A.

TEORI

adalah batu di traktur urinarius mencakup ginjal, ureter , vesika urinaria

PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI

Pembentukan batu saluran batu kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam

pembentukan batu. Inhibor pembentukan batu dijumpai dalam air kemih normal.
Batu kalsium oksalat dengan inhibor sitrat dan glikoprotein.
Beberapa promotor (rekatan) dapat memacu pembentukan batu sepeti asam urat,
memacu batu kalsium oksalat.

therapi "
non farmakologis
1. Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani
2. Batu urat diet rendah asam urat
3. Minum yang banyak (2,5 lt perhari) bila fungsi ginjal baik

farmakologis
1. Anti spasmodik bila ada kolik
2. ANti mikroba bila ada infeksi
3. Batu kalsium - kalium sitrat
4. Batu asam urat dengan alopurinol

P ENYEBAB PEMBENTUKAN BATU SALURAN

KEMIH
Batu kalsium (kalsium oksalat dan /atau kalsium fosfat)
• Hiperkalisiuria
hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium,
kalsium dan protein)
Hiperparatiroidisme primer
Sarkodosis
Kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium
Asidosis tubulus ginjal tipe I
• Hiperoksaluria
Hiperoksaluria enterik
Hiperoksida idiomatik (hiperoksaluria dengan masukan tinggi oksalat, protein.
Hiperoksaluria herediter (tipe I & II)
• Hiperurikosuria
Akibat masukan diet purin berlebih
• Hipositraturia
Idopatik
Asidosis
Tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap)
Minum asetazolamid
Diare, latihan jasmani dan masukan protein tinggi
•Ginjal spongiosa medular
Volume air kemih sedikit
Batu kalsium idiomatik (tidak dijumpai pedisposisi metabolik)
• Batu asam urat
PH air kemih rendah
Hiperurikosuria (primer dan sekunder)
• Batu struvit
Infeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease
• Batu sistin
Sistinuriah herediter
Batu lain seperti matriks, xantin 2.8 dihidroksadenin, amonium urat, triamteren, silikat
FAKTOR RISIKO PENYEBAB BATU
1. Hiperkalsiuria
kelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan pembentukan batu.
kejadian hematuria diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi
oleh ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya,
ditemukan pada setengah dari pembentukan batu kalsium idiopatik.
2. Hiposituria
suatu penurunan ekskresi inhibitor perbentukan kristal dalam air kemih, khususnya
sitrat merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal.
3. Hiperurikosuria
Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat
memacu pembentukan batu kalsium.
4. penurunan jumlah air kemih
keadaan ini biasanya disebabkan masukkan cairan sedikit. selanjutnya dapat
menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan
penguranganaliran air kemih.
5. jenis cairan yang diminum
minuman soft drink lebih dari 1 liter per minggu menyebabkan pengasaman dengan
asam fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu. kejadian ini tidak jelas, tetapi
sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat
dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih. jus apel dan jus anggur juga
 dihubungkan dengan peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan kopi, teh,
bir, dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian batu ginjal.
6. hiperoksaluria
merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. ekskresi oksalat air kemih
normal di bawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari)
7. Ginjal spongiosa medula
pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa medula,
terutama
8. batu kalsium fosfat dan tubulus ginjal tipe 1.
faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko
yang sama seperti batu kalsium oksalat. keadaan ini pada beberapa kasus
diakibatkan ketidakmampuan menurunkan nilai pH air kemih sampai normal.
9. faktor diet.
pengobatan ditujukan :
1. mengatasi simtom. Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila
batu turun dalam kolektivus dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal
atau infeksi di dalam sumbatan saluran kemih. nyeri akibat batu saluran kemih dapat
dijelaskan lewat dua mekanisme;
(1) dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit dan
(2) iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan
penglepasan mediator sakit.
2. Pengambilan batu
- gelombang kejutan litotripsi ekstra korporeal
- perkutaneus nefrolitomi/cara lain
- pembedahan

B. PATHWAYS

Pathways dapat dilihat disini

C. ANALISA DATA

TGL /
NO DATA PROBLEM ETIOLOGI
JAM
Berisi data subjektif masalah yang sedang Etiologi
Diisi pada
dan data objektif dialami pasien seperti berisi
saat
1 yang didapat dari gangguan pola nafas, tentang
tanggal
pengkajian gangguan keseimbangan penyakit
pengkajian
keperawatan suhu tubuh, gangguan pola yang
 aktiviatas,dll diderita
pasien

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
o
o Nyeri sehubungan dengan cedera jaringan sekunder terhadap batu
ginjal dan spasme otot polos (Engram, 1998).
o Perubahan pola eliminasi urine sehubungan dengan obstruksi
mekanik, inflamasi (Doenges, 1999)
o Ansietas sehubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi,
pemeriksaan diagnostik dan rencana tindakan (Engram, 1998).
o Ansietas sehubungan dengan tindakan pembedahan, kehilangan
kontrol, hasil yang tidak dapat diperkirakan dan
ketidakcukupan pengetahuan tentang rutinitas pra operasi, latihan dan
aktifitas pasca operasi (Carpenito, 1999).
o Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan sehubungan dengan
mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvik umum dari ginjal atau
kolik uretral) (Doenges, 1999).
o Resiko tinggi terhadap cedera sehubungan dengan adanya batu pada
saluran ginjal (Engram, 1998).
o Kurang pengetahuan tentang prosedur operasi sehubungan dengan
prosedur/tindakan operasi (Ignatavius, 1995)
o
E. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

DIAGNOSA
NO TUJUAN PERENCANAAN
KEPERAWATAN
 1. Kaji dan catat lokasi,
intensitas (skala 0-10) dan
penyebarannya. Perhatikan tanda-
tanda verbal : tekanan darah,
nadi, gelisah, merintih
2. Jelaskan penyebab nyeri
dan pentingnya
melaporkan ke staf
terhadap perubahan
mendemonstrasikan kejadian/karakteristik
rasa nyeri hilang nyeri
3. Berikan tindakan untuk
Dengan Kriteria meningkatkan
Hasil : kenyamanan seperti
pijatan punggung,
Nyeri sehubungan
tak ada nyeri, lingkungan nyaman,
dengan cedera
ekspresi wajah istirahat
jaringan sekunder
1 rileks, tak ada 4. Bantu atau dorong
terhadap batu ginjal
mengerang dan penggunaan nafas
dan spasme otot
perilaku berfokus, bimbingan
polos
melindungi bagian imajinasi dan aktifitas
yang nyeri, terapeutik
frekwensi nadi 60- 5. Dorong/bantu dengan
100 kali/menit, ambulasi sesuai indikasi
frekwensi nafas 12- dan tingkatkan
24 kali/menit pemasukan cairan
sedikitnya 3-4 l/hari
dalam toleransi jantung
6. Kolaborasi, berikan obat
sesuai indikasi :
7. Berikan kompres hangat
pada punggung
8. Pertahankan patensi
kateter bila digunakan
 9. Monitor pemasukan dan
pengeluaran serta karakteristik
urine
10. Tentukan pola berkemih
normal klien dan
perhatikan variasi
11. Dorong klien untuk
meningkatkan pemasukan
cairan
12. Periksa semua urine, catat
adanya keluaran batu dan
kirim ke laboratorium
klien berkemih
untuk analisa
dengan jumlah
13. Selidiki keluhan kandung
normal dan pola
kemih penuh : palpasi
biasa atau tidak ada
untuk distensi suprapubik.
Perubahan pola gangguan
Perhatikan penurunan
eliminasi urine
keluaran urine, adanya
2 sehubungan dengan Kriteria Hasil :
edema
obstruksi mekanik,
periorbital/tergantung
inflamasi jumlah urine 1500
14. Observasi perubahan
ml/24 jam dan pola
status mental, perilaku
biasa, tidak ada
atau tingkat kesadaran
distensi kandung
15. Awasi pemeriksaan
kemih dan oedema
laboratorium, contoh
elektrolit, BUN kreatinin
16. Ambil urine untuk kultur
dan sensitivitas
17. Berikan obat sesuai
indikasi, contoh :
18. Perhatikan patensi kateter
tak menetap, bila
menggunakan
19. Irigasi dengan asam atau
larutan alkali sesuai indikasi

You migh

Read more: ASKEP BATU SALURAN KEMIH (UROLITHIASIS):CONTOH ASKEP