IOSR Journal of Dental dan Ilmu Kesehatan (IOSR-JDMS) e-ISSN: 2279-0853, p-ISSN: 2279-

0861.Volume 14, Issue 10 Ver. I (Oktober 2015), PP 74-79 www.iosrjournals.org

Patofisiologi, Manifestasi klinis dan Diagnosis Peritonitis

Murtaza Mustafa1, Jayaram Menon2, RK.Muniandy3, J.Sieman4, AM.Sharifa5, EM.Illzam6 1,3,4 Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, Universitas Malaysia Sabah, Kota Kinabalu, Sabah, Malaysia. 2.Deapetment
of Gastroenterology, Rumah Sakit Queen Elizabeth, Kota Kinabalu, Sabah, Malaysia. 5. Kualitas Unit, Rumah
Sakit Queen Elizabeth, Kota Kinabalu, Sabah, Malaysia. 6. Klinik Keluarga Berencana Association, Kota
Kinabalu, Sabah, Malaysia.
Abstrak: Infeksi intra-abdomen bisa disebabkan oleh berbagai sumber. Peritonitis primer atau peritonitis bakteri
spontan (SBP) adalah infeksi asketis. Peritonitis telah dikategorikan menjadi primer, sekunder, tersier atau pada
pasien dengan dialisis terus menerus. Gejala yang sering terjadi meliputi demam, sakit perut, mual, muntah, dan
diare, dan demam, sakit perut dengan perubahan status mental pada pasien sirosis. Pasien dengan gejala asites
harus menjalani paracentesis untuk mengkonfirmasi SBP. Patogen bakteri yang jarang diisolasi meliputi flora
usus, staphylococci negatif koagulase, dan organisme resisten multidrug nosokomial pada peritonitis tersier.
Cefotaxime 2 g intravena setiap delapan jam menghasilkan tingkat cairan asketik yang sangat baik, dengan
langkah-langkah yang didukung untuk memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit. Penting untuk mendiagnosa
SBP lebih awal; keterlambatan diagnosis dapat menyebabkan syok septik. Kematian tinggi dan penurunan
kelangsungan hidup sekitar 8 persen untuk setiap jam penundaan dalam memulai antibiotik pada pasien dengan
syok septik.
Kata kunci: Primaryperitonitis, Patofisiologi, Diagnosis, dan Pengobatan
I. Pendahuluan
Peritonitis primer atau peritonitis bakteri spontan (SBP) didefinisikan sebagai infeksi
cairan asketik tanpa sumber intra abdomen yang dapat diobati dengan jelas [1] Infeksi intra-
abdomen dapat disebabkan oleh beberapa hal, dan merupakan penyebab utama morbiditas
dan Kematian. Infeksi peritoneum dapat disebabkan karena adanya kontaminasi rongga
peritoneum dengan mikroorganisme, bahan kimia yang mengganggu, atau keduanya.
Peritonitis infektif dikategorikan sebagai primer, sekunder, atau tersier. Peritonitis yang
menyulitkan dialisis dapat dianggap sebagai kategori tambahan. Pada peritonitis primer,
infeksi peritoneal tidak terkait langsung dengan kelainan intra-abdominal lainnya. Pada
sekunder, proses intraabdominal, seperti usus buntu yang pecah atau ulkus peptik perforasi
terbukti berkaitan. Peritonitis tersier telah dipahami sebagai tahap selanjutnya dari penyakit
ini, ketika peritonitis klinis dan tanda-tanda sepsis dan kegagalan multiorgan menetap atau
kambuh setelah perawatan peritonitis sekunder, dan tidak ada patogen atau hanya patogen
kelas rendah misalnya staphylococci negatif koagulase, atau tidak ada gejala sosial, resisten
multidrug (misalnya enterococci, Candida, Enterobacter spp.) yang diisolasi dari eksudat
peritoneal [3,4]. Gejala yang sering terjadi adalah demam, sakit perut, mual, muntah dan
diare [5]. SBP harus dicurigai pada pasien Sirosis dengan tanda dan gejala seperti demam,
sakit perut, perubahan status mental atau hipotensi. Pasien dengan asites juga harus
menjalani paracentesis untuk bukti SBP [6]. SBP harus dibedakan dari peritonitis sekunder
dengan menggunakan laparotomi (atau laproskopi) dan analisis cairan asites [7] Patogen
bakteri yang diisolasi meliputi flora enterik, terutama Escherichia coli [7]. Terapi spektrum
 luar Cefatoxime 2 g intravena setiap delapan jam menunjukkan tingkat cairan asketik yang
sangat baik, disertai dengan tindakan yang didukung seperti rehidrasi dan koreksi gangguan
elektrolit yang ketat [8,9,10]. Makalah ini mengulas tentang patofisiologi, manifestasi
klinis, diagnosis dan pengobatan peritonitis primer atau spontan.
II. Sejarah kasus

William christman, usia 21 tahun meninggal karena peritonitis pada tahun 1864.
Pskiatri swiss dan pskikoanalisis Hermann Rorschach, yang dikenal karena
mengembangkan tes proyektif yang dikenal dengan tes inklot Rorschach, meninggal karena
peritonitis pada tahun 1882. Penyair wanita Wadsworth Longfellow juga meninggal karena
peritonitis pada tahun 1882 Penyihir terkenal dan artis pelarian Harry Houdini meninggal
karena peritonitis karena pukulan pada perut. Seorang laki-laki percaya bahwa penggemar
Houdinni yang dengan hati-hati diminta untuk memukulnya (yang memang merupakan
bagian aksinya). Kenyataannya, ini adalah pukulan keras oleh seorang pria bernama Jocelyn
Gordon Whitehead. Namun, mungkin saja pukulan itu hanya tip, dan lekukan perut selama
bertahun-tahun memperlambat otot perutnya secara berlebih [11,12].
Pelaku diet Rudolph valentine pada tahun 1926 terkena peritonitis setelah
apendiksnya pecah. Ia juga mengembangkan pleuritic di paru kirinya dan meninggal
beberapa jam setelah memasuki keadaan koma [13,14] oleh karena itu hal ini di beri nama
'Valentino sindrom'. Rhythm dan penyanyi blues Chuck Willis meninggal karena peritonitis
pada tahun 1958 pada puncak popularitasnya. Beatles Star Ringo (seorang drumer)
menderita peritonitis saat kecil, yang menyebabkan dia jatuh koma selama tiga hari. Artis
George Bellow meninggal karena peritonitis pada tahun 1925 setelah gagal mengobati
apendiks yang pecah. Kenneth Pinyan, 45 tahun meninggal pada tahun 2005 dalam hal ini
dikenal sebagai kasus seks kuda Enumclaw. Pinyan telah melakukan hubungan seks anal
reseptif dengan seekor kuda, yang menyebabkan kematiannya karena peritonitis akut
[13,14].
III. Etiologi mikroba
Pada pasien sirosis, mikroorganisme yang diduga berasal dari enterik sekitar 69%
bersifat patogen [15]. Echerichia coli adalah patogen yang paling sering ditemukan, diikuti
oleh Klebsiellapneumonia, S.pneumoniae, dan spesies streptokokus lainnya, termasuk
enterococci [5]. Staphylococcus aureus adalah isolasi yang tidak biasa pada peritonitis
primer, sebesar 2% sampai 4% kasus pada beberapa penelitian, dan telah diketahui terjadi
pada pasien dengan erosi hernia umbilikus. organisme anaerob dan mikroaerofilik jarang
dilaporkan [16]. Dalam sebuah studi 126 kasus peritonitis primer pada pasien sirosis yang
tercatat dalam literatur, hanya 8 pasien (6%) memiliki penyakit yang disebabkan oleh
bakteri anaerob atau mikroaerofilik, termasuk Bacteroides spp, Bacteroides fragilis,
Clostridiumper feringen, Peptostrep to coccusspp, pussococ cusspp, dan Campylobacter
fetus [17].
Tiga jenis peritonitis primer atau spontan telah dijelaskan [18]. Salah satunya, yang
disebut bakteria non-neutrositik monomikrobial ditandai dengan cairan asketis dengan
kultur positif namun hanya mengandung beberapa neutrofil; Kondisi ini ditemukan pada
pasien dengan temuan klinis terhadap peritonitis [19]. Hal ini mungkin merupakan kolonasi
bakteri awal sebelum respons host terjadi kemudian berlanjut ke peritonitis bakteri spontan
pada 62% sampai 86% kasus. Bakteri penyebabnya mirip dengan yang terlihat pada
peritonitis primer, dan pasien dengan respons leukosit rendah memiliki angka kematian
yang sama dengan pasien dengan respons leukosit lebih besar [20]. Sebaliknya beberapa
studi telah mengidentifikasi kasus peritonitis primer dengan kultur cairan asketis negatif,
yang disebut sebagai kultur negatif amino sitokromosit [21]. Kelainan lain yang mampu
menghasilkan gambar yang agak mirip mencakup peritonitis tuberkulosis, asites terkait
keganasan, dan proses yang menyebabkan kematian sel sehingga dengan demikian
mengaktifkan mediator atau sitokin yang dapat menarik leukosit ke dalam rongga
peritoneum. Namun, jika tidak ada infeksi bakteri, peningkatan neutrofil hampir tidak
terlihat pada peritonitis bakteri spontan. Kultur darah ditemukan positif bakteri pada
sepertiga pasien dengan kultur negatif [21].
Ketiga jenis peritonitis bakteri spontan, bakteri polymicrobial [22], disebabkan oleh
paracentesis traumatis dimana usus dimasukkan jarum paracentesis dan bakteri masuk,
biasanya secara sementara, dari usus ke dalam cairan asketik. Dalam skenario ini, berbagai
bentuk bakteri terlihat pada pewarnaan Gram atau tumbuh pada kultur cairan asketik, yang
mengandung kurang dari 250. Bakteremia hadir pada 75% pasien dengan peritonitis primer
yang disebabkan oleh bakteri aerobik [15] , tetapi jarang ditemukan pada pasien dengan
peritonitis yang disebabkan oleh anaerob [17]. Biasanya organisme yang diisolasi dari
cairan peritoneum ditemukan dari darah [17]. Peritonitis juga dapat diakibatkan oleh infeksi
Mycobacterium Tuberculosis, Neisseria Gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis atau
Coccidioides Immitis tapi ini biasanya infeksi berasal dari penyebaran fokus infeksi yang
berdekatan [24].
Peritonitis sekunder. Infeksi intra-abdomen sekunder disebabkan oleh kontaminasi
mikroorganisme gastrointestinal atau genitourinin ke rongga peritoneum akibat kehilangan
 integritas penghalang mukosa. Proses intra-abdominal utama yang dapat menyebabkan
terjadinya peritonitis sekunder sangat banyak dan mencakup penyakit atau luka pada saluran
gastrointestinal atau genitourinari, seperti perforasi ulkus peptik, perforasi traumatis rahim,
kandung kemih, perut atau usus besar, Perforasi spontan yang terkait dengan tifoid,
tuberkulosis, atau ulkus sitomegalovirus pada orang yang immunocompromised, usus
buntu, divertikulitis atau neoplasma usus, gangren usus, obstruksi usus, atau obstruksi
vaskular mesenterika, kolesistitis supuratif, peritonitis empedu, pankreatitis, Kontaminasi
operasi peritoneum pada surgicalanastomosis. Peritonitis adalah bahaya utama dialisis
peritoneal rawat jalan kronis (CAPD), yang digunakan dalam pengelolaan gagal ginjal [25].
Peritonitis tersier telah dianggap sebagai tahap selanjutnya dalam penyakit ini, ketika tanda-
tanda klinis peritonitis sistemik sepsis berlanjut setelah perawatan peritonitis sekunder dan
juga tidak ada organisme atau patogen virulensi rendah, seperti enterococci dan jamur,
diisolasi dari eksudat peritoneal. Pada infeksi intra-abdomen terkait perawatan kesehatan
mencakup peritonitis tersier, patogen nosokomial yang lebih resisten juga dapat memainkan
peran utama dalam proses penyebaran [26]
IV. Faktor predisposisi
Pada umumnya peritonitis dapat terjadi melalui cara: [27].
Peritonitis primer mengacu pada peradangan peritoneum yang diduga dari sumber
peritoneal, seringkali melalui penyebaran hematogen. Peritonitis spontan biasanya terjadi
pada pasien dengan asites dan paling sering terlihat pada pasien dengan sirosis, sindrom
nefrotik, dan lupus eritematosa sistemik. Peritonitis di pasien dengan dialisis peritoneal
ambulatory yang terus menerus (CAPD), dan peritonitis tuberkulosis. Pecahnya viskus
dapat terjadi oleh beberapa hal, termasuk a) cedera traumatis pada perut, termasuk trauma
tajam dan tumpul. Lesi pada kolon atau saluran bagian atas, demam tifoid, nekrotik
enterokolitis atau perforasi divertikulitis kolon. Iskemia, insufisiensi vaskular, peningkatan
hernia, volvulus, atau neoplasia. Adanya benda asing, tusuk gigi, tulang, pin, penyakit
radang sendi pelvis, termasuk salpingitis dan endometritis dapat menyebabkan peritonitis
perut bagian bawah yang terlokalisasi. kebocoran bedah pasca operasi dan kerusakan
anastomatik dapat terjadi. Peritonitis tersier terjadi setelah berhasil menghilangkan bakteri
dengan antibiotik. normalnya sistem pertahanan host yang diaktifkan terus bertindak
melalui kegagalan autoregulasi, mengakibatkan kerusakan fungsi sistem organ secara
otomatis. Gambaran klinis seperti sepsis. Tidak ada terapi yang efektif [28]. ruptur dari
abses bisa terjadi, seperti pankreas atau kandung empedu yang membesar [28].
V. Patofisiologi
Peritonitis bakteri spontan dikenal pada tahun 1964, kata "spontan" digunakan karena
patogenesis infeksi masih belum jelas. [29] Selama bertahun-tahun, pengembangan tentang
studi peritonitis telah dilakukan [30]. Langkah awal dalam pengembangan SBP adalah
gangguan pada flora usus dengan pertumbuhan berlebih dan penyebaran organisme usus
tertentu, yang paling umum adalah Escherichia coli [31,32]. Sirosis merupakan predisposisi
perkembangan bakteri berlebih, kemungkinan karena adanya perubahan kecil pada motilitas
usus [33], dan adanya hipoklorohidia karena penggunaan penghambat pompa proton [34].
Selain itu, pasien dengan sirosis dapat meningkatkan permeabilitas usus [35]. Namun, peran
pertumbuhan berlebih bakteri dalam patogenesis SBP tetap tidak stabil. Dalam sebuah
penelitian, mobilitas usus kecil dan pertumbuhan berlebih bakteri pada 20 pasien sirosis
dengan riwayat SBP dan 20 pasien dengan sirosis tanpa riwayat SBP. Prevalensi
pertumbuhan berlebih bakteri lebih tinggi pada pasien dengan riwayat SBP (70 banding 20
% ); Pasien-pasien ini juga menunjukkan gangguan motilitas usus kecil yang lebih parah.
Hal ini tidak sependapat dalam penelitian lain, yang menunjukkan adanya pertumbuhan
berlebih bakteri tidak terkait dengan perkembangan SBP [34]. Selain itu, penyalahgunaan
alkohol dan sirosis telah dilaporkan terkait dengan gangguan pembelahan intraselular oleh
monosit dan neutrofil dengan opsonisasi terganggu dan tingat serum yang rendah.
Penurunan aktivitas fagositik yang terlihat pada sirosis alkoholik sebanding dengan tingkat
keparahan penyakit hati [36].
Bakteri enterik juga bisa mendapatkan akses ke rongga peritoneal dengan langsung
melewati dinding usus utuh. Dalam model hewan E. coli lolos dari usus ke rongga peritoneal
karena adanya larutan hipertonik ke dalam peritoneum [37]. Mekanisme serupa dapat
menjelaskan peritonitis bakteri enterik yang sering menyulitkan dialisis peritoneal. Kejadian
bakteriemia yang jarang terjadi dan banyaknya spesies dalam cairan peritoneal saat bakteri
anaerob terlibat menunjukkan bahwa migrasi transmural bakteri adalah jalan yang mungkin
untuk terjadinya infeksi cairan asketik pada sebagian besar pasien ini [17].
Ketika pneumokokus berada di dalam cairan vagina dan cairan peritoneal pada anak
perempuan prepubertas, infeksi genital yang menular kemungkinan terjadi pada pasien ini.
Sekresi vagina alkalin pada anak perempuan prepubertras mungkin tidak dapat menghambat
pertumbuhan bakteri dibandingkan sekresi asam pada wanita postpubertras. Penyebaran
melalui transfallopi juga berperan dalam terjadinya peritonitis pada wanita dengan alat
kontrasepsi. Pada wanita dengan gonokokus atau klamidial perihepatitis (Fitz-Hugh -Curtis
syndrome), penyebaran diduga berasal dari tuba falopi dan saluran parakolik ke sub
 phrenicspace, namun juga dapat secara hematogen. Pada seseorang dengan sindrom ini N.
gonoorhoeae ditemukan dari spesimen biopsi hati, dan infeksi mungkin disebarkan melalui
bakteremia [39]. Infeksi asites merangsang peningkatan produksi sitokin proinflamasi,
seperti tumor necrosis factor-α(TNC-α),interleukin(IL)-1,11-6,interferon-ɣ(IFN-ɣ), dan
molekul adhesi yang larut dalam serum dan tingkat yang lebih besar pada eksudat peritoneal
[40]. Sitokin ini diproduksi oleh makrofag dan sel inang lainnya untuk merespons bakteri
atau produk bakteri, seperti toksin. Dalam model eksperimental peritonitis [41], antibodi
terhadap endotoksin, namun tidak pada TNF-α ditemukan untuk mencegah kematian dan
mengurangi jumlah bakteri dalam eksudat peritoneal. Sumber potensial lainnya adalah
translokasi langsung sitokin melalui penghalang usus. Tidak diragukan lagi, banyak
manifestasi peritonitis sistemik dan perut dimediasi oleh molekul ini. Selanjutnya, kehadiran
sitokin ini dapat menyebabkan pengurangan volume darah arteri lebih lanjut seperti yang
ditunjukkan oleh peningkatan aktivitas plasma renin dan pengembangan insufisiensi ginjal.
Sekitar 30% pasien dengan peritonitis primer mengembangkan insufisiensi ginjal yang telah
ditemukan sebagai prediktor angka kematian yang paling sensitif di rumah sakit [41]
VI. Manifestasi klinis
Manifestasi utama peritonitis adalah nyeri perut akut, nyeri perut dan perlindungan
perut yang diperparah dengan menggerakkan peritoneum misal. Batuk (batuk paksa bisa
digunakan sebagai tes), memfleksikab pinggul, atau adanya tanda Blumberg (rebound
tenderness positif, yang berarti menekan pada perut menimbulkan sedikit rasa sakit
kemudian melepaskan tangan dengan tiba-tiba akan memperparah rasa sakitnya, seperti
peritoneum terperangkap kembali pada tempatnya). adanya tanda-tanda ini pada pasien
kadang-kadang disebut sebagai peritonismus [42].
Manifestasi yang terlokalisir ini tergantung peritonitis dilokalisasi (misalnya
Appendicitis atau diverticulitis sebelum perforasi), atau generalisata ke seluruh perut.
Dalam kasus lain, nyeri biasanya dimulai sebagai nyeri abdomen umum (dengan
keterlibatan intervensi peritoneal viseral yang tidak terlokalisasi dengan baik), dan dapat
terlokalisir kemudian (dengan keterlibatan lapisan peritoneal parietal yang diinervasi secara
alami). Peritonitis merupakan penyakit akut abdomen [42].
Peritonitis primer adalah penyakit demam akut yang menyerupai radang usus buntu
pada anak-anak. Demam sakit perut mual dan muntah, dan diare biasanya ditemukan dengan
nyeri abdomen yang menyebar dan rebound tenderness dan suara usus terdengar hipoaktif
atau tidak ada. Pada pasien sirosis dengan peritonitis primer, asites dapat ditemukan. Pada
beberapa pasien, manifestasi klinisnya khas. Onset mungkin berbahaya dan temuan iritasi
 peritoneal mungkin tidak terdapat pada perut yang membesar dengan asites. Demam (suhu>
37. ℃ [> 100 ℉]) adalah tanda yang paling umum terjadi pada 50% sampai 80% kasus
[5,20], dan dapat terjadi tanpa tanda atau gejala abdomen, atau tidak ada tanda secara klinis.
Peritonitis primer pada pasien sirosis umumnya terkait dengan adanya hal lain dari penyakit
hati stadium akhir (sindrom hepatorenal, ensefalopati progresif, dan perdarahan varises).
Peritonitis primer selalu harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding dekompensasi
penyakit hati kronis yang stabil sebelumnya [5 , 20]. Penting untuk mengenali peritonitis
bakteri spontan di awal masa infeksi karena seringkali ada waktu yang sangat pendek untuk
diintervensi untuk mendapatkan hasil yang baik. Jika kesempatan itu terlewatkan, maka
akan menjadi lebih buruk; diikuti kegagalan multi organ secara cepat [43]. Kelangsungan
hidup tidak mungkin terjadi pada pasien yang mengalami syok sebelum memulai antibiotik
empiris. Satu laporan memperkirakan bahwa kelangsungan hidup menurun sekitar 8 persen
untuk setiap penundaan dalam memulai antibiotik pada pasien dengan syok septik [44].
VII. Diagnosis
Peritonitis primer didiagnosis dengan mengesampingkan sumber infeksi intra-
abdomen primer. Computedtomography (CT) dengan bahan kontras oral dan intravena
sangat berguna dalam pendeteksian sumber peritonitis intra-abdominal. Pembedahan dapat
diarahkan pada potensial sumber infeksi yang diidentifikasi berdasarkan temuan CT, dan
bukan dengan pendekatan laparotomi eksplorasi penuh, yang sebelumnya sering digunakan
sebelum tersedianya CT dan berhubungan dengan angka mortalitas pada beberapa pasien
tertentu, seperti pasien sirosis. Pasien dengan peritonitis primer biasanya merespons dalam
48 sampai 72 jam dengan terapi antimikroba yang sesuai [45]. Pengamatan tingkat
penurunan pada leukosit fluida asket setelah inisiasi terapi antimikroba untuk peritonitis
primer juga terbukti membantu membedakan dari peritonitis bakteri sekunder [46]. Temuan
pneumokokus pada cairan peritoneal mungkin tidak mengindikasikan peritonitis primer,
seperti yang digambarkan oleh laporan kasus apendisitis dan peritonitis sekunder yang
disebabkan oleh pneumokokus [47]. SBP harus dicurigai pada pasien dengan sirosis yang
mengembangkan tanda atau gejala demam, nyeri perut, perubahan status mental, nyeri tekan
perut, atau hipotensi. Selain itu, pasien asites yang dirawat di rumah sakit karena indikasi
lain juga harus menjalani paracentesis untuk mencari bukti SBP [6]. Pentingnya paracentesis
ditunjukkan dalam tinjauan terhadap penyakit pada 17.711 pasien asites sirosis yang dirawat
di rumah sakit. dengan diagnosis primer asites atau ensefalopati [48].
VIII. Pengobatan Prognosis dan Pencegahan
Pasien dengan primer SBP, terapi empiris harus dimulai sesegera mungkin untuk
memaksimalkan kemungkinan bertahan hidup pasien [8,9]. Namun, antibiotik diberikan
sampai cairan asketik diperoleh untuk kultur. kasus peritonitis primer disebabkan oleh
bakteri usus seperti Escherichia coli dan Klebsiella, meskipun infeksi Streptococcal dan
Staphylococcal juga dapat terjadi. Sehingga terapi spektrum luas dianjurkan sampai hasil
uji kepekaan tersedia. Runyon dan rekan merekomendasikan sefotaksim 2 g intravena setiap
8 jam karena telah terbukti menghasilkan tingkat cairan asketik yang sangat baik. Selain
terapi antibiotik, pasien dengan SBP yang memakai penghambat beta nonselektif harus
menghentikan pengobatan, dan memulai tindakan suportif seperti rehidrasi dan koreksi
gangguan elektrolit yang ketat [9, 10].
Prognosis. Pengobatan peritonitis primer telah dilaporkan berhasil di lebih dari separuh
pasien sirosis, namun frekuensi sirosis stadium akhir tingkat kematian keseluruhan pada
orang dewasa mencapai 95%. Studi selanjutnya, melaporkan tingkat kematian yang lebih
rendah yaitu 70% dan 57%, dan 28% dan 47%, meninggal akibat peritonitis primer [49,20].
Pasien dengan prognosis paling buruk ditemukan memiliki insufisiensi ginjal, hipotermia,
hiperbilirubinemia, dan hypoalbuminemia. Tingkat kematian yang lebih rendah pada
rangkaian selanjutnya mungkin dapat dijelaskan oleh frekuensi ensefalopati hati yang
jarang. Tingkat kematian rawat inap dan infeksi yang paling rendah (37,8% dan 2,2%),
dilaporkan kemudian dikaitkan dengan diagnosis dan pengobatan dini [44]. Namun, pasien
yang menderita penyakit hati cukup parah untuk mengembangkan SBP memiliki prognosis
jangka panjang yang buruk; 1 dan 2 tahun Tingkat kematian masing-masing adalah 70%
dan 80% [50].
Pencegahan. Pasien yang telah selamat dari satu episode peritonitis primer memiliki
probabilitas 1 tahun yang meningkat dari episode yang lain. Sebuah gabungan meta-analisis
dari 13 percobaan di mana profilaksis antibiotik diberikan kepada pasien rawat inap dengan
sirosis, yang memiliki berbagai faktor risiko infeksi, menunjukkan penurunan mortalitas
secara keseluruhan dan penurunan infeksi bakteri [51]. Namun perlu diperhatikan pada
pemberian profilaksis antibiotik yang berkepanjangan dengan adanya potensi flora bakteri
usus yang resisten, yang bisa menyebabkan infeksi spontan. Dalam penelitian uji coba
secara acak telah mempelajari profilaksis intermiten dan kontinu. Ini termasuk
dekontaminasi selektif usus dengan oral norfloxacin (400mg sehari), trimetoprim-
sulfametoksazol (dosis kekuatan ganda yang diberikan sekali sehari selama 5 hari setiap
minggu) dan siprofloksasin (dosis mingguan tunggal 750mg atau 500 mg setiap hari) [52].
 Sebagian besar yang pernah memiliki satu atau lebih episode peritonitis bakteri spontan.
Pendekatan serupa untuk mencegah infeksi pada pasien yang menunggu transplantasi hati
sering dilakukan, walaupun percobaan acak yang mendukung praktik ini kurang [52].
Rekomendasi penggunaan profilaksis antimikroba sebelum operasi mencakup penggunaan
profilaksis cefazolin pada esofageal, bedah gastroduodenal, individu berisiko tinggi yaitu
mereka dengan obesitas morbid dan mereka yang menjalani operasi saluran empedu dan
untuk orang-orang yang berusia lebih dari 70 tahun. Dosis pascabedah disarankan tidak
diperlukan [53].
IX. Kesimpulan
Peritonitis adalah peradangan pada peritoneum yang biasanya terjadi pada pasien
dengan penyebab yang mendasari tersering sirosis, asites, sindrom nefrotik, pasien dengan
dialisis terus menerus, ruptur viskus, lesi ulkus kolon, dan penyakit radang panggul.
Diagnosis dini dan terapi antibiotik empiris sangat penting. Kelangsungan hidup menurun
jika menunda pemberian antibiotik pada pasien dengan syok septik.

REFERENSI
1. Such J,RunyonBA.Spotaneous bacterial peritonitis.Clin InfectDis.1998;27:669.
2. Such J,RunyonBA.Spotaneous bacterial peritonitis.Clin InfectDis.1998;27:669.
3. NathensAB,Rotstein 0D.Marshal JC.Tertiaryperitonitis:clinical features of a complex
nosocomial infection. World J Surg.1998;22:158-63.
4. Prichard JA,AdamsRH.The fate of blood in the peritoneal
cavity.SurgGynecolObstet.1957;105:621-29.
5. Conn H0,Fessel JM, Spontaneous peritonitis in cirrhosis variations on a theme.
Medicine(Baltimore).1971;50:161097
6. ChinnockB,HendeyGW,MinniganH,etal.Clinical impression and ascites appearance do
not rule out bacterial peritonitis.JEmerg Med.2013;44-903.
7. Boixeda D, De Luis DA,Aller R, et al. Spontaneous bacterial peritonitis: clinical and
microbiological study of 233 bacterial episodes’.clin Gastroeterol.1996;23:275-79.
8. http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/ascitesupdate2013.pdf(Access on
April 23 pdf,2013).
9. RunyonBA,AASLD.Introduction to the revised American Association for study of
Liver Diseases. Practice Guideline management of adult patients with ascites due to
cirrhosis.2012;Hepatology.2013;57:1651.
10. Appropriate Prescribing of 0ral Beta –lactam antibiotics
(http://www.aaffp.org/afp/2000/0801/p611 html).
11. KalushW,Sloman,L.(October 2006) The Secret life of Houdini:The making
ofAmerica’s First Superhero.Simon&Schuster.ISBN 978-0-7432-7207.
12. SmarterEveryDay(26 December 2013)How Houdini Died (in Slow Motion)-Smarter-
Every Day 108 (http://www.youtube.com/watch?=QJ91NRAjTQM)(video
upload).Smarter Everyday on You Tube.Google,Inc.Retrieved 30 May 2014.
13. Valentino Loses Battle with Death. Greatest Screen Lovers Fought Valiantly For
Life.(http://news2.nnyIn.net/plattsburghsentinel/1926/plattsburgh-sentinel-1926-july-
september%20-%200091.pdf)The Plattsburgh Sentinel.AssociatedPress.August
24,1926p.1.Retrieved 2010-05-15.
14. Gilbetr King (13 June 2012)The Latin Lover and His
Enemies(http://www.Smithsonianm.com/history/the-latin-lover-and-his enemies-
119968944/?no-ist)Smithsonian.com.Smithsonian.Institution.Retrieved 30 May 2014.
15. Wilcox Cm,Dismukes WE. Spontaneous bacterial peritonitis,: a review of
pathogenesis, diagnosis and treatment. Medicine.(Baltimore).1987;66:447-56.
16. ScheckmanR,OnderdonkAB,BartletJG.Anaerobes in spontaneous peritonitis.
Lancet.1977;2:1223.
17. TarganSR,ChowAW,GuzeLB.Role of anaerobic bacteria in spontaneous peritonitis of
cirrhosis.Report of two cases and review of the literature. Am J Med.1977;62:397-403.
18. GuarnerC,Runyon BA, Spontaneous bacterial peritonitis pathogenesis, diagnosis and
management.Gastroenterologist.1995;3:31128.
19. Runyon BA.Monomicrobial non-neutrocyticbacterasites: a variant of spontaneous
bacterial peritonitis.Hepatology.1990;12:710-15.
20. HoefsJC,CanawatiHN,SapicoPL,etal.Spontenous bacterial peritonitis. Hepatology.
1982;2:399-407.
21. Runyon BA,HoefsJC.Culture-negative neutrocytic ascites: a variant of spontaneous
peritonitis.Hepatology.1984;4:1209-11.
22. Runyon BA,CanawatiHN,HoefsJC.Polymicrobialbacterascities:a unique entity in the
spectrum of infected ascetic fluid.Arch Intern Med.1986;146:2173-75.
23. RochlinDB,ZillH,BlakemoreWS.Studies of the resorption of chromium 51 tagged
erythrocytes from the peritoneal cavity; the absorption of fluids and particulate matter
from the peritoneal cavity. IntAbstr Surg.1958;107:1-14.
24. LevisonME,LarryMB.Peritonitis and Intraperitoneal Abscesses.
InMandellDouglasandBennette’s Principles and Practice of Infectious
Diseases.7thed.MandellGL,BennetteJF,Dolin R(editors).Churchill Livingstone
Elsevier,2010.pp.1011-1034.
25. Reynold M,Sherman J0,Mclane DG. Ventriculoperitoneal shunt infections
masquerading as an acute abdomen. Peditr Surg.1983;18:951-54.
26. WeigeltJA.Empiric treatment options in the management of complicated intra-
abdominal infections. ClevClin J Med.2007;74:S29.A37.
27. LarocheM,HardingG.Primary and secondary peritonitis:anupdate.Eur J
ClinMicroInfect Dis.1998;17:542-50.
28. Wittman DH,WalkerAP,CondonRE.Peritonitis and Intra-abdominal
infection.In:SchwartzSI,etal.eds.Principles of surgery,6thed.New York;MacGraw-
Hill,1994;1449.
29. Conn H0.Spontaneous Peritonitis and bacteremia in Laennec’s cirrhosis caused by
enteric organisms. A relatively common but rarely recognized syndrome.
AnnIntermMed.1964;60:568.
30. Sheer TA, Runyon BA.Spontenous bacterial peritonitis.Dig Dis.2005;23:39.
31. GaumerC,RunyonBA,YoungS,etal.Intestinal bacterial growth and bacterial
translocation in cirrhotic rats with ascites. Hepatol.1997;26:1372.
32. Runyon BA, Aquier S, Borzio M. Translocation of gut bacteria in rats with cirrhosis to
mesenteric lymph nodes partially explains the pathogenesis of spontaneous bacterial
peritonitis .J Hepatol.1994;21:792.
33. Madrid AM,Cumsille F, Defilippi C. Altered small bowel motility in patients with liver
cirrhosis depends on severity of liver disease. Dig Dis Sci.1997;42:738.
34. Bauer TM,SteinbrucknerB,Brinkmann FE, et al. Small intestinal bacterial overgrowth
in patients with cirrhosis prevalence and relation with spontaneous bacterial peritonitis.
Am J Gastroenterol.2001;96:2962.
35. ScarpelliniE,Valenza V, GabrielliM,et al. Intestinal permeability in cirrhotic patients
with and without spontaneous bacterial peritonitis: is the ring closed ?.Am J
Gastroenterol.2010;105:323.
36. RimolaA,SotoR,BoryF,etal.Reticuloendothelial system phagocytic activity in cirrhosis
and its relation top bacterial infections and prognosis.Hepatology.1984;4:54-58.
37. SchweinburgFB,SeligmanAM,FineJ.Transmural migration of intestinal bacteria:A
study based on the use of radioactive Escherichia coli.NEngl J Med.1950;242:747-51.
38. Brinson RR, KoltsBF,Monif GRG. Spontaneous bacterial peritonitis induced by an
intrauterine device. J Clin Gastroenterol.1986;8:82-4.
39. Kimball MW,KneeS.Gonococcalperihepatitis in a male: the Fitz-Hugh-Curtis
syndrome.NEngl J Med.1970;282:1082-84.
40. Giron-Gonzalez JA,Rodriquez Ramos C,ElviraJ,etal.Serial analysis of serum and
ascetic fluid levels of soluble adhesion molecules and chemokines in patients with
SBP.ClinExp Immunol.2001;123:56-61.
41. ZannettiG,HeumannD,GeranJ,etal.Cytokine production after intravenous or peritoneal
challenges in mice comparative protective efficacy of antibodies in tumor necrosis
factor-α and to lipopolysaccharide Immunol.1992;148:1890-97.
42. Biology online’s definition of peritonitis(http://www-online. org/ dictionary/
Peritonism). Retrieved 2008-08-14.
43. HoefsJC,RunyonBA.Spontaneous bacterial peritonitis.Dis Mon.1985;31-1.
44. Kumar A,RobertsD,WoodKE,etal.Duration of hypotension before initiation of
effective antimicrobial therapy is critical determinant of survival in human septic
shock.Crit Care Med.2006;34:1589.
45. Runyon BA,McHutchisonJG,AntillonMR,etal.Short course versus long course
antibiotic treatment of spontaneous bacterial peritonitis: a randomized controlled study
of 108 patients.Gastroenterology.1991;100:1737-42
46. Runyon BA,HoefsJC.Spontaneous vs secondary bacterial peritonitis: differentiation in
response od ascetic fluid neutrophil count to antimicrobial therapy. Arch
InternMed.1986;146:1543-65.
47. DimondM,ProctorHJ.Concomitant pneumococcal appendicitis, peritonitis and
meningitis. Arch Surg.1976;111:888-89.
48. OrmanES,HayashiPH,BatallerR,etal.Paracentesis is associated with reduced mortality
in patients hospitalized with cirrhosis and ascites.
ClinGastroenterolHepatol.2014;12:496.
49. Weinstein MP,JanniniPB,StratonCW,etal.Spontanerous bacterial peritonitis: a review
of 28 cases with emphasis on improved survival and factors influencing prognosis.Am
J Med.1978;64:592-98.
50. Andrea M,SolaR,Sitges-SirraA,etal.Risk factors for spontaneous bacterial peritonitis in
patients with ascites.Gastroenterology.1993;104:1133-38.
51. Soris-Weiser K,BregsM,Tur-Kapan R,etal.Antibiotic prophylaxis of bacterial
infections in cirrhotic patients:a meta-analysis of randomized controlled trials.Scand J
Gastroenterol.2003;58:193-200.
52. GinesR,RimolaA,Planas R, et al.Norfloxacin prevents spontaneous bacterial peritonitis
recurrence in cirrhosis results of a doubleblind placebo-controlled
trial.Hepatology.1990;12:716-24.
53. Antimicrobial prophylaxis in surgery. Medical Letter.1997;39:97-101.