Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN

ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD) DI RUANG POLI JANTUNG


RSU SAIFUL ANWAR MALANG

OLEH :
Diyah Purwanti
14901.05.17011

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


STIKES HAFSHAWATY ZAINUL HASAN GENGGONG PROBOLINGGO
2017
LAPORAN PENDAHULUAN ASD

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG


Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya
dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung
mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama
ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan
darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup.7
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:
- Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral.
- Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas
kemampuan kontraksi jantung.
- Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel
yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah,
seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.7

Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium
dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler
terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan
ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara
atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup
semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan
dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara
ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.7
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat
setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup
jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong
masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan
dengan otot yang disebut muskulus papilaris.7
Gambar 1. Katup Jantung
(Dikutip dari kepustakaan 7)

Ruang, Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung


Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
- Atrium (serambi)
- Ventrikel (bilik
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke
ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang
atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang
ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh
mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan &
ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).7
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua
atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua
atrium memiliki kelebihan volume.7
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang
mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang
mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.7
Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang
terdapat di kedua atrium, yaitu :
- Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium
kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.
- Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang
menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.
- Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium
kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan.
- Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang
menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara.7
Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun
atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masing-
masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot
jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan
dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan
penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang
lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan
memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.7
Perlu diketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan
tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau
sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang
besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-
paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal
dibandingkan otot ventrikel kanan.7

Gambar 2. Bagian interior Jantung


(Dikutip dari kepustakaan 8)
Pembuluh Darah Besar Jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas
diafragma menuju atrium kanan.
2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah
diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung
sendiri.
4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel
kanan ke arteri pulmonalis
5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari
pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari
kedua paru-paru ke atrium kiri.
7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari
ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh
bagian atas.
8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung
jawab dengan organ tubuh bagian bawah.7

Gambar 3. Pembuluh Darah pada Jantung


(Dikutip dari kepustakaan 7)
Sirkulasi Jantung
- Sirkulasi Sistemik
Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonalis. Darah di atrium kiri mengalir ke dalam
ventrikel kiri melewati katup atrioventrikel (AV), yang terletak di taut atrium dan ventrikel kiri.
Katup ini disebut katup mitral. Semua katup jantung membuka jika tekanan dalam ruang jantung
atau pembuluh yang berada di atasnya lebih besar dari tekanan di dalam ruang atau pembuluh
yang ada di bawah.8
Aliran keluar darah dari ventrikel kiri adalah menuju sebuah arteri besar berotot yang
disebut aorta. Darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta melalui katup aorta. Darah di aorta
disalurkan ke seluruh sirkulasi sistemik, melalui arteri, arteriol, dan kapiler, yang kemudian
menyatu kembali untuk membentuk vena. Vena dari bagian bawah tubuh mengembalikan darah
ke vena terbesar , vena cava inferior. Vena dari bagian atas tubuh mengembalikan darah ke
vena cava superior. Kedua vena cava bermuara di atrium kanan.8
Sirkulasi Paru
Darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya, yang
disebut katup tricuspid. Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup ke
empat, katup pulmonalis, ke dalam arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis bercabang-cabang
menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masing-masing mengalir ke paru kanan dan kiri
berturut-turut. Di paru, arteri pulmonalis bercabang berkali-kali menjadi arteriol dan kemudian
kapiler. Masing-masing kapiler memperfusi alveolus yang merupakan unit pernafasan. Semua
kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu
untuk membentuk vena pulmonalis besar. Darah mengalir di dalam vena pulmonalis kembali ke
atrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah.8

Gambar 4. Sirkulasi Jantung


(Dikutip dari kepustakaan 9)
2. DEFINISI
Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau sekat
antara rongga atrium kanan dan kiri atau lubang abnormal pada sekat yang memisahkan
kedua belah atrium sehingga terjadi pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan
tinggikedalamatrium kanan yang bertekanan rendah . Septum tersebut tidak menutup
secara sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur.

3. ETIOLOGI
Jantung membentuk selama 8 minggu pertama perkembangan janin. Ini dimulai
sebagai tabung hampa, kemudian partisi dalam tabung mengembangkan yang akhirnya
menjadi septa (atau dinding) membagi sisi kanan jantung dari kiri. Defek septum atrium
terjadi ketika proses partisi tidak terjadi sepenuhnya, meninggalkan sebuah lubang di
septum atrium.
Beberapa cacat jantung bawaan mungkin memiliki link genetik, baik yang terjadi
karena cacat pada gen, kelainan kromosom, atau paparan lingkungan, menyebabkan
masalah jantung lebih sering terjadi dalam keluarga tertentu. Defek septum atrium
Kebanyakan terjadi secara sporadis (secara kebetulan), tanpa alasan yang jelas bagi
perkembangan mereka.
Faktor-faktor penyebab ASD diantaranya :
1. Faktor Prenatal
a. Ibu menderita infeksi Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain
4. KLASIFIKASI
Menurut lokasi defek, ASD dikelompokkan menjadi:
a. Defek septum atrium sekundum
Defek terjadi pada fosa ovalis dan sering disertai dengan aneurisma fosa ovalis.
b. Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior
Defek terjadi dekat muara vena kava superior sehingga terjadi koneksi biatrial.Sering
vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami anomali.Dapat juga terjadi defek
sinus venosus tipe vena kava inferior,dengan lokasi di bawah foramen ovale dan
bergabung dengan dasar vena kava inferior.
c. Defek septum atrium primum
Bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa
ovalis sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular.
Menurut kompleksitasnya, ASD diklasifikasikan menjadi:
a. ASD sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis (dikenal
dengan DSA sekundum), defek pada tepi bawah septum (DSA primum) dan defek d
isekitar muara VCS (defek sinus venosus) yang seringkali disertai anomali
parsialdrainase vena pulmonalis.
b. ASD kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion yang
sekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikular (DSAV) atau AV canal.
Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana terdapat
lubang patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke
atrium kanan, dengan beban volume di atrium dan di ventrikel kanan.
5. MANIFESTASI KLINIS
Tanda gejala yang biasa muncul pada ASD adalah :
a. Adanya dipsnea
b. Kecenderungan infeksi pada jalan nafas
c. Palpitasi
d. Atrium kanan dan kiri membesar
e. Diastolik meningkat
f. Sistolik rendah

6. PATOFISIOLOGI
Pada individu terpengaruh, ruang sisi kiri jantung berada di bawah tekanan tinggi dari
ruang dari sisi kanan jantung. Hal ini karena ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang
cukup untuk memompa darah ke seluruh tubuh, sementara ventrikel kanan hanya untuk
menghasilkan tekanan yang cukup untuk memompa darah ke paru-paru.
Dalam kasus ASD besar (> 9mm), yang dapat mengakibatkan shunt kiri ke kanan klinis
yang luar biasa, darah akan shunt dari atrium kiri ke atrium kanan. Ini darah tambahan dari
atrium kiri dapat menyebabkan kelebihan volume kedua atrium kanan dan ventrikel kanan.
Jika tidak diobati, kondisi ini dapat mengakibatkan pembesaran dari sisi kanan jantung dan
akhirnya gagal jantung.
Setiap proses yang meningkatkan tekanan di ventrikel kiri dapat menyebabkan
perburukan dari shunt kiri ke kanan. Ini termasuk hipertensi, yang meningkatkan tekanan
ventrikel kiri yang telah menghasilkan dalam rangka untuk membuka katup aorta selama
sistol ventrikel, dan penyakit arteri koroner yang meningkatkan kekakuan ventrikel kiri,
sehingga meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri selama ventrikel diastol.
Ventrikel kanan harus mendorong keluar darah lebih dari ventrikel kiri karena shunt kiri
ke kanan. Ini kelebihan konstan dari sisi kanan jantung akan menyebabkan kelebihan beban
pembuluh darah paru keseluruhan. Akhirnya hipertensi pulmonal dapat berkembang.
Hipertensi paru akan menyebabkan ventrikel kanan untuk menghadapi peningkatan
afterload di samping peningkatan preload bahwa darah didorong dari atrium kiri ke atrium
kanan disebabkan. Ventrikel kanan akan dipaksa untuk menghasilkan tekanan yang lebih
tinggi untuk mencoba mengatasi hipertensi pulmonal. Hal ini dapat mengakibatkan
kegagalan ventrikel kanan (dilatasi dan penurunan fungsi sistolik ventrikel kanan) atau
ketinggian tekanan sisi kanan relatif terhadap tekanan sisi kiri.
Ketika tekanan di atrium kanan naik ke tingkat di atrium kiri, tidak akan ada lagi menjadi
gradien tekanan antara bilik jantung, dan shunt dari kiri ke kanan akan berkurang atau
berhenti.
Jika dibiarkan tidak dikoreksi, tekanan di sisi kanan jantung akan lebih besar daripada
sisi kiri jantung. Hal ini akan menyebabkan tekanan di atrium kanan lebih tinggi daripada
tekanan di atrium kiri. Ini akan membalikkan gradien tekanan di ASD, dan shunt akan
berbalik, sebuah pirau kanan-ke-kiri akan ada. Fenomena ini dikenal sebagai sindrom
Eisenmenger.
Setelah kanan-ke-kiri shunting terjadi, sebagian dari darah miskin oksigen akan
mendapatkan didorong ke sisi kiri jantung dan dikeluarkan ke sistem vaskular perifer. Hal ini
akan menyebabkan tanda-tanda sianosis.
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto Thorax
Gambaran dari kelainan ASD tergantung pada besarnya defek dan komplikasi
yang mungkin timbul pada pembuluh darah paru.
Dalam keadaan sebelum timbulnya hipertensi pulmonal, pada foto thoraks posisi
posteroanterior (PA) tampak jantung membesar ke kiri dengan apeks di atas
diafragma. Hilus melebar, arteri pulmonalis dan cabang-cabang dalam paru melebar.
Pembuluh darah di bagian perifer masih Nampak jelas. Vena pulmonalis tampak
melebar di daerah suprahilar dan sekitar hius, sehingga corakan pembuluh darah
bertambah. Konus (segmen) pulmonal Nampak menonjol. Arkus aorta Nampak
menjadi kecil.
Pada foto lateral, daerah retrosternal terisi akibat pembesaran ventrikel kanan,
dilatasi atrium kanan, segmen pulmonal menonjol, serta corakan vaskuler paru
prominen.
Dalam keadaan hipertensi pulmonal,pada foto toraks posisi posteroanterior (PA)
tampak jantung yang membesar ke kiri dan juga ke kanan. Hilus sangat melebar di
bagian sentral dan menguncup menjadi kecil kearah tepi. Segmen arteri pulmonalis
menjadi menonjol sekali. Aorta Nampak kecil. Vena-vena sukar dilihat. Paru-paru
dibagian tepi menjadi lebih radiolusen karena pembuluh darah berkurang. Bentuk
toraks emfisematus (bentuk tong,barrel chest). Sedangkan pada foto toraks posisi
lateral tampak pembesaran dan ventrikel kanan yang menempel jauh ke atas sternum.
Tampak hilus yang terpotong ortograd dan berukuran besar. Kadang-kadang jantung
belakang bawah berhimpit dengan kolumna vertebralis. Hal ini disebabkan karena
ventrikel kanan begitu besar dan mendorong jantung ke belakang tanpa ada
pembesaran dari ventrikel kiri.
2. USG jantung (Ekokardiografi)
Ekokardiografi menunjukkan dilatasi atrium dan ventrikel kanan, dan dilatasi
arteri pulmonalis dengan gerakan septum ventrikel yang abnormal (paradox) karena
adanya kelebihan beban volume yang signifikan pada jantung kanan. Defek septum
atrium dapat divisualisasikan secara langsung dan pencitraan dua-dimensi USG
Doppler atau ekokontras. Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal (ETT) dan
Doppler berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium dan
ventrikel kanan, keterlibatan katup mitral misalnya prolapse yang memang sering
terjadi pada ASD.
Ekokardiografi transesofageal (ETE) diindikasikan jika ETT diragukan, serta
sangat bermanfaat karena dapat dilakukan pengukuran defek secara presisi, sehingga
dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan, juga kelainan yang
menyertai.
3. CT Scan
Ultrafast CT scan cukup akurat dalam menilai defek septum atrium. Tomografi
potongan axial memberikan pemisahan jarak yang jelas dari bagian inflow dan outflow
dari septum atrium dan ventrikel. Akibat dari tidak adanya struktur dasarnya yang
menutupi pada gambaran CT scan dan 3-dimensi (3D) ultrafast CT, ukuran atrium dan
ventrikel dapat diukur.
4. MRI
MRI memiliki peran yang penting dalam menegakkan diagnose kardiovaskuler.
Kemampuan lain dari MRI meliputi:
 Dapat menyajikan beberapa gambar per siklus jantung sehingga fungsi ventrikel
dapat dievaluasi.
 Memungkinkan pengukuran aliran dan kecepatan darah dalam aorta, arteri
pulmonalis dan saat melewati katup-katup.
 MR angiografi memungkinkan pemeriksaan 3D berresolusi tinggi dari pembuluh
darah dan secara noninvasive dapat menetapkan adanya anomaly vena paru
yang menyebabkan terjadinya pirau.

5. Kateterisasi Jantung
Kateterisasi jantung dilakukan bila defek intraarterial pada ekokardiogram tidak jelas
terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal. Pada kateterisasi jantung terdapat
peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru, tekanan
arteri pulmonalis sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian
oksigen 100% untuk menilai reversibilitas vaskuler paru. Pada atrial septal defek
primum, terlihat gambaran leher angsa (goose-neck appearance) pada kasus dengan
defek pada septum primum, hal ini akibat posisi katup mitral yang abnormal.
Regurgitasi melalui celah pada katup mitral juga dapat terlihat. Angiogram pada vena
pulmonalis kanan atas, dapat memperlihatkan besarnya atrial septal defek.

8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medis PJB ASD ini yang paling sering dilakukan adalah
pembedahan. Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli
bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Dalam tahun pertama atau kedua, ada
beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara
spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan.

9. ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian Keperawatan
Dalam pengkajian pasien dengan ASD yang dapat dikaji adalah
a. Riwayat kesehatan pasien sekarang dan riwayat kesehatan di masa
lalu(pernah/tidaknya mengidap penyakit yang sama sebelumnya).
b. Identifikasi rasa nyeri di dada.
c. Kaji pernafasan pasien(sesak,nafas pendek dan dangkal, efek latihan terhadap
pernafasan).
d. Pada balita ditanyakan tentang ada tidaknya kesulitan saat menyusu.
e. Kaji pertumbuhan dan perkembangan pasien.
f. Riwayat penyakit keluarga (ASD dapat diturunkan).
g. Pengkajian tanda vital seperti tekanan darah, nadi dan pernafasan sangat
membantu menegakkan diagnosa ASD.
h. Kaji pola aktivitas pasien karena kelelahan dan kelemahan dapat terjadi pada
pasien ASD.
10. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL
a) Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
c) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan
ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
d) Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
e) Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
f) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit
jantung (ASD)
11. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO. DIAGNOSA NOC NOC
KEPERAWATAN
1. Risiko penurunan curah Klien akan menunjukkan perbaikan curah 1. Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan
jantung berhubungan dengan jantung. Dengan Kriteria Hasil : kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas.
defek struktur.  Frekwensi jantung, tekanan darah, 2. Beri obat penurun afterload sesuai program.
dan perfusi perifer berada pada 3. Beri diuretik sesuai program.
batas normal sesuai usia.
 Keluaran urine adekuat (antara 0,5
– 2 ml/kgbb, bergantung usia)
2. Intoleransi aktivitas Klien mempertahankan tingkat energi 1. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur
berhubungan dengan yang adekuat tanpa stress tanpa gangguan.
gangguan sistem transport tambahan.Kriteria Hasil : 2. Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.
oksigen  Anak menentukan dan melakukan 3. Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia,
aktivitas yang sesuai dengan kondisi, dan kemampuan.
kemampuan. 4. Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena
 Anak mendapatkan waktu hipertermia atau hipotermia meningkatkan kebutuhan
istirahat/tidur yang tepat. oksigen.
5. Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.
6. Berespons dengan segera terhadap tangisan atau
ekspresi lain dari distress.
3. Perubahan pertumbuhan dan Pasien mengikuti kurva pertumbuhan 1. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai
perkembangan berhubungan berat badan dan tinggi badan. pertumbuhan yang adekuat.
dengan ketidakadekuatan Anak mempunyai kesempatan untuk 2. Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik
oksigen dan nutrien pada berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai pertumbuhan untuk menentukan kecenderungan
jaringan; isolasi sosial. dengan usia pertumbuhan.
Kriteria Hasil : 3. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi
 Anak mencapai pertumbuhan yang anemia, bila dianjurkan.
adekuat. 4. Dorong aktivitas yang sesuai usia.
 Anak melakukan aktivitas sesuai 5. Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang
usia sama terhadap sosialisasi seperti anak yang lain.
 Anak tidak mengalami isolasi 6. Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan
sosial batasan aktivitas karena anak akan beristirahat bila
lelah.
4. Risiko infeksi berhubungan Klien tidak menunjukkan tanda-tanda 1. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
dengan status fisik yang infeksi Kriteria hasil :Anak bebas dari 2. Beri istirahat yang adekuat
lemah. infeksi. 3. Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh
alami.
5. Risiko cedera (komplikasi) Klien/keluarga mengenali tanda-tanda 1. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda
berhubungan dengan kondisi komplikasi secara dini.Kriteria hasil : komplikasi,Gagal jantung kongestif :
jantung dan terapi  Keluarga mengenali tanda-tanda o Takikardi, khususnya selama istirahat dan
komplikasi dan melakukan aktivitas ringan.
tindakan yang tepat. o Takipnea
 Klien/keluarga menunjukkan o Keringat banyak di kulit kepala, khususnya pada
pemahaman tentang tes diagnostik bayi.
dan pembedahan. o Keletihan
o Penambahan berat badan yang tiba-tiba
o Distress pernapasan
o Toksisitas digoksin
o Muntah (tanda paling dini)
o Mual
o Anoreksia
o Bradikardi.
o Disritmia
o Peningkatan upaya pernapasan – retraksi,
mengorok, batuk, sianosis.
o Hipoksemia – sianosis, gelisah.
o Kolaps kardiovaskular – pucat, sianosis,
hipotonia.
2. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama
serangan hipersianotik
o Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan
kepala dan dada ditinggikan.
o Tetap tenang.
o Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila
ada.
o Hubungi praktisi
3. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh
praktisi dan ahli bedah pada keluarga.
4. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
5. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan
pembedahan.
6. Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.
6. Perubahan proses keluarga Klien/keluarga mengalami penurunan rasa 1. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat)
berhubungan dengan takut dan ansietas tentang ketakutan mereka dan masalah defek jantung
mempunyai anak dengan Klien menunjukkan perilaku koping yang dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering
penyakit jantung (ASD) positifKriteria hasil : menyebabkan ansietas/rasa takut.
 Keluarga mendiskusikan rasa takut 2. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan
dan ansietasnya anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping
 Keluarga menghadapi gejala anak yang lebih baik di rumah.
dengan cara yang positif 3. Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam
perawatan anak untuk mencegah kelelahan pada diri
mereka sendiri.
4. Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan
metode disiplin yang tepat untuk anak.
DAFTAR PUSTAKA
Faisal, Baraas. 2009. Pengantar Penyakit Jantung pada Anak. Jurnal
Kardiologi Indonesia Vol. XVII No. 2. April – Juni 2009.
Markum.. 2010. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI.
Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta : Salemba.
Rokhaeni, H dkk. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Ed 1.
Jakarta : Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional “Harapan Kita”.
Sadono. 2013.
eprints.undip.ac.id/44121/3/RATYA_G2A009109_Bab2KTI.pdf. diakses
pada tanggal 18 Juli 2016
Windarini.2011.
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../4/Chapter%20II.pdf.
diakses pada tanggal 18 Juli 2016