DISFAGIA

I. PENDAHULUAN

Disfagia berasal dari bahasa Yunani yang berarti gangguan makan.

Disfagia biasanya merujuk kepada gangguan dalam makan sebagai gangguan
dari proses menelan. Disfagia merupakan salah satu gejala kelainan atau
penyakit di orofaring dan esofagus. Keluhan ini akan timbul bila terdapat
gangguan gerakan otot-otot menelan dan gangguan transportasi makanan dari
rongga mulut ke lambung. Disfagia dapat disertai dengan keluhan lainnya,
seperti odinofagia, rasa panas di dada, rasa mual, muntah, regurgitasi,
hematemesis, melena, anoreksia, hipersalivasi, batuk dan berat badan yang
cepat berkurang. Manifestas klinik yang sering ditemukan ialah sensasi
makanan yang tersangkut di daerah leher atau dada ketika menelan. Disfagia
dapat menjadi ancaman yang serius terhadap kesehatan seseorang karena
adanya resiko pneumonia aspirasi, malnutrisi, dehidrasi, penurunan berat
badan, dan sumbatan jalan napas.1

Gangguan yang menyebabkan disfagia dapat mempengaruhi fase oral,

faringeal, atau esofageal dari fase menelan. Anamnesa yang lengkap dan
pemeriksaan fisik yang seksama penting dalam diagnosis dan pengobatan dari
disfagia. Pemeriksaan fisik di tempat tidur harus menyertakan pemeriksaan
leher, mulut, orofaring, dan laring. Pemeriksaan neurologis juga harus
dilakukan. Beberapa pemeriksaan menelan juga telah diajukan, namun
pemeriksaan menelan dengan videofluoroskopik diterima sebagai
pemeriksaan standar untuk mendeteksi dan menilai kelainan menelan. Metode
ini bukan saja mampu memperkirakan resiko aspirasi dan komplikasi
respirasi namun juga membantu dalam menentukan strategi diet dan
komplikasi.1

Pemeriksaan endoskopi serat optik mungkin diperlukan untuk menilai

fungsi menelan. Gangguan menelan baik disfagia oral maupun faringeal
 biasanya diterapi dengan rehabilitasi, termasuk modifikasi diet dan pelatihan
teknik dan manuver menelan. Pembedahan jarang diindikasikan untuk pasien
dengan gangguan menelan. Pada pasien dengan gangguan yang parah,
dilakukan bypass rongga mulut dan faring dan pengaturan nutrisi enteral
mungkin diperlukan. Pilihan yang tersedia antara lain percutaneous
endoscopic gastrostomy dan kateterisasi oroesophageal intermiten.1

II. EPIDEMIOLOGI

Keluhan disfagia atau kesulitan menelan merupakan keluhan yang

umum ditemukan, khususnya pada usia lanjut. Sekitar 7 sampai 10 persen
dewasa yang berumur lebih dari 50 tahun mempunyai disfagia, meskipun
jumlah ini lebih sedikit dari yang diperkirakan karena banyak pasien dengan
keluhan ini tidak memeriksakan diri ke pusat kesehatan. Pasien yang
mengalami masalah menelan sampai 25% yang dirawat di rumah sakit dan 30
sampai 40% yang dirawat di rumah.2

Suatu studi mengatakan dari 947 klien yang diuji, 22,6% menderita
disfagia beberapa kali dalam sebulan dan 80,8% di antaranya adalah
perempuan sedangkan laki-laki hanya 19,2%. Pada studi ini tidak ditemukan
adanya perbedaan ras.3

Gangguan menelan neurologis lebih sering ditemukan pada unit

rehabilitasi medis daripada spesialisasi kedokteran lainnya. Stroke adalah
penyebab utama dari disfagia neurologis. Sekitar 51-73% pasien dengan
stroke mengalami disfagia, yang merupakan faktor resiko bermakna
berkembangnya pneumonia; hal ini dapat juga menunda pemulihan
fungsional pasien.1

Pneumonia terjadi pada sekitar 34% dari seluruh kematian terkait stroke
dan merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak pada bulan pertama
setelah mengalami stroke, meskipun tidak seluruh kasus pneumonia berkaitan
 dengan aspirasi makanan. Oleh karenanya, sangat penting untuk deteksi dini
dan pengobatan disfagia pada pasien yang telah mengalami stroke.1

III. ANATOMI
Rongga mulut dan faring dibagi menjadi beberapa bagian. Rongga mulut
terletak di depan batas bebas palatum mole, arkus faringeus anterior dan dasar
lidah. Nasofaring meluas dari dasar tengkorak sampai batas palatum mole,
orofaring meluas dari batas tadi sampai batas epiglotis, sedangkan d ibawah
garis batas ini adalah laringofaring atau hipofaring.4

Gambar 1: Anatomi Rongga Mulut

Rongga Mulut
Bibir dan pipi terutama disusun oleh sebagian besar otot orbikularis
oris yang dipersarafi oleh saraf fasialis. Vermilion berwarna merah karena
ditutupi oleh lapisan tipis epitel skuamosa. Ruangan di antara mukosa pipi
bagian dalam dan gigi adalah vestibulum oris. Muara duktus kelenjar
parotis menghadap gigi molar kedua atas. 4
Gigi ditunjang oleh Krista alveolar mandibula dibagian bawah dan
Krista alveolar maksilla dibagian atas. Gigi pada bayi terdiri atas dua gigi
seri, satu gigi taring dan dua gigi geraham. Gigi dewasa terdiri dari dua
gigi seri, satu gigi taring,dua gigi premolar, dan tiga gigi molar.
Permukaan oklusal dari gigi seri berbentuk menyerupai pahat dan gigi
taring tajam, sedangkan gigi premolar dan molar mempunyai permukaan
oklusal yang datar. Daerah di antara gigi molar paling belakang atas dan
bawah dikenal dengan trigonum retromolar. 4
Palatum dibentuk oleh tulang dari palatum durum dibagian depan dan
sebagian besar dari otot palatum mole dibagian belakang. Palatum mole
dapat diangkat untuk faring bagian nasal dari rongga mulut dan orofaring.
Ketidak mampuan palatum mole menutup akan mengakibatkan bicara
yang abnormal (Rinolalia aperta) dan kesulitan menelan. Dasar mulut
diantara lidah dan gigi terdapat kelenjar sublingual dan bagian dari
kelenjar submandibula. Muara duktus mandibularis terletak ditepi
frenulum lidah. Kegagalan kelenjar liur untuk mengeluarkan liur akan
menyebabkan mulut menjadi kering, atau xerostomia. Hal ini
menyebabkan keluhan yang menyulitkan pada beberapa pasien. 4
Lidah merupakan organ muscular yang aktif. Dua pertiga bagian depan
dapat digerakkan, sedangkan pangkalnya terfiksasi. Otot dari lidah
dipersarafi oleh saraf hipoglossus. Sensasi dua pertiga bagian depan
dipeersarafi oleh saraf lingualis dan sraf glosofaringeus pada sepertiga
lidah bagian belakang. 4
Korda timpani mempersarafi cita rasa lidah dua pertiga bagian depan,
sedangkan saraf glosofaringeus mempersarafi citarasa lidah sepertiga
bagian belakang. Cita rasa dibagi dalam daerah-daerah tertentu. Misalnya ,
rasa pahit dapat dirasakan pada lidah bagian belakang. Permukaan lidah
bagian atas dapati dibagi menjadi dua pertiga depan dan sepertiga
belakang oleh garis papilla sirkumvalata yang berbentuk huruf V. Foramen
sekum yang terdapat di puncak dari huruf V merupakan tempat asal dari
duktus tiroglosus. Fungsi lidah untuk bicara dan menggerakkan bolus
makanan pada waktu pengunyahan dan penelanan. 4
Faring
Faring adalah bagian dari saluran pencernaan yang berada di belakang
rongga hidung, mulut, dan laring. Faring merupakan saluran
musculomembranous dan berbentuk agak kerucut. Panjang faring sekitar
12,5 cm dan bagian transversal lebih luas daripada diameter antero-
posterior. Faring dapat dibagi menjadi: nasofaring, orofaring, dan
laringofaring.5

Gambar 2: Anatomi Faring

Nasofaring terletak di belakang hidung dan di atas palatum molle. Di

bagian depan terdapat koana yang menghubungkan dengan rongga hidung.
Pada dinding lateral terdapat tuba Eustachius dan berbentuk agak segitiga.
Di balik dari tuba Eustachius terdapat fossa Rosenmuller. Kedua struktur
ini berada di atas batas bebas otot konstriktor faringis superior. Otot tensor
veli palatini, merupakan otot yang menegangkan palatum dan melebarkan
tuba eustachius, masuk ke faring melalui ruangan ini. Otot ini membentuk
tendon yang melekat sekitar hamulus tulang untuk memasuki palatum
mole. Otot tensor veli palatini dipersarafi oleh saraf mandibularis melalui
ganglion otic. Pada dinding posterior terdapat suatu massa dari jaringan
limfoid, yang dikenal sebagai tonsila faringeal.4,5
Bagian orofaring terletak dari palatum molle sampai tulang hyoid dan
terbuka pada bagian anterior melalui isthmus faucium ke dalam mulut.
Sementara di dinding lateral, terdapat tonsila palatina di antara dua arcus
palatum. Di depan tonsilla, arkus faring anterior disusun oleh otot
palatoglossus, dan dibelakang dari arkus faring posterior disusun oleh
palatofaringeus. Otot-otot ini membantu menutupnya orofaring bagian
posterior. Semuanya dipersarafi oleh pleksus faringeus. 4,5
Tonsila disusun oleh jaringan limfoid yang diliputi oleh epitel
skuamosa yang berisi beberapa kripta. Tampaknya tidak dapat dibuktikan
adanya penurunan kekebalan yang disebabkan oleh pengangkatan tonsila.
Celah di atas tonsila merupakan sisa dari endodermal muara arkus brankial
kedua, di mana fistula brankial atau sinus internal bermuara. Infeksi dapat
terjadi diantara kapsul tonsil dan ruangan sekitar jaringan dan dapat
meluas ke atas pada dasar palatum mole sebagai abses peritonsiler. 4
Bagian laringofaring terletak dari tulang hyoid sampai ke bagian bawah
dari kartilago krikoid yang selanjutnya menuju ke esofagus. Pada bagian
anterior terdapat segitiga laring dan dibentuk oleh epiglotis. Sedangkan
batas lateral dibentuk oleh lipatan aryepiglottic. Pada kedua sisi dari laring
terdapat resesus yang disebut sinus piriformis, yang dibatasi oleh lipatan
aryepiglottic pada bagian medial dan lateral oleh tulang rawan tiroid dan
membran hyothyroid.5
Esophagus bagian cervical terletak kurang lebih pada garis tengah
leher belakang trakea dan didepan korpus vertebra. Saraf laringeus
rekurens terdapat pada alur esophagus dan trakea. Arteri karotis komunis
dan isi dari selubung karotis terletak di lateral esophagus. Pada lapisan otot
faring terdapat trigonum yang lemah di atas otot krikofaringeus yang
berkembang dari krikoid dan mengelilingi esophagus bagian atas.
Divertikulum yang disebut divertikulum zenker dapat keluar melalui derah
yang lemah ini dan berlawanan dengan penelanan. 4
Faring merupakan daerah dimana udara melaluinya dari hidung ke
laring juga dilalui oleh makanan dari rongga mulut ke esophagus. Oleh
karena itu, kegagalan dari otot faringeal, terutama yang menyusun ketiga
otot konstriktor faringis, akan menyebabkan kesulitan dalam menelan dan
biasanya juga terdapat aspirasi air liur dan makanan ke dalam cabang
trakeobronkial. 4
Esofagus
Esofagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang
sekitar 25 cm, yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung.
Esofagus terletak di posterior jantung dan trakea, di anterior vertebra, dan
menembus hiatus diafragma tepat di anterior aorta. Esofagus terutama
berfungsi menghantarkan bahan yang dimakan dari faring ke lambung.6
Pada kedua ujung esofagus terdapat otot sfingter. Otot krikofaringeus
membentuk sfingter esofagus bagian atas dan terdiri atas serabut-serabut
otot rangka. Bagian esofagus ini secara normal berada dalam keadaan
tonik atau kontraksi kecuali pada waktu menelan. Sfingter esofagus bagian
bawah, walaupun secara anatomi tidak nyata, bertindak sebagai sfingter
dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam
esofagus. Dalam keadaan normal sfingter ini menutup, kecuali bila
makanan masuk kedalam lambung atau waktu bertahak atau muntah.6
Dinding esofagus seperti juga bagian lain saluran gastrointestinal,
terdiri atas empat lapisan mukosa, lapisan mukosa bagian dalam terbentuk
dari epitel gepeng berlapis yang berlanjut ke faring di ujung atas epitel
lapisan ini mengalami perubahan mendadak pada perbatasan esofagus
dengan lambung (garis z) dan menjadi epitel toraks selapis. Mukosa
esofagus dalam keadaan normal bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi
lambung yang sangat asam. Lapisan sub mukosa mengandung sel-sel
sekretori yang memproduksi mukus. Mukus mempermudah jalannya
makanan sewaktu menelan dan melindungi mukosa dari cedera akibat zat
 kimia. Lapisan otot lapisan luar tersusun longitudinal dan lapisan dalam
tersusun sirkuler. Otot yang terdapat di 5% bagian atas esofagus adalah
otot rangka, sedangkan otot di separuh bagian bawah adalah otot polos.
Bagian diantaranya terdiri dari campuran otot rangka dan otot polos.
Berbeda dengan saluran cerna lainnya, tunika serosa (lapisan luar)
esofagus tidak memiliki lapisan serosa ataupun selaput peritoneum,
melainkan lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar yang
menghubungkan esofagus dengan struktur-struktur yang berdekatan. Tidak
adanya serosa menyebabkan semakin cepatnya penyebaran sel-sel tumor
(pada kasus kanker esofagus) dan meningkatnya kemungkinan kebocoran
setelah operasi.6

IV. FISIOLOGI MENELAN

Selama proses menelan, otot-otot diaktifkan secara berurutan dan secara

teratur dipicu dengan dorongan kortikal atau input sensoris perifer. Begitu
proses menelan dimulai, jalur aktivasi otot beruntun dari otot-otot perioral
menuju kebawah. Jaringan saraf, yang bertanggung jawab untuk menelan
otomatis ini, disebut dengan pola generator pusat. Batang otak, termasuk
nucleus tractus solitarius dan nucleus ambigus dengan formatio retikularis
berhubungan dengan kumpulan motorneuron kranial, diduga sebagai pola
generator pusat.1,7

Dalam proses menelan akan terdapat keadaan:1.7

1) Pembentukan bolus makanan dengan ukuran dan konsistensi yang baik.

2) Upaya sfingter mencegah terhamburnya bolus ini dalam fase-fase menelan.
3) Kerjasama yang baik dari otot-otot di rongga mulut untuk mendorong bolus
makanan ke arah lambung.
4) Mencegah masuknya makanan dan minuman ke dalam nasofaring dan laring.
5) Mempercepat masuknya bolus makanan ke dalam faring pada saat respirasi.
6) Usaha untuk membersihkan kembali esofagus.
A. Tiga Fase Menelan

Deglutition adalah tindakan menelan, dimana bolus makanan atau

cairan dialirkan dari mulut menuju faring dan esofagus ke dalam lambung.
Deglutition normal adalah suatu proses halus terkoordinasi yang melibatkan
suatu rangkaian rumit kontraksi neuromuskuler volunter dan involunter dan
dan dibagi menjadi bagian yang berbeda: (1) oral, (2) faringeal, dan (3)
esophageal. Masing-masing fase memiliki fungsi yang spesifik, dan, jika
tahapan ini terganggu oleh kondisi patologis, gejala spesifik dapat terjadi.1,7

1. Fase Oral

Fase oral terjadi secara sadar. Makanan yang telah dikunyah dan
bercampur dengan liur akan membentuk bolus makanan. Bolus ini
bergerak dari rongga mulut melalui dorsum lidah ke orofaring akibat
kontraksi otot intrinsik lidah.1,7

Kontraksi m.levator veli palatina mengakibatkan rongga pada

lekukan dorsum lidah diperluas, palatum mole terangkat dan bagian atas
dinding posterior faring (passavant’s ridge) terangkat pula. Bolus
kemudian akan terdorong ke posterior, karena lidah terangkat keatas.
Bersamaan dengan ini terjadi penutupan nasofaring sebagai akibat
kontraksi m. Levator veli palatini. Selanjutnya terjadi kontraksi
m.palatoglusus yang menyebabkan ismus fausium tertutup, diikuti oleh
kontraksi m. Palatofaring, sehingga bolus makanan tidak akan berbalik
ke rongga mulut.1,7

2. Fase Faringeal

Fase faringeal adalah sangat penting karena, tanpa mekanisme

perlindungan faringeal yang utuh, aspirasi paling sering terjadi pada
 fase ini. Fase faringeal terjadi secara refleks pada akhir fase oral, yaitu
perpindahan bolus makanan dari faring ke esofagus.1,7

Faring dan laring bergerak ke atas oleh kontraksi m.stilofaring,

m.salfingofaring, m.tirohioid dan m.palatofaring.1,7

Aditus laring tertutup oleh epiglotis, sedangkan ketiga sfingter

laring, yaitu plika ariepiglotika, plika ventrikularis dan plika vokalis
tertutup karena kontraksi m. Ariepiglotika dan m. Aritenoid obligus .
bersamaan dengan ini terjadi juga penghentian aliran udara ke laring
karena refleks yang menghambat pernapasan, sehingga bolus makanan
tidak akan masuk ke dalam saluran napas. Selanjutnya bolus makanan
akan meluncur ke arah esofagus, karena valekula dan sinus piriformis
sudah dalam keadaan lurus.1,7

Sphincter esophageal atas relaksasi selama fase faringeal untuk

menelan dan membuka oleh karena pergerakan os hyoid dan laring
kedepan. Sphincter akan menutup setelah makanan lewat, dan struktur
faringeal akan kembali ke posisi awal.1,7

3. Fase Esophageal

Pada fase esophageal, bolus didorong kebawah oleh gerakan

peristaltik. Sphincter esophageal bawah relaksasi pada saat mulai
menelan, relaksasi ini terjadi sampai bolus makanan mecapai lambung.
Dalam keadaan istirahat introitus esofagus selalu tertutup. Dengan
adanya rangsangan bolus makanan pada akhir fase faringeal, maka
terjadi relaksasi m.krikofaring, sehingga introitus esofagus terbuka dan
bolus makanan masuk ke dalam esofagus.1,7

Setelah bolus makanan lewat, maka sfingter akan berkontraksi

lebih kuat, melebihi tonus introitus esofagus pada waktu istirahat,
sehingga makanan tidak akan kembali ke faring. Dengan demikian
refluks dapat dihindari.1,7

Gerakan bolus makanan di esofagus bagian atas masih

dipengaruhi oleh kontraksi m.konsrtiktor faring inferior pada akhir fase
faringeal. Selanjutnya bolus makanan akan didorong ke distal oleh
gerakan peristaltik esofagus.1,7

Dalam keadaan istirahat sfingter esofagus bagian bawah selalu

tertutup dengan tekanan rata-rata 8 milimeter Hg lebih dari tekanan di
dalam lambung, sehingga tidak akan terjadi regurgitasi isi lambung.1,7

Pada akhir fase esofagal sfingter ini akan terbuka secara refleks
ketika dimulainya peristaltik esofagus servikal untuk mendorong bolus
makanan ke distal. Selanjutnya setelah bolus makanan lewat, maka
sfingter ini akan menutup kembali.1,7

Gambar 3: Otot- otot yang berperan pada proses Menelan

 Gambar 4: Proses Menelan

V. PATOMEKANISME

Gangguan pada proses menelan dapat digolongkan tergantung dari fase

menelan yang dipengaruhinya.1,7

A. Fase Oral

Gagguan pada fase Oral mempengaruhi persiapan dalam mulut dan

fase pendorongan oral biasanya disebabkan oleh gangguan pengendalian
lidah. Pasien mungkin memiliki kesulitan dalam mengunyah makanan
padat dan permulaan menelan. Ketika meminum cairan, pasien mungkin
kesulitan dalam menampung cairan dalam rongga mulut sebelum menelan.
Sebagai akibatnya, cairan tumpah terlalu cepat ke dalam faring yang
belum siap, seringkali menyebabkan aspirasi.1,7
 Logemann's Manual for the Videofluorographic Study of Swallowing
mencantumkan tanda dan gejala gangguan menelan fase oral sebagai
berikut:1

- Tidak mampu menampung makanan di bagian depan mulut karena

tidak rapatnya pengatupan bibir.
- Tidak dapat mengumpulkan bolus atau residu di bagian dasar mulut
karena berkurangnya pergerakan atau koordinasi lidah.
- Tidak dapat menampung bolus karena berkurangnya pembentukan
oleh lidah dan koordinasinya.
- Tidak mampu mengatupkan gigi untuk mengurangi pergerakan
mandibula.
- Bahan makanan jatuh ke sulcus anterior atau terkumpul pada sulcus
anterior karena berkurangnya tonus otot bibir.
- Posisi penampungan abnormal atau material jatuh ke dasar mulut
karena dorongan lidah atau pengurangan pengendalian lidah.
- Penundaan onset oral untuk menelan oleh karena apraxia menelan
atau berkurangnya sensibilitas mulut.
- Pencarian gerakan atau ketidakmampuan untuk mengatur gerakan
lidah karena apraxia untuk menelan.
- Lidah bergerak ke depan untuk mulai menelan karena lidah kaku.
- Sisa-sisa makanan pada lidah karena berkurangnya gerakan dan
kekuatan lidah.
- Gangguan kontraksi (peristaltik) lidah karena diskoordinasi lidah.
- Kontak lidah-palatum yang tidak sempurna karena berkurangnya
pengangkatan lidah.
- Tidak mampu meremas material karena berkurangnya pergerakan
lidah keatas.
- Melekatnya makanan pada palatum durum karena berkurangnya
elevasi dan kekuatan lidah.
- Bergulirnya lidah berulang pada Parkinson disease.
 - Bolus tak terkendali atau mengalirnya cairan secara prematur atau
melekat pada faring karena berkurangnya kontrol lidah atau
penutupan linguavelar.
- Waktu transit oral tertunda.

B. Fase Faringeal

Jika pembersihan faringeal terganggu cukup parah, pasien mungkin

tidak akan mampu menelan makanan dan minuman yang cukup untuk
mempertahankan hidup. Pada orang tanpa dysphasia, sejumlah kecil
makanan biasanya tertahan pada valleculae atau sinus pyriform setelah
menelan. Dalam kasus kelemahan atau kurangnya koordinasi dari otot-otot
faringeal, atau pembukaan yang buruk dari sphincter esofageal atas, pasien
mungkin menahan sejumlah besar makanan pada faring dan mengalami
aspirasi aliran berlebih setelah menelan.1,7

Logemann's Manual for the Videofluorographic Study of Swallowing

mencantumkan tanda dan gejala gangguan menelan fase faringeal sebagai
berikut:1

- Penundaan menelan faringeal.

- Penetrasi Nasal pada saat menelan karena berkurangnya penutupan
velofaringeal.
- Pseudoepiglotis (setelah total laryngectomy) – lipatan mukosa pada
dasar lidah.
- Osteofit Cervical.
- Perlengketan pada dinding faringeal setelah menelan karena
pengurangan kontraksi bilateral faringeal.
- Sisa makanan pada Vallecular karena berkurangnya pergerakan
posterior dari dasar lidah.
- Perlengketan pada depresi di dinding faring karena jaringan parut atau
lipatan faringeal.
 - Sisa makanan pada puncak jalan napas karena berkurangnya elevasi
laring.
- Penetrasi dan aspirasi laringeal karena berkurangnya penutupan jalan
napas.
- Aspirasi pada saat menelan karena berkurangnya penutupan laring.
- Stasis atau residu pada sinus pyriformis karena berkurangnya tekanan
laringeal anterior.

C. Fase Esophageal

Gangguan fungsi esophageal dapat menyebabkan retensi makanan

dan minuman didalam esofagus setelah menelan. Retensi ini dapat
disebabkan oleh obstruksi mekanis, gangguan motilitas, atau gangguan
pembukaan Sphincter esophageal bawah.1,7

Logemann's Manual for the Videofluorographic Study of Swallowing

mencantumkan tanda dan gejala gangguan menelan pada fase esophageal
sebagai berikut:1

- Aliran balik Esophageal-ke-faringeal karena kelainan esophageal.

- Tracheoesophageal fistula.
- Zenker diverticulum.
- Reflux.

D. Aspirasi

Aspirasi adalah masuknya makanan atau cairan melalui pita suara.

Seseorang yang mengalami aspirasi beresiko tinggi terkena pneumonia.
Beberapa faktor mempengaruhi efek dari aspirasi : banyaknya, kedalaman,
keadaan fisik benda yang teraspirasi, dan mekanisme pembersihan paru.
Mekanisme pembersihan paru antara lain kerja silia dan reflek batuk.
 Aspirasi normalnya memicu refleks batuk yang kuat. Jika ada gangguan
sensoris, aspirasi dapat terjadi tanpa gejala.1

VI. ETIOLOGI

Anamnesa yang lengkap membantu dokter dalam menentukan

penyebab dari disfagia. Berdasarkan penyebabnya, disfagia dibagi atas:1

1. Disfagia mekanik
Penyebab utama disfagia mekanik adalah sumbatan lumen esofagus oleh
massa tumor dan benda asing. Penyebab lain adalah akibat peradangan
mukosa esofagus stiktur esofagus, serta akibat penekanan lumen esofagus
dari luar.
2. Disfagia motorik
Disfagia motorik dapat disebabkan oleh gangguan pusat menelan yang
menyebabkan kelumpuhan otot menelan, berkurangnya kontraksi
peristaltik esofagus dan gangguan membukanya sfingter esofagus bagian
atas.
3. Disfagia psikogenik
Disfagia dapat juga timbul bila terdapat gangguan emosi atau tekanan jiwa
(globus histerikus).

Beberapa kelainan yang dapat menyebabkan disfagia adalah sebagai

berikut:
A. Gangguan Serebrovaskuler
Gangguan serebrovaskuler merupakan gangguan paling umum
yang menyebabkan disfagia neurogeni baik oral maupun orofaringeal.
Gangguan menelan dilaporkan terjadi pada 27% sampai 50% pasien
yang mengalami gangguan serebrovaskular. Insidensi ini tidak terbatas
pada stroke yang berat karena pada pasien yang mengalami stroke
ringan maupun sedang lambat laun akan juga mengalami gangguan
menelan. Stroke pada korteks biasanya menyebabkan oral disfagia yang
 khas. Stroke pada hemisfer kiri cenderung menghasilkan disfungsi oral
yang lebih berat daripada stroke di tempat yang lain. Defisit pada lokasi
ini menyebabkan resiko tinggi terjadinya pneumonia aspirasi karena
kurangnya kontrol bolus makanan di mulut dan terjadinya muntah pada
faring.10
B. Gangguan Neuromuskuler
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) mempunyai insidens sekitar
dua dari 100.000 populasi dengan onset pada umur 60-an. Gejalanya
berupa kelemahan yang progresif dan tanpa adanya nyeri serta disfagia.
Untuk menegakkan diagnosis diperlukan adanya tanda dari upper dan
lower motor neuron dan pemeriksaan elektromiografi.10
Mysthenia gravis ditandai dengan kelemahan secara perlahan-
lahan baik dalam beberapa minggu maupun berbulan-bulan. Kelemahan
cenderung meningkat sepanjang hari dan dapat diperburuk aktivitas
fisik. Disfagia terjadi pada 6% sampai 15% dari pasien mysthenia
gravis.10
Penyakit Parkinson adalah gangguan degenaratif yang progresif
yang disebabkan degenerasi dari neuron yang mengandung dopamin
dalam substansia nigra. Gejala ditandai dengan rigiditas dan tremor saat
beristirahat. Rigiditas disebabkan kontraksi dari kelompok otot agonis
dan antagonis secara simultan. Disfagia berasal dari kurangnya transpor
bolus makanan dan terjadinya muntah pada faring serta waktu transit di
faring yang memanjang.10
C. Faringitis Akut Bakterial
Faringitis akut adalah suatu peradangan akut pada mukosa dan struktur
limfe pada faring disebabkan oleh berbagai bakteri dan faktor
pendukung seperti adanya rangsangan oleh asap, uap, dan zat kimia.
Gejala dan tanda yang ditimbulkan faringitis akut tergantung pada
bakteri yang menginfeksi. Pada pasien faringitis yang disebabkan oleh
bakteri Streptokokus beta hemolitikus, diawali perasaan yang tiba-tiba
dingin, demam, malaise, sakit kepala, sakit di punggung kaki dan
 tangan, konstipasi, dan anoreksia. Beberapa hari kemudian tenggorokan
akan terasa kering dan sakit, photalgia, disfagia, odinofagia, dan terlihat
eritema faring.11
D. Sklerosis Sistemik
Sklerosis sistemik adalah gangguan dari arteri perifer yang
menyebabkan proliferasi dari fibrosis dan berefek pada kulit dan pada
end organ. Gejala esofagus terjadi pada 50% sampai 80% pasien. Gejala
yang khas yaitu heartburn pada tiga per empat pasien dan disfagia pada
seperempat pasien 9
E. Crohn’s Disease
Crohn’s Disease adalah gangguan radang sistemik yang berefek pada
seluruh saluran pencernaan. Meskipun Crohn’s disease umumnya
terjadi pada saluran cerna bagian distal, namun keterlibatan esofagus
dapat terjadi. Dalam suatu studi 5% pasien dengan tanpa gejala
esofagus memperlihatkan bukti keterlibatan esofagus pada upper
endoskopi. Biasanya ditemukan ulserasi pada mukosa esofagus. Ketika
bergejala, biasanya berupa disfagia, odinofagia dan rasa tidak nyaman
pada esofagus.9

VII. DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS
Untuk menentukan diagnosis, diperlukan anamnesis yang cermat
untuk menentukan diagnosis kelainan atau penyakit yang menyebabkan
timbulnya disfagia.7
Jenis makanan yang menyebabkan disfagia dapat memberikan
informasi kelainan yang terjadi. Pada disfagia mekanik mula-mula
kesulitan menelan hanya terjadi pada waktu menelan makanan padat.
Bolus makanan tersebut kadang-kadang perlu didorong dengan air dan
pada sumbatan yang lebih lanjut, cairan pun akan sulit ditelan. Bila
sumbatan ini terjadi secara progresif dalam beberapa bulan, maka harus
dicurigai kemungkinan adanya proses keganasan di esofagus, keluhan
 sulit menelan makanan padat dan cairan terjadi dalam waktu yang
bersamaan.7
Waktu dan perjalanan keluhan disfagia dapat memberikan
gambaran yang lebih jelas untuk diagnostik. Disfagia yang hilang dalam
beberapa hari disebabkan oleh peradangan. Disfagia yang terjadi dalam
beberapa bulan dengan penurunan berat badan yang cepat dicurigai
adanya keganasan di esofagus. Bila disfagia ini berlangsung bertahun-
tahun untuk makanan padat perlu dipikirkan adanya kelainan yang
bersifat jinak atau di esofagus bagian distal (lower esophageal muscular
ring).7
Lokasi rasa sumbatan di daerah dada dapat menunjukkan kelainan
di esofagus bagian torakal, tetapi bila sumbatan terasa di leher, maka
kelainannya dapat di faring, esofagus bagian servikal atau esofagus
bagian bawah.7
Gejala lain yang menyertai disfagia, seperti masuknya cairan ke
dalam hidung waktu minum menandakan adanya kelumpuhan otot-otot
faring.7

B. PEMERIKSAAN FISIK
Adapun pemeriksaan fisik yang dilakukan pada disfagia adalah
sebagai berikut:1,7
- Pemeriksaan daerah leher dilakukan untuk melihat dan meraba
adanya massa tumor atau pembesaran kelenjar limfa yang dapat
menekan esofagus.
- Daerah rongga mulut perlu diteliti, apakah ada tanda-tanda
peradangan orofaring dan tonsil selain adanya massa tumor yang
mengganggu proses menelan.
- Pengamatan langsung penutupan bibir, rahang, mengunyah,
pergerakan dan kekuatan lidah, elevasi palatal dan laryngeal,
salivasi, dan sensitifitas oral.
 - Selain itu diteliti adanya kelumpuhan otot-otot lidah dan arkus
faring yang disebabkan oleh gangguan di pusat menelan maupun
pada saraf otak n.V, n.IX, n.X dan n.XII.
- Pembesaran jantung sebelah kiri, elongasi aorta, tumor bronkus
kiri dan pembesaran kelenjar limfa mediastinum, juga dapat
menyebabkan keluhan disfagia.
- Pemeriksaan kesadaran dan status kognitif pasien karena dapat
mempengaruhi keamanan menelan dan kemampuan
kompensasinya.
- Dysphonia dan dysarthria adalah tanda disfungsi motoris struktur-
struktur yang terlibat pada menelan.
- Pemeriksaan pada mukosa dan gigi geligi mulut, posisi dan
kesimetrisan palatum mole selama fonasi dan istirahat serta reflek
muntah.
- Pemeriksaan fungsi pernapasan untuk mengetahui faktor resiko
terjadinya aspirasi.
- Tahap terakhir adalah pengamatan langsung aktivitas menelan.
Pasien diberi minum atau jika memungkinkan diberi makanan
dalam beragam tekstur. Siallorhea, keterlambatan untuk menelan,
batuk, suara menjadi parau atau serak dapat mengindikasikan
adanya masalah pada proses menelan.

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium hanya terbatas pada pemeriksaan darah
rutin sebagai skrening untuk mengetahui adanya infeksi atau inflamasi.
Pemeriksaan total protein dan albumin dilakukan untuk penatalaksaan
diet. Fungsi tiroid juga dapat membantu mendeteksi disfagia yang
berhubungan dengan hipotiroid atau hipertiroid.1
B. Pemeriksaan Radiologik
1. Endoskopi
 Nasofaringoskopi berguna untuk mengevaluasi pasien dengan disfagia
orofaringeal. Prosedur ini dengan cepat mengidentifikasi struktur
massa dan lesi dan memastikan sensitivitas laring terhadap kontak.2

Gambar 5: Kanker ulseratif pada tonsil kiri7

Gastroesofagus endoskopi memberikan penilaian terbaik pada mukosa

ambaesofagus. Massa atau lesi lainnya diidentifikasi dengan barium
meal seharusnya dilanjutkan dengan esofagogastroskopi untuk biopsi
dan sitologi. Pada pasien dengan onset disfagia akut saat makan,
endoskopi dapat digunakan langsung untuk mengeluarkan bolus
makanan yang terjepit dan melebarkan striktur. Endoskopi juga
dimanfaatkan untuk deteksi infeksi dan erosi. Akan tetapi endoskopi
tidak bisa menilai fungsi motorik atau striktur yang halus.2

2. Esofagografi
Esofagografi sering digunakan pertama kali pada pasien dengan
disfagia khususnya dicurigai adanya lesi obstruktif. Esofagografi juga
mengidentifikasi struktur intrinsik dan ekstrinsik lesi tetapi kurang
akurat dalam mengidentifikasi sifat dari lesi obstruksi. Esofagografi
(studi barium) dalam menilai motilitas lebih baik daripada endoskopi
dan relatif murah dengan sedikit komplikasi meskipun dapat
dilakukan pada pasien yang sakit dan inkooperatif.2
Studi dengan kontras ganda dapat membantu visualisasi pada mukosa
esofagus lebih baik. Barium marshmallows atau pil melokalisasi lesi
obstruksi pada mulut atau esofagus. Floroskopi dapat mengidentifikasi
abnomalitas pada mulut dan orofaring dan jika diobservasi lebih jauh
 dapat memberikan lebih detail tentang fungsi dan deteksi refluks dan
peristaltik yang abnormal.2

Gambar 6: (Kiri) Lesi kecil pada esofagus terlihat sebagai filling

defek, (Kanan) Terdapat “kantong” pada faring8
3. Manometri
Manometri digunakan untuk menilai fungsi motorik esofagus jika
tidak ditemukan kelainan pada studi barium atau endoskopi
gastroesofagus. Sebuah kateter dengan pengukur tekanan elektronik
dimasukkan dalam lambung kemudian mengukur kontraksi esofagus
dan mengukur respon menelan pada bagian atas dan bawah esofagus.
Manometri mendeteksi kelainan hanya 25% pada pasien dengan lesi
non obstruksi.2
4. Pemeriksaan FEES
Dalam FEES (Fiberoptic Endoscopic Evaluation of Swallowing),
sebuah endoskopi fiberoptik yang fleksibel dimasukkan intranasal
menuju hipofaring pasien sehingga klinis dapat melihat struktur faring
dan laring dengan jelas. Kemudian pasien diberikan berbagai macam
tes untuk mengevaluasi fungsi sensori dan motorik dari faring dan
laring. Makanan dan minuman diberikan untuk menilai dari
kemampuan faring untuk menelan. Informasi yang didapatkan dari
pemeriksaan ini termasuk kemampuan untuk melindungi jalan napas,
kemampuan mempertahankan proteksi terhadap jalan napas dalam
 interval waktu tertentu, kemampuan menginisiasi tindakan menelan
tanpa menumpahkan material ke hipofaring, waktu dan arah gerakan
dari bolus yang melalui hipofaring, kemampuan untuk menelan bolus,
ada tidaknya residu dari bolus pada hipofaring, waktu masuknya bolus
dan proteksi jalan napas, sensitivitas struktur faring/laring.9

IX. PENATALAKSANAAN

Terdapat pengobatan yang berbeda untuk berbagai penyebab dysphagia.

Setelah penyebab disfagia ditemukan, tindakan pembedahan atau obat-obatan
dapat diberikan. Pengobatan dapat melibatkan latihan otot untuk memperkuat
otot-otot facial atau untuk meningkatkan koordinasi. 1

Untuk beberapa orang, mengkonsumsi makanan dan minuman lewat

mulut sudah tidak mungkin lagi. Mereka harus menggunakan metode lain
untuk memenuhi kebutuhan nutrisi. Biasanya memerlukan suatu sistem
pemberian makanan, seperti suatu selang makanan (NGT), yang memotong
bagian menelan yang tidak mampu bekerja normal.1

A. Modifikasi diet

Merupakan komponen kunci dalam program pengobatan umum

disfagia. Suatu diet makanan yang berupa bubur direkomendasikan
pada pasien dengan kesulitan pada fase oral, atau bagi mereka yang
memiliki retensi faringeal untuk mengunyah makanan padat. Jika fungsi
menelan sudah membaik, diet dapat diubah menjadi makanan lunak
atau semi-padat sampai konsistensi normal.1

B. Suplai Nutrisi

Efek disfagia pada status gizi pasien adalah buruk. Disfagia dapat
menyebabkan malnutrisi. Banyak produk komersial yang tersedia untuk
memberikan bantuan nutrisi. Bahan-bahan pengental, minuman yang
 diperkuat, bubur instan yang diperkuat, suplemen cair oral. Jika asupan
nutrisi oral tidak adekuat, pikirkan pemberian parenteral.1

C. Hidrasi

Disfagia dapat menyebabkan dehidrasi. Pemeriksaan berkala

keadaan hidrasi pasien sangat penting dan cairan intravena diberikan
jika terapat dehidrasi.1

D. Medikamentosa
Terapi farmakologis pada pasien yang mengalami disfagia yaitu dengan
mengobati penyebab dasarnya, misalnya pyridostigmine untuk
mysthenia gravis, benztropine untuk penyakit Parkinson, dan antibiotik
untuk faringitis bakterial akut. Pemberian injeksi botolinum toksin
dapat dipertimbangkan pada spasme cricopharyngeal.12

E. Pembedahan
Adapun penatalaksaan operatif pada disfagia adalah sebagai berikut:12
1. Dilatasi esofagus: dapat dipertimbangkan pada pasien akalasia
(spasme dari spincter bawah esofagus) dan striktur faring dan
esofagus serta striktur post operatif
2. Myotomi cricopharyngeal: dapat dipertimbangkan pada spasme
cricopharyngeal atau kelainan kontraksi otot saat relaksasi.
Myotomi total termasuk bagian bawah dari konstriktor inferior,
otot cricopharyngeus dan bagian atas dari cervical esofagus.
3. Gastric atau Jejunal feeding tube: pemasangan sementara atau
permanen pipa tempat masuknya makanan.
4. Tracheotomy: diindikasikan pada komplikasi pernapasan yang
berat, mencegah terjadinya pneumoni aspirasi.
X. PROGNOSIS
Secara umum, prognosis kesembuhan dari disfagia bervariasi dari baik sampai
buruk tergantung tingkat keparahan, etiologi, dan kepatuhan pasien untuk
mengikuti anjuran pengobatan yang diberikan.13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Paik, Nam-Jong. Dysphagia. July 2011. [cited on 13 December 2011].

Available from: http://emedicine.medscape.com/article/324096-
overview#showall
2. Spieker, Michael R. Evaluating Dysphagia. June 2000. [cited on 13
December 2011]. Available from: http://www.aafp.org/afp/2000/0615/
p3639.html
3. Wilkins, Thad, Gillies RA, Thomas AM, Wagner PJ. The Prevalence of
Dysphagia in Primary Care Patients: A HamesNet Research Network
Study. JABFM. March–April 2007. Vol. 20 No. 2. 144-150
4. Boeis. L.R,Dkk. Buku Ajar Penyakit THT.Edisi ke-6. Balai Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta
5. Anonymous. The Pharynx – Gray’s Anatomy of Human Body. December
2011 [cited on 19 December 2011]. Available from:
http://education.yahoo.com/reference/ gray/subjects/subject/244
6. Lorraine , Wilson, Lindseth G. Gangguan Esofagus. Dalam: patofisiologi
volume 1. Price SA, Wilson LM. EGC. Jakarta 2005. Edisi 6, hal 404-405.
7. Munir M, Hadiwikarta A, Hutauruk SM. Disfagia. Dalam: Telinga hidung
tenggorok kepala leher. Soepardi EA, Iskandar HN, editor. Balai penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta 2009. Edisi 6, hal 232-
235.
8. Dhillon RS. An Illustrated Colour Text - Ear, Nose, and Throat and Head
and Neck Surgery. London: Churchill Livingstone. 2000:76-77
9. Anonymous. Clinical Policy Bulletin: Fiberoptic Endoscopic Evaluation
of Swallowing (FEES)/Fiberoptic Endoscopic Evaluation of Swallowing
with Sensory Testing (FEESST). June 2011. [cited on 19 December 2011].
Available from: http://www.aetna.com/cpb/medical/data/200_299/
0248.html
10. Harris JP, Michael HP. Head and Neck Manifestasion of Systemic Disease.
New York: Informa Healthcare. 2007:510-519
11. Nasution, Minasari. Infeksi Faring Laring: Faringitis Akut. Medan.
Universitas Sumatera Utara. 2008:3-5
12. Pasha, R. Otolaryngology – Head and Neck Surgery. New York: Mc
Graws. 2005:143-147
13. Anoymous. Dysphagia. 2002 [cited on 22 December 2011]. Available
from: http://www.enotes.com/dysphagia-reference/dysphagia.
BAGIAN ILMU KESEHATAN THT-KL REFERAT
FAKULTAS KEDOKTERAN DESEMBER 2011
UNIVERSITAS HASANUDDIN

DISFAGIA

OLEH :

ARIF BUDIMAN K C11107267

NUR ASYIRAH 110206 047

PEMBIMBING:
DR. INDAH HAMRIANI

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN THT-KL
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2011
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN

DAFTAR ISI

I. PENDAHULUAN……………………………………………………………..….1
II. EPIDEMIOLOGI…………………………...…………………………….............2
III. ANATOMI..............................................................................................................3
IV. FISIOLOGI MENELAN.........................................................................................8
V. PATOFISIOLOGI…………………………………………………………….....12
VI. ETIOLOGI............................................................................................................16
VII. DIAGNOSIS.....................................…………………………………………....16
VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG………………….…………………………….18
IX. DIAGNOSIS BANDING…………………………………….………………….21
X. PENATALAKSANAAN………………………….…………………………….23
XI. PROGNOSIS....………………………………………………………………….25

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN REFERENSI