinalis adalah ependimoma. Tumor
ini banyak ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

Makroskopik
Ependimoma intrakranial dapat tumbuh besar sebelummenimbulkan gejala,
batas tumor kurang nyata, yang di medullaspinalis sebagian berkapsul, ini memudahkan untuk
pengangkatan. Tumor warna abu-abu pink, agak tipis, granula. Kista ditemukan
pada ependimoma serebral, sedangkan yang di fosa posterior jarang. Keadaan ini
merupakan kebalikan dari astrositoma. Kalsifikasi bisa dijumpai

Mikroskopik
Dikenal tiga jenis :
Jenis Epitelial :
terdiri atas sel-sel yang membentuk rosetsejati (Roset Flexner–Wintersteiner), kadang-
kadang ditemukanrongga-rongga yang dilapisi oleh sel kuboid atau torak

14
yangmenyerupai ventrikel blepharoplas dapat dilihat dengan pe-ngecatan PTAH
(Rubinstein), jenis ini merupakan gambaran khas yang sering dijumpai.
Jenis Papiler :
Sel-sel berstruktur papiler dengan stromamyxomatous (myxopapillary
ependymoma). Bentuk lain pa-pilloma plexus choroideus.
Jenis Seluler :
Tumor dibentuk sel-sel ependim mengeliling pembuluh darah, atau masa tanpa
gambaran khas

Gambar 9: Ependimoma

b) Medulloblastoma
Medulloblastoma adalah tumor cerebellum yang bertumbuh sangat
cepat pada bagian, bawah belakang otak. Juga disebut "fossa, posterior" di
mana daerah ini mengontrol keseimbangan, postur, dan fungsi komplek
mototrik seperti berbicara dan keseimbangan. Tumor terletak di otak kecil
yang disebut sebagai "Infratentorial" tumor. Itu berarti tumor terletak di
(cerebellum). Pada anak-anak, medulloblastoma muncul paling sering
dekat vermis, pada jembatan seperti cacing sempit yang menghubungkan
kedua hemisfer otak kecil ini(cerebellum). Pada orang dewasa tumor ini
cenderung terjadi dalam jaringan otak kecil, terutama di bagian pinggir.
15
 Gambar 11: gambaran potongan cerebellum

Gambar 12: Medulloblastoma

Medulloblastoma adalah yang paling umum dari tumor embrional di mana

tumor ini berasal dari sel-sel "Embrional" atau “imatur” pada tahap awal
perkembangannya. Tumor embrional yang lainnya termasuklah tumor yang
mirip secara histologis seperti tumor neuroektodermal primitive supratentorial,
central neuroblastoma, dan ependymoblastomas.
Insidensi
16
 c) Sekitar 1.000 pasien baru yaitu anak dan orang dewasa didiagnosis di
Amerika Serikat setiap tahun. Dan lebih sering pada laki-laki daripada
perempuan. Medulloblastoma relative jarang, diperkirakan kurang dari 2%
dari semua tumor otak primer (tumor yang dimulai di otak atau yang
melapisi otak) dan merupakan 18% dari semua tumor otak anak. Lebih
dari 70% dari semua pediatric medulloblastomas didiagnosis pada anak-
anak di bawah usia 10. Sangat sedikit terjadi pada bayi baru lahir atau di
bawah usia 1 tahun. Tumor biasanya pada anak-anak, sedangkan
medulloblastoma pada orang dewasa jarang. Hampir sepertiga dari semua
medulloblastomas yang didiagnosis di Amerika Serikat ditemukan pada
orang dewasa di antara usia 20 - 44. Insiden pada orang dewasa
mengalami penurunan yang mendadak pada frekuensi setelah usia 45,
dengan hanya beberapa kasus pada dewasa tua yang menderita tumor ini.
Penyebab
Meskipun penyebab medulloblastoma tidak diketahui, ilmuwan membuat
kemajuan yang signifikan dalam memahami biologi. Perubahan telah
diidentifikasi dalam gen dan kromosom (sel DNA cetak biru) yang mungkin
memainkan peran dalam perkembangan tumor ini. Misalnya, sepertiga atau
setengah dari semua medulloblastomas pediatric mengandung perubahan pada
kromosom 17. Perubahan juga mirip terjadi pada kromosom 1, 7, 8, 9, 10q, 11 dan
16 di mana mungkin juga memainkan peran.
Jarang ditemukan ada kaitan sindrom genetik yang berhubungan dengan
peningkatan risiko berkembangnya tumor ini. Misalnya, sangat sedikit orang
dengan Sindrom Gorlin ini mengembangkan medulloblastoma. (Sindrom Gorlin
adalah sebuah penyakit keturunan yang cenderung untuk mengembangkan sel
basal karsinoma dalam kombinasi dengan kondisi lain). Walau bagaimanapun
medulloblastoma bukan merupakan tumor yang diturunkan.

Gejala
Gejala awal dari tumor ini adalah gejala mirip flu,dapat juga kelesuan,
gelisah dan kehilangan nafsu makan. Dimana sering terjadi gejala yang non-
17
spesifik sehingga gejala awal tumor tidak disedari. Pada bayi, ukuran kepala
meningkat dan terlihat gelisah yang merupakan gejala pertama. Pada anak-anak
dan orang dewasa didapatkan keluhan sakit kepala dan muntah ketika bagun pagi.
Biasanya, orang merasa lebih baik setelah muntah. Akibat tekanan di otak
meningkat karena pertumbuhan tumor atau bagian cairan diblokir, sakit kepala,
muntah dan mengantuk dapat meningkat. Gejala lainnya tergantung pada saraf
dan struktur otak yang terkena tumor. Medulloblastomas yang bertumbuh di otak
kecil, akan mengganggu pusat keseimbangan dan gerakan, masalah dengan pusing
dan koordinasi yang umum. Tumor yang tumbuh dekat ke ventrikel keempat otak
dapat memperluas ke bahwa rongga, menghalangi aliran normal cairan
serebrospinal. Hal ini dapat mengakibatkan hidrocephalus yaitu penumpukan
cairan cerebrospinal dalam salah satu rongga otak. Akibat dari tekanan hasil dari
penumpukan cairan ini memberikan gejala: sakit kepala Pagi, mual, muntah, dan
lesu.

c). Astrositoma

Astrocytomas adalah glioma yang paling umum, terhitung sekitar setengah

dari seluruh otak primer dan tumor sumsum tulang belakang. Astrocytomas
berkembang dari sel glia yang berbentuk seperti bintang disebut astrosit, bagian
dari jaringan yang mendukung otak.(9) Pada orang dewasa terdapat pada secebrum
dan pada anak-anak dapat terjadi di batang otak, serebrum dan serebellum.
Merupakan 25% dari seluruh tumor otak.
Ada berbagai jenis astrocytomas, dan lesi ini diklasifikasikan menjadi
beberapa kategori sesuai dengan gambara sel di bawah mikroskop. Klasifikasi ini
penting karena, gambaran astrocytoma yang akan sering memprediksi sifat dari
sel serta prognosis pada pasien.
Skema derajat berdasarkan karakteristik histopatologi telah yang telah
ditemukan, termasuk system penilaian Bailey dan Cushing , nilai Kernohan I-IV,
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) kelas I-IV, dan Anne / Mayo St kelas 1-4.
Kawasan tumor menunjukkan tingkat terbesar anaplasia digunakan untuk

18
menentukan kelas histologis tumor. Praktek ini didasarkan pada asumsi bahwa
bidang anaplasia terbesar menentukan perkembangan penyakit.
Pada skema penilaian WHO diterima secara luas di mana bergantung
pada penilaian atypia nuklir, aktivitas mitosis, selluler, proliferasi pembuluh
darah, dan nekrosis.WHO grade I sesuai dengan astrocytoma pilocytic, WHO
grade II sesuai dengan kelas rendah (difus ) astrocytoma, WHO kelas III sesuai
dengan astrocytoma anaplastik, dan WHO kelas IV sesuai dengan glioblastoma
(GBM). (9)
Astrositoma sering menginfiltrasi otak dan sering berkaitan dengan kista
dalam berbagai ukuran. Walaupun menginfiltrasi bagian otak namun efeknya pada
fungsi otak hanya sedikit sekali pada permulaan penyakit. Pada umumnya
astrositoma tidak bersifat ganas, walaupun dapat mengalami perubahan
keganasan berupa glioblastoma, yaitu suatu astrositoma yang sangat ganas.tumor-
tumor ini pada umumnya tumbuh lambat. Oleh karena itu penderita sering tidak
datang berobat walaupun tumor sudah berjalan bertahun-tahun. Astrositoma
derajat I memperlihatkan gambaran astrosit yang tidak banyak berbeda dengan
astrosit normal, hanya saja jumlahnya berbeda, sehingga kepadatannya dalam
suatu daerah menonjol. Astrositoma derajat II,III, dan IV secara berturut-turut
memperlihatkan segi-segi keganasan yang meningkat. Astrositoma derajat III
menggambarkan gambaran histologik yang sudah mitotik, infiltratif dan ekspansif
sehingga banyak necrosis dan hemoragik terjadi. Apalagi astrositoma derajat IV,
berbagai jenis sel dalam tahap mitosis dijumpai baik dalam formasi yang khas, maupun yang
tersebar secara tidak teratur dengan banyak nekrosis dan hemoragi.maka
astrositoma derajat III dan IV diberi nama tersendiri yaitu glioblastoma
multiform. Sampai timbul gejala (missal: serangan epilepsy maupun nyeri
kepala). Eksisi bedah lengkap pada umumnya tidak dapat dilakukan kerana tumor
bersifat invasif tapi bersifat residif terhadap radiasi.

19
 GAMBAR 6 : Astrositoma

Klasifikasi.
Berdasarkan kecenderungannya untuk menjadi anaplasia, WHO mengklasifikasi
astrositoma menjadi pilocytic astrocytoma ( grade I), diffuse astrocytoma ( grade
II), anaplastic astrocytoma ( grade III) dan glioblastoma multiforme ( gradeIV).
WHO telah melakukan banyak perubahan klasifikasi sejak pertama kali
dipublikasikan pada tahun 1979. Edisi kedua dipublikasi pada tahun 1993 dan
telah mengalami banyak kemajuan dengan diperkenalkannya pemeriksaan
immunohistochemistry. Klasifikasi yang terakhir dipublikasi pada tahun 2000
yang disusun berdasarkan konsensus yang direkomendasikan oleh International
WHO Working Group of experts di Lyon.
Grade I merupakan tumor yang memberikan gambaran histologis yang
stabil, yang dikenal sebagai tumor jinak. Tanda-tanda bahwa tumor tersebut atipik
adalah gambaran inti sel yang atipik seperti kromatin inti yang kasar, bentuk
intiyang bermacam-macam, jumlah inti lebih dari satu pada satu sel, dan terdapat
pseudoinklusi. Selain itu aktivitas mitosis, bentuk sel, proliferasi vaskuler dan
nekrosis juga memberikan informasi mengenai perilaku biologi tumor.
Kriteria disebut glioblastoma multiforme antara lain, hiperselluler, bentuk sel dan
inti sel bermacam-macam, proliferasi endotel, gambaran mitosis dan sering
disertai dengan nekrosis. Kriteria astrocytoma anaplastic antara lain, jumlah sel
lebih sedikit dibandingkan dengan glioblastoma multiforme, demikian juga
dengan gambaran sel dan inti sel serta mitosis yang lebih sedikit, umumnya tidak
disertai dengan nekrosis.
Patofisiologi

20
 Tumor ini akan menyebabkan penekanan ke jaringan otak sekitarnya,
invasi dan destruksi terhadap parenkim otak. Fungsi parenkim akan terganggu
karena hipoksia arterial maupun vena, terjadi kompetisi pengambilan nutrisi,
pelepasan produk metabolisme, serta adanya pengaruh pelepasan mediator radang
sebagai akibat lanjut dari hal tersebut diatas. Efek massa yang ditimbulkan dapat
menyebabkan gejala defisit neurologis fokal berupa kelemahan suatu sisi tubuh,
gangguan sensorik, parese nervus kranialis atau bahkan kejang.
Astrocytoma low grade yang merupakan grade II klasifikasi WHO akan
tumbuh lebih lambat dibandingkan dengan bentuk yang maligna. Tumor doubling
time untuk astrocytoma low grade kira-kira 4 kali lebih lambat dibandingkan
dengan astrocytoma anaplastic (grade III astrocytoma ). Sering diperlukan waktu
beberapa tahun antara gejala awal hingga diagnosa low grade astrocytoma
ditegakkan, interval ini kira-kira 3,5 tahun. Astrocytoma low grade ini seringkali
disebut diffuse astrocytoma WHO grade II.

Astrositoma memiliki banyak tipe dan menyerang berbagai umur

di mana lesi massa ditemukan dimana saja dan dapat menimbulkan gejala
dimana tumor tersebut berada. Jika tidak diobati dengan benar, astrositoma dapat
menyebabkan kematian. Kematian terjadi karena herniasi tentorium dari desakan
massa.
Gejala-gejala klinik
Kejang-kejang umum merupakan manifestasi utama yang seringkali dijumpai,
walaupun secara retrospektif dapat djumpai gangguan-gangguan lain terlebih
dahulu seperti kesulitan berbicara, perubahan sensibilitas, gangguan penglihatan
atau motorik Pada tumor low grade astrositoma kejang-kejang dijumpai pada
80% kasus dibandingkan high grade sebesar 30%. Jika dibandingkan dengan
astrocytoma anaplastic, gejala awal berupa kejang lebih jarang dijumpai. Gejala
lainnya adalah meningginya tekanan intrakranial sebagai akibat pertumbuhan
tumor yang dapat menyebabkan edema vasogenik. Penderita mengalami keluhan-
keluhan sakit kepala yang progresif, nausea, muntah-muntah, mengantuk, dan
gangguan penglihatan (edema papil pada pemeriksaan funduskopi, atau diplopia

21
akibat kelumpuhan nervus abdusens). Gejala meningginya tekanan intracranial
lainnya adalah terjadinya hidrosefalus. Semakin bertumbuhnya tumor gejala-
gejala yang ditemukan sangat tergantung dari lokasi tumor tersebut. Tumor
supratentorial dapat menyebabkan gangguan motorik atau sensitifitas,
hemianopsia, afasia atau kombinasi gejala-gejala. Sedangkan tumor di fosa
posterior dapat menimbulkan kombinasi dari gejala-gejala kelumpuhan saraf
kranial, disfungsi serebeler dan gangguan kognitif.

e). Craniopharyngioma

Craniopharyngioma adalah tumor otak yang terletak di area hipotalamus di

atas sella tursica atau bagian infundibulum.
Epidemiologi
Secara keseluruhan kejadian Craniopharyngioma adalah 0,13 per 100.000 per
tahun.
Tidak ada perbedaan berdasarkan jenis kelamin atau ras ditemukan.Craniopharyng
ioma terdiri 4,2% dari semua tumor anak (usia 0-14 tahun).2,3 Di Amerika Serikat,
data yang dikumpulkan selama periode 1985-1988 dan 1990-1992, bertepatan
dengan pengenalan CT scan, untuk National Cancer Data Base
(NCDB),menunjukkan bahwa tingkat ketahanan hidup adalah 86% pada 2 tahun
dan 80% pada 5 tahun setelah diagnosis.
Etiologi
Craniopharyngioma dipercayai berasal dari sel epithelial
squamosa yang biasanya dapat ditemui pada bagian suprasellar yang
melingkupi pars tuberalis dari pituitary.2 Dua hipotesis utama yang menjelaskan
asal craniopharyngioma adalah embriogenetik dan metaplastik, keduanya saling
melengkapi dan menjelaskan spectrum craniopharyngioma.3

Teori Embriogenetik
Teori ini berkaitan dengan pengembangan adenohipofisis dan transformasi sisa
selectoblastic duktus craniopharyngeal dan kantong Rathke. Kantong Rathke dan

22
infundibulum berkembang pada minggu keempat kehamilan dan kedua-duanya
membentuk hipofisis. Kedua-duanya memanjang dan bergabung pada bulan
kedua. Infundibulum adalah invaginasi ke bawah dari diencephalon manakala
kantong Rathke adalah invaginasi ke atas dari rongga mulut primitive (yaitu,
stomodeum). Duktus craniopharyngeal adalah leher kantong yang berhubung
dengan stomodeum, di mana akan menyempit, menutup, dan memisahkan
kantong dari rongga mulut primitive pada akhir bulan kedua. Dengan demikian,
kantong menjadi vesikel, yang rata
dan mengelilingi permukaan anterior dan lateral infundibulum. Dinding dari
vesikel membentuk struktur yang berbeda dari hipofisis. Akhirnya, vesikel ini
akan menghilang sepenuhnya. Rathke dan sisa-sisa duktus craniopharyngeal
menjadi tempat asal craniopharingioma.

Teori metastatik
Teori ini berkaitan dengan residual epitel skuamosa (berasal dari bagian
stomodeumdan biasanya bagian dari adenohypophysis), yang mengalami
metaplasia.3

Patogenesis
Craniopharyngioma dianggap didapat secara kongenital dan timbul dari
sisa-sisa kantong Rathke's di persimpangan batang infundibular dan pituitari.
Craniopharyngioma adalah tumor epitel yang jinak. Sel-sel skuamosa yang
ditemukan menunjukkan gambaran metaplastik dan dapat menetap untuk suatu
jangka masa yang signifikan sebelum transformasi terjadi. Terdapat juga
pendapatyang mengatakan bahwa tumor ini berasal dari malformasi dari sel
embrio yangterlalu lama menetap di daerah tersebut dan tidak diserap sewaktu
janin sehingga menyebabkan pertumbuhan yang abnormal. Pada saat tumor telah
mencapai diameter 3 sampai 4 cm, hampir selalu ianya menjadi kistik dan
sebagian terkalsifikasi. Biasanya ianya terletak di atas turcica sella dan
menekan Chiasma optik hingga ke ventrikel ketiga. Tumor yang besar dapat
menghambat aliranCSF.
23
 Gambar 14: Gambaran MRI dari suatu craniopharingioma menunjukkan
adanya suatu massa kista yang diperkaya dengan kontras pada bagian
suprasella menuju ke bagian atas yang menekan hypothalamus.
Manifestasi klinis

Karena tumor ini terletak dekat dengan kelenjar pituitari, sindrom

yang dihasilkan mirip dengan karakteristik pituitary adenoma. Gejala-
gejala dapat timbul perlahan-lahan selama berbulan-bulan. Keluhan yang
paling umum adalah kompresi chiasma, menyebabakan gangguan visual atau
terhalangnya jalur CSF, menyebabkan papiledema, sakit kepala, mual, atau
muntah. Keterlibatan hipotalamus atau pituitari dapat menyebabkan gangguan
endokrin. Dengan pembesaran, tekanan pada ventrikel III pada anak dapat
menyebabkan gangguan perkembangan, manakala pada orang dewasa, dapat
terjadinya proses demensia. Dalam 90 persen kasus terdapat kelainan endrokrin,
biasanya melibatkan hipofisis anterior.Hampir separuh anak-anak yang terkena
craniopharyngioma berperawakan pendek, dan seperempat mengalami obesitas.1
Sebagian besar pasien merupakan anak-anak, tetapi tumor ini tidak jarang
pada orang dewasa. Sindrom yang terlihat mungkin salah satu dari gejala
peningkatan tekanan intrakranial, tetapi lebih
sering terjadinya gangguan penglihatan. Gejala sering tidak ketara dan terjadi
apabila berdiri lama. Pada anakanak, kehilangan visual dan diabetes insipidus
merupakan temuan yang paling sering didapatkan, diikuti oleh adipositas,
gangguan pertumbuhan dan perkembangan, sakit kepala, dan muntah. Pada oaring
24
dewasa, berkurang libido, amenore, kelemahan dengan sedikit spastic pada salah
satu atau kedua kaki, sakit kepala tanpa papil edema, gangguan penglihatan, dan
ketumpulan berfikir dan kebingungan adalah manifestasi biasa.

F. Pembagian stadium tumor, menurut deferensiasi tumor yang tampak

secara mikroskopik

1. Derajat I : Sifat kurang agresif, tumbuh lambat, gambar sel hampir normal,
bila dilakukan operasi maka merupakan terapi yang efektif
2. Derajat II : Relatif tumbuh lambat, ada sel yang abnormal di bawah
mikroskop, menginvasi jaringan normal, dapat timbul kembali bila
diangkat.
3. Derajat III: Cenderung tumbuh lebih cepat, menginfiltrasi dan dapat
timbul kembali bila diangkat
4. Derajat IV: Tumbuh sangat cepat, bersifat agresif, gambaran bizarre pada
mikroskop.

G. Patofisiologi

Tumor otak menyebabkan gangguan neurologis. Gejala-

gejala terjadi berurutan. Hal ini menekankan pentingnya anamnesis dalam
pemeriksaan fisik. Gejala-gejalanya sebaiknya dibicarakan dalam suatu perspektif
waktu. Gejala neurologik pada tumor biasanya dianggap disebabkan oleh faktor
gangguan fokal, disebabkan oleh tumor dan tekanan intrakranial. Gangguan fokal
terjadi apabila penekanan- penekanan penekanan pada jaringan otak dan
infiltrasi/invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan
neuron.Tentu saja disfungsi yang paling besar terjadi pada tumor yang
tumbuh paling cepat.
Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang
tumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada

25
umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin
dapat dikacaukan dengan gangguan cerebrovaskuler primer. Serangan kejang
sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuro dihubungkan dengan kompresi
invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk
kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat
gangguan neurologis fokal.

Peningkatan tekanan intra kranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor

seperti bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya oedema sekitar
tumor danperubahansirkulasi cerebrospinal.
Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa, karena tumor
akan mengambil ruang yang relatif dari ruang tengkorak yang kaku. Tumor ganas
menimbulkan oedem dalam jaringan otak. Mekanisme belum seluruhnya
dipahami, namun diduga disebabkan selisih osmotik yang menyebabkan
perdarahan. Obstruksi vena dan oedema yang disebabkan kerusakan sawar darah
otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial. Observasi sirkulasi
cairan serebrospinal dari ventrikel lateral ke ruang sub arakhnoid menimbulkan
hidrocepalus. Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa, bila
terjadi secara cepat akibat salah satu penyebab yang telah dibicarakan
sebelumnya. Mekanisme kompensasi memerlukan waktu berhari-hari/berbulan-
bulan untuk menjadi efektif dan oleh kerana itu tidak berguna apabila tekanan
intracranial timbul cepat. Mekanisme kompensasi ini antara lain bejerja
menurunkan volume darah intra kranial, volume
cairanserebrospinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel-sel parenkim.
Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi ulkus atau
serebellum. Herniasi timbul bila girus medialis lobus temporalis bergeser ke
inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak.
Herniasi menekan mesensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran dan
menenkan saraf ketiga. Pada herniasi serebulum, tonsil bergeser ke bawah melalui
foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medulla oblongta dan
henti nafas terjadi dengan cepat. Intrakranial yang cepat adalah bradikardi

26
progresif, hipersentitif sistemik (pelebaran tekanan nadi) dan gangguan
pernapasan.

H. Gejala Klinis
1. Gejala Klinik Umum
Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat
infiltrasi difus dari tumor. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala,
perubahan status mental, kejang, nyeri kepala hebat, papil edema,mual dan
muntah. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif
daripada tumor benigna (jinak). Tumor pada lobus temporal depan dan frontal
dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa
menyebabkan defisit neurologis, dan pada mulanya hanya memberikan gejala-
gejala yang umum. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan
oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan
gejala umum.
a. Nyeri Kepala
Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang
kemudian berkembang menjadi 60%. Nyerinya tumpul dan intermitten. Nyeri
kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi, batuk, maneuver
valsava dan aktivitas fisik. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50%
penderita. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor supratentorial sebanyak 80 % dan
terutama pada bagian frontal.Tumor pada fossa posterior memberikan nyeri alih
ke oksiput dan leher.
Nyeri kepala biasanya terlokalisir, tapi bias juga menyeluruh. Biasanya
muncul pada pagi hari setelah bangun tidur dan berlangsung beberapa waktu,
hilang timbul (rekuren) dengan interval tak teratur beberapa menit sampai bebrapa
jam. Serangan semakin lama semakin sering dengan interval semakin pendek.
Nyeri kepala ini bertambah hebat pada waktu penderita batuk, bersin atau
mengejan (misalnya waktu buang air besar atau koitus). Nyeri kepala juga
bertambah berat waktu posisi berbaring dan berkurang bila duduk. Penyebab nyeri
kepala ini diduga akibat tarikan (traksi) pada pain sensitive structure seperti dura,
27
pembuluh darah atau serabut saraf. Nyeri kepala merupakan gejala permulaan dari
tumor otak yang berlokasi di daerah lobus frontalis.(7)

b. Perubahan Status Mental

Gangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan kepribadian, perubahan
mood dan berkurangnya inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita
dengan tumor lobus frontal atau temporal. Gejala ini bertambah buruk dan jika
tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma.
c. Seizure
Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat
seperti astrositoma, oligodendroglioma dan meningioma. Paling sering
terjadi pada tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal
dan temporal. Tipe dari kejang dapat memberikan tanda lokasi dari tumor
sebagai contohnya pada lesi parietal menyebabkan kejang parsial sederhana, di
mana dapat menjadi generalisata sekunder, lesi temporal medial menyebabkan
kejang parsial kompleks dan sebagainya.(3) Ini terjadi bila tumor berada di
hemisfer serebri serta meransang korteks motorik. Kejang yang sifatnya local
sukar dibedakan kejang akibat lesi otak lainnya, sedangkan kejang yang
sifatnya umum atau genera sukar dibedakan dengan kejang kerana epilepsy.
Tapi bila kejang terjadi pertama kali pada usia dekade III dari kehidupan harus
diwaspadai kemungkinan adanya tumor.
d. Edema papil
Gejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor otak, sebab
dengan teknik neuro imaging tumor dapat segera dideteksi. Edema papil pada
awalnya tidak menimbulkan gejala hilangnya kemampuan untuk melihat, tetapi
edema papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta,
penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur
yang tidak menetap.
e. Muntah
Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari
massa tumor tersebut juga mengindikasikan adanya pergeseran otak.Muntah
28
 berulang pada pagi dan malam hari, dimana muntah yang proyektil tanpa
didahului mual menambah kecurigaan adanya massa intrakranial.

2.Gejala Klinik Lokal

Manifestasi lokal terjadi pada tumor yang menyebabkan destruksi
parenkim, infark atau edema. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah
sekitar tumor (contohnya : peroksidase, ion hydrogen, enzim proteolitik dan
sitokin) semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversible.
Defisit fokal.
Jenis dari defisit neurologik fokal berdasarkan lokasi dari lesi. Dengan
mengambil kira gejala neurologic menurut masa, adanya perkembangan yang
progresif dari masa ke semasa didapatkan lesi struktural lebih cepat berbanding
deficit akut kelainan pembuluh darah. Dengan menerima alasan ini mungkin
deficit akut dihasilkan oleh perdarahan pada glioma maligna, metastase melanoma
atau apoplexi pituitari.
Tumor Batang Otak
Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis, defek lapanganpandang,
nistagmus, ataksia dan kelemahan ekstremitas. Kompresi padaventrikel empat
menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkangejala-gejala umum.

Tumor Serebellar
Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakangejala yang
sering ditemukan pada tumor serebellar. Pusing, vertigo dannistagmus mungkin
menonjol.
Selain itu defisit fokal secara klasik yang terkait tumor termasuk: hemianopia
bitemporal dengan makroadenoma pituitary; anosmia, atrofi optic ipsilateral dan
papiloedema kontralateral dengan meningioma dasar tulang tengkorak bagian
depan (Foster–Kennedy syndrome); dan hilang pendengaran ipsilateral, tinnitus,
dan disquilibrium dengan Schwannoma vestibular.
29
 3. Gejala Lokal yang Menyesatkan (False Localizing Features)
Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi
tumor yang sebenarnya. Sering disebabkan oleh peningkatan tekanan
intrakranial, pergeseran dari struktur-struktur intrakranial atau iskemi.
Kelumpuhan nervus VI berkembang ketika terjadi peningkatan tekanan
intrakranial yang menyebabkan kompresi saraf. Tumor lobus frontal yang difus
atau tumor pada korpus kallosum menyebabkan ataksia(frontal ataksia)

I. Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita tumor
otak yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. Dari
anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang
mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Misalnya ada
tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik
neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit
lapangan pandang.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per system (B1B6) dengan fokus pemeriks
aan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan
keluhan-keluhan dari klien.

a)B1 (Breathing)
Inspeksi, pada keadaan lanjut yang disebabkan adanya kompresi pada
medulla oblongata didapatkan adanya kegagalan pernafasan. Pengkajian inspeksi
pernafasan pada klien tanpa kompresi medulla oblongata didapatkan tidak ada
kelainan. Palpasi thoraks didapatkan taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
Auskultasi tidak didapatkan bunyi nafas tambahan.
b)B2 (Blood)
Pada keadaan lanjut yang disebabkan adanya kompresi pada medulla
oblongata didapatkan adanya keggalan sirkulasi. Pengkajian pada klien tanpa
30
kompresi medulla oblongata didapatkan tidak ada kelainan. Tekanan darah biasa
normal, tidak ada peningkatan heart rate.
c)B3 (Brain)
Tumor otak sering menyebabkan berbagai deficit neurology tergantung
dari gangguan fokal dan adanya peningkatan TIK. Pengkajian B3
merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan dengan
pengkajian pada system lainnya. Trias klasik pada tumor kepala adalah nyeri
kepala, muntah dan papiledema.
d)B4 (Bladder)
Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis
yang luas.
e)B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun,
mual dan muntah pada fase akut. Mual dan muntah terjadi sebagai akibat
rangsangan pusat muntah pada medulla oblongata. Muntah paling sering
terjadi pada anak-anak dan berhubugan dengan peningkatan tekanan intrakranial
disertai pergeseran batang otak. Muntah dapat terjadi tanpa didahului mual dan
dapat berupa muntah proyektil.
f.B6 (Bone)
Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan , kehilangan
sensorik ,mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.

J. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Diagnostik :
1. Rontgent tengkorak anterior-posterior
2. EEG
3. CT Scan
4. MRI
5. Pemeriksaan cairan serebrospinal
6. Patologi anatomi
7. Angioserebral
31
 CT scan dan MRI memperlihatkan semua tumor intrakranial dan
menjadi prosedur investigasi awal ketika penderita menunjukkan gejala yang
progresif atau tanda-tanda penyakit otak yang difus atau fokal, atau salah satu
tanda spesifik dari sindrom atau gejala-gejala tumor. Kadang sulit membedakan
tumor dari abses ataupun proses lainnya.Gambaran CT Scan pada tumor otak,
umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak
isekitarnya. Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan udem yang terlihat jelas karena
densitasnya lebih rendah. Adanya kalsifikasi, perdarahan atau invasi mudah
dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya yang hiperdens.
Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT
Scan disertai dengan pemberian zat kontras.

Penilaian CT Scan pada tumor otak

 Tanda proses desak ruang yaitu adanya pendorongan struktur garis
tengahdan penekanan dan perubahan bentuk ventrikel
 Kelainan densitas pada lesi: hipodens, hiperdens atau
kombinasi,kalsifikasi, perdarahan
 Udem perifokal
Foto polos dada dan pemeriksaan lainnya juga perlu dilakukan untuk mengetahui
apakah tumornya berasal dari suatu metastasis yang akan memberikangambaran
nodul tunggal ataupun multiple pada otak.

K. Penatalaksanaan
Pemilihan jenis terapi pada tumor otak tergantung pada beberapa faktor, antara lain:
 Kondisi umum penderita
 Tersedianya alat yang lengkap
 Pengertian penderita dan keluarganya
 Luasnya metastasis.
Terapi yang dilakukan, meliputi Terapi steroid, pembedahan, radioterapi dan
kemoterapi, yaitu:
32
1.Terapi Steroid
Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor
intrakranial,namun tidak berefek langsung terhadap tumor.
2.Pembedahan
Pembedahan dilaksanakan untuk menegakkan diagnosis histologik dan untuk
mengurangi efek akibat massa tumor. Kecuali pada tipe-tipe tumor tertentu yang tidak
dapat direseksi. Pembedahan pada tumor otak bertujuan utama untuk
melakukan dekompresi dengan cara mereduksi efek masa sebagai upaya
menyelamatkan nyawa serta memperoleh efek paliasi.
3.Radioterapi
Tumor diterapi melalui radioterapi konvensional dengan radiasi totalsebesar
5000-6000 c Gy tiap fraksi dalam beberapa arah. Kegunaan dari radioterapi
hiperfraksi ini didasarkan pada alasan bahwa sel-sel normal lebih mampu memperbaiki
kerusakan subletal dibandingkan sel-sel tumor dengan dosis
tersebut.Radioterapi akan lebih efisien jika dikombinasikan dengan
kemoterapi intensif.
Perencanaan radiasi seperti 3-dimensional conformal theraphy,
penggunaanmulti leaf collimators dan IMRT (Intensity Modulated Radiation
Therapy)merupakan metode radiasi yang saat ini digunakan dan masih terus
dikembangkan.
4.Kemoterapi
Jika tumor tersebut tidak dapat disembuhkan dengan
pembedahan,kemoterapi tetap diperlukan sebagai terapi tambahan dengan
metode yang beragam. Pada tumor-tumor tertentu seperti meduloblastoma
dan astrositomastadium tinggi yang meluas ke batang otak, terapi tambahan
berupa kemoterapi danregimen radioterapi dapat membantu sebagai terapi
paliatif.
5. Kombinasi radio-kemoterapi
Kombinasi radio-kemoterapi mulai dikembangkan. Peningkatan
ketahananhidup selama 1 tahun sebanyak 10% dan 2 tahun sebanyak 8,6%.
Nitrosourea(BCNU) merupakan regimen yang paling efektif.
33
L. Diagnosis Banding
Gejala yang paling sering dari tumor otak adalah peningkatan
tekananintrakranial, kejang dan tanda deficit neurologik fokal yang progresif.
Setiap prosesdesak ruang di otak dapat menimbulkan gejala di atas, sehingga agak
sukar membedakan tumor otak dengan beberapa hal berikut :
 Abses intraserebral
 Epidural hematom
 Hipertensi intrakranial benigna
 Meningitis kronik (5)

M. Prognosis
Prognosisnya tergantung jenis tumor spesifik. Berdasarkan data di Negara-
negara maju, dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui
pembedahan dilanjutkan dengan radioterapi, angka ketahanan hidup 5 tahun (5
years survival) berkisar 50-60% dan angka ketahanan hidup 10 tahaun (10 years
survival) berkisar 30-40%.(5) Beberapa hal yang merupakan prognosis
buruk tumor otak metastase adalah usia lanjut, gejala-gejala muncul
kurang dari 1 minggu, dan adanya penurunan kesadaran.

34
 BAB III
KESIMPULAN

Tumor otak termasuk penyakit yang sulit terdiagnosa secara dini. Secara
klinis sukar membedakan antara tumor otak yang benigna atau yang
maligna,kerana gejala yang timbul ditentukan pula oleh lokasi tumor, kecepatan
terjadi tekanan tinggi intrakranial dan efek masa tumor ke jaringan otak.
Dipikirkan menderita tumor otak bila didapat adanya gangguan cerebral umum
yang bersifat progresif, adanya gejala tekanan tinggi intrakranial dan adanya
gejala sindrom otak yang spesifik Pemeriksaan radiologi, dalam hal ini CT Scan
berperan dalam diagnosa tumor otak, sedang diagnosa pasti tumor otak benigna
atau maligna dengan pemeriksaan patologi-anatomi.(5)

35
 DAFTAR PUSAKA

1) Norman S. W, Christopher J.K.B, etc. Bailey & Love’s Short Practice of

Surgery 25th. Edition Arnold 2008. Intracranial Tumours page 631-635.
2) Referat Tumor Otak. Diakses tanggal 1 November 2012 di
http://id.scribd.com/doc/53604898/Refer-At
3) Askep Tumor Otak. Diakses tanggal 31 Oktober 2012 di
http://id.scribd.com/doc/36068410/Askep-Tumor-Otak-doc-Erna
4) Tumor intracranial. Diakses tanggal 1 November 2012 di
http://id.scribd.com/doc/55770944/Tumor-Otak
5) Enggariani, S.Ked, Tumor Otak (Brain Tumours). Fakultas Kedokteran
Universitas Riau. RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, 2008. Diakses tanggal 1
November 2012 di http://yayanakhyar.wordpress.com/2008/10/23/602/
6) Hansen J.T, Netter H.s, Netter’s Clinical Anatomy 2nd Edition. Sauders
Elsevier 2010. Head and Neck.Page 349-377.
7) Anatomi dan Fungsi Otak Manusia. Diakses tanggal 31 November 2012 di
http://www.aktivasiotak.com/fungsi_otak.htm#Perbedaan_Fungsi_Otak_Kana
n_&_Otak_Kiri
8) Radioterapi pada Tumor Otak. Diakses tanggal 1 November 2012 di
http://id.scribd.com/doc/54062606/Radioterapi-Tumor-Otak
9) Kennedy.B . Astrositoma. Akses tanggal 31 November 2012 di
http://emedicine.medscape.com/article/283453-overview#a0101

10) Glioblastoma multiform . Di akses tanggal 1 November 2012 di

http://www.physio-pedia.com/Glioblastoma_Multiforme

36
37