TOXOPLASMOSIS

Elevado % de infección, causa poco frecuente de enfermedad

Es una zoonosis mundial

Riesgo de enfermedad grave (sobre todo en fetos y RN con infección

congénita, pacientes con trastornos inmunológicos)
TOXOPLASMA GONDII
Parásito coccidio de los félidos

El humano y otros animales de sangre caliente sirven como huéspedes

intermediarios.
En la mayoría de los individuos inmunocompetentes, las infecciones por T.
gondii son asintomáticas.
GENOTIPOS I y II: afectan al humano

Postinfección aguda: % pequeño desarrolla coriorretinitis, linfadenitis y con

menos frecuencia miocarditis y polimiositis.
EXISTE EN LA NATURALEZA:

Macro y microgametos
Ooquiste (libera esporozoítos)
Quiste tisular (contiene y libera bradizoítos)
Taquizoíto (trofozoíto)
OOQUISTE
Se forman en el intestino delgado de los félidos exclusivamente (1%)
Se excretan en heces durante periodos que oscilan entre 7 y 20 días
Pueden eliminarse hasta 10 millones de ooquistes en las heces/día

Los ooquistes esporulados contienen 2 esporoquistes, cada esporoquiste

alberga 4 esperozoítos
Ooquistes permanecen viables hasta 18 meses en tierra húmeda
TAQUIZOÍTO
Su presencia es la característica de la infección activa

No sobreviven a desecación, congelación y descongelación o exposición

prolongada a los jugos digestivos gástricos
 TRANSMISIÓN

La infección se produce por la ingesta de carne cruda o poco cocinada,

que contiene quistes tisulares.
Ingesta de agua o alimentos contaminados por ooquistes.

Congénita por la transmisión placentaria de una madre que haya adquirido

la infección durante la gestación.

Toxoplasma gondii se multiplica a nivel intracelular en el foco de invasión (el

tubo digestivo es la principal vía y el lugar inicial de infección en la
naturaleza).
El quiste tisular es responsable de la infección residual (crónica o latente).

CLASIFICACIÓN

1. Adquirida en inmunocompetentes (10-20%)

2. Adquirida o reactivada en inmunodeprimidos
3. Ocular
4. Durante el embarazo
5. Congénita
SÍNTOMAS

 Linfadenopatías cervicales asintomáticas

 Fiebre, malestar, sudoración nocturna, mialgias, odinofagia,
exantema maculopapuloso, hepatoesplenomegalia, linfocitos
atípicos (<10%)
  Coriorretinitis
 Miocarditis
 Poliomiositis-dermatomiositis
 Esquizofrenia (?)

La transmisión al feto se limita de forma casi exclusiva a mujeres que

adquieren la infección durante la gestación.
LA INFECCIÓN CONGÉNITA:

 Alteraciones ecográficas compatibles con toxoplasmosis o resultados

positivos en el estudio con PCR del líquido amniótico fetal
 Enfermedad neonatal
 Enfermedad (leve o grave) que se produce en los primeros meses de
vida
 Secuelas o recidiva de una infección durante la lactancia, infancia o
adolescencia, que no estaba diagnosticada previamente
 Infección subclínica

La incidencia y la gravedad de la toxoplasmosis congénita dependen del

trimestre en el que la madre adquirió la infección.

Durante el 1 o el 2 trimestre suelen mostrar una toxoplasmosis congénita

grave
3 trimestre nacen con la forma subclínica de la infección

El tx precoz de la madre con espiramicina reduce la incidencia de infección

congénita un 60%.
Pirimetamina-sulfadiacina semana 18 de gestación o después
FRECUENCIA DE TRANSMISIÓN

 Edad gestacional
 Tratamiento
 Cepa del parásito
 Carga parasitaria
 Estado inmunitario
 Genética de huésped

No se sabe que la infección por toxoplasma gondii produzca

malformaciones fetales por afectación del ADN del huésped.

Se ha vinculado con abortos espontáneos, muerte intrauterina y parto

prematuro.
 DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN AGUDA

 Aislamiento de Toxoplasma gondii

 Amplificación de su ADN en sangre u otros líquidos corporales (PCR)
 Demostración de taquizoítos en cortes histológicos de tejidos o
estudios citológicos de los líquidos corporales
 Demostración de una imagen histológica típica en un ganglio o de
resultados típicos en la serología
 Demostración de quistes tisulares de toxoplasma gondii en placenta,
feto o neonato

El uso de pruebas serológicas para demostrar anticuerpos específicos frente

a toxoplasma gondii es el principal método diagnóstico.
Determinación simultanea de IgG e IgM

Sólo los resultados positivos para IgM deberán ser remitidos para
confirmación

Las pruebas para medir anticuerpos IgG son: prueba del colorante de SABIN-
FELDMAN, ELISA, inmunofluorescencia indirecta y prueba de aglutinación
directa modificada.
 Idealmente se deberían

IgG/IgM pedir en la primera

visita prenatal o antes
de la concepción

IgG - IgG + IgG - IgG +

IgM - IgM - IgM + IgM +

La mujer no está Repetir IgG/IgM a Enviar suero al

infectada por T. <18 semanas, las 2-3 semanas o
gondii: riesgo de infección enviar a un lab de
laboratorio de
TC sólo si la adquirida antes referencia referencia
infección primaria del embarazo;
se adquiere riesgo de TC
durante la inexistentes salvo
gestación. Se que la paciente
está
IgG - Se realizan pruebas serológicas
de confirmación en el
debería medir
inmunocomprome laboratorio de referencia. Los
IgG/IgM durante
tida. No es preciso
IgM + resultados son compatibles con:
todo el embarazo
para detectar la hacer nada más.
seroconversión. En >18 semanas es
algunos países se dificil distinguir si la El resultado positivo de Una infección aguda adquirida
realizan estudios a infección se IgM carece de durante la gestación. Riesgo de
las mujeres IgG - adquirió durante importancia clínica, TC. Se debe realizar PCR del
el embarazo o tratar igual que a la líquido amniótico y una
cada mes paciente IgM - IgG - ecografía mensual
hace mucho
tiempo (por
ejemplo la px se
pudo infectar en Infección adquirida antes de
las primeras fases la gestación. Ausencia de
del embarazo y ya riesgo de TC salvo en px
ha dado negativo inmunocomprometidas
IgM). Se
recomienda
consultar con un Interpretación dudosa:
laboratorio de suelen ser necesarios sueros
referencia de control y consulta con
un experto en
toxoplasmosis

TRATAMIENTO
 ESPIRAMICINA
1 gr cada 8 hrs VO

Indicada en px con infección confirmada o sospechada antes de las 18

semanas de gestación

Máxima eficacia cuando se administra en las 8 semanas siguientes a la

seroconversión
Se debería mantener hasta el parto

 SULFADIACINA O CLINDAMICINA (alternativas)

 PIRIMETAMINA VO 50 mg c/12 hrs por 2 días, seguido por 25-20 mg/día
+ ÁCIDO FOLÍNICO VO 10-20 mg diario (durante y 1 semana después
de tx con pirimetamina) + SULFADIAZINA VO 1 gr c/6hrs
ALTERNATIVO:
 PIRIMETAMINA-ÁCIDO FOLÍNICO + CLINDAMICINA VO O IV O
ATOVAQUONA VO COTRIMOXAZOL VO O IV
 PIRIMETAMINA-ÁCIDO FOLÍNICO + CLARITROMICINA VO O DAPSONA
VO AZITROMICINA VO SULFADIAZINA VO + ATOVAQUONA VO
RECOMENDACIONES

 Evitar el contacto con materiales que puedan estar contaminados

con heces de gato, sobre todo la manipulación de heces de gato y
la práctica de la jardinería
 Uso de los guantes como se tienen que realizar estas actividades
 Como los ooquistes tardan 1-2 días en madurar, eliminar todas las
heces de gato diariamente
 Desinfectar el lugar donde defecan los gatos con agua casi hirviendo
durante 5 min antes de manipularlo
 Evitar el contacto con las mucosas cuando se manipula la carne
cruda
 Lavarse bien las manos tras el contacto con carne cruda
 Lavar las superficies y utensilios de cocina que hayan estado en
contacto con la carne cruda
 Cocinar la carne 67°C o muy hecha (la carne ahumada o curada en
salmuera puede ser infecciosa)
 Evitar la ingesta de carne seca, ahumada o curada
 Lavar las frutas y verduras antes de consumirlas
 Evitar cortar el pelo a los animales
 Evitar el consumo de agua que puede estar contaminada con
ooquistes