BAB III

ANALISA KASUS

Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena sukar

berjalan yang disebabkan kelemahan pada tungkai kiri dan lengan kiri yang terjadi
secara tiba-tiba. Hal ini merupakan tanda adanya deficit neurologis yang
menyebabkan hemiparese pada tubuh.
± 8 jam SMRS, saat penderita sedang beristirahat tiba-tiba mengalami
kelemahan pada tungkai dan lengan kiri secara tiba-tiba tanpa disertai penurunan
kesadaran. Saat serangan penderita tidak merasa sakit kepala, mual dan muntah,
kejang, dan gangguan rasa pada sisi tubuh yang lemah. Gejala yang timbul
merupakan gejala stroke non hemoragik (stroke iskemik)
Saat serangan penderita tidak mengalami jantung berdebar disertai sesak
napas. Kelemahan pada tungkai dan lengan dirasakan sama berat. Penderita bisa
mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat. Penderita
dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan
isyarat. Hal ini menunjukkan tidak adalanya gangguan pada area broca dan area
wernic. Hal ini sesuai dengan teori bahwas otak merupakan pusat gerakan atau
motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik,
sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan
otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang
merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.
Sehari-hari penderita melakukan pekerjaan dengan menggunakan tangan
kanan. Saat bicara mulut penderita mengot ke kiri dan suaranya pelo. Mulut
mengot merupakan tanda adanya parese N. VII (N. Fasialis) dan bicara pelo
merupakan parese N.XII (N. Hypoglossus). Hal ini sesuai dengan teori bahwa
Lesi pada satu nervus hipoglosus akan akan memperlihatkan di sisi pipi lateral
yaitu lidah yang berperan dalam mekanisme menelan dan artikulasi, maka gejala-
gejala kelumpuhan paralysis nervus hipoglosus berupa sukar menelan dan bicara
pelo. Pada nervus fasialis juga akan mengalami gangguan karena serabut motorik

40
 41

nervus fasialis, mempersarafi m.stapedius dan venter posterior m.digastrikus, serta

otot wajah.3

Berdasarkan hasil anamnesis, etiologi pada kasus ini mengarahkan kepada

stroke non hemoragik. Didapatkan Siriraj Skor dan skor gajah mada pada pasien :
Siriraj Skor : Rumus = (2.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0.1 x 130) – (3 x 1) –
12 = - 4 (stroke non hemoragik/ iskemik)
Gajah Mada: Nyeri kepala (-), Penurunan Kesadaran (-), Refleks Babinski
(+) stroke iskemik akut/ stroke infark.

Pada pemeriksaan refleks patologis terdapat refleks babinsky yang positif.

Hal ini timbul karena adanya kerusakan pada upper motor neuron. Hal ini sesuai
dengan teori bahwa pada stroke penurunan aliran darah serebral mengakibatkan
defisit neurologi sehingga mengakibatkan kerusakan neuron motorik yaitu pada
kasus ini upper motorik neuron.10
Tatalaksana yang diberikan berupa Atorvastatin. Atorvastatin adalah obat
yang digunakan untuk menurunkan kadar kolestrol jahat (LDL) dan trigliserida
dalam darah, sekaligus mampu meningkatkan kadar kolestrol baik (HDL, high
density lipoprotein). Atorvastatin termasuk obat hipolipidemia golongan statin
atau HMG CoA reductase inhibitors.
Pada tatalaksana tambahan yaitu Drip herbesser 2 amp dalam NaCL 0,9%
100cc gtt 5x/m. Herbesser mengandung diltiazem hydrochloride yang merupakan
penghambat ion kalsium intrasel (penyekat kanal kalsium atau antagonis kanal
kalsium). Injeksi Citicoline diberikan untuk memperbaiki membran saraf lewat
sintesis fosfatidikolin dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak. Pemberian
Injeksi Ranitidine sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan
interaksi dari obat lain. Ceftriaxone diberikan sebagai antimikroba yang kerjanya
menghambat sintesis dinding sel, diamana dinding sel berfungsi mempertahankan
bentuk mikroorganiskme dan mehanan sel bakteri yang memiliki tekanan osmotic
yang tinggi di dalam selnya.
 42

DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono M., Sidharta P. 2012. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat:

Jakarta.
2. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.6.
EGC, Jakarta. 2006.
3. Irfan, M. 2010. Fisioterapi Bagi Insan Stroke dan Diabetes Mellitus.
Yogyakarta : Graha Ilmu.
4. Smit, Wade S., English, Joe D., Johnston, S., and Claiborn., 2008.
Cerebrovaskular diseases. In: Fausi., Kasper., Longo, Braunwald.,
Hayser., Jamesom, Loscalzo. Herrison’s Principles of Internal Medicine.
ED 7th/ The McGraw-Hill Companies, Inc: United States of America.
Electronic version.
5. Gofir, A., 2009. Manajemen Stroke. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press,
hal. 1-213.
6. Junaidi, I. 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Penerbit
Andi;Yogyakarta
7. Misbach, J., Airiza, A., Lyna, S., Jofizal, J., Salim, H., Silvia, L., Al, R. &
Enny, M., 2007. Pandangan Umum mengenai Stroke. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI, hal. 1-9.
8. Snell, S. Richard,. 2006. Neuroanatomi Untuk Mahasiswa Kedokteran.
Alih Bahas;Liliana Sugiharto. Ed. 5. EGC;Jakarta.
9. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.6.
EGC, Jakarta. 2006.
10. Kemenkes. 2014. Info Datin, Situasi Kesehatan Jantung.

11. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.

[diunduh dari: [http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview].
Diakses tanggal 18 Mei 2017
12. Price,S.A,et.al. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses
Penyakit.EGC:Jakarta
 43

13. Aliah, A. et al., 2007. Kapita Selekta Neurologi 1st ed. Harsono, ed.,
Yogyakarta, Gadjah Mada University Press.
14. Perdossi. 2011.Guideline Stroke 2011.
15. Kelompok Studi Serebrovaskuler. 2011. Guideline Stroke. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
16. Pudiastuti, Ratna D. (2011). Penyakit Pemicu Stroke. yogyakarta: nuha
medika.
17. Asmedi A & Lamsuddin R. 1998. Prognosis Stroke. Dalam : Manajemen
Stroke Mutakhir. h. 89-94. Suplemen BKM XIV.