Anda di halaman 1dari 47

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-
communicablediseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes
melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular
(communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem
vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini
sebelum pasienmengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke,
penyakit jantung koroner,gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut injury
acuterenal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba
atau parah padafungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh
peningkatan konsentrasikreatinin serum atau azotemia (peningkatan
konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen).Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat
konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya
kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.
Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-
90%.Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan
0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya
cimetidin dantrimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal.
Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal,
seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid,
pemasukan protein. Oleh karena itudiperlukan pengkajian yang hati-hati
dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

1
B. Tujuan
a. Tujuan umum
Mengetahui tentang konsep medis dan asuhan keperawatan pada
klien dengan Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik
b. Tujuan khusus
1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien dengan GGA dan
GGK
2. Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa keperawatan
3. Mahasiswa mampu membuat intervensi untuk klien GGA dan GGK
4. Mahasiswa mampu mengimplementasikan rencana tindakan yang telah
dibuat
5. Mahasiswa mampu mengevaluasi asuhan keperawatan yang telah
diberikan pada klien dengan GGA dan GGK

2
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Penyakit Gagal Ginjal Akut


1. Pengertian
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak
dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular
dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume
urin normal.
Gagal ginjal adalah Suatu syndroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi yg nyata dan cepat disertai terjadinya azotemia . Dapat disertai
Oliguria(produksi urine <400 cc/hr atau Non oliguria. Disebut Nekrosis
Tubulus Akut (NTA) secara histologis padahal tidak selalu ditemukan
Nekrosis pada tubulus.. Istilah NTA bisa untuk membedakan bentuk GGA
reversibel yg disebabkan oleh faktor-faktor diluar ginjal ( prerenal /
postrenal )
2. Etiologi
Sampe saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi Gagal
Ginja Akut dengan tiga katagori meliputi: pra renal, renal dan pasca renal.
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :
a. Kondisi Pra Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi
ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum
yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
1) Hipofolemik (perdarahan post partum, luka bakar, kehilangan
cairan dari gastro intestinal, pankreatitis, pemakaian diuritik
berlebihan).
2) fasodilatasi (sepsis atau anfilaksis).
3) penurunan curah jantung (distritmia, infak miokardium, gagal
jantung konghesif, shok kardiogenik, emboli paru).
4) obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombopsis).

3
b. Kondisi Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus
atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
1) trauma langsung pada ginjal dan cedra akibat terbakar
2) iskemia (pemakaian NSAID, kondisi syok pasca bedah).
3) reaksi transpusi (DIC akibat transfusi tidak cocok).
4) penyakit glumerofaskular ginjal: glumerulunefritis, hipertensi
maligna.
5) nefritis interstitial akut: infeksi berat, induksi obat-obat nefrotoksin.
c. Kondisi pascaRenal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya
akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat
disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :
1) obstruksi muara pesika urinaria: hipertropi prostat, karsinoma.
2) obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan
darah atau sumabatan dari tumor.

Gambar 2.2: etiologi dari Gagal Ginjal Akut


3. Patofisiologi
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :
a. Periode Awal
Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.

4
b. Periode Oliguri
Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai
dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan
magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik
muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
c. Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap,
disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti
meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada,
sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika
terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
d. Periode Penyembuhan
o Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3
- 12 bulan
o Nilai laboratorium akan kembali normal
o Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%

Gambar 2.3: Gagal Ginjal Akut


4. perjalanan klinis
Ada 3 stadium dalam perjalanan klinis pada gagal ginjal akut:
a. stadium Oliguria
b. stadium Diuresis
c. stadium Pemulihan

5
 Stadium Oliguria
Sering terjadi pada paska operasi biasanya timbul setelah 24-48 jam
setelah trauma oleh sebab nefrotoksik
 Stadium Diuresis
Dimana pengeluaran kemih >400 cc /hr – tidak melebihi 4liter/hr
berlangsung 2-3 minggu
Penyebab diuresis adalah diuresis osmotik karena tingginya kadar
urea darah atau kegagalan tubulus utk mempertahankan garam dan
air yg difiltrasi
 Stadium Penyembuhan
Berlangsung s/d setahun membaik sedkit demi sedikit
5. Pemeriksaan Laboratorium
a. Urin
1) Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2) Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3) Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4) Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5) Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia
atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6) Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi
dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7) Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya
darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8) Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal,
contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan
kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada
1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9) PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular
ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10) Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan
kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.

6
11) Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun
sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan
bermakna.
12) Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40
mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13) Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14) SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
15) Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan
kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.
Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi
atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria
minimal.
16) Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi.
Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah
sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna
merah diduga nefritis glomular.
b. Darah :
1) Hb. : menurun pada adanya anemia.
2) Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.
3) PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan
hasil akhir metabolisme.
4) BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5) Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama
dengan urine.
6) Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis
sel darah merah).
7) Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8) Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

7
9) Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10) Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino
esensial
c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiologis dilakukan bila ada kecurigaan adanya sumbatan
pada saluran kemih. EKG mungkin abnormal menunjukan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa Angiografi (pemeriksaan
rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya
adalah penyumbatan pembuluh darah.
Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI.
Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari
gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk
pemeriksaan mikroskopis)
6. Pencegahan
Untuk mengurangi risiko gagal ginjal kronis, cobalah untuk:
a. Jika anda minum minuman beralkohol maka minumlah dengan tidak
berlebihan akan tetapi sebaiknya anda menghindarinya
b. Jika anda menggunakan obat tanpa resep yang dijual bebas. Ikuti
petunjuk yang ada pada kemasannya. Menggunakan obat dengan dosis
yang terlalu tinggi dapat merusak ginjal. Jika anda memiliki sejarah
keluarga dengan penyakit ginjal, tanyalah dokter anda obat apa yang
aman bagi anda
c. Jaga berat badan sehat anda dengan berolahraga rutin.
d. Jangan merokok dan jangan memulai untuk merokok
e. Kontrol kondisi medis anda dengan bantuan dokter jika kondisi
tersebut meningkatkan risiko gagal ginjal.

8
7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan harus ditujukan kepada penyakit primer yang
menyebabkan gagal ginjal akut tersebut, dan berdasarkan keadaan klinis yang
muncul.
a. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada
pengukuran berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral,
konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan
status klinis pasien.
Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase
lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan
sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.
b. Penanganan hiperkalemia :
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal
berikut :
1) Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai
tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia)
2) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan
digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain)
3) Pembatasan diit kalium
4) Dialisis
c. Menurunkan laju metabolisme
1) Tirah baring
2) Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya
d. Pertimbangan nutrisional
1) Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.
2) Tinggi karbohidrat
3) Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk,
kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/hari
4) Bila perlu nutrisi parenteral

9
e. Merawat kulit
1) Masase area tonjolan tulang
2) Alih baring dengan sering
3) Mandi dengan air dingin
f. Koreksi asidosis
1) Memantau gas darah arteri
2) Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan
3) Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan
untuk mengurangi keasaman
g. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi
gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan
kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan
kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.
Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk
segera dilakukan dialisis :
Volume overload
1) Kalium > 6 mEq/L
2) Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)
3) BUN > 120 mg/dl
4) Perubahan mental signifikan

10
8. Pathway Gagal Ginjal Akut

iskemia atau nefrotoksin

penurunan alliran kerusakan sel tubulus kerusakan


darah glumerulus

↑ pelepasan NaCL obstruksi tubulus kebocoran filtrasi ↓ultrafiltrasi


aliran darah↓ ke makula densa glumerulus

penurunan GFR

Gagal Ginjal Akut respon psikologis

penurunan produksi urine kecemasan pemenuhan informasi

metaboli pd ajringan ↑ metabolik pada


retansi cairan deurisis ginjal ekskresi kalium ↓
otot↑ gastrointestinal

edema paru DX: defisit vol ketidak seimbangan keram otot↑


cairan mual muntah
elektrolit

DX: pola nafas tdk kelemahan fisik respon intake nutrisi td


PH pd cairan
efektif hiperkalemi nyeri kadekuat
serebro spinal
perfusi serebral
kerusakan hantaran perubahan kondisi nyeri gangguan
ADL DX: pemenuhan
impuls saraf elektrikal jantung
nutrisi ↓

defisit neurologik
risiko tinggi jantung DX: resiko DX:curah jantung ↓
DX: intoleransi aktifitas
aritmia

Arif Muttaqin, dkk. (2011).

11
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT
A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial),
1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt terkena gagal ginjal,
namun usia pun penting kita ketahui. karena semakin lansia
umumur seseorang, semakin beresiko.
2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin, pria mungkin
disebabkan oleh hipertrofi prostat.pada wanita disebabkan, infeksi
saluran kemih yanng berulang yang dapat menyebabkan GGA, serta
padaa wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.,
3) Alamat suku / bangsa: penting kita ketahui, karena alamat juga
mendukung untuk dijadikan data, karena masih banyak daerah yang
kekurang air.
4) Status pernikahan: disini perlu juga kita ketahui, tentang status
perkawinan, apakah pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK,
yang mampu menjadi akibat gagal ginjal.
5) Agama/keyakinan: Disini perlu juga kita ketahui, karena masih
banyak masyarakat yang menganut kepercayaan-kepercayaan.
6) Pekerjaan/sumber penghasilan: penting juga kita ketahui, untuk
mengetahui sumber penghasilannya dari mana dan seberapa banyak,
karena berpengaruh juga terhadap pola hidup.
7) Diagnosa medik: setelah mendapatkan pemeriksaan maka diagnosa
mediknya: Gaagal Ginjal Akut
8) No. Rm, tanggal masuk: penting juga kita kethui, supaya perawat
tidak salah pasien, dan tanggal masuk masuk juga berperan untuk
menadapatakan data apakah sudah ada perubahan atau semakin
parah.
b. Identitas Penanggung Jawab :
a. Terdiri dari Nama: penting kita ketahui untuk memudahkan
perawat membeikan infomasi terhadap klien.

12
b. Usia: penting juga kita ketahui, untuk kita mampu beradaptasi dengan
keluarga klien.
c. Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui, untuk memudahkan perawat
berkomunikasi dalam memberikan informasi kepada keluarga klien.
d. Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga kita ketahui dari mana
sumber penghasilan yang didapatkan oleh keluarga klien untuk
membiayai klien itu sendiri.
e. Hubungan dengan klien: penting juga kita ketahui untuk mengetahui
hubungan klien dengan penanggung jawab, apakah saudara, orang tua,
suami/istri, anak/cucu.
2. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan oleh klien diantara keluhan yang dirasakan
yang didapatkan secara langsung dari pasien/ keluarga. yang dimana
keluhan yang paling dirasakan oleh klien itu sendiri adalah terjadi
penurunan produksi miksi.
3. Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK
pada malam hari, kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi
terjadinya GGA serta kondisi pasca akut. Riwayat terpapar toksin, obat
nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes diagnostik dengan
kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih;
sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urinarius atau yang lainnya.
4. Pola kebutuhan
a. Aktivitas dan istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus

13
b. Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus,
hipotensi orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema
jaringgan umum, pucat, kecenderungan perdarahan
c. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih : peningkatan frekuensi, poliuria
(kegagalan dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria,
ragu-ragu berkemih, dorongan kurang, kemih tidak lampias, retensi
(inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare atau konstipasi,
Riwayat Hipertropi prostat, batu/kalkuli
Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah,
coklat, berawan, Oliguria (bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)
d. Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan
(dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat
penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema
e. Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom
‘kaki gelisah”
Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbanggan
elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang
f. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Prilaku berhati-hati, distraksi, gelisah
g. Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman
pernafasan (kussmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum
kental merah muda (edema paru)

14
h. Keamanan
Gejala : ada reakti tranfusi
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus,
kulit kering.
5. Analisa Data
Symtom Etiologi Problame
DS : klien mengeluh tidak penurunan produksi urine Defisit volume cairan
bias BAK ↓
DO : deurisis ginjal
 produksi urine tidak ada ↓
 klien edema DX: defisit vol cairan
DS : klien mengatakan sulit penurunan produksi urine pola nafas tidak efektif
untuk bernafas dan terasa ↓
berat pd saat menari nafas. retansi cairan
DO : ↓
 klien tampak sesak, dan edema paru
sulit menarik nafas, ↓
 RR <16 kali/ menit DX: pola nafas tdk efektif
 N teraba lemah.

DS : klien mengatakan. penurunan produksi urine Penurunan curah


Susah nafas dan mengalami ↓ jantung
nafas pendek ekskresi kalium
DO : ↓
 klien tanpak lemas ketidak seimbangan
 denyut jantung teraba elektrolit
lemah ↓
hiperkalemi

perubahan kondisi
elektrikal jantung

DX:curah jantung

15
DS : klien mengatakan metabolik pada Nutrisi kurang dari
sering mengalami mual gastrointestinal kebutuhan tubuh
muntah ↓
DO : kelien tampak pucat, mual muntah
mukosa kering ↓
intake nutrisi td kadekuat

DX: pemenuhan nutrisi

DS: Klien mengatakan metaboli pd jringan otot Intoleransi aktivitas


kurang mmpu melakukan ↓
aktivitas karena merasa keram otot
lemah, dan keram ↓
DO: klien tampak slit kelemahan fisik respon
melakukan aktivitas dan nyeri
klien mengerjakan aktivitas ↓
dengan bantuan dari nyeri gangguan ADL
keluarga

intoleransi aktifitas

B. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan b/d fase diurisis dari gagal ginjal akut
2. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif b.d penurunan Ph pada cairan
serebrospinal
3. Resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal skunder dari hiper
kalemia.
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan
cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
5. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
vomitus, nausea.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.

16
C. Intervensi
1. Resiko kurangnya volume cairan b/d gagal ginjal akut
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam defisit volume cairan dapat teratasi
kriteria hasi: klien tidak mengeluh pusing, membran mukosa lembap,
turgor kulit normal, TTV dalam batas normal, urine >600 ml/hari
Intervensi Rasional
a. Monitor setatus cairan a. Jumlah dan tipe cairan
(turgor kulit membran pengganti ditentukan dari
mukosa dan urine output) keadaan status cairan.
b. Auskultasi TD dan b. Hipotensi dapat terjadi pada
timbang berat badan hipovolemik perubahan berat
badan sebagai parameter dari
terjadinya defisit cairan.
c. Mengetahui adannya pengaruh
c. Kaji warna kulit, suhu, pertahanan perifer
sianosis, nadi perifer, dan
diaforesis secara teratur
d. Program dialisis akan
d. Program untuk dialisis. mengganti fungsi ginjalyang
terganggu dalam menjaga
keseimbanngan cairan tubuh.

e. Jalur yang paten penting untuk


e. Pertahan pemberian pemberian cairan secara cepat
cairan intravena dan memudahkan perawat untuk
melakukan kontrol intake dan
output cairan

17
2. Resiko Tinggi Pola Nafas Tidak Efektif B.D Penurunan Ph Pada
Cairan Serebrospinal
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas
Kriteria hasil: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-
20x/menit
Intervensi Rasional
a. kaji faktor penyebab asidosis a. untuk mengatasi penyebab dasar
metabolik dari asedosis metabolik
b. monitor ketat TTV b. perubahan TTV akan memberikan
dampak pada resiko asidosis yang
bertambah berat dan berindikasi
pada intervensi untuk secepatnya
melakukan koreksi asedosis
c. istirahatkan klien dengan posisi c. posisi fowler akan meningkatkan
fowler ekspansi paru optimal.
d. ukur intake dan output d. penurunana curah jantung
mengakibatkan gangguan perfusi
ginjal, retensi natrium dan
penurunan urine output.
e. lingkungan tenang dan batasi e. lingkungan tenang akan
pengunjung menurunkan stimulasi nyeri, dan
pembatasan kunjungan akan
membantu meningkatkan kondisi
O2.
f. berikan cairan ringer laktat secara f. untuk memperbaiki keadaan asisosis
intravena metabolik.

18
3. resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal skunder dari
hiper kalemia
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi aritmia
Kriteria Hasil: klien tidak gelisah, tidak mengeluh mual muntah, TTV
dalam batas normal, kadar kalium serum dalam batas normal.
Intervensi Rasional
a. kaji faktor penyebab dari keadaan a. penanganan disesuaikan dengan
individu dan faktor-faktor faktor penyebab
hiperkalemi
b. beri diet rendah kalium b. makanan yang mengandung
kalium tinggi yang harus
dihindari termasuk kopi, cocoa,
teh, buah yang dikeringkan,
kacang yang dikeringkan, dan
rti gandum utuh.

c. memonitor TTV tiap 4 jam c. adanya T,perubahan TTV


secara tepat dapat menjadi
pencetus aritmia.
d. memonitor ketat kadar kalium darah d. upaya untuk mencegah
dan EKG hiperkalemi
e. memonitor klien yang terjadi e. untuk mencegah terjadinya
hipokalemi beban kalium berlebihan
f. memonitor klien yang mendapat infus f. untuk tidak memberikan infus
cepat yanng mengandung kallium larutan IV yang mengandunng
kallium dengankecepatan tinggi

19
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang
meningkat
Tujuan: dalam waktu 2x24 ja, Penurunan curah jantung tidak terjadi
dengan kriteria hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti
tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat
dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi Rasional
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru. a. Untuk mengetahui
Adanya takikardia frekuensi jantung tidak terjadinya penurunan curah
teratur jantung
b. Kaji adanya hipertensi b. Untuk mengetahui tingi TD
Hipertensi dapat terjadi karena gangguan akibat beban jantung yang
pada sistem aldosteron-renin-angiotensin meningkat karena
(disebabkan oleh disfungsi ginjal) peningkatan cairan
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan c. Untuk mengetahui sekala
lokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10) nyeri yang dirasakan dan
mampu memprediksi lokasi
dan tempatnya.
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap d. Untuk mengetahui tingkat
aktivitas aktivitas dan mengetahui
Kelelahan dapat menyertai GGK juga terjadinya anemia,
anemia

20
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, vomitus, nausea.
Tujuan: Dalam waktu 2x24 jam, Mempertahankan masukan nutrisi yang
adekuat
kriteria hasil: Menunjukan BB stabil
Intervensi Rasional
a. Observasi status klien dan a. Untuk mampu menyeimbangkan
keefektifan diet. kebutuhan nutrisi dalam tubuh
b. Berikan dorongan hygiene oral b. Untuk mendapatkan Higiene oral
yang baik sebelum dan setelah yang tepat, yanng dapat mencegah
makan. bau mulut dan rasa tidak enak akibat
mikroorganisme, membantu dan
mencegah stomatitis
c. Berikan makanan Rendah garam c. Lemak dan protein tidak digunakan
sebagai sumber protein utama,
sehingga tidak terjadi penumpukan
yang bersifat asam, serta diet rendah
garam memungkinkan retensi air
kedalam intra vaskuler.
d. Berikan makanan dalam porsi d. Untuk Meminimalkan anoreksia,
kecil tetapi sering. mual sehubungan dengan status
uremik.
e. Kolaborasi pemberian obat anti e. Antiemetik dapat menghilangkan
emetic. mual dan muntah dan dapat
meningkatkan pemasukan oral.

21
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.
Tujuan: dalam waktu 2x24 jam Pasien dapat meningkatkan aktivitas
yang dapat ditoleransi
Kriteria Hasil: klien mampu meningkatkan aktivitas denngan baik
Intervensi Rasional
a. Kaji kebutuhan pasien dalam a. Memberi panduan dalam
beraktifitas dan penuhi kebutuhan penentuan pemberian bantuan
ADL dalam pemenuhan ADL.
b. Kaji tingkat kelelahan. b. Untuk menentukan derajat dan
efek ketidakmampun
c. Identifikasi factor stess/psikologis c. Karena mempunyai efek
yang dapat memperberat. akumulasi (sepanjang factor
psykologis) yang dapat
diturunkan bila ada masalah dan
takut untuk diketahui.
d. Ciptakan lingkungan tengan dan d. Untuk menghemat energi untuk
periode istirahat tanpa gangguan. aktifitas perawatan diri yang
diperlukan
e. Bantu aktifitas perawatan diri yang e. Memungkinkan berlanjutnya
diperlukan. aktifitas yang dibutuhkan
memberika rasa aman bagi klien.
f. Kolaborasi pemeriksaan f. Untuk mengetahui Ketidak
laboratorium darah. seimbangan Ca, Mg, K, dan Na,
dapat menggangu fungsi
neuromuscular yang memerlukan
peningkatan penggunaan energi
Ht dan Hb yang menurun adalah
menunjukan salah satu indikasi
terjadinya gangguan eritopoetin

22
B. Penyakit Gagal Ginjal Kronik
1. Pengertian
Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronis yang dikemukakan
oleh beberapa ahli meliputi yaitu :
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit
nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung
lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik
uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan
menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik
adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal
yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak
dimulai
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang
menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman,
1990: 349).
Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal
kronis adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal
ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan
lingkungan internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal
yang progresif dan lambat yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan
menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik
uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan
fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit
2. Klasifikasi
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di
klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:
a. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
b. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
c. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.

23
3. Etiologi
a. penyakit Hipertensi
b. Gout menyebabkan nefropati gout.
c. Diabetes Mellitus yang menyebabkan nefropati DM.
d. gangguan metabolisme
e. SLE yang menyebabkan nefropati SLE.
f. Riwayat batu yang menyebabkan penyakit ginjal glomerular.
g. Riwayat edema yang mengarah ke penyakit ginjal glomerular.
h. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang diduga mengarah ke
penyakit ginjal genetik) / herediter
i. infeksi, penyakit hipersensitif
j. penyakit peradangan, lesi obstruksi pada traktus urinarius
k. nefropatik toksik dan neoropati obstruksi

Gambar 2.4: gagal ginjal kronik


4. Patofisiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronik biasanya dipengaruhi oleh
penyakit sistemik seperti diabetes melitus, glumerulonefritis, pielonefritis,
hipertensi yang tidak dikontrol, obtruksi traktus urinarius, penyakit ginjal
polikistik, infeksi dan agen toksik. fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein (yang normalnya dieksresikan kedalam urine)
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh, semakin banyak yang timbunan produk sampah, maka gejala akan

24
semakin berarti dan akan membaik setelah dialisis. Banyak permasalahan
yang muncul pada ginjal sebagai akibat dari penurunan glomeruli yang
berfungsi, yang menyebabkan penurunan clearens substansi darah yang
seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Perjalanan penyakitnya dapat dibagi menjadi tiga stadium, yaitu :
a Stadium I (Penurunan cadangan ginjal).
Fungsi ginjal antara 40 % - 75 %, pada stadiusm ini kreatinin serum dan
kadar urea dalam darah (BUN) normal, pasien asimtomatik. Gangguan
fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi kerja yang berat
pda ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan
mengadakan tes Glomerolus Filtrasi Rate (GFR) yang teliti.
b Stadium II (Insufisiensi ginjal)
Fungsi ginjal antara 20 – 50 %, pada tahap ini kadar BUN baru mulai
meningkat melebihi kadar normal. Timbul gejala – gejala nokturia
(pengeluaran urine pada waktu malam hari yang menetap samapai
sebanyak 700 ml, dan poliuria (peningkatan volume urine yang terus
menerus). Poliuria pada gagal ginjal lebih besar pada penyakit terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih
dari 3 liter/hari.
c Stadium III (Uremi gagal ginjal).
Fungsi ginjal kurang dari 10 %, pada stadium akhir sekitar 90 % dari
massa nefron telah hancur, taua hanya sekitar 200.000 nefron yang
masih utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal, kreatinin
sebesar 5 – 10 ml per menit atau kurang. Gejala – gejala yang timbul
cukup parah anatara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak
nafas, pusing atau sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur,
kejang – kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai
koma. Penderita akan mengalami oliguria (pengeluaran urine kurang
dari 500 ml) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit
mula – mula menyerang tubulus ginjal.
Patofisiologi menurut SmeltzerC, Suzanne, (2002 hal 1448)
adalah:

25
a. Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk
pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens
kretinin akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh
(BUN) juga akan meningkat.
b. Gangguan klirens renal
Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
(substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)
c. Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau
mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan
natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung
kongestif dan hipertensi.
d. Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien,
terutama dari saluran GI.
e. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun.
Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum
dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini
akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal,
tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon,
akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada
tulang dan penyakit tulang.
f. Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan
parathormon.

26
5. Manifestasi Klinik
a. Kardiovaskuler
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction rub perikardial
b. Pulmoner
a. KrekelS
b. Nafas dangkal
c. Kusmaul
d. Sputum kental dan liat
c. Gastrointestinal
a. Anoreksia, mual dan muntah
b. Perdarahan saluran GI
c. Ulserasi dan perdarahan pada mulut
d. Konstipasi / diare
e. Nafas berbau amonia
d. Muskuloskeletal
a. Kram otot
b. Kehilangan kekuatan otot
c. Fraktur tulang
d. Foot drop
e. Integumen
a. Warna kulit abu-abu mengkilat
b. Kulit kering, bersisik
c. Pruritus
d. Ekimosis
e. Kuku tipis dan rapuh
f. Rambut tipis dan kasar
f. Reproduksi
a. Amenore

27
b. Atrofi testis
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1450)
Pada sumber yang lain jg di jelaskan sebagai berikut:
a. Pada penurunan cadangan ginjal, tidak tampak gejala-gejala klinis.
b. Pada insufisiensi ginjal, dapat timbul poliuri (peningkatan pengeluaran
urine) karena ginjal tidak mampu memekatkan urine.
c. Pada gagal ginjal, pengeluaran urine turun akibat GFR yang sangat
rendah. Hal ini menyebabkan peningkatkan beban volume,
ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik, azotemia dan uremia.
d. Pada penyakit ganjil stadium akhir, terjadi azotemia dan uremia berat.
Asidosismetabolik memburuk, yang secara mencolok merangsang
kecepatan pernapasan. Timbu lhipertensi, anemi, osteodistrofi,
hiperkalemia, ensefalopatiuremik, danpruritus (gatal). Dapat terjadi
gagal jantung kongestif dan peri karditis. Tanpa pengobatan terjadi
koma dan kematian
6. Penatalaksanaan
Pada penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal, tujuan
penatalaksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut,
terutama dengan retriksi protein dan obat-obat anti hipertensi.
Pada gagal ginjal, terapi ditujukan untuk mengoreksi
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
Pada penyakit ginjal tahap akhir, terapi berupa dialysis atau
tranplantasi ginjal. Pada semua stadium pencegahan infeksi perlu
dilakukan. Dimana tujuan penatalaksaan adalah untuk
mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin.
7. Penatalaksanaan medis
a. Cairan yang diperbolehkan adalah 500 samapai 600 ml untuk 24 jam
atau dengan menjumlahkan urine yang keluar dalam 24 jam ditamnbah
dengan IWL 500ml, maka air yang masuk harus sesuai dengan
penjumlahan tersebut.
b. Pemberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak
cukup memberikan komplemen vitamin yang diperlukan.

28
c. Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida
mengandung alumunium atau kalsium karbonat, keduanya harus
diberikan dengan makanan.
d. Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan
control volume intravaskuler.
e. Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan
tidak memerlukan penanganan, namun demikian suplemen makanan
karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis
metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala.
f. Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang
adekuat disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat
terhadap kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun
intravena. Pasien harus diet rendah kalium kadang – kadang kayexelate
sesuai kebutuhan.
g. Anemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eritropoetin
manusia rekombinan). Epogen diberikan secara intravena atau subkutan
tiga kali seminggu.
h. Dialisis.
i. Transplantasi ginjal.
8. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Hitung intake dan output yaitu cairan : 500 cc ditambah urine dan
hilangnya cairan dengan cara lain (kasat mata) dalam waktu 24 jam
sebelumnya.
b. Elektrolit yang perlu diperhatikan yaitu natrium dan kalium. Natrium
dapat diberikan sampai 500 mg dalam waktu 24 jam.
9. Penatalaksanaan Diet
a. Kalori harus cukup : 2000 – 3000 kalori dalam waktu 24 jam.
b. Karbohidrat minimal 200 gr/hari untuk mencegah terjadinya
katabolisme protein
c. Lemak diberikan bebas.
d. Diet uremia dengan memberikan vitamin : tiamin, riboflavin, niasin dan
asam folat.

29
e. Diet rendah protein karena urea, asam urat dan asam organik, hasil
pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk secara cepat
dalam darah jika terdapat gagguan pada klirens ginjal. Protein yang
diberikan harus yang bernilai biologis tinggi seperti telur, daging
sebanyak 0,3 – 0,5 mg/kg/hari.
10. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien gagal ginjal
kronik untuk mengetahui penyebab dan daerah yang terkena menurut
Doenges (1999), Suzanne C. Smeltzer (2001) adalah sebagai berikut :
a. Urine : Volume kurang dari 40 ml / 24 jam ( oliguria ), warna keruh,
berat jenis kurang dari 1.015, osmolalitas kurang dari 350 m.osn/kg,
klirens kreatinin agak menurun kurang 10 ml / menit, natrium lebih
dari 40 mEq/L, proteinuria.
b. Darah : BUN/kreatinin meningkat lebih dari 10 mg/dl, Ht menurun,
Hb kurang dari 7 – 8 gr/dl, SDM waktu hidup menurun, AGD (pH
menurun dan terjadi asidosis metabolic (kurang dari 7.2), natrium
serum rendah, kalium meningkat 6,5 mEq atau lebih besar,
magnesium/fosfat meningkat, kalsium menurun, protein khususnya
albumin menurun.
c. Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 nOsm/kg, sering sama
dengan urine.
d. KUB Foto : Menunjukkan ukuran finjal/ureter/kandung kemih dan
adanya obstruksi (batu).
e. Elektrokardiografi (ECG) : Untuk melihat kemungkinan hipertropi
ventrikel kiri, tanda – tanda perikarditis, aritmia dan gangguan
elektrolit (hiperkalemia dan hipokalsemia).
f. Ultrasonografi (USG) : Menilai bentuk dan besar ginjal, tebal
korteks ginjal, kepadatan paremkim ginjal, ureter proximal, kandung
kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya
faktor yang reversibel, juga menilai apakah proses sudah lanjut.

30
g. Foto polos abdomen : Sebaiknya tampa puasa, karena dehidrasi akan
memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan besar ginjal dan
apakah ada batu atau obstruksi lain.
h. Pielografi Intravena (PIV) : Pada PIV, untuk CKD tak bermanfaat
lagi olah karena ginjal tidak dapat mengeluarkan kontras, saat ini
sudah jarang dilakukan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd : Dilakukan bila dicurigai ada
obstruksi yang reversibel.
j. Pemeriksaan Foto Dada : Dapat terlihat tanda – tanda bendungan
paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali
dan efusi perikardial.
k. Pemerikasaan Kardiologi tulang : Mencari osteoditrofi (terutama
tulang atau jari) dan klasifikasi metastatik.

31
11. Pathway Gagal Ginjal Kronik

berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya


penuruna fungsi ginjal

mekanisme kompensasi dan adaptasi dair nefron menyebabkan kematian


nefron meningkat membentuk jaringan parut dan aliran darah menurun

detruksi struktur ginjal secara progresif


DX: nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
GFR menurun menyebabkan kegagalan
memprtahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit kulit kering dan ppecah

penumpukan toksik uremik di dlm darah, DX: gg


ketidak seimbangan cairan dan elektroli integritas kulit

vol cairan↑ aktivitas SRAA asidosis metabolik sindrom uremik

gangguan kondisi DX: kelebihan


hipertensi sistemik pernafasan kussmaul, letargi,
elektrikal otot vol cairan
kesadaran↓ , edema sel otak,
ventrikal
beban kerja jantung↑
aritmia resiko tinggi kejang
DX: curah jantung↓
perubahan proses fikir
penurunan perfusi penurunan curah jantung, penurunan
serebral perfusi jaringan

deposit kalsium osteodistrofi ginjal


tulang↓

DX: intoleransi
kelemahan fisik aktivitas

Arif Muttaqin, dkk. (2011).

32
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK
A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial),
1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt terkena gagal ginjal,
namun usia pun penting kita ketahui. karena semakin lansia
umumur seseorang, semakin beresiko.
2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin, pria mungkin
disebabkan oleh hipertrofi prostat.pada wanita disebabkan, infeksi
saluran kemih yanng berulang yang dapat menyebabkan GGA, serta
padaa wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.
3) alamat suku / bangsa: penting kita ketahui, karena alamat juga
mendukung untuk dijadikan data, karena masih banyak daerah yang
kekurang air.
4) status pernikahan: disini perlu juga kita ketahui, tentang status
perkawinan, apakah pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK,
yang mampu menjadi akibat gagal ginjal.
5) agama / keyakinan: Disini perlu juga kita ketahui, karena masih
banyak masyarakat yang menganut kepercayaan-kepercayaan.
6) pekerjaan / sumber penghasilan: penting juga kita ketahui, untuk
mengetahui sumber penghasilannya dari mana dan seberapa banyak,
karena berpengaruh juga terhadap pola hidup.
7) diagnosa medik: setelah mendapatkan pemeriksaan maka diagnosa
mediknya: Gaagal Ginjal Kronik
8) no. Rm, tanggal masuk: penting juga kita kethui, supaya perawat
tidak salah pasien, dan tanggal masuk masuk juga berperan untuk
menadapatakan data apakah sudah ada perubahan atau semakin
parah.

33
b. Identitas Penanggung Jawab :
1) Terdiri dari Nama: penting kita ketahui untuk memudahkan
perawat membeikan infomasi terhadap klien.
2) Usia: penting juga kita ketahui, untuk kita mampu beradaptasi
dengan keluarga klien.
3) Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui, untuk memudahkan perawat
berkomunikasi dalam memberikan informasi kepada keluarga
klien.
4) Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga kita ketahui dari mana
sumber penghasilan yang didapatkan oleh keluarga klien untuk
membiayai klien itu sendiri.
5) Hubungan dengan klien: penting juga kita ketahui untuk
mengetahui hubungan klien dengan penanggung jawab, apakah
saudara, orang tua, suami/istri, anak/cucu.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
keluhan utama yang didapat biasanya berfariasi, mulai dari
urine output sedikit sampe tidak dapat BAK, gelisah sampai
penurunan kesadaran, tidk selera makan (anoreksia), dan gatal pada
kulit.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Kaji onset penurunan urine output, penurunan kesadaran,
perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit,
adanya nafas berbau amonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. kaji
sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi
masalahnya dan mendapatkan pengobatan apa.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Kaji riwayat adanya gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih,
payah jantung, penggunaan obat-obatan nefrotoksik, BPH, dan
prostatektomi, kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih,
infeksi sistem perkemihan, infeksi sistem perkemihan yang berulang,
penyakit DM, penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang

34
menjadi prediposisi penyebab, penting untuk dikaji mengenai
pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap
jenis obat kemudian dokumentasikan.
d. Psikososial
adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya
tindakan dialisis akan menyebabkan penderita mengalami gangguan
pada gambaran diri. lamanya perawatan, dan banyaknya biaya
perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami
kecemasan, gangguan konsep diri, dan gangguan peran pada keluarga.
3. Pola kebutuhan
a. Aktifitas /istirahat
Gejala:
- kelelahan ekstrem, kelemahan malaise
- Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
Tanda:
- Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
b. Sirkulasi
Gejala:
- Riwayat hipertensi lama atau berat
- Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
- Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki,
telapak tangan
- Disritmia jantung
- Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik
- Friction rub perikardial
- Pucat pada kulit
- Kecenderungan perdarahan

35
c. Integritas ego
Gejala:
- Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain
- Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan
Tanda:
- Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan
kepribadian
d. Eliminasi
Gejala:
- Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)
- Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda:
- Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat,
berawan
- Oliguria, dapat menjadi anuria
e. Makanan/cairan
Gejala:
- Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
- Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap
pada mulut ( pernafasan amonia)
Tanda:
- Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
- Perubahan turgor kuit/kelembaban
- Edema (umum,tergantung)
- Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
- Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak
bertenaga
f. Neurosensori
Gejala:
- Sakit kepala, penglihatan kabur
- Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada
telapak kaki

36
- Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah
(neuropati perifer)
Tanda:
- Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma
- Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang
- Rambut tipis, uku rapuh dan tipis
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
h. Pernapasan
Gejala:
- nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa
Sputum
Tanda:
- takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul
- Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)
i. keamanan
Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda:
- pruritus
- Demam (sepsis, dehidrasi)
j. Seksualitas
Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas
k. Interaksi sosial
Gejala:
- Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran dalam keluarga

37
l. Penyuluhan
- Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis
herediter, kalkulus urinaria
- Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan
- Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang
(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 626- 628)
4. Analisa Data
Symtom Etiologi Problame
DS : klien mengeluh tidak bisa penumpukan toksik kelebihan volume
BAK uremik di dlm darah cairan
DO : ↓
ketidak seimbangan
 produksi urine tidak ada
cairan dan elektroli
 klien edema

vol cairan meningkat

kelebihan vol cairan
DS : klien mengatakan sering metabolik pada Nutrisi kurang dari
mengalami mual muntah gastrointestinal kebutuhan tubuh
DO : kelien tampak pucat, ↓
mukosa kering mual muntah

intake nutrisi td kadekuat

DX: pemenuhan nutrisi
DS : klien mengatakan. Susah hipertensi sistemik Penurunan curah
nafas dan mengalami nafas ↓ jantung
pendek beban kerja jantung
DO : meningkat
 klien tanpak lemas ↓
 denyut jantung teraba curah jantung menurun
lemah]

38
DS: Klien mengatakan kurang vol cairan meningkat Intoleransi aktivitas
mmpu melakukan aktivitas ↓
karena merasa lemah, dan gangguan kondisi

keram elektrikal otot ventrikal

DO: klien tampak slit ↓


aritmia resiko tinggi
melakukan aktivitas dan klien
kejang
mengerjakan aktivitas dengan

bantuan dari keluarga. penurunan perfusi
serebral

deposit kalsium tulang ↓

kelemahan fisik

intoleransi aktivitas

DS: klien mengeluh, kulitnya GFR menurun Gangguan integritas


terasa kering dan kasar menyebabkan kegagalan kulit
DO: klien tampak lemas memprtahankan
dengan turgor kulit menurun metabolisme dan
keseimbangan cairan dan
elektrolit

nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

turgor kulit menurun

gg integritas kulit

39
B. Diagnosa
a. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan
dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
b. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme,
anoreksi, mual, muntah
c. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume
sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
d. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia,
retensi produk sampah dan prosedur dialisa
e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,
edema, kulit kering, pruritus
C. Intervensi
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan
dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
Tujuan : dalam waktu 1x24 jam, tidak terjadi kelebihan volume cairan
Kriteria Hasil:klien tidak sesak nafas , edema ekstermitas berkurang,
produksi urine >600ml/hari
Intervensi Rasional
a. kaji adanya edema ekstermitas a. untuk mengetahui kelebihan
vollume cairan
b. anjurkan klien untuk melakukan tirah b. untuk meningkatkan deuresis
baring pada saat edema masih terjadi yang bertujuan untuk
mengurangi edema.
c. kaji tekanan darah
c. sebagai salah satu cara untuk
mengetahui peningkatan
jumlah cairan yang dapat
diketahui dengan meningkatkan
beban kerja jantung yang dapat
diketahui dari meningkatnya
tekenan darah

40
d. ukur intake dan output d. untuk mengetahui retensi
penuruna natrium dan output.
e. timbang berat badan e. untuk mengetahui perubahan
tiba2 dari berat badan
menunjukan keseimbangan
cairan.
f. berikan oksigen tambahan dengan f. untuk meningkatkan sediaan
kanula nasal/ masker sesuai dengan oksigen untuk kebutuhan
indikasi. miokard untuk melewati efek
hipoksia.
g. kolaborassi g. kolaborasi
 berikan diet tanpa garam  karena natrium meningkatkan
retensi cairan dan
meningkatkan volume
plassma.
 berikan diet rendah protein dan  untuk menurunkan
tinggi kalori insufesiensi renal dan retensi
nitrogen yang akan
meningkatkan BUN. diet
tinggi kalori untuk untuk
cadangan energi dan
mengurangi katabolisme
protein.
 berika deuritik (furosemide,  untuk menurunkan volume
spironolakton, hidronolakton) plasma dan menurunkan
retensi cairan.
 lakukan dialisis  untuk menurunkan volume
cairan yang berlebihan.

41
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme,
anoreksi, mual, muntah
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu mempertahankan status
nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam
batas normal.
Intervensi Rasional
a. Kaji status nutrisi a. untuk mampu Mengetahui
kebutuhan nutrisi dalam tubuh
b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet b. untuk tetap menjaga
keseimbangan nutrisi dalam
tubuh
c. Kaji factor yang berperan merubah c. untuk mengetahui penyebab
masukan nutrisi : mual, anoreksia mual dan anoreksia akibat dari
nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh.
d. Berikan makanan sedikit tapi sering, d. Untuk mempertahankan
sajikan makanan kesukaan kecuali keseimbangan nutrisi dan
kontra indikasi energi
e. Lakukan perawatan mulut, berikan e. untuk tetap menjaga
penyegar mulut kesegeran mulut dan
menghindari mual muntah
f. Timbang BB tiap hari f. untuk mengetahui status
perubahan nutrisi

42
3. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume
sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam, klien dapat mempertahankan curah
jantung yang adekuat
Kriteria Hasil
 TD dan HR dalam batas normal
 Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi Rasional
a. Auskultasi bunyi jantung dan a. untuk mengetahui Adanya
paru takikardia frekuensi jantung tidak
teratur
b. Kaji adanya hipertensi b. Hipertensi dapat terjadi karena
gangguan pada sistem aldosteron-
renin-angiotensin (disebabkan oleh
disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, c. untuk mengetahui tingkat dan
perhatikan lokasi, rediasi, sekala nyeri pada gagal ginjal
beratnya (skala 0-10) kronik
d. Kaji tingkat aktivitas d. Untuk mengetahui respon terhadap
aktivitas

4. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia,


retensi produk sampah dan prosedur dialisa
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu berpartisipasi dalam
aktifitas yang dapat ditoleransi
Kriteria hasil: klien mampu memenuhi enenergi untuk melakukan
aktivitas.

43
Intervensi Rasional
a. Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahat a. untuk mengetahui tingkat
aktivitas dan pola istirahat.
b. Kaji kemampuan toleransi aktivitas b. untuk mengetahui
seberapa jauh tingkat
toleransi aktivitas selama
sakit.
c. Identifikasi faktor yang menimbulkan
c. untuk mengetahui faktor
keletihan
yang dapat mempengaruhi
keletihan.
d. Rencanakan periode istirahat adekuat
d. untuk mendapatkan
istirahat yang adekuat
e. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, e. untuk membantu
anjurkan aktifitas alternative sambil menjalankan aktivitas
istirahat secara bertahap

5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,


edema, kulit kering, pruritus
Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi integritas kulit
Kriteria hasil: kulit tidak kering, memar pada kulit berkurang.
Intervensi Rasional
a. Kaji terhadap kekeringan kulit, a. untuk mnjaga kesetabilan kulit dan
pruritis, ekskoriasi, dan infeksi. kelembaban.
b. kaji terhadap adanya petakie dan b. untuk mempertahankan turgor kulit
purpura yang optimal
c. monitor lipatan kulit dan area yang c. untuk mempertahankan kulit yang
edema optimal dan tida infeksi akibat
gesekan dari lipatan kulit itu
sendiri.
d. gunting kuku dan pertahankan kuku d. untuk tetap mempertahankan
terpotong pendek dan bersih kebersihan kuku

44
D. Evaluasi
Hasil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal kronis mendapatkan
intervensi adalah
1. pola nafas menjadi efektif
2. tidak terjadi penurunan curah jantung
3. tidak terjadi aritmia
4. tidak terjadi kelebihan volume cairan tubuh
5. peningkatan perfusi serebral
6. pasien tidak mengalami defisit neurologis
7. tidak mengalami cedra jaringan llunak

45
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal Ginjal adalah suatu keadaan dimana ginjal tidak mampu
mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya.
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan
hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan
glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin
normal.
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak
dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan
glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin
normal.
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit
nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama
dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik)
sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan
gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
B. Saran
Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran
sebagai bahan masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu
pelayanan asuhan keperawatan yang akan datang, diantaranya :
1. Bagi perawat dan tenaga medis
Askep Gagal Ginjal ini bisa sebagai acuan dalam melakukan peraktek pada
rumah sakit supaya hasilnya sesuai dengan harapan.
2. Bagi masyarakat
Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini masyarakat dapat mengetahui tindakan
hemodialisa.
3. Bagi mahasiswa
Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini dapat digunakan sebagai pembanding
oleh mahasisiwa kesehatan dalam pembuatan tugas.

46
DAFTAR PUSTAKA

Arif Muttaqin, dkk. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.


Salemba Medika: Jakarta

Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC,

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.


Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman


Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi
3. Jakarta : EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses


Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis


Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

47