Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Leukemia (kanker darah) adalah jenis penyakit kanker yang menyerang sel-sel darah
putih yang diproduksi oleh sumsum tulang (bone marrow). Sumsum tulang atau bone marrow ini
dalam tubuh manusia memproduksi tiga type sel darah diantaranya sel darah putih (berfungsi
sebagai daya tahan tubuh melawan infeksi), sel darah merah (berfungsi membawa oxygen
kedalam tubuh) dan platelet (bagian kecil sel darah yang membantu proses pembekuan darah).

Leukemia umumnya muncul pada diri seseorang sejak dimasa kecilnya, Sumsum tulang
tanpa diketahui dengan jelas penyebabnya telah memproduksi sel darah putih yang berkembang
tidak normal atau abnormal. Normalnya, sel darah putih me-reproduksi ulang bila tubuh
memerlukannya atau ada tempat bagi sel darah itu sendiri.

1.2 Rumusan Masalah


1. Bagaimana konsep medis dari Leukimia dari difinisi leukimia, klasifikasi, anatomi
fisiologi sistem hematologi, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala (manifestasi klinis),
pemeriksaan penunjang, komplikasi dan penatalaksanaan medis ?
2. Bagaimana asuhan keperawatan secara teoritis pada pasien dengan Leukimia ?
1.3 TUJUAN
1. Tujuan Umum
1. Mahasiswa mampu mengetahui konsep medis dari Leukimia
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui gambaran umum tentang asuhan keperawatan yang berhubungan
dengan penyakit leukemia
b. Mahasiswa mampu membuat asuhan keperawatan pada pasien dengan Leukimia
1.4 MANFAAT
Mahasiswa dapat mengetahui konsep medis, asuhan keperawatan teoritis dari Leukimia, dan
mampu menyusun sendiri asuhan keperawatan pada pasien Leukimia.

1|Askep Leukimia
BAB II
KONSEP MEDIS

2.1 PENGERTIAN
Leukima adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit
yang lain dari pada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia,
trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian. (NANDA, NIC-NOC, 2012 : 267)
Leukemia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih di sum-sum tulang, yang
menyebabkan proliferasi salah satu jenis sel darah putih dengan menyingkirkan jenis sel lain (J.
Corwin, 2006).

Leukemia adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam jaringan pembentuk
darah. (Suriadi, & Rita yuliani, 2001 : 175).

Leukemia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumsum
tulang menggantikan elemen sumsum tulang normal (Smeltzer, S C and Bare, B.G, 2002 : 248).

Leukemia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasio patologis
sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sumsum tulang dalam membentuk sel
darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh yang lain (Arief Mansjoer, dkk, 2002 : 495).

Leukemia adalah suatu penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal dari
sel-sel hematopoeitik.

Dari beberapa pengertian diatas maka penulis berpendapat bahwa leukemia adalah suatu
penyakit yang disebabkan oleh proliferasi abnormal dari sel-sel leukosit yang menyebabkan
terjadinya kanker pada alat pembentuk darah.

2|Askep Leukimia
2.2 KLASIFIKASI LEUKEMIA
Ada 4 jenis Leukemia, yakni sebagai berikut :

a. Leukemia Mielogenus Akut (LMA)


Leukemia Mielogenus Akut (LMA) atau leukemia mielositik akut atau dapat juga
disebut leukemia granulositik akut (LGA), mengenai sel stem hematopetik yang kelak
berdiferensiasi ke semua sel mieloid; monosit, granulosit (basofil, netrofil, eosinofil),
eritrosit, dan trombosit. Dikarakteristikan oleh produksi berlebihan dari mieloblast.
Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai dengan bertambahnya
usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.
b. Leukemia Mielogenus Kronis (LMK)
Leukemia Mielogenus Kronis (LMK) atau leukemia mielositik kronis atau leukemia
granulositik kronis (LGK), juga dimasukan dalam keganasan sel stem mieloid.
Namun, lebih banyak terdapat sel normal di banding pada bentuk akut, sehingga
penyakit ini lebih ringan. Abnormalitas genetika yang dinamakan kromosom
Philadelpia ditemukan 90% sampai 95% pasien dengan LMK. LMK jarang menyerang
individu di bawah 20 tahun, namun insidensinya meningkat sesuai pertambahan usia.
Gambaran menonjol adalah :
- adanya kromosom Philadelphia pada sel – sel darah. Ini adalah
kromosom abnormal yang ditemukan pada sel – sel sumsum tulang.
- Krisis Blast. Fase yang dikarakteristik oleh proliferasi tiba-tiba dari jumlah
besar mieloblast. Temuan ini menandakan pengubahan LMK menjadi LMA.
Kematian sering terjadi dalam beberapa bulan saat sel –sel leukemia menjadi
resisten terhadap kemoterapi selama krisis blast.

c. Leukemia Limfositik Akut (LLA)


Leukemia Limfositik Akut (LLA) dianggap sebagai suatu proliferasi ganas limfoblas.
Paling sering terjadi pada anak-anak, dengan laki-laki lebih banyak dibanding
perempuan,dengan puncak insidensi pada usia 4 tahun. Setelah usia 15 tahun , LLA
jarang terjadi.

3|Askep Leukimia
d. Leukemia Limfositik Kronis (LLK)
Leukemia Limfositik Kronis (LLK) cenderung merupakan kelainan ringan yang
terutama mengenai individu antara usia 50 sampai 70 tahun. Negara-negara barat
melaporkan penyakit ini sebagai leukemia yang umum terjadi. LLK dikarakteristikan
oleh proliferasi dari diferensiasi limfosit yang baik (mudah dikenali sel-sel yang
menunjukkan jaringan asal).

Sedangkan berdasarkan klasifikasi French American British (FAB), leukemia akut


terbagi menjadi 2 (dua), Acute Limphocytic Leukemia (ALL) dan Acute Myelogenous Leukemia
(AML). ALL sendiri terbagi menjadi 3, yakni :

1. L1
Sel-sel leukemia terdiri dari limfoblas yang homogen dan L1 ini banyak menyerang
anak-anak.

2. L2
Terdiri dari sel sel limfoblas yang lebih heterogen bila dibandingkan dengan L1. ALL
jenis ini sering diderita oleh orang dewasa.

3. L3
Terdiri dari limfoblas yang homogen, dengan karakteristik berupa sel Burkitt. Terjadi
baik pada orang dewasa maupun anak-anak dengan prognosis yang buruk.

AML terbagi menjadi 8 tipe, yakni :

1. Mo (Acute Undifferentiated Leukemia)


Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML
dengan diferensiasi minimal.

4|Askep Leukimia
2. M1 (Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi)
Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari kasus
AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer rods.
Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan
granula, dimana tipe 1 dominan di M1.

3. M2 (Akut Myeloid Leukemia)


Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi berbeda,
dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi granulosit matang
berjumlah lebih dari 10 %. Jumlah sel leukemik antara 30–90 %. Tapi lebih dari 50 %
dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit.

4. M3 (Acute Promyelocitic Leukemia)


Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat, stain
mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun ukuran,
kadang-kadang berlobul. Sitoplasma mengandung granula besar, dan beberapa
promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu. Adanya Disseminated
Intravaskular Coagulation (DIC) dihubungkan dengan granula-granula abnormal ini.

5. M4 (Acute Myelomonocytic Leukemia)


Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik lebih
dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan dengan cara
20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan
maturasi yang berbeda-beda.

Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah
peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang
bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasien–pasien dengan AML
type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.

5|Askep Leukimia
6. M5 (Acute Monocytic Leukemia)
Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas,
promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan
adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang
terjadi dan hasil perawatannya cukup baik.

7. M6 (Erythroleukemia)
Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari gambaran
morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi abnormal berupa
bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini terkait dengan
maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6 disebut
Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang
bukan eritroit. M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapi-induksi
standar.

8. M7 (Acute Megakaryocytic Leukemia)


Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit (Yoshida, 1998;
Wetzler dan Bloomfield, 1998).

6|Askep Leukimia
2.3 ANATOMI FISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI

Darah terdiri dari sekitar 45% komponen sel dan 55% plasma. Komponen sel tersebut
terdiri atas sel darah merah (eritrosit) yang berjumlah sekitar 99% dari total komponen sel , sel
darah putih (leukosit) , dan keping darah (trombosit) yang ke duanya berjumlah 1%. Plasma
terdiri dari air 90% dan sisanya protein plasma, elektrolit, gas terlarut, dan berbagai produk
sampah metabolisme, nutrien, vitamin dan kolesterol sekitar 10%. Protein plasma terdiri dari
albumin, globulin dan fibrinogen.

Albumin berfungsi untuk membantu mempertahankan tekanan osmotik plasma dan


volume darah. Globulin berfungsi mengikat hormon yang tidak larut dan sisa plasma lainnya
agar dapat larut, contohnya seperti hormon tiroid, besi, fosfolipid, bilirubin, hormon steroid dan
kolesterol. Protein globulin lainnya adalah imunuglobulin, yaitu yang ada dalam darah untuk
melawan infeksi. Fibrinogen sendiri berfungsi dalam proses pembekuan darah.

Sel-sel darah dibentuk di hati dan limpa pada janin, dan di dalam sumsum tulang setelah
lahir. Proses pembentukan sel darah disebut dengan hematopioesis.

1) Sel Darah Putih


Berbicara tentang leukemia sama halnya berbicara tentang anatomi dan fisiologi dari sel
darah putih itu sendiri. Sel darah putih di bentuk di sumsum tulang dari sel-sel progenitor.
Sel-sel progenitor itu di diferensiasi menjadi 2 golongan yaitu yang tidak bergranula
seperti limfosit T dan B, monosit, dan makrofag. Sedangkan yang bergranula seperti
neutrofil, basofil, dan eosinofil. Sel darah putih berperan untuk mengenali dan melawan
mikroorganisme pada reaksi imun dan untuk membantu proses peradangan dan
penyembuhan.
2) Jenis - Jenis Sel Darah Putih
a. Limfosit B
Di bentuk di dalam sumsum tulang kemudian bersirkulasi dalam darah sampai
menjumpai antigen yang telah di program untuk mengenali antigen tersebut. Limfosit
B mengalami pematangan lebih lanjut dan menjadi sel plasma serta menghasilkan
antibodi.
7

7|Askep Leukimia
b. Limfosit T
Berkembang di timus. Sel-sel ini bersirkulasi dalam darah atau di simpan dalam
jaringan limfatik sampai bertemu dengan antigen yang di kenalinya. Setelah di
rangsan oleh antigen, sel-sel ini menghasilkan zat kimia yang menghancurkan
mikroorganisme dan memberi informasi ke sel darah putih lainnya bahwa telah
terjadi infeksi.
c. Monosit
Di bentuk di sumsum tulang dan masuk dalam sirkulasi darah dalam bentuk immatur.
Di area terjadinya cedera atau infeksi, monosit meninggalkan darah dan mengalami
proses pematangan menjadi makrofag setelah masuk ke jaringan.
d. Neutrofil
Termasuk sel darah putih yang bergranula. Sel darah putih ini berfungsi utnuk
membantu dalam respon peradangan, dan juga berfungsi sebagai fagosit.
e. Eusinofil
Sel darah putih yang bergranula yang juga berfungsi sebagai fagosit, yaitu sel yang
mencerna dan menghancurkan mikroorganisme dan sel debris yang berakumulasi.
f. Basofil
Fungsinya belum jelas, namun basofil bekerja seperti sel mast yang mengeluarkan
peptida vasoaktif yang menstimulasi respon inflamasi.

8|Askep Leukimia
Gambar Jenis-jenis Leukosit (www.google.com)

9|Askep Leukimia
2.4 ETIOLOGI
Penyebab leukemia sampai sekarang belum jelas, tapi beberapa faktor diduga menjadi
penyebab, antara lain :

1. Genetik
a. Keturunan
(i) Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya
pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-
Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome,
sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis (Wiernik, 1985; Wilson,
1991). Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan
informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola
kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy.

(ii) Saudara Kandung


Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana
kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini berlaku
juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi (Wiernik,1985).

b. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom
dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan
insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ANLL (Wiernik,1985;
Wilson, 1991).

2. Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan
leukemia pada hewan termasuk primata.

10

10 | A s k e p L e u k i m i a
Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-
sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus
tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan. (Wiernik,
1985). Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah
Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell
Leukemia. Virus ini ditemukan oleh Takatsuki dkk (Kumala, 1999).

3. Bahan Kimia dan Obat-obatan


a. Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan
insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen
(Wiernik,1985; Wilson, 1991).

Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML,
antara lain : produk – produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan
ladang elektromagnetik (Fauci, et. al, 1998).

b. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat
mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML. Kloramfenikol,
fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum
tulang yang lambat laun menjadi AML (Fauci, et. al, 1998).

4. Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasien-pasien
anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti
peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom
atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi
radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para
radiologis.

11

11 | A s k e p L e u k i m i a
5. Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut Secondary
Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia. Termasuk diantaranya penyakit
Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini disebabkan karena obat-
obatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat
menyebabkan kerusakan DNA.

12

12 | A s k e p L e u k i m i a
2.5 PATOFISIOLOGI

Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan leukosit atau sel
darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel darah normal diperoleh dari sel
batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke dalam
lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel
yang terbagis epanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai hematopoiesis dan terjadi
di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang belakang., panggul, tulang dada, dan pada proximal
epifisis pada tulang-tulang yang panjang.

ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah dan
pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya dijumpai tinmgkat
pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat mentah
hingga hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya merupakan petunjuk untk
menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda
limfoblas dan biasanya ada leukositosis (%), kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah leukosit
neutrofil seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil pemeriksaan
sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel blas yang dominan. Pematangan limfosit B
dimulai dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B, early B, sel B intermedia,
sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga berasal dari sel stem pluripoten,
berkembang menjadi sel stem limfoid, sel timosit imatur, cimmom thymosit, timosit matur, dan
menjadi sel limfosit T helper dan limfosit T supresor.

Peningkatan prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga


anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit tulang juga
sering dijumpai. Jugaa timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-
muntah, “seizures” dan gangguan penglihatan.

13

13 | A s k e p L e u k i m i a
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur/abnormal dalam jumlah yang berlebihan.
Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan menggantikan
unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan
perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan haemopoesis
normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah merah dan trombosit.
Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa, limfodenopati,
sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian. Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan
anemia, penurunan jumlah trombosit mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis,
perdarahan gusi, epistaksis dll). Adanya sel kanker juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial
yang dapat menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami
infeksi. Adanya sel kaker juga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan.
(Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz & Sowden,
2002).

Secara ringkas patofisiologinya adalah sebagai berikut ini :

a. Normalnya tulang marrow diganti dengan tumor yang malignan, imaturnya sel blast.
Adanya proliferasi sel blast, produksi eritrosit dan platelet terganggu sehingga akan
menimbulkan anemia dan trombositipenia.
b. Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem
pertahanan tubuh dan mudah mengalami infeksi.
c. Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ,
sistem saraf pusat. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. Depresi sumsum tulang
yangt akan berdampak pada penurunan lekosit, eritrosit, faktor pembekuan dan
peningkatan tekanan jaringan.

d. Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati, limfe,
nodus limfe, dan nyeri persendian (Suriadi, & Yuliani R, 2001: hal. 175).

14

14 | A s k e p L e u k i m i a
2.6 PATHWAY

Faktor External
Faktor Internal (HLTV -1, Karsinogenik
Faktor Idiopatik
(Genetik, Imunologi) Agent, Obat-obatan, Radiasi)

Leukemia

Gangguan
Leukosit mengfagosit
Pembentukan
eritrosit & trombosit
Leukosit

Leukosit Imatur Potensial terjadi


berlebihan perdarahan yang
tidak terkontrol
Menyusup ke
Leukositosis
sumsum tulang

Nyeri Infiltrasi Gangguan


seluruh
hemopaesis
tubuh
Ekstrameduler
Leukopeni Trombositopeni Eritrosit ↓
Pembesaran Hepatospleno Susunan
kelenjar limfe megali saraf pusat
Daya tahan Perdarahan Lemah, nafsu makan
tubuh ↓ turun, pusing

Resti infeksi Defisit volume


cairan tubuh Gangguan gerak
Gangguan
Mual muntah Sakit kepala & aktivitas
penglihatan

Resti injuri
Resti defisit
cairan tubuh

15

15 | A s k e p L e u k i m i a
2.7 MANIFESTASI KLINIS

1. Aktivitas : kelelahan, kelemahan, malaise, kelelahan otot.


2. Sirkulasi : palpitasi, takikardi, mur-mur jantung, membran mukosa pucat.
3. Eliminsi : diare, nyeri tekan perianal, darah merah terang, feses hitam, penurunan
haluaran urin.
4. Integritas ego : perasaan tidak berdaya, menarik diri, takut, mudah terangsang,
ansietas.
5. Makanan/cairan : anoreksia, muntah, perubahan rasa, faringitis, penurunan BB dan
disfagia.
6. Neurosensori : penurunan koordinasi, disorientasi, pusing kesemutan, parestesia,
aktivitas kejang, otot mudah terangsang.
7. Nyeri : nyeri abomen, sakit kepala, nyeri sendi, perilaku hati-hati gelisah.
8. Pernafasan : nafas pendek, batuk, dispneu, takipneu, ronkhi, gemericik, penurunan
bunyi nafas.
9. Seksualitas : perubahan libido, perubahan menstruasi, impotensi, menoragia.
10. Keamanan : gangguan penglihatan, perdarahan spontan tidak terkontrol, demam,
infeksi, kemerahan, purpura, pembesaran nodus limfe.

16

16 | A s k e p L e u k i m i a
2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hemoglobulin : dapat kurang dari 10 gr/100ml.
2. Retikulosit : jumlah biasaya rendah
3. Trombosit : sangat rendah (< 50000/mm)
4. SDP : mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP immatur
5. PTT : memanjang
6. LDH : mungkin meningkat
7. Asam urat serum : mungkin meningkat
8. Muramidase serum : pengikatan pada leukemia monositik akut dan mielomonositik
9. Copper serum : meningkat
10. Zink serum : menurun
11. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan
12. Hitung darah lengkap complete blood cell (CBC). Anak dengan CBC kurang dari
10.000/mm3 saat didiagnosis memiliki memiliki prognosis paling baik; jumlah lekosit
lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang umur,
menunjukkan normositik, anemia normositik.
13. Pungsi lumbal untuk mengkaji keterlibatan susunan saraf pusat
14. Foto toraks untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum.
15. Aspirasi sumsum tulang. Ditemukannya 25% sel blas memperkuat diagnosis.
16. Pemindaian tulang atau survei kerangka untuk mengkaji keterlibatan tulang.
17. Pemindaian ginjal, hati, limpa untuk mengkaji infiltrat leukemik.
18. Jumlah trombosit menunjukkan kapasitas pembekuan.

17

17 | A s k e p L e u k i m i a
2.9 KOMPLIKASI
1. Infeksi beberapa sistem ( pernafasan, pencernaan )
2. Perdarahan
3. Relaps
4. Efek samping dari kemoterapi/radiasi : kardiomiopati, alopesia

2.10 PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Pelaksanaan kemoterapi
Terdapat tiga fase pelaksanaan kemoterapi :

a. Fase induksi
Dimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi
kortikostreroid (prednison), vincristin dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan
behasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang
ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%.

b. Fase Profilaksis Sistem saraf pusat


Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison melaui
intrathecal untuk mencegah invsi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial
dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.

c. Konsolidasi
Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk mempertahankan remisis dan
mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala,
mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon
sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka
pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.

18

18 | A s k e p L e u k i m i a
2. Transfusi darah, biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 g%. Pada
trombositopenia yang berat dan perdarahan masif, dapat diberikan transfusi trombosit dan
bila terdapat tanda-tanda DIC dapat diberikan heparin.
3. Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan sebagainya). Setelah dicapai
remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.
4. Sitostatika. Selain sitostatika yang lama (6-merkaptopurin atau 6-mp, metotreksat atau
MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih poten seperti vinkristin (oncovin),
rubidomisin (daunorubycine), sitosin, arabinosid, L-asparaginase, siklofosfamid atau
CPA, adriamisin dan sebagainya. Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi
bersama-sama dengan prednison. Pada pemberian obat-obatan ini sering terdapat akibat
samping berupa alopesia, stomatitis, leukopenia, infeksi sekunder atau kandidiagis.
Hendaknya lebih berhziti-hati bila jumiah leukosit kurang dari 2.000/mm3.
5. Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam kamar yang suci
hama).
6. Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah tercapai remisi dan
jumlah sel leukemia cukup rendah (105 - 106), imunoterapi mulai diberikan. Pengobatan
yang aspesifik dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG atau dengan Corynae
bacterium dan dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan
tubuh. Pengobatan spesifik dikerjakan dengan penyuntikan sel leukemia yang telah
diradiasi. Dengan cara ini diharapkan akan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel
leukemia, sehingga semua sel patologis akan dihancurkan sehingga diharapkan penderita
leukemia dapat sembuh sempurna.
7. Cara pengobatan
Setiap klinik mempunyai cara tersendiri bergantung pada pengalamannya. Umumnya
pengobatan ditujukan terhadap pencegahan kambuh dan mendapatkan masa remisi yang
lebih lama. Untuk mencapai keadaan tersebut, pada prinsipnya dipakai pola dasar
pengobatan sebagai berikut:

19

19 | A s k e p L e u k i m i a
a. Induksi
Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berbagai obat tersebut
di atas, baik secara sistemik maupun intratekal sampai sel blast dalam sumsum tulang
kurang dari 5%.

b. Konsolidasi
Yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.

c. Rumat (maintenance)
Untuk mempertahankan masa remisi, sedapat-dapatnya suatu masa remisi yang lama.
Biasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika separuh dosis biasa.

d. Reinduksi
Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Reinduksi biasanya dilakukan setiap 3-6 bulan
dengan pemberian obat-obat seperti pada induksi selama 10-14 hari.

e. Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat.


Untuk hal ini diberikan MTX intratekal pada waktu induksi untuk mencegah
leukemia meningeal dan radiasi kranial sebanyak 2.4002.500 rad. untuk mencegah
leukemia meningeal dan leukemia serebral. Radiasi ini tidak diulang pada reinduksi.

f. Pengobatan imunologik
Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali dan dengan
demikian diharapkan penderita dapat sembuh sempurna.

20

20 | A s k e p L e u k i m i a
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

Proses asuhan keperawatan pada klien dengan leukemia di awali dengan pengkajian,
diagnosis, dan intervensi keperawatan.

I. Pengkajian

Pengkajian yang dilakukan pada klien dengan leukemia adalah sebagai berikut:

1. Riwayat pemajanan pada faktor-faktor pencetus, seperti pemajanan pada dosis


besar radiasi, obata-obat tertentu secara kronis dan riwayat infeksi virus kronis.

2. Pemeriksaan fisik dapat menunjukan manifestasi:

Pembesaran sumsum tulang dengan sel-sel leukemia yang selanjutnya menekan


fungsi sumsum tulang, sehingga menyebabkan beberapa gejala di bawah ini :

a. Anemia penurunan berat badan, kelelaha, pucat, malaise, kelemahan,


dan, anoreksia.

b. Trombositopenia perdarahan gusi, mudah memar, petekie, dan


ekimosis.

c. Netropenia demam tanpa adanya infeksi , berkeringat malam hari.

3. Pemerikasaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada klien dengan leukimia adalah sebagai
berikut:

a. Darah lengkap menunjukan adanya penurunan hemoglobin, hematokrit,


jumlah sel darah merah dan trombosit. Jumlah sel darah putih meningkat
pada leukimia kronis, tetapi juga dapat turun, normal, atau tinggi pada
leukimia akut.

21

21 | A s k e p L e u k i m i a
b. Aspirasi sumsum tulang dan biopsi memberikan data diagnostik definitif.

c. Asam urat serum meningkat karena pelepasan oksipurin setelah keluar


masuknya sel-sel leukimia cepat dan penggunaan obat sitotoksik.

d. Sinar X dada untuk mengetahui luasnya penyakit.

e. Profil kimia, EKG, dan kultur spesiemen untuk menyingkirkan masalah


atau penyakit lain yang timbul.

II. Diagnosa Keperawatan

Diagnosis keperawatan yang muncul pada pasien dengan leukemia adalah sebagai
berikut:

1. Nyeri yang berhubungan dengan infiltrasi leukosit jaringan sistemik.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan


anoreksia, malaise, mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan atau
stomatitis.

3. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh.

4. Intoleransi aktivitas berhubugan dengan kelemahan akibat anemia.

22 | A s k e p L e u k i m i a
III. INTERVENSI KEPERAWATAN

No. Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

Mandiri Mandiri
1. Kaji karakteristik nyeri : 1. Memberikan dasar
Lokasi, kualitas, untuk mengkaji
perubahan pada
frekuensi, dan durasi
tingkat neyri dan
mengevaluasi
2. Tenangkan klien bahwa
intervensi.
Anda mengetahui nyeri 2. Rasa takut bahwa
yang dirasakannya nyerinya tidak
Pasien tidak dianggap nyata dapat
adalah nyata dan bahwa
meningkatkan
mengalami nyeri Anda akan membantu ansietas dan
atau nyeri menurun klien dalam mengurangi mengurangi toleransi
Nyeri yang sampai tingkat yang nyeri.
nyeri tersebut.
berubungan dengan 3. Memberikan data
dapat diterima
3. Kaji faktor lain yang tentang faktor-faktor
I infiltrasi leukosit pasien dan setelah yang menurunkan
jaringan sistemik. menunjang nyeri,
dilakukan tindakan kemampuan klien
keletihan, dan marah untuk menoleransi
keperawatan nyeri
klien. nyeri dan
akan berkurang. meningkatkan
4. Berikan analgetik untuk tongkat nyeri klien.
4. Analgetik cenderung
meningkatkan peredaran
lebih efektif ketika
nyeri optimal dalam diberikan secara dini
batas resep dokter. pada siklus nyeri.

5. Kaji respon perilaku 5. Memberikan


klien terhadap nyeri dan informasi tambahan
tentang nyeri klien.
pengalaman nyeri.

23 | A s k e p L e u k i m i a
Kolaborasi Kolaborasi
1. Metode baru
1. Kolaborasi dengan pemberian analgetik
klien, dokter, dan tim harus dapat diterima
kesehatan lain ketika klien, dokter, dan tim
perawatan kesehatan
mengubah
lain agar dapat
penatalaksanaan nyeri efektif, partisipasi
diperlukan. klien menurunkan
rasa
Edukasi ketidakberdayaan
klien.
1. Ajarkan Klien strategi Edukasi
baru untuk meredakan 1. Meningkatakan
nyeri: distraksi jumlah pilihan dan
imajinasi, relaksasi, dan strategi yang tersedia
bagi klien.
stimulasi kutan

24 | A s k e p L e u k i m i a
Mandiri Mandiri
1. Sesuaikan diet sebelum 1. Setiap klien
dan sesudah pemberian berespons secara
obat sesuai dengan berbeda terhadap
kesukaan dan toleransi makanan setelah
klien. kemoterapi, makanan
kesukaan dapat
2. Cegah pandangan, bau,
meredakan mual dan
dan bunyi-bunyi yang
muntah klien.
tidak menyenangkan di
lingkungan. 2. Sensasi tidak
Perubahan nutrisi Mengurangi mual, menyenangkan dapat
kurang dari 3. Gunakan distraksi,
muntah sebelum, menstimulasi pusat
kebutuhan tubuh relaksasi, dan imajinasi
selama, dan sesudah mual dan muntah.
yang berhubungan sebelum dan sesudah
pemberian
dengan anoreksia, kemoterapi. 3. Menurunkan ansietas
kemoterapi, dan
II yang dapat
malaise, mual dan pasien mendapatkan 4. Pastikan hidrasi cairan
muntah, efek menunjang mual
nutrisi yang adekuat. yang adekuat sebelum,
samping kemoterapi muntah.
selama, dan sesudah
dan atau stomatitis.
pemberian obat. Kaji 4. Volume cairan yang
. intake dan output cairan. adekuat akan
mengencerkan kadar
5. Berikan tindakan pereda
obat, mengurangi
nyeri jika diperlukan.
stimulasi reseptor
muntah.

5. Meningkatkan rasa
nyaman akan
meningkatkan toleransi
fisik terhadap gejala
yang dirasakan.

25 | A s k e p L e u k i m i a
Kolaborasi Kolaborasi

1. Kolaborasi dengan 1. Kombinasi terapi


dokter dengan obat berupaya untuk
pemeberian antiemetic, mengurangi mual
sedative, dan muntah melalui
kortikosteroid sesuai control barbagai
dengan resep. factor pencetus.
2. Kolaborasi dengan ahli 2. Agar kebutuhan
gizi untuk menentukan nutrisi klien dapat
jumlah kalori dan nutrisi terpenuhi sesuai
yang di butuhkan klien. dengan kebutuhan
klien.
Edukasi
Edukasi
1. Ajarkan pada klien
bagaimana cara 1. Agar klien dapat
membuat catatan dengan mudah
makanan harian menentukan
makanannya sendiri.

Resiko infeksi Mandiri Mandiri


III. berhubungan dengan
1. Pertahankan teknik 1. Untuk meminimalkan
menurunnya sistem isolasi

26 | A s k e p L e u k i m i a
pertahanan tubuh. 2. Anjurkan semua terpaparnya klien dari
pengunjung dan staff sumber infeksi.
rumah sakit untuk
menggunakan teknik 2. Untuk meminimalkan
mencuci tangan
pajanan pada
3. Batasi pengunjung bila
perlu organisme infektif
4. Tingkatkan intake
nutrisi. 3. Untuk memberikan
kenyaman pada klien.
4. Mendukung
Setelah dilakukan pertahanan alami
tindakan daya tahan Kolaborasi tubuh
tubuh mengalami
1. Kolaborasi dengan Kolaborasi
peningkatan dan dokter untuk permberian
klien bebas dari terapi antibiotik bila 1. Diberikan sebagai
perlu.
tanda dan gejala profilaktik atau
infeksi mengobati infeksi
khusus
Edukasi
Edukasi
1. Ajarkan pada klien dan
keluarga tanda dan 1. Agar klien dan
gejala infeksi
keluarga mengetahui
2. Ajarkan bagaimana cara
menghindari infeksi. tanda dan gejala
sehingga dapat
melaporkannya pada
petugas kesehatan
: 2. Untuk menjaga klien
dari resiko infeksi.

Intoleransi aktivitas Mandiri Mandiri


IV. berhubugan dengan 1. Berikan dorongan untuk 1. Selama istirahat, energi
kelemahan akibat istirahat beberapa dihemat dan tingkat

27 | A s k e p L e u k i m i a
anemia. periode selama siang energi diperbarui.
hari, terutama sebelum Beberapa kali periode

dan sesudah latihan istirahat singkat


mungkin lebih
fisik.
bermanfaat
2. Tingkatkan jam tidur dibandingkan satu kali
total pada malam hari. periode istirahat yang
panjang.
3. Atur kembali jadwal
2. Tidur membantu untuk
setiap hari dan atur memulihkan tingkat
Setelah dilakukan aktivitas untuk energi.
tindakan terjadi menghemat pemakaian 3. Pengaturan kembali
penurunan tingkat energi. aktivitas dapat
keletihan, dan terjadi mengurangi kehilangan
4. Berikan masukan
peningkatan energi dan mengurangi
protein dan kalori yang stressor.
toleransi aktivitas
adekuat. 4. Penipisan kalori dan
protein menurunkan
toleransi aktivitas.

Kolaborasi
Kolaborasi
1. Penurunan
1. Kolaborasi pemberian hemoglobin akan
produk darah sesuai mencetuskan klien
pada keletihan akibat

28 | A s k e p L e u k i m i a
yang diresepkan. penurunan
ketersediaan oksigen.

Edukasi

1. Peningkatan relaksasi
Edukasi
dan istirahat
1. Ajarkan pada klien psikologis dapat
untuk teknik relaksasi menurunkan
imajinasi. keletihan fisik.

BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN

29 | A s k e p L e u k i m i a
Leukemia adalah suatu jenis kanker darah. Gangguan ini disebabkan oleh sel darah putih
yang diproduksi melebihi jumlah yang seharusnya ada. Leukemia akut pada anak adalah suatu
kelainan atau mutasi pembentukan sel darah putih oleh sumsum tulang anak maupun
gangguan pematangan sel-sel tersebut selanjutnya. Gangguan ini sekitar 25-30% jumlahnya
dari seluruh keadaan keganasan yang didapat pada klien.
Leukemia ada 4 jenis berdasarkan asal dan kecepatan perkembangan sel kanker yaitu
Leukemia Mieloblastik Akut (LMA), Leukemia Mielositik Kronik (LMK), Leukemia
Limfoblastik Akut (LLA), dan Leukemia Limfositik Kronik (LLK) (Medicastore, 2009).
Gejala – gejala yang dirasakan antara lain anemia,wajah pucat, sesak nafas, pendarahan
gusi, mimisan, mudah memar, penurunanberat badan, nyeri tulang dan nyeri sendi.
Penyebab utama penyakit kelainan darah ini sampai sekarang belum diketahui secara
pasti, dan masih terus diteliti. Namun, faktor genetik berperan cukup penting pada beberapa
penelitian yang dilakukan. Dengan kata lain, ada hubungannya dengan faktor keturunan, selain
tentunya banyak faktor penyebab lain yang bervariasi sesuai kasus per kasus dan jenis subtipe
yang didapat.
Terapi yang diberikan pada penderita leukemia akut bertujuan untuk menghancurkan sel-
sel leukemia dan mengembalikan sel-sel darah yang normal. Terapi yang dipakai biasanya
adalah kemoterapi (pemberian obat melalui infus),obat-obatan, ataupun terapi radiasi. Untuk
kasus-kasus tertentu, dapat juga dilakukan transplantasi sumsum tulang belakang. Mengenai
kemungkinan keberhasilan terapi, sangat tergantung waktu penemuan pertama penyakit si
penderita. Apakah dalam stadium awal atau sudah lanjut, subtipe penyakit, teratur tidaknya
jadwal terapi yang dilakukan, timbul Relapse (kambuh) atau tidak selama terapi maupun
kemungkinan penyebab yang bisa diperkirakan.

DAFTAR PUSTAKA

NANDA, NIC-NOC. (2012). Aplikasi Asuhan Keperawatan . Edisi Revisi. Yogyakarta: Media
Hardy.
30 | A s k e p L e u k i m i a
Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. (terjemahan).
Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Corwin J.E.2009. Buku saku patofisiologi. Jakarta,EGC

Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. (terjemahan). Penerbit


buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2,


(terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan Ikatan
Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa
Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001

iii

31 | A s k e p L e u k i m i a