Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN KASUS

URTIKARIA

Disusun Oleh :

Putu Adi Kusuma W

(030.12.216)

Pembimbing :

dr. Abdul Gayum, Sp. KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT-KELAMIN

RUMAH SAKIT TNI AL DR. MINTOHARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 6 NOVEMBER – 9 DESEMBER 2017


URTIKARIA

Putu Adi Kusuma W 1 Abdul Gayum2

1
Dokter Muda Fakultas Kedokteran Trisakti

2
SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Penyakit kelamin RSAL dr. Mintohardjo

Abstrak

Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya


ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna
pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo.2

Pasien datang dengan keluhan timbul bentol – bentol merah di dada sejak 1
hari yang lalu. Bentol – bentol dikatakan timbul mendadak dan disertai rasa gatal. Pada
awalnya bentol – bentol muncul di wajah sebanyak 1 buah di bagian dahi, bentolan tersebut
dikatakan sebesar biji jagung, namun beberapa jam kemudian karena di garuk-garuk bentol –
bentol merah tersebut dirasakan semakin banyak dan mata juga tampak membengkak.
Keluhan ini dirasakan tidak membaik, walaupun penderita sudah mencoba mengoleskan
minyak kayu putih pada bercak merah tersebut. Keluhan ini juga disertai rasa gatal yang
dirasakan hilang timbul. Gatal tidak dirasakan berkurang dengan obat ataupun dengan
kompres hangat. Selain itu pasien juga merasakan kadang – kadang terasa panas pada bentol
– bentol tersebut.
Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit
ringan, kesadaran Compos mentis, gizi baik, tekanan darah 110/70 mmHg, Nadi 88x/menit,
RR 20x/menit, suhu 36,8’C
Pada status dermatologis didapatkan pada regio dada tengah terdapat eritema,
ukuran plakat, bentuk tidak teratur, penyebaran difus dan soliter, ukurannya 5x10cm.
Diagnosis pada pasien ini adalah urtikaria
PENDAHULUAN

Urtikaria pertama kali digambarkan dalam sastra Inggris pada tahun 1772, walaupun
sebenarnya penyakit telah diakui sepanjang sejarah. Urtikaria ditandai dengan onset edema
setempat pada kulit yang berhubungan dengan rasa gatal dan terbakar yang disebabkan oleh
bermacam-macam sebab.1,2 Urtikaria juga kadang dikenal sebagai hives, nettle rash, biduran,
kaligata.2

Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai dan mengenai 15-25%
populasi semasa hidupnya. Urtikaria dapat terjadi secara akut maupun kronik. Urtikaria akut
adalah gangguan umum yang sering mendorong pasien untuk mencari pengobatan di unit
gawat darurat (UGD). Bahkan, urtikaria akut adalah penyakit kulit paling umum yang dirawat
di UGD.1 Urtikaria kronik yang terjadi setiap hari selama lebih dari 6 minggu dapat
mengganggu kualitas hidup seseorang.3

Kebanyakan kasus urtikaria adalah self-limited dan durasinya pendek. Namun, ketika
urtikaria menjadi kronik, maka akan menjadi masalah bagi pasien atau dokter yang merawat.4
Walaupun patogenesis dan beberapa penyebab yang dicurigai telah ditemukan, ternyata
pengobatan yang diberikan kadang-kadang tidak memberi hasil seperti yang diharapkan.2
Penatalaksanaan utama urtikaria meliputi langkah-langkah umum untuk mencegah atau
menghindari faktor pemicu dan farmakoterapi. Penatalaksanaan tersebut distratifikasikan
menjadi first-line therapy, second-line therapy, dan third-line therapy.3
LAPORAN KASUS

Pasien datang dengan keluhan timbul bentol – bentol merah di dada sejak 1 hari yang
lalu. Bentol – bentol dikatakan timbul mendadak dan disertai rasa gatal. Pada awalnya bentol
– bentol muncul di wajah sebanyak 1 buah di bagian dahi, bentolan tersebut dikatakan
sebesar biji jagung, namun beberapa jam kemudian karena di garuk-garuk bentol – bentol
merah tersebut dirasakan semakin banyak dan mata juga tampak membengkak. Keluhan ini
dirasakan tidak membaik, walaupun penderita sudah mencoba mengoleskan minyak kayu
putih pada bercak merah tersebut. Keluhan ini juga disertai rasa gatal yang dirasakan hilang
timbul. Gatal tidak dirasakan berkurang dengan obat ataupun dengan kompres hangat. Selain
itu pasien juga merasakan kadang – kadang terasa panas pada bentol – bentol tersebut.
Keluhan panas badan disangkal, riwayat digigit serangga juga disangkal oleh pasien, riwayat
makan-makanan laut dan telur disangkal, riwayat pengobatan, pasien belum ada minum obat
apapun. Riwayat alergi makanan disangkal oleh pasien, namun bila suhu dingin keluhan
bentol-bentol pernah timbul. Penderita dan keluarganya mengatakan bahwa ada anggota
keluarga yang menderita keluhan seperti ini, yaitu kakaknya.
Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit
ringan, kesadaran Compos mentis, gizi baik, tekanan darah 110/70 mmHg, Nadi 88x/menit,
RR 20x/menit, suhu 36,8’C

Pada status dermatologis didapatkan pada regio dada tengah terdapat eritema,
ukuran plakat, bentuk tidak teratur, penyebaran difus dan soliter, ukurannya 5x10cm.

Diagnosis pada pasien ini adalah urtikaria. Penatalaksanaan pada pasien ini terbagi menjadi 2
yaitu, umum dan khusus. Penatalakasanaan secara umum, antara lain:

1. Menjelaskan kepada ibu pasien mengenai perjalanan penyakit urtikaria yang tidak
mengancam nyawa, namun belum ditemukan terapi yang adekuat, dan fakta jika
penyebab urtikaria terkadang tidak dapat ditemukan.

2. Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti suhu, stres, alcohol, dan agen
fisik.

3. Menggunakan sabun yang tidak mengandung antiseptik dan tidak iritatif.

4. Tidak menggunakan pewangi pakaian saat mencuci pakaian.

Penatalaksanaan secara khusus diberikan secara topikal dan sistemik. Secara topical
diberikan dexosymetasone cream 15mg dan diberikan Methyl prednisolone 8mg 3x1 untuk 5 hari,
loratadine 10 mg, cimetidine 3x1
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya


ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan,
berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat
dikelilingi halo.2

2.2 Epidemiologi

Data epidemiologi urtikaria secara internasional menunjukkan bahwa urtikaria (kronis,


akut, atau keduanya) terjadi pada 15-25% populasi pada suatu waktu dalam hidup
mereka. Chronic idiopatic urticaria (CIU) terjadi hingga 0,5-1,5% populasi semasa
hidupnya. Insiden urtikaria akut lebih tinggi pada orang dengan atopi. Insiden urticaria
kronis tidak meningkat pada orang dengan atopi. Data epidemiologi urtikaria
berdasarkan usia menunjukkan bahwa urtikaria akut paling sering terjadi pada anak dan
dewasa muda, sedangkan CIU lebih sering terjadi pada dewasa dan wanita setengah
baya.4

Sebuah penelitian epidemiologi urtikaria di Spanyol menunjukkan bahwa terdapat


perbedaan prevalensi urtikaria kronik yang signifikan pada perempuan (0.48%)
daripada laki-laki (0.12%). Penelitian tersebut menyimpulkan bahwa tidak ada
perbedaan prevalensi urtikaria kronik berdasarkan status ekonomi, lokasi geografis,
atau luas wilayah suatu kota. Sedangkan insidensi urtikaria akut pada suatu kota dengan
penduduk lebih dari 500.000 orang mempunyai frekuensi urtikaria akut yang secara
signifikan lebih tinggi daripada wilayah dengan jumlah penduduk kurang dari 500.000.8

2.3 Etiologi
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga
penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain: 2

1. Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik
maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sepalosporin, dan diuretik)
menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Sedangkan obat yang secara
non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin,
misalnya opium dan zat kontras.2

2. Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi
imunologik. Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang,
udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.2

3. Gigitan atau sengatan serangga


Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini lebih
banyak diperantarai oleh IgE ( tipe I ) dan tipe seluler ( tipe IV ).2

4. Bahan fotosenzitiser
Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik,
dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.2

5. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap, bulu binatang,
dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I).2

6. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air
liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect
repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik.2

7. Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor tekanan, dan
emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non imunologik.
Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai
beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena
Darier.2

8. Infeksi dan infestasi


Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri,
virus, jamur, maupun infestasi parasit.2

9. Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan vasodilatasi kapiler .2

10. Genetik
Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun jarang menunjukkan
penurunan autosomal dominant.

11. Penyakit sistemik


Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi
lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi.2

2.4 Klasifikasi
Klasifikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik klinis daripada etiologi
karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau patogenesis urtikaria dan
banyak kasus karena idiopatik.3 Terdapat bermacam-macam klasifikasi urtikaria,
berdasarkan lamanya serangan berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik.
Klasifikasi urtikaria yang lain tampak pada tabel 1.3,9

Tabel 1. Klasifikasi Urtikaria

Ordinary urticarias

Acute urticaria

Chronic urticaria

Contact urticaria

Physical urticarias

Dermatographism

Delayed dermatographism
Pressure urticaria

Cholinergic urticaria

Vibratory angioedema

Exercise-induced urticaria

Adrenergic urticaria

Delayed-pressure urticaria

Solar urticaria

Aquagenic urticaria

Cold urticaria

Special syndromes

Schnitzler syndrome

Muckle-Wells syndrome

Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy

Urticarial vasculitis

1. Urtikaria Akut
Urtikaria akut terjadi bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu atau
berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.2 Lesi individu biasanya
hilang dalam <24 jam, terjadi lebih sering pada anak-anak, dan sering dikaitkan
dengan atopi. Sekitar 20%-30% pasien dengan urtikaria akut berkembang menjadi
kronis atau rekuren.3
2. Urtikaria Kronik
Urtikaria kronik terjadi bila serangan berlangsung lebih dari 6 minggu2,
pengembangan urtika kulit terjadi secara teratur (biasanya harian) selama lebih dari
6 minggu dengan setiap lesi berlangsung 4-36 jam. Gejalanya mungkin parah dan
dapat mengganggu kesehatan terkait dengan kualitas hidup.3

3. Urtikaria Kontak
Urtikaria kontak didefinisikan sebagai pengembangan urticarial wheals di tempat di
mana agen eksternal membuat kontak dengan kulit atau mukosa. Urtikaria kontak
dapat dibagi lagi menjadi bentuk alergi (melibatkan IgE) atau non-alergi (IgE-
independen).3

4. Urtikaria Fisik
a. Dermographism
Dermographism merupakan bentuk paling sering dari urtikaria fisik dan merupakan
suatu edema setempat berbatas tegas yang biasanya berbentuk linier yang tepinya
eritem yang muncul beberapa detik setelah kulit digores.9,10 Dermographism tampak
sebagai garis biduran (linear wheal). Transient wheal atau biduran yang sementara
muncul secara cepat dan biasanya memudar dalam 30 menit; akan tetapi, kulit
biasanya mengalami pruritus sehingga bekas garukan dapat muncul.9
b. Delayed dermographism
Delayed dermographism terjadi 3-6 jam setelah stimulasi, baik dengan atau tanpa
immediate reaction, dan berlangsung sampai 24-48 jam. Erupsi terdiri dari nodul
eritema linier. Kondisi ini mungkin berhubungan dengan delayed pressure
urticaria.9
c. Delayed pressure urticaria
Delayed pressure urticaria tampak sebagai lesi erythematous, edema lokal, sering
disertai nyeri, yang timbul dalam 0,5-6 jam setelah terjadi tekanan terhadap kulit.
Episode spontan terjadi setelah duduk pada kursi yang keras, di bawah sabuk
pengaman, pada kaki setelah berlari, dan pada tangan setelah mengerjakan pekerjaan
dengan tangan.9

Gambar 2. Delayed Pressure Urticaria pada Kaki.11


d. Vibratory angioedema
Vibratory angioedema dapat terjadi sebagai kelainan idiopatik didapat, dapat
berhubungan dengan cholinergic urticaria, atau setelah beberapa tahun karena
paparan vibrasi okupasional seperti pada pekerja-pekerja di pengasahan logam
karena getaran-getaran gerinda. Urtikaria ini dapat sebagai kelainan autosomal
dominan yang diturunkan dalam keluarga. Bentuk keturunan sering disertai dengan
flushing pada wajah. 9,10
e. Cold urticaria
Pada cold urticaria terdapat bentuk didapat (acquired) dan diturunkan (herediter).
Serangan terjadi dalam hitungan menit setelah paparan yang meliputi perubahan
dalam temperatur lingkungan dan kontak langsung dengan objek dingin. Jarak antara
paparan dingin dan onset munculnya gejala adalah kurang lebih 2,5 jam, dan rata-
rata durasi episode adalah 12 jam.9

Gambar 3. Cold Urticaria. 9


f. Cholinergic urticaria
Cholinergic urticaria terjadi setelah peningkatan suhu inti tubuh. Cholinergic
urticaria terjadi karena aksi asetilkolin terhadap sel mast. Erupsi tampak dengan
biduran bentuk papular, bulat, ukuran kecil kira-kira 2-4 mm yang dikelilingi oleh
flare eritema sedikit atau luas merupakan gambaran khas dari urtikaria jenis ini.9,10

Gambar 4. Cold Urticaria. 9


g. Local heat urticaria
Local heat urticaria adalah bentuk yang jarang dimana biduran terjadi dalam
beberapa menit setelah paparan dengan panas secara lokal, biasanya muncul 5 menit
setelah kulit terpapar panas diatas 43°C. Area yang terekspos menjadi seperti
terbakar, tersengat, dan menjadi merah, bengkak dan indurasi. 9,10

Gambar 5. Local Heat Urticaria. 12

h. Solar urticaria
Solar urticaria timbul sebagai biduran eritema dengan pruritus, dan kadang-kadang
angioedema dapat terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dengan sinar
matahari atau sumber cahaya buatan. Histamin dan faktor kemotaktik untuk
eosinofil dan neutrofil dapat ditemukan dalam darah setelah paparan dengan sinar
ultraviolet A (UVA), UVB, dan sinar atau cahaya yang terlihat.9

Gambar 6. Solar Urticaria. 13

i. Exercise-induced anaphylaxis
Exercise-induced anaphylaxis adalah gejala klinis yang kompleks terdiri dari
pruritus, urtikaria, angioedema (kutaneus, laringeal, dan intestinal), dan sinkop yang
berbeda dari cholinergic urticaria. Exercise-induced anaphylaxis memerlukan
olahraga/exercise sebagai stimulusnya. 9

Gambar 7. Exercise-induced anaphylaxis.14


j. Adrenergic urticaria
Adrenergic urticaria timbul sebagai biduran yang dikelilingi oleh white halo yang
terjadi selama stress emosional. Adrenergic urticaria terjadi karena peran
norepinefrin. Biasanya muncul 10-15 menit setelah rangsangan faktor pencetus
seperti emosional (rasa sedih), kopi, dan coklat.9,10

k. Aquagenic urticaria and aquagenic pruritus


Kontak kulit dengan air pada temperatur berapapun dapat menghasilkan urtikaria
dan atau pruritus. Air menyebabkan urtikaria karena bertindak sebagai pembawa
antigen-antigen epidermal yang larut air. Erupsi terdiri dari biduran-biduran kecil
yang mirip dengan cholinergic urticaria.9,10

2.5 Patogenesis
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat,
sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat.
Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan. Vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator-mediator
misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA),
dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil.2

Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast


atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut (gambar 10). Pada yang
nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang
peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin
dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa
antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan
oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung.

Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat
langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan
alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi
vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.2
Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik;
biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya
reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi
sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I
(anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan,
aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan
anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya
tampak akibat venom atau toksin bakteri.

Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan
kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat
kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga, bahan
kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik
menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.

2.6 Manifestasi Klinis

a. Gejala

Gejala urtikaria adalah sebagai berikut: 2,4

 Gatal, rasa terbakar, atau tertusuk.


 Biduran berwarna merah muda sampai merah.
 Lesi dapat menghilang dalam 24 jam atau lebih, tapi lesi baru dapat mucul
seterusnya.
 Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut diare, muntah
dan nyeri kepala.
b. Tanda
Tanda urtikatria adalah sebagai berikut: 2,4

 Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas dan kadang-kadang
bagian tengah tampak lebih pucat.
 Bentuknya dapat papular, lentikular, numular, dan plakat.
 Jika ada reaksi anafilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala hipotensi, respiratory
distress, stridor, dan gastrointestinal distress.
 Jika ada lesi yang gatal, dapat dipalpasi, namun tidak memutih jika ditekan, maka
merupakan lesi dari urticarial vasculitis yang dapat meninggalkan perubahan
pigmentasi.
 Pemeriksaan untuk dermographism dengan cara kulit digores dengan objek
tumpul dan diamati pembentukan wheal dengan eritema dalam 5-15 menit.
 Edema jaringan kulit yang lebih dalam atau submukosa pada angioedema.

2.7 Diagnosis
Anamnesis

Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya, durasi rash/ruam, dan gatal dapat
bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut, rekuren, atau kronik. 9

Beberapa pertanyaan untuk menentukan penyebab alergi atau non-alergi adalah


sebagai berikut: 4

 Apakah biduran berhubungan dengan makanan? Apakah ada makanan baru yang
ditambahkan dalam menu makanan?
 Apakah pasien sedang menjalani pengobatan rutin atau menggunakan obat baru?
Jika iya, apakah jenis obat tersebut?
 Apakah pasien mempunyai penyakit kronik atau riwayat penyakit kronik?
 Apakah biduran disebabkan oleh stimulus fisik seperti panas, dingin, tekanan,
vibrasi?
 Apakah biduran berhubungan dengan senyawa yang dihirup atau kontak dengan
kulit yang mungkin timbul pada tempat kerja?
 Apakah biduran berhubungan dengan gigitan atau sengatan serangga?

Pemeriksaan Fisik

 Pemeriksaan kulit pada urtikaria, meliputi: 2, 9,18


 Lokalisasi: badan, ekstremitas, kepala, dan leher.
 Efloresensi: eritema dan edema setempat berbatas tegas dengan elevasi kulit,
kadang-kadang bagian tengah tampak pucat.
 Ukuran: beberapa milimeter hingga sentimeter.
 Bentuk: papular, lentikular, numular, dan plakat.
 Dermographism.
2.8 Diagnosis Banding
1. Angioedema
Angioedema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh meningkatnya
permeabilitas vaskular pada jaringan subkutan kulit, lapisan mukosa, dan lapisan
submukosa yang terjadi pada saluran napas dan saluran cerna. Angioedema dapat
disebabkan oleh mekanisme patologi yang sama dengan urtikaria, namun pada
angioedema mengenai lapisan dermis yang lebih dalam dan jaringan subkutaneus.
Karakteristik dari angioedema meliputi vasodilatasi dan eksudasi plasma ke jaringan
yang lebih dalam daripada yang tampak pada urtikaria, pembengkakan yang
nonpitting dan nonpruritic dan biasanya terjadi pada permukaan mukosa dari saluran
nafas dan saluran cerna (pembengkakan usus menyebabkan nyeri abdomen berat),
serta suara serak yang merupakan tanda paling awal dari edema laring.9

2. Pitiriasis rosea
Pitiriasis rosea adalah erupsi papuloskuamosa akut yang agak sering dijumpai.
Morfologi khas berupa makula eritematosa lonjong dengan diameter terpanjang
sesuai dengan lipatan kulit serta ditutupi oleh skuama halus. Lokalisasinya dapat
tersebar di seluruh tubuh, terutama pada tempat yang tertutup pakaian. Efloresensi
berupa makula eritroskuamosa anular dan solitar, bentuk lonjong dengan tepi hampir
tidak nyata meninggi dan bagian sentral bersisik, agak berkeringat. Sumbu panjang
lesi sesuai dengan garis lipat kulit dan kadang-kadang menyerupai gambaran pohon
cemara. Lesi inisial (herald patch = medallion) biasanya solitary, bentuk oval,
anular, berdiameter 2-6 cm. Jarang terdapat lebih dari 1 herald patch.7

3. Urtikaria pigmentosa
Urtikaria pigmentosa adalah suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang
berlangsung sementara, kadang-kadang disertai pembengkakan dan rasa gatal.
Penyebabnya adalah infiltrasi mastosit pada kulit. Lokalisasi terutama pada badan,
tapi dapat juga mengenai ekstrimitas, kepala, dan leher. Efloresensi berupa makula
coklat-kemerahan atau papula-papula kehitaman tersebar pada seluruh tubuh, dapat
juga berupa nodula-nodula atau bahkan vesikel.7

4. Dermatitis atopik
Dermatitis atopik adalah dermatitis yang timbul pada individu dengan riwayat atopi
pada dirinya sendiri ataupun keluarganya, yaitu riwayat asma bronchial, rhinitis
alergika, dan reaksi alergi terhadap serbuk-serbuk tanaman. Penyebab yang pasti
belum diketahui, tetapi faktor turunan merupakan dasar pertama untuk timbulnya
penyakit. Gejala utama dermatitis atopik adalah pruritus, dapat hilang timbul
sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita
akan menggaruk sehingga timbul papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi,
eksudasi, dan krusta. Diagnosis dermatitis atopi harus mempunyai tiga kriteria
mayor dan tiga kriteria minor dari Hanifin dan Rajka.2

5. Dermatitis kontak alergi


Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi
yang menempel pada kulit pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap
suatu alergen. Penderita umumnya mengeluh gatal. Semua bagian tubuh dapat
terkena. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas
kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel, atau bula. Vesikel atau bula dapat
pecah menimbulkan erosindan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit
kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya tidak
jelas.2,17

2.9 Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang
tersembunyi atau kelainan pada alat dalam.2 Pemeriksaan darah rutin bisa
bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan adanya penyakit penyerta. Pemeriksaan-
pemeriksaan seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal
hati, faal hati, dan urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis.
Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting pada kasus angioedema
berulang tanpa urtikaria.19 Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada
urtikaria dingin.2

2. Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina.


Pemeriksaan ini untuk menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal.2
3. Tes Alergi
Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan
tes kulit invivo (skin prick test) dan pemeriksaan IgE spesifik (radio-allergosorbent
test-RASTs). Tes injeksi intradermal menggunakan serum pasien sendiri
(autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang cukup
sederhana untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti histamine-releasing
autoantibodies. 20

4. Tes Provokasi
Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-tes alergi
memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes provokasi ini
dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin keamanannya.18

a. Tes eleminasi makanan


Tes ini dilakukan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk
beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.2

b. Tes foto tempel


Tes foto tempel dapat dilakukan pada urtikaria fisik akibat sinar.18

c. Suntikan mecholyl intradermal


Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria
kolinergik.2

d. Tes fisik
Tes fisik ini bisa dengan es (ice cube test) atau air hangat apabila dicurigai adanya
alergi pada suhu tertentu. 2

5. Pemeriksaan histopatologik
Pemeriksaan ini tidak selalu diperlukan, tetapi dapat membantu diagnosis.2 Pada
urtikaria perubahan histopatologis tidak terlalu dramatis. Tidak terdapat perubahan
epidermis. Pada dermis mungkin menunjukkan peningkatan jarak antara serabut-
serabut kolagen karena dipisahkan oleh edema dermis. Selain itu terdapat dilatasi
pembuluh darah kapiler di papilla dermis dan pembuluh limfe pada kulit yang
berkaitan. Selain itu terdapat suatu infiltrat limfositik perivaskuler dan mungkin
sejumlah eosinofil. Sel mast meningkat jumlahnya pada kulit yang bersangkutan.10
Infiltrasi limfosit sering ditemukan di lesi urtikaria tipe akut dan kronik.
Beberapa lesi urtikaria mempunyai campuran infiltrat seluler, yaitu campuran
limfosit, polymorphonuclear leukocyte (PMN), dan sel-sel inflamasi lainnya.
Infiltrasi seluler campuran tersebut mirip dengan histopatologi dari respon alergi
fase akhir. Beberapa pasien dengan urtikaris yang sangat parah atau urtikaria atipikal
memiliki vaskulitis pada biopsi kulit. Spektrum histopatologi berhubungan derajat
keparahan penyakit, mulai dari limfositik (ringan) sampai ke vaskulitik (parah).4

2.10 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan urtikaria dapat diuraikan menjadi first-line therapy, second-line
therapy, dan third-line therapy.3

1. First-line therapy
First-line therapy terdiri dari: 3,4

a. Edukasi kepada pasien:


 Pasien harus dijelaskan mengenai perjalanan penyakit urtikaria yang tidak
mengancam nyawa, namun belum ditemukan terapi yang adekuat, dan fakta jika
penyebab urtikaria terkadang tidak dapat ditemukan.
b. Langkah non medis secara umum, meliputi:
 Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti terlalu panas, stres, alcohol,
dan agen fisik.
 Menghindari penggunaan acetylsalicylic acid, NSAID, dan ACE inhibitor.
 Menghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan urtikaria.
 Menggunakan cooling antipruritic lotion, seperti krim menthol 1% atau 2%.
c. Antagonis reseptor histamin
Antagonis reseptor histamin H1 dapat diberikan jika gejalanya menetap.
Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja
antihistamin telah diketahui dengan jelas yaitu menghambat histamin pada
reseptor-reseptornya. Secara klinis dasar pengobatan pada urtikaria dan
angioedema dipercayakan pada efek antagonis terhadap histamin pada reseptor
H1 namun efektifitas tersebut acapkali berkaitan dengan efek samping
farmakologik yaitu sedasi. Dalam perkembangannya terdapat antihistamin yang
baru yang berkhasiat yang berkhasiat terhadap reseptor H1 tetapi nonsedasi
golongan ini disebut sebagai antihistamin nonklasik.2

Antihistamin golongan AH1 yang nonklasik contohnya adalah terfenadin,


aztemizol, cetirizine, loratadin, dan mequitazin. Golongan ini diabsorbsi lebih
cepat dan mencapai kadar puncak dalam waktu 1-4 jam. Masa awitan lebih lambat
dan mencapai efek maksimal dalam waktu 4 jam (misalnya terfenadin) sedangkan
aztemizol dalam waktu 96 jam setelah pemberian oral. Efektifitasnya berlangsung
lebih lama dibandingkan dengan AH1 yang klasik bahkan aztemizol masih efektif
21 hari setelah pemberian dosis tunggal secara oral. Golongan ini juga dikenal
sehari-hari sebagai antihistamin yang long acting. Keunggulan lain AH1 non
klasik adalah tidak mempunyai efek sedasi karena tidak dapat menembus sawar
darah otak.2

Antagonis reseptor H2 dapat berperan jika dikombinasikan dengan pada


beberapa kasus urtikaria karena 15% reseptor histamin pada kulit adalah tipe H2.
Antagonis reseptor H2 sebaiknya tidak digunakan sendiri karena efeknya yang
minimal pada pruritus. Contoh obat antagonis reseptor H2 adalah cimetidine,
ranitidine, nizatidine, dan famotidine.3

2. Second-line therapy
Jika gejala urtikaria tidak dapat dikontrol oleh antihistamin saja, second-line therapy
harus dipertimbangkan, termasuk tindakan farmakologi dan non-farmakologi.

a. Photochemotherapy
Hasil fototerapi dengan sinar UV atau photochemotherapy, psoralen plus UVA
(PUVA) telah disimpulkan, meskipun beberapa penelitian menunjukkan
peningkatan efektivitas PUVA hanya dalam mengelola urtikaria fisik tapi tidak
untuk urtikaria kronis.

2. Antidepresan
Antidepresan trisiklik doxepin telah terbukti dapat sebagai antagonis reseptor H1
dan H2 dan menjadi lebih efektif dan lebih sedikit mempunyai efek sedasi
daripada diphenhydramine dalam pengobatan urtikaria kronik. Doxepin dapat
sangat berguna pada pasien dengan urtikaria kronik yang bersamaan dengan
depresi. Dosis doxepin untuk pengobatan depresi dapat bervariasi antara 25-150
mg/hari, tetapi hanya 10-30 mg/hari yang dianjurkan untuk urtikaria kronis.
Mirtazapine adalah antidepresan yang menunjukkan efek signifikan pada reseptor
H1 dan memiliki aktivitas antipruritus. Telah dilaporkan untuk membantu dalam
beberapa kasus urtikaria fisik dan delayed-pressure urticaria pada dosis 30
mg/hari.3

3. Kortikosteroid
Dalam beberapa kasus urtikaria akut atau kronik, antihistamin mungkin gagal,
bahkan pada dosis tinggi, atau mungkin efek samping bermasalah. Dalam situasi
seperti itu, terapi urtikaria seharusnya respon dengan menggunakan
kortikosteroid. Jika tidak berespon, maka pertimbangkan kemungkinan proses
penyakit lain (misalnya, keganasan, mastocytosis, vaskulitis). Kortikosteroid juga
dapat digunakan dalam urticarial vasculitis, yang biasanya tidak respon dengan
antihistamin. Sebuah kursus singkat dari kortikosteroid oral (diberikan setiap hari
selama 5-7 hari, dengan atau tanpa tappering) atau dosis tunggal injeksi steroid
dapat membantu ketika digunakan untuk episode urtikaria akut yang tidak respon
terhadap antihistamin. Kortikosteroid harus dihindari pada penggunaan jangka
panjang pengobatan urtikaria kronis karena efek samping kortikosteroid seperti
hiperglikemia, osteoporosis, ulkus peptikum, dan hipertensi.3,4

Contoh obat kortikosteroid adalah prednison, prednisolone,


methylprednisolone, dan triamcinolone. Prednisone harus diubah menjadi
prednisolone untuk menghasilkan efek, dapat diberikan dengan dosis dewasa 40-
60 mg/hari PO dibagi dalam 1-2 dosis/hari dan dosis anak-anak 0.5-2
mg/kgBB/hari PO dibagi menjadi 1-4 dosis/hari. Prednisolone dapat mengurangi
permeabilitas kapiler, diberikan dengan dosis dewasa 40-60 mg/hari PO (4 kali
sehari atau dibagi menjadi 2 kali sehari) dan dosis anak-anak 0.5-2 mg/kgBB/hari
PO (dibagi dalam 4 dosis atau 2 dosis). Methylprednisolone dapat membalikkan
peningkatan permeabilitas kapiler, diberikan dengan dosis dewasa 4-48 mg/hari
PO dan dosis anak-anak 0.16-0.8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis dan 4
dosis.4

4. Leukotriene Receptor Antagonist


Leukotriene (C4, D4, E4) adalah mediator inflamasi yang poten dan mempunyai
respon terhadap wheal dan flare pada pasien dengan urtikaria kronis atau pada
individu yang sehat. Leukotriene receptor antagonist seperti montelukast,
zafirlukast, dan zileuton menunjukkan keunggulan yang lebih dibandingkan dengan
plasebo dalam perawatan pasien dengan urtikaria kronik.3

5. Antagonis saluran kalsium


Nifedipin telah dilaporkan efektif dalam mengurangi pruritus dan whealing pada
pasien dengan urtikaria kronik bila digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan
antihistamin. Mekanisme nifedipin berhubungan dengan modifikasi influks kalsium
ke dalam sel mast kutaneus.3

3. Third-line therapy
Third-line therapy diberikan kepada pasien dengan urtikaria yang tidak berespon
terhadap first-line dan second-line therapy. Third-line therapy menggunakan agen
immunomodulatori, yang meliputi cyclosporine, tacrolimus, methotrexate,
cyclophosphamide, mycophenolate mofetil, dan intravenous immunoglobulin (IVIG).
Pasien yang memerlukan third-line therapy seringkali mempunyai bentuk autoimun
dari urtikaria kronik. Third-line therapy lainnya meliputi plasmapheresis, colchicine,
dapsone, albuterol (salbutamol), asam tranexamat, terbutaline, sulfasalazine,
hydroxychloroquine, dan warfarin.3

a. Immunomudulatory Agents
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa cyclosporine efektif dalam mengobati
pasien dengan urtikaria kronik yang refrakter. Cyclosporine dengan dosis 3-5
mg/kgBB/hari menunjukkan manfaat pada dua pertiga pasien dengan urtikaria
kronik yang tidak berespon terhadap antihistamin. Tacrolimus dengan dosis 20-
µg/mL setiap hari dapat mengobati pasien dengan corticosteroid-dependent
urticaria.3

Intravenous immunoglobulin (IVIG) tampak efektif dalam manajemen


pasien dengan urtikaria autoimun kronik yang parah. Meskipun mekanisme yang
terlibat tidak jelas, namun telah diusulkan bahwa IVIG mungkin berisi anti-
idiotypic antibody yang bersaing dengan IgG endogen untuk reseptor H1 dan
memblok pelepasan histamin atau memperbanyak klirens IgG endogen.3

b. Plasmapheresis
Plasmapheresis telah dilaporkan dapat bermanfaat dalam pengelolaan urtikaria
autoimun kronik yang parah. Plasmapheresis saja tidak cukup untuk mencegah
akumulasi kembali autoantibodi yang melepaskan histamine dan harus diselidiki
dalam hubungannya dengan penggunaan immunosuppressant pharmacotherapy.3

c. Obat lainnya
Dapsone dan/atau colchicine mungkin dapat bermanfaat dalam mengelola
urtikaria ketika infiltrat neutrophil terlihat secara histologis, tetapi mungkin
paling berguna untuk urticarial vasculitis. Hydroxychloroquine juga telah
menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam pengobatan urtikaria kronik
idiopatik; dan telah dikaitkan dengan respon yang baik pada
hypocomplementemic urticarial vasculitis. Meskipun ß2-adrenoceptor agonist
terbutaline telah dievaluasi untuk manajemen urtikaria kronik, penggunaannya
umumnya tidak dianjurkan karena efek samping seperti takikardia dan insomnia
yang tidak dapat ditoleransi dengan baik oleh banyak pasien.3

Pada urtikaria akut, identifikasi dan menghilangkan penyebab adalah ideal,


namun sayang sekali bahwa hal ini tidak dilakukan pada beberapa kasus. Meskipun
demikian, faktor pendorong yang pasti dapat dikurangi atau dihilangkan. Kami
menganjurkan bahwa pasien dengan urtikaria akut ringan seharusnya memulai
pengobatan dengan antihistamin H1 non sedatif. Pada pasien dengan urtikaria akut
sedang-berat, antihistamin H1 non sedatif seharusnya juga menjadi terapi pilihan utama.
Jika keadaan akut tidak dapat dikendalikan secara adekuat, pemberian kortikosteroid
oral jangka pendek seharusnya ditambahkan. Pada pasien yang menunjukkan urtikaria
akut yang berat dengan gejala distress pernapasan, asma, atau edema laring, pengobatan
yang mungkin diberikan berupa epinefrin subkutan, kortikosteroid sistemik (oral atau
intravena), dan antihistamin H1 intramuskuler.11

2.11 Prognosis
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi,
sedangkan urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.2
DISKUSI

a. Hubungan diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubungan keluarga


Pasien tinggal bersama suami dan kakaknya dimana untuk hubungan dengan keluarga,
tidak ada masalah. Didalam hubungan diagnosis dan aspek psikologis disini tidak ada
hubungan yang memperberat penyakit akibat dari faktor psikologi pasien.

b. Hubungan diagnosis dengan perilaku kesehatan dalam keluarga dan lingkungan


sekitar
Perilaku kesehatan dalam keluarga dan lingkungan sekitar cukup baik, hal ini terlihat dari
keadaan rumah pasien yang kecil tertata rapi. Dan pasien mengaku membuang sampah ke
tempat pembuangan sampah. Sehingga tidak terdapat hungan diagnosis dengan perilaku
kesehatan dalam keluarga dan lingkungan sekitar

c. Analisis kemungkinan berbagai faktor resiko atau etiologi penyakit pada pasien ini
Kemungkinan penyebab dari masalah timbulnya suatu penyakit urtikaria pada pasien ini
adalah riwayat cuaca dingin. Selain itu kakak pasien juga pernah ada riwayat keluhan
yang sama sperti pasien dan kemungkinan besar bahwa alergi juga merupakan factor
genetic yang mana faktor genetic berperan penting pada urtikaria walaupun jarang
menunjukan penurunan autosomal dominan. Diantaranya adalah familial cold urtikaria,
familial localized heat urtikaria, heredo-familial syndrome of urtikaria deafness and
amyloidosis. Selain itu dikatakan bahwa polimorfisme dari gen reseptor β2 adrenergik
(ADRB2) ditemukan pada pasien dengan urtikaria akut akibat intoleransi aspirin.

d. Analisis untuk mengurangi paparan atau memutuskan rantai penularan dengan


factor resiko atau etiologi pada pasien ini
b. Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti, cuaca dingin, stres, alcohol, dan
agen fisik.
c. Memberikan informasi kepada pasien mengenai penyakitnya dan cara pengobatannya
d. Menjelaskan kepada pasien jika terdapat anggota keluarga lain mengalami keluhan
yang sama untuk segera berobat
e. Jangan menggunakan pewangi pakaian saat mencuci pakaian
f. Hindari makanan yang memicu timbulnya alergi seperti seafood, telur maupun
makanan lain yang terbukti menimbulkan gatal-gatal
g. Jangan menggaruk atau memencet bentol/gelembung yang berisi zat padat karena
akan dapat menimbulkan bekas dan infeksi
KESIMPULAN

1. Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai
dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat
dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit.

2. Diagnosis pada pasien ini adalah urtikaria yang diambil dari anamnesis dan pemeriksaan
fisik

3. Penatalaksanaan utama urtikaria meliputi langkah-langkah umum untuk mencegah atau


menghindari faktor pemicu dan farmakoterapi.