Insuficiência Cardíaca

Prof. Dr. Mário Coutinho

Cardiologia
2005
 Definição

“Síndrome clínica complexa e progressiva, que pode

resultar de qualquer distúrbio funcional ou estrutural do
coração que altere sua capacidade de enchimento e/ou
ejeção. Caracterizada clinicamente por dispnéia, fadiga,
edema e redução da sobrevida.”
 Epidemiologia
 Problema de Saúde Pública
 Agravado pelo aumento da população > 65 anos

EUA (297 milhões)

 Prevalência: 5 milhões
 Incidência: 500.000 / ano
 Mortalidade: 300.000 / ano
 15 milhões de consultas / ano
 6,5 milhões dias-hospital / ano
 US$ 40 bilhões / ano
Brasil (180 milhões de habitantes)
 1a. causa de hospitalização
 Visitas ambulatoriais
 A Prevalência cresce ....
 Altaprevalência na população idosa (1,5%)
 80% dos hospitalizados por IC são idosos
 A população envelhece
 Idosos no Brasil (2000: 15 milhões; 2020: 30 milhões)
 Aumentam os sobreviventes de IAM (50% causas)
 Aumento de casos de IC em futuro próximo
 Prognóstico

Após 5 anos do diagnóstico, metade dos pacientes estarão mortos.

SOBREVIDA 1 ANO APÓS O DIAGNÓSTICO

Câncer de Mama 92%

Câncer de Útero 87%
Câncer de Próstata 79%
Linfoma não-Hodgkin 66%
Insuficiência Cardíaca 62%
Leucemias 54%
Câncer de Estômago 28%
Câncer de Pulmão 20%
British Heart Foundation, 1996
Fisiopatologia
Ativação neuro-humoral
• renina-angiotensina
Evento ↓ Débito • simpático (Nadr)
inicial cardíaco • vasopressina
• endotelina

Necrose / Apoptose Vasoconstrição

Fibrose Edema
Hipertrofia
Remodelagem

Progressão
Morte
 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Angiotensinogênio Angiotensina I
(fígado)

ECA
•SN Simpático
Renina Enzima conversora
da angiotensina
•Vasopressina
•Pressão perfusão
•BNP
•Diuréticos
•Carga de sódio Angiotensina II

Sede ↑ Aldosterona
Ação trófica Retenção Vasoconstrição
sódio/água
Efeitos da Angiotensina II

• Vasoconstrição
• Facilitação da liberação de NE pelo SNS
• Retenção sódica (via aldosterona)
• Remodelamento
promoção do crescimento celular
alteração da expressão gênica
hipertrofia e proliferação fibroblástica
 Infarto, miocardite,
Evento inicial
valvopatia

Baixo débito

Redução da Ativação dos

Pressão Baroreceptores
Arterial

Liberação de Ativação do Sistema

Ativação
vasopressina Renina-Angiotensina
Simpática
-Aldosterona

Vasoconstrição
+
redução da excreção
de sódio e água
 Ativação neuro-humoral
↓ Resposta Baroreceptora
Hipertrofia miocárdica
Necrose miocárdica
Apoptose, fibrose
Red. Norepinefrina
Red. Inervação simpática
Arritmias
Alt. Função sistólica/diastólica

Sistema ↑ Reabsorção tubular de Sódio

Nervoso Ativação Sist. Renina-Angiotensina
↓ Fatores natriuréticos
Simpático

Vasoconstrição neurogênica
Hipertrofia vascular
Peptídeo Natriurético B (BNP)
 Liberado pelos ventrículos
quando estes se dilatam
 Valor diagnóstico
(dispnéia cardíaca)
 Valor prognóstico
Remodelamento Ventricular (IAM)
• alongamento dos cardiomiócitos
• adelgaçamento da parede ventricular
• expansão da área de infarto
• cicatrização
• progressão da expansão da zona de infarto
• dilatação e deformação do VE
• hipertrofia dos miócitos
• perda progressiva de miócitos (apoptose)
• excesso de colágeno intersticial
 Desempenho Cardíaco
 Débito cardíaco = FC x Vol.Sistólico

 Fração de Ejeção (normal ≥ 50%)

Vol.Diastólico Final – Vol. Sistólico Final / VDF

Exemplo: 120ml – 80ml / 120ml = 0,33 (33%)

120ml

40ml ejetados
80ml

DC = 40 ml x 100 bpm= 4.000 ml/min

 Determinantes do
desempenho cardíaco
 Pré-carga ou capacitância (volemia)
 Pós-carga ou impedância (resistência vascular periférica)
 Contratilidade ou inotropismo (FE)
 Freqüência Cardíaca
Sobrecaga Sobrecaga Perda de Alteração da
de Volume de Pressão Miocárdio Contratilidade

DISFUNÇÃO DO VENTRÍCULO ESQUERDO

FEVE < 40%

Redução do
↑ Volume Sistólico Final
Débito Cardíaco

Hipoperfusão tecidual ↑ Volume Diastólico Final

Congestão Pulmonar
 Etiologias da Insuficiência Cardíaca
Congênitas Valvares Miocárdicas
(CIV, Fallot, etc) (IMi, EAo, etc) (IAM, miocardite)

Insuficiência Cardíaca

Hipertensão Pericárdio Tóxicas

Arterial (pericardite constritiva) (álcool, anti-blásticos )
 Etiologia
Sobrecarga de volume
 Insuf. Mitral, Insuf. Aórtica
 Estados de alto débito (anemia, hipertireoidismo)
Sobrecarga de pressão
 Hipertensão arterial
 Estenose aórtica
 Etiologia
Disfunção sistólica

Perda de miocárdio
 Infarto do miocárdio
 Isquemia miocárdica

Comprometimento da contratilidade
 Miocardiopatia alcoólica
 Miocardite
Etiologia

Disfunção diastólica (alt. relaxamento)

 Hipertensãoarterial
 Doença cardíaca isquêmica
Classificações

1. Direita / Esquerda
2. Sistólica / Diastólica
3. Etiológica
Valvar
Miocárdica
Hipertensiva
Inflamatória / Infecciosa
Tóxica
 Sintomas / Sinais
Insuficiência Esquerda
 Dispnéia de esforço
 Dispnéia paroxística noturna
 Ortopnéia / taquipnéia / Cheyne-Stokes
 Tosse / hemoptise
 Terceira Bulha (galope)
 Estertores crepitantes basais
 Edema pulmonar
 Sintomas / Sinais
Insuficiência Direita
 Edema MMII
 Hepatomegalia / refluxo hepato-jugular
 Ascite
 Derrame Pleural
 Estase jugular
 Terceira bulha (VD)
 Dor abdominal / náusea / anorexia
 Classificação Funcional da
Insuficiência Cardíaca
(New York Heart Association, 1955)

I doença cardíaca, sem sintomas

II limitação física para atividades cotidianas
(andar rápido, subir escadas, carregar compras)

III acentuada limitação física para atividades simples

(tomar banho, se vestir, higiene pessoal)

IV sintomas em repouso
 Avaliação Clínica da
Insuficiência Cardíaca

 Anamnese / Exame Físico / Peso

 Rx tórax (congestão / cardiomegalia)
 Eletrocardiograma (FA, sobrecargas, isquemia)
 Ecocardiograma (FE, valva, câmaras)
 Insuficiência Cardíaca

Evolução dos
NORMAL estágios clínicos
Sem sintomas Disfunção VE
Exercício normal
FEVE normal assintomática
Sem sintomas
Exercício normal IC
FEVE anormal compensada
Sem sintomas IC
Exercício
FEVE anormal descompensada
Sintomas
Exercise
IC
FEVE anormal refratária
Sintomas não-controlados
Pelo tratamento
Impacto das novas diretrizes para IC (ACC/AHA)

Um novo foco no RISCO

Fatores de Risco para Insuficiência Cardíaca

 Hipertensão Arterial
 Doença Coronária
 Diabetes
 Obesidade
 Álcool/valvopatias/miocardiopatias/miocardite/congênitas

Controle dos fatores de risco reduz a incidência de IC

 NOVA CLASSIFICAÇÃO
DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
AHA/ACC, novembro 2001

A B C D

Alto risco Doença Doença IC terminal

para IC estrutural estrutural
s/ sintomas c/ sintomas

NYHA (I-IV)
 Hipertensão arterial
Doença coronária

A Diabetes Mellitus
Alcoolismo
Febre reumática
HF de miocardiopatia

Hipertrofia VE
Dilatação VE
B FEVE < 40%
Valvopatia assintomática
IAM prévio
 Dispnéia / fadiga por disfunção do VE
C Assintomáticos em tratamento para IC

Hospitalização freqüente

D Inotrópicos endovenosos
Suporte ventricular mecânico
Aguardando transplante
DIRETRIZES DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

American College of Cardiology: www.acc

.org
European Society of Cardiology: www.
escardio.org