Anda di halaman 1dari 21

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gangguan keseimbangan dapat melemahkan dan berujung pada kecelakaan seperti
jatuh. Sistem Vestibulum di telinga dalam merupakan kontributor penting untuk pengaturan
keseimbangan. Gangguan vestibular secara signifikan meningkatkan kecendrungan untuk
jatuh, yang mematikan dan meningkatkan biaya kesehatan yang mempengaruhi orang tua.
Dari tahun 2001 hingga tahun 2004, 35,4% orang tua di Amerika Serikat berumur 40 tahun
ke atas memiliki gangguan keseimbangan. 1
Gangguan keseimbangan dapat disebabkan oleh beberapa kondisi kesehatan tertentu,
obat–obatan atau gangguan pada telinga dalam. Gangguan keseimbangan sangat berpengaruh
pada kegiatan sehari – hari dan menyebabkan masalah psikologis dan emosional. 2
Benign
Paroxysmal Possitio Vertigo (BPPV) adalah kelainan paling umum pada sistem vestibular
telinga bagian dalam, yang merupakan Bagian vital dalam menjaga keseimbangan.3(medscpae)
4
Dalam suatu studi di Amerika, didapatkan prevalensi BPPV sebanyak 64 per 100.000.
BPPV dapat terjadi mulai dari masa kanak-kanak sampai tua. BPPV dapat mempengaruhi
kualitas hidup pasien lansia dan terkait dengan berkurangnya aktivitas kehidupan sehari-hari,
jatuh, dan depresi. Pasien dengan BPPV mengalami keterlambatan dalam diagnosis dan
pengobatan, penundaan rata-rata 92 minggu, dan seringkali tidak ditangani dengan tepat Obat
penekan vestibular.5 Oleh karena itu, penting untuk mengenal patofisiologi, gejala klinis, cara
diagnosis, tatalaksana, komplikasi, dan prognosis dari BPPV.

1.2 Rumusan Masalah


Referat ini membahas tentang patofisiologi, faktor risiko, cara diagnosis, dan
tatalaksana dari BPPV.

1.3 Metode Penulisan


Disusun berdasarkan studi kepustakaan dengan merujuk ke berbagai literalur.

1.4 Tujuan
Untuk mengenali patofisiologi, faktor risiko, cara diagnosis, dan tatalaksana dari
BPPV.

1
Agrawal at al,2017
2
NIDCD, 2015

1
1.5 Manfaat
Meningkatkan pemahaman mengenai patofisiologi, faktor risiko, cara diagnosis, dan
tatalaksana dari BPPV.

2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi

Vertigo adalah sebuah ilusi yang bergerak dan tidak menyenangkan (vertigo subjektif)
atau dunia luar yang bergerak (vertigo objektif).1 Sensasi pergerakan yang dirasakan bisa
seperti berputar, pergerakan bolak-balik, dan perasaan ingin jatuh.2 Benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV) adalah vertigo yang terjadi berulang kali yang disebabkan oleh
perubahan kepala dari satu posisi ke posisi lainnya. Hal ini terjadi beberapa detik setelah
perubahan posisi kepala yang berlangsung kurang dari satu menit.2

2.2 Anatomi dan Fisiologi Sistem Keseimbangan Perifer

Gambar 1. Membranous Labyrinth Kanan3-5

Alat vestibuler terletak di telinga dalam (labirin). Labirin secara umum adalah telinga
dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas
labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan
bentuknya hampir menyerupai labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang
terdapat perilimf, sedangkan endolimf terdapat didalam labirin membran. Berat jenis
endolimf lebih tinggi daripada cairan perilimf.
Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimf,
yang berada pada labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari tiga kanalis semisirkularis, yaitu

3
horizontal (lateral), anterior (superior), dan posterior (inferior). Selain ketiga kanalis ini
terdapat pula utrikulus dan sakulus.3-5
Labirin juga dapat dibagi kedalam dua bagian yang saling berhubungan, yaitu:
1. Labirin anterior yang terdiri atas kokhlea. Bagian ini berperan dalam fungsi
pendengaran.
2. Labirin posterior yang terdiri atas tiga kanalis semisirkularis, sakulus, dan utrikulus.
Bagian ini berperan dalam mengatur keseimbangan. Pada utrikulus dan sakulus, sel
sensoriknya berada di makula, sedangkan di kanalis semisirkularis, sel sensoriknya
berada di krista ampulanya.
Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan disekitarnya
tergantung kepada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual, dan
proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP,
sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. 3-5
Reseptor sistem ini adalah sel rambut yang terletak dalam krista kanalis semisirkularis
dan makula dari organ otolit. Secara fungsional terdapat dua jenis sel. Sel-sel pada kanalis
semisirkularis peka terhadap rotasi terutama terhadap percepatan sudut, sedangkan sel-sel
pada organ otolit peka terhadap gerak linier, khususnya percepatan linier dan terhadap
perubahan posisi kepala relatif terhadap gravitasi. Perbedaan kepekaan terhadap percepatan
sudut dan percepatan linier ini disebabkan oleh geometridari kanalis dan organ otolit serta
ciri-ciri fisik dari struktur-struktur yang menutupi sel rambut. 3-5

Sel rambut
Secara morfologi sel rambut pada kanalis sangat serupa dengan sel rambut pada
organ otolit. Masing-masing sel rambut memiliki polarisasi struktural yang dijelaskan oleh
posisi dari stereosilia relatif terhadap kinosilim. Jika suatu gerakan menyebabkan stereosilia
membengkok kearah kinosilium, maka sel-sel rambut akan tereksitasi. Jika gerakan dalam
arah yang berlawanan sehingga stereosilia menjauh dari kinosilium, maka sel-sel rambut
akan terinhibisi. 3-5

Kanalis semisirkularis
Polarisasi adalah sama pada seluruh sel rambut pada tiap kanalis, dan pada rotasi sel-
sel dapat tereksitasi ataupun terinhibisi. Posisi ketiga kanalis hampir tegak lurus antara satu
dengan yang lainnya, dan masing-masing kanalis dari satu telinga terletak hampir satu bidang
yang sama dengan kanalis telinga satunya. Pada waktu rotasi, salah satu dari pasangan

4
kanalis akan tereksitasi sementara yang satunya akan terinhibisi. Misalnya, bila kepala pada
posisi lurus normal dan terdapat percepatan dalam bidang horizontal yang menimbulkan
rotasi ke kanan, maka serabut-serabut aferen dari kanalis horizontalis kanan akan tereksitasi,
sementara serabut-serabut yang kiri akan terinhibisi. Jika rotasi pada bidang vertikal misalnya
rotasi kedepan, maka kanalis anterior kiri dan kanan kedua sisi akan tereksitasi, sementara
kanalis posterior akan terinhibisi. 3-5

Organ otolit
Ada dua organ otolit yaitu utrikulus yang terletak pada bidang kepala yang hampir
horizontal, dan sakulus yang terletak pada bidang hampir vertikal. Berbeda dengan sel
rambut kanalis semisirkularis, maka polarisasi sel rambut pada organ otolit tidak semuanya
sama. Pada makula utrikulus, kinosilium terletak di bagian samping sel rambut yang terdekat
dengan daerah sentral yaitu striola. Maka pada saat kepala miring atau mengalami percepatan
linier, sebagian serabut aferen akan tereksitasi sementara yang lainnya terinhibisi. Dengan
adanya polarisasi yang berbeda dari tiap makula, maka SSP mendapat informasi tentang
gerak linier dalam tiga dimensi, walaupun sesungguhnya hanya ada dua makula. 3-5
Hubungan-hubungan langsung antara inti vestibularis dengan motoneuron
ekstraokularis merupakan suatu jaras penting yang mengendalikan gerakan mata dan refleks
vestibulo-okularis (RVO). RVO adalah gerakan mata yang mempunyai suatu komponen
lambat berlawanan arah dengan putaran kepala dan suatu komponen cepat yang searah
dengan putaran kepala. Komponen lambat mengkompensasi gerakan kepala dan berfungsi
menstabilkan suatu bayangan pada retina. Komponen cepat berfungsi untuk kembali
mengarahkan tatapan ke bagian lain dari lapangan pandang. Perubahan arah gerakan mata
selama rangsangan vestibularis merupakan suatu contoh dari nistagmus normal. 3-5

2.3 Epidemiologi

BPPV adalah tipe umum dari vertigo. Insiden dari BPPV yaitu 60/100.000 orang per
tahun, namun angka kejadian tersebut meningkat menjadi 120/100.000 per tahun pada
individu di atas usia 50 tahun. Kebanyakan kasus berkembang dari disfungsi semicircular
canal perifer.6

BPPV bisa terjadi pada setiap golongan usia mulai dari anak-anak hingga ke usia
lanjut. Lebih dari 90 % kasus diklasifikasikan sebagai degeneratif atau idiopatik dengan rasio
antara perempuan dengan laki-laki adalah 2:1. Namun untuk kasus yang simptomatik, rasio

5
antara perempuan dan laki-laki adalah 1:1 dengan penyebab yang paling sering adalah trauma
kepala (17%) atau vestibular neuritis (15%). BPPV juga sering terjadi pada kasus pasien
dengan tirah baring lama akibat dari penyakit lainnya atau pasca operasi.7

Satu laporan hasil penelitian di Amerika Serikat menunjukkan jumlah kasus vertigo
terdiri dari pelbagai penyebab, yaitu 8

PENYEBAB VERTIGO
Other
14%

Basal ganglia
BPPV
2%
Migraine 31%
2%
Orthostatic
2%
Anxiety & Depression
2%
TIA & CVA
3%
Meniere's
4%

Cerebellar
5%

Vestibular loss
Fear of fall& disuse
(UVL&BVL)
equilibrium
13%
22%

Gambar 2. Penyebab Vertigo8

2.4 Patofisiologi

Pada telinga dalam terdapat 3 kanalis semisirkularis. Ketiga kanalis semisirkularis


tersebut terletak pada bidang yang saling tegak lurus satu sama lain. Pada pangkal setiap
kanalis semisirkularis terdapat bagian yang melebar yaitu ampula. Di dalam ampula terdapat
kupula, yakni alat untuk mendeteksi gerakan cairan dalam kanalis semisirkularis akibat
gerakan kepala. Sebagai contoh, bila seseorang menolehkan kepalanya ke arah kanan, maka
cairan dalam kanalis semisirkularis kanan akan tertinggal sehingga kupula akan mengalami
defleksi ke arah ampula. Defleksi ini diterjemahkan dalam sinyal yang diteruskan ke otak

6
sehingga timbul sensasi kepala menoleh ke kanan. Adanya partikel atau debris dalam kanalis
semisirkularis akan mengurangi atau bahkan menimbulkan defleksi kupula ke arah
sebaliknya dari arah gerakan kepala yang sebenarnya. Hal ini menimbulkan sinyal yang tidak
sesuai dengan arah gerakan kepala, sehingga timbul sensasi berupa vertigo.7,9-11

Terdapat 2 teori yang menjelaskan patofisiologi BPPV, yakni teori kupulolitiasis dan
kanalolitiasis. 7,9-11

2.4.1 Teori Kupulolitiasis

Pada tahun 1962, Schuknecht mengajukan teori kupulolitiasis untuk menjelaskan


patofisiologi BPPV. Kupulolitiasis adalah adanya partikel yang melekat pada kupula krista
ampularis. Schuknecht menemukan partikel basofilik yang melekat pada kupula melalui
pemeriksaan fotomikrografi. Dengan adanya partikel ini maka kanalis semisirkularis menjadi
lebih sensitif terhadap gravitasi. Teori ini dapat dianalogikan sebagai adanya suatu benda
berat yang melekat pada puncak sebuah tiang. Karena berat benda tersebut, maka posisi tiang
menjadi sulit untuk tetap dipertahankan pada posisi netral. Tiang tersebut akan lebih
mengarah ke sisi benda yang melekat. Oleh karena itu kupula sulit untuk kembali ke posisi
netral. Akibatnya timbul nistagmus dan pening (dizziness).9,10

2.4.2 Teori Kanalitiasis

Teori ini dikemukakan olleh Epley pada tahun 1980. Menurutnya gejala BPPV
disebabkan oleh adanya partikel yang bebas bergerak (canalith) di dalam kanalis
semisirkularis. Misalnya terdapat kanalit pada kanalis semisirkularis posterior. Bila kepala
dalam posisi duduk tegak, maka kanalit terletak pada posisi terendah dalam kanalis
semisirkularis posterior. Ketika kepala direbahkan hingga posisi supinasi, terjadi perubahan
posisi sejauh 90°. Setelah beberapa saat, gravitasi menarik kanalit hingga posisi terendah. Hal
ini menyebabkan endolimfa dalam kanalis semisirkularis menjauhi ampula sehingga terjadi
defleksi kupula. Defleksi kupula ini menyebabkan terjadinya nistagmus. Bila posisi kepala
dikembalikan ke awal, maka terjadi gerakan sebaliknya dan timbul pula nistagmus pada arah
yang berlawanan. 7,9-11

Teori ini lebih menjelaskan adanya masa laten antara perubahan posisi kepala dengan
timbulnya nistagmus. Parnes dan McClure pada tahun 1991 memperkuat teori ini dengan
menemukan adanya partikel bebas dalam kanalis semisirkularis poster. Saat melakukan
operasi kanalis tersebut. 7,9-11

7
Bila terjadi trauma pada bagian kepala, misalnya, setelah benturan keras, otokonia
yang terdapat pada utikulus dan sakulus terlepas. Otokonia yang terlepas ini kemudian
memasuki kanalis semisirkularis sebagai kanalit. Adanya kanalit di dalam kanalis
semisirkularis ini akan menyebabkan timbulnya keluhan vertigo pada BPPV. Hal inilah yang
mendasari BPPV pasca trauma kepala. 7,9-11

Gambar 3. Patofisiologi BPPV 10

2.5 Faktor Risiko

Beberapa kasus BPPV dijumpai setelah mengalami jejas atau trauma kepala atau
leher. Infeksi telinga tengah, operasi stapedektomi, dan proses degenerasi pada telinga dalam
juga merupakan penyebab BPPV sehingga insiden BPPV meningkat dengan bertambahnya
usia. BPPV terjadi lebih umum pada usia lanjut (Froeling et al, 1991) dan pada orang yang
lebih tua akibat dari degenerasi sistem vestibular telinga bagian dalam. Hal ini terjadi akibat
dari infeksi virus yang mempengaruhi telinga, seperti yang menyebabkan vestibular neurtitis
dan penyakit Meniere adalah penyebab signifikan (Batatsouras et al, 2012). BPPV juga
terkait dengan migraine. Banyak BPPV yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan di
otokonial berupa deposit yang berada di kupula semisirkularis posterior. Deposit ini
menyebabkan kanalis semisirkularis menjadi sensitif terhadap perubahan gravitasi yang
menyertai keadaan posisi kepala yang berubah. Kadang-kadang BPPV terjadi setelah operasi
termasuk operasi gigi, yang mana kemungkinan penyebabnya kombinasi berkepanjangan dari
posisi terlentang, atau trauma telinga bagian dalam ketika operasi. (Atacan et al, 2001). 10

8
2.6 Diagnosis
Diagnosis BPPV dapat ditegakkan dengan cara :

2.6.1 Anamnesis
Penyebab vertigo dapat dibedakan dengan : 8
Dizziness

Fisiologik Patologik
1. Mabuk gerakan
2. Mabuk angkasa
3. Vertigo ketinggian Non-vestibular

Vestibular Syncope Psikogenik


Disquilibrium

Perifer Sentral
a. Labirin 1. Infark brainstem
1. BPPV 2. Tumor otak
2. Meniere’s 3. Radang otak
3. Ototoksik 4. Insufisiensi Arteri vetebro basilar
4. Labirintitis 5. Epilepsi
b. Saraf vestibuler 6. MS
1. Neuritis
2. Neuroma acustikus

BPPV terjadi secara tiba-tiba. Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut
kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Kebanyakan pasien menyadari saat
bangun tidur, ketika berubah posisi dari berbaring menjadi duduk. Pasien merasakan pusing
berputar yang lama kelamaan berkurang dan hilang. Terdapat jeda waktu antara perubahan
posisi kepala dengan timbulnya perasaan pusing berputar. Pada umumnya perasaan pusing
berputar timbul sangat kuat pada awalnya dan menghilang setelah 30 detik, sedangkan

9
serangan berulang sifatnya menjadi lebih ringan. Gejala ini dirasakan berhari-hari hingga
berbulan-bulan.6-13
Pada banyak kasus, BPPV dapat mereda sendiri, namun berulang di kemudian hari.
Bersamaan dengan perasaan pusing berputar, pasien dapat mengalami mual dan muntah.
Sensasi ini dapat timbul lagi bila kepala dikembalikan ke posisi semula, namun arah
nistagmus yang timbul adalah sebaliknya. 6-13

2.6.2 Pemeriksaan Fisik


Pemeriksaan fisik standar yang dapat dilakukan dalam menegakkan diagnosis BPPV
adalah Dix-Hallpike manuever.

a) Pemeriksaan Dix-Hallpike Manuever


Merupakan pemeriksaan klinis standar untuk pasien BPPV. Dix-Hallpike manuever
secara garis besar terdiri dari dua gerakan yaitu Dix-Hallpike manuever kanan pada bidang
kanal anterior kiri dan kanal posterior kanan dan Dix- Hallpike manuever kiri pada bidang
posterior kiri. Untuk melakukan Dix-Hallpike manuever kanan, pasien duduk tegak pada
meja pemeriksaan dengan kepala menoleh 450 ke kanan. Dengan cepat pasien dibaringkan
dengan kepala tetap miring 450 ke kanan sampai kepala pasien menggantung 20-300 pada
ujung meja pemeriksaan, tunggu 40 detik sampai respon abnormal timbul. Penilaian respon
pada monitor dilakukan selama ±1 menit atau sampai respon menghilang. Setelah tindakan
pemeriksaan ini dapat langsung dilanjutkan dengan Canalith Repositioning Treatment (CRT)
atau Particle Repositioning Manuver (PRM). Bila tidak ditemukan respon yang abnormal
atau bila manuver tersebut tidak diikuti dengan CRT/PRM, pasien secara perlahan-lahan
didudukkan kembali.
Lanjutkan pemeriksaan dengan Dix-Hallpike manuver kiri dengan kepala pasien
dihadapkan 450 ke kiri, tunggu maksimal 40 detik sampai respon abnormal hilang. Bila
ditemukan adanya respon abnormal, dapat dilanjutkan dengan CRT/PRM, bila tidak
ditemukan respon abnormal atau bila tidak dilanjutkan dengan tindakan CRT/PRM, pasien
secara perlahan-lahan didudukkan kembali.
Dix dan Hallpike mendeskripsikan tanda dan gejala BPPV sebagai berikut : 7,13
1) Terdapat posisi kepala yang mencetuskan serangan
2) Nistagmus yang khas
3) Adanya masa laten
4) Lamanya serangan terbatas

10
5) Arah nistagmus berubah bila posisi kepala dikembalikan ke posisi awal
6) Adanya fenomena kelelahan/fatique nistagmus bila stimulus diulang

Dix-hallpike manuver lebih sering digunakan karena pada manuver tersebut posisi
kepala sangat sempurna untuk CRT. Pada pasien BPPV, Dix-Hallpike manuver akan
mencetuskan vertigo dan nistagmus.

Gambar 4. Dix-Hallpike Manuever


b. Tes Supine Roll 14,16,6
Jika pasien memiliki riwayat yang sesuai dengan BPPV dan hasil tes Dix-Hallpike
negatif, dokter harus melakukan supine roll test untuk memeriksa ada tidaknya BPPV kanal
lateral. BPPV kanal lateral atau disebut juga BPPV kanal horisontal adalah BPPV terbanyak
kedua. Pasien yang memiliki riwayat yang sesuai dengan BPPV, yakni adanya vertigo yang
diakibatkan perubahan posisi kepala, tetapi tidak memenuhi kriteria diagnosis BPPV kanal
posterior harus diperiksa ada tidaknya BPPV kanal lateral.15

Gambar 5. Supine Roll Test16

11
Dokter harus menginformasikan pada pasien bahwa manuver ini bersifat provokatif
dan dapat menyebabkan pasien mengalami pusing yang berat selama beberapa saat. Tes ini
dilakukan dengan memposisikan pasien dalam posisi supinasi atau berbaring terlentang
dengan kepala pada posisi netral, diikuti dengan rotasi kepala 90 derajat dengan cepat ke satu
sisi dan dokter mengamati mata pasien untuk memeriksa ada tidaknya nistagmus. Setelah
nistagmus mereda (atau jika tidak ada nistagmus), kepala kembali menghadap ke atas dalam
posisi supinasi. Setelah nistagmus lain mereda, kepala kemudian diputar/ dimiringkan 90
derajat ke sisi yang berlawanan, dan mata pasien diamati lagi untuk memeriksa ada tidaknya
nistagmus.16,17

Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan
memprovoksi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon vertigo dari
kanalis semisirkularis yang terlibat.

1. Diagnosis BPPV Tipe Kanalis Posterior


Dokter dapat mendiagnosis BPPV tipe kanal posterior ketika nistagmus posisional
paroksismal dapat diprovokasi dengan manuver Dix-Hallpike. Manuver ini dilakukan dengan
memeriksa pasien dari posisi berdiri ke posisi berbaring (hanging position) dengan kepala di
posisikan 45 derajat terhadap satu sisi dan leher diekstensikan 20 derajat. Manuver Dix-
Hallpike menghasilkan torsional upbeating nystagmus yang terkait dalam durasi dengan
vertigo subjektif yang dialami pasien, dan hanya terjadi setelah memposisikan Dix-Hallpike
pada sisi yang terkena. Diagnosis presumtif dapat dibuat dengan riwayat saja, tapi nistagmus
posisional paroksismal menegaskan diagnosisnya. 14
Nistagmus yang dihasilkan oleh manuver Dix-Hallpike pada BPPV kanal posterior
secara tipikal menunjukkan 2 karakteristik diagnosis yang penting. Pertama, ada periode
latensi antara selesainya manuver dan onset vertigo rotasi subjektif dan nistagmus objektif.
Periode latensi untuk onset nistagmus dengan manuver ini tidak spesifik pada literatur, tapi
berkisar antara 5 sampai 20 detik, walaupun dapat juga berlangsung selama 1 menit pada
kasus yang jarang. Yang kedua, vertigo subjektif yang diprovokasi dan nistagmus meningkat,
dan kemudian mereda dalam periode 60 detik sejak onset nistagmus.16

12
Riwayat Pasien melaporkan episode berulang dari vertigo yang terjadi
karena perubahan posisi kepala
Pemeriksaan Fisik Setiap kriteria berikut terpenuhi:
 Vertigo berkaitan dengan nistagmus diprovokasi oleh tes Dix-
Hallpike
 Ada periode laten antara selesainya tes Dix-Hallpike dengan
onset vertigo dan nistagmus
 Vertigo dan nistagmus yang diprovokasi meningkat dan
kemudian hilang dalam periode waktu 60 detik sejak onset
nistagmus.

Tabel 1. Kriteria Diagnosis untuk BPPV Tipe Kanal Posterior16

Komponen nistagmus yang diprovokasi oleh manuver Dix-Hallpike menunjukkan


karakteristik campuran gerakan torsional dan vertikal (sering disebut upbeating-torsional).
Dalam sekejap, nistagmus biasanya mulai secara lembat, meningkat dalam hal intensitas, dan
kemudian berkurang dalam hal intensitas ketika ia menghilang. Ini disebut sebagai
crescendo-decrescendo nystagmus. Nistagmus sekali lagi sering terlihat setelah pasien
kembali ke posisi kepala tegak dan selama bangun, tetapi arah nystagmus mungkin terbalik.
Karakteristik lain dari nistagmus pada BPPV kanal posterior adalah nistagmusnya dapat
mengalami kelelahan (fatigue), yakni berkurangnya keparahan nistagmus ketika manuver
tersebut diulang-ulang. Tetapi karakteristik ini tidak termasuk kriteria diagnosis. 16

2. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Lateral


BPPV tipe kanal lateral (horisontal) terkadang dapat ditimbulkan oleh Dix-Hallpike
manuver.15 Namun cara yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis BPPV horisontal
adalah dengan supine roll test atau supine head turn maneuver (Pagnini-McClure maneuver).
15,16
Dua temuan nistagmus yang potensial dapat terjadi pada manuver ini, menunjukkan dua
tipe dari BPPV kanal lateral.16

13
a. Tipe Geotrofik.
Pada tipe ini, rotasi ke sisi patologis menyebabkan nistagmus horisontal yang
bergerak (beating) ke arah telinga paling bawah. Ketika pasien dimiringkan ke sisi
lain, sisi yang sehat, timbul nistagmus horisontal yang tidak begitu kuat, tetapi
kembali bergerak ke arah telinga paling bawah. 16

b. Tipe Apogeotrofik.
Pada kasus yang lebih jarang, supine roll test menghasilkan nistagmus yang
bergerak ke arah telinga yang paling atas. Ketika kepala dimiringkan ke sisi yang
berlawanan, nistagmus akan kembali bergerak ke sisi telinga paling atas.16

Pada kedua tipe BPPV kanal lateral, telinga yang terkena diperkirakan adalah
telinga dimana sisi rotasi menghasilkan nistagmus yang paling kuat. Di antara kedua
tipe dari BPPV kanal lateral, tipe geotrofik adalah tipe yang paling banyak.14 16

3. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Anterior dan Tipe Polikanalikular14


BPPV tipe kanal anterior berkaitan dengan paroxysmal downbeating nystagmus,
kadang-kadang dengan komponen torsi minor mengikuti posisi Dix-Hallpike. Bentuk ini
mungkin ditemui saat mengobati bentuk lain dari BPPV. Benign Paroxysmal Positional
Vertigo kanal anterior kronis atau persisten jarang. Dari semua tipe BPPV, BPPV kanal
anterior tampaknya tipe yang paling sering sembuh secara spontan. Diagnosisnya harus
dipertimbangkan dengan hati-hati karena downbeating positional nystagmus yang
berhubungan dengan lesi batang otak atau cerebellar dapat menghasilkan pola yang sama.14
BPPV tipe polikanalikular jarang, tetapi menunjukkan bahwa dua atau lebih kanal
secara bersamaan terkena pada waktu yang sama. Keadaan yang paling umum adalah BPPV
kanal posterior dikombinasikan dengan BPPV kanal horisontal. Nistagmus ini bagaimanapun
juga tetap akan terus mengikuti pola BPPV kanal tunggal, meskipun pengobatan mungkin
harus dilakukan secara bertahap dalam beberapa kasus.14

4. Perbedaan antara Penyebab Sentral dan Perifer14


Benign Paroxysmal Positional Vertigo yang khas biasanya mudah dikenali seperti di
atas dan merespon terhadap pengobatan. Bentuk-bentuk vertigo posisional yang paling sering
menyebabkan kebingungan adalah mereka dengan downbeating nystagmus, atau mereka
dengan nistagmus yang tidak benar-benar ditimbulkan oleh manuver posisi, tetapi tetap

14
terlihat saat pasien berada pada posisi kepala menggantung. Tabel dibawah menguraikan
beberapa fitur yang mungkin membantu membedakan vertigo sentral dari vertigo perifer.
Sebagai aturan umum, jika nistagmus tidak khas, atau jika gagal merespon terhadap terapi
posisi, penyebab sentral harus dipertimbangkan.14

Karakteristik Sentral Perifer


Nausea berat + +++

Memburuk dengan pergerakan kepala non spesifik ++ -


Paroxysmal upbeating dan torsional nystagmus dengan - +++
manuver Dix-Hallpike
Nistagmus horizontal (geotrofik atau apogeotrofik) + ++
dipicu oleh supine head turning/supine roll test
Nistagmus downbeating persisten pada posisi apapun +++ -
Nistagmus berkurang (Fatigue) dengan pengulangan - +++
posisi
Nistagmus dan vertigo sembuh mengikuti manuver - +++
terapi posisi

Tabel 2. Perbedaan Positional Vertigo Penyebab Sentral dan Perifer15

2.7 Penatalaksanaan
2.7.1 Non-Farmakologi
BPPV adalah suatu penyakit yang ringan dan dapat sembuh secara spontan dalam
beberapa bulan. Namun telah banyak penelitian yang membuktikan dengan pemberian terapi
manuver reposisi partikel/ Particle Repositioning Maneuver (PRM) dapat secara efektif
menghilangkan vertigo pada BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi risiko
jatuh pada pasien. Keefektifan dari manuver-manuver yang ada bervariasi mulai dari 70%-
100%.
Beberapa efek samping dari melakukan manuver seperti mual, muntah, vertigo, dan
nistagmus dapat terjadi, hal ini terjadi karena adanya debris otolitith yang tersumbat saat
berpindah ke segmen yang lebih sempit misalnya saat berpindah dari ampula ke kanal

15
bifurcasio. Setelah melakukan manuver, hendaknya pasien tetap berada pada posisi duduk
minimal 10 menit untuk menghindari dari jatuh.18
Tujuan dari manuver-manuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan partikel
ke posisi awalnya yaitu pada makula utrikulus. Ada 5 manuver yang dapat dilakukan
tergantung dari tipe BPPV nya.18

a. Manuver Epley
Manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada kanal vertikal. Pasien
diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 450, lalu pasien berbaring
dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu kepala ditolehkan 900 ke sisi
sebaliknya, dan posisi supinasi berubah menjadi lateral dekubitus dan dipertahan 30-60 detik.
Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan kembali ke posisi duduk secara
perlahan.18

Gambar 5. Manuver Epley18

b. Manuver Semont
Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis kanan posterior. Jika
kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak, lalu kepala dimiringkan 450 ke sisi yang
sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi berbaring dan dipertahankan selama 1-3 menit.

16
Ada nistagmus dan vertigo dapat diobservasi. Setelah itu pasien pindah ke posisi berbaring di
sisi yang berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk lagi.18

Gambar 6. Manuver Semont16

c. Manuver Lempert
Manuver ini dapat digunakan pada pengobatan BPPV tipe kanal lateral. Pasien
berguling 3600, yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien menolehkan kepala 900 ke sisi
yang sehat, diikuti dengan membalikkan tubuh ke posisi lateral dekubitus. Lalu kepala
menoleh ke bawah dan tubuh mengikuti ke posisi ventral dekubitus. Pasien kemudian
menoleh lagi 900 dan tubuh kembali ke posisi lateral dekubitus lalu kembali ke posisi
supinasi. Masing-masing gerakan dipertahankan selama 15 detik untuk migrasi lambat dari
partikel-partikel sebagai respon terhadap gravitasi.18

Gambar 7. Manuver Lempert18

d. Brandt-Daroff exercise
17
Manuver ini dikembangkan sebagai latihan di rumah dan dapat dilakukan sendiri oleh
pasien sebagai terapi tambahan pada pasien yang tetap mengalami simptom setelah
melakukan manuver Epley atau Semont. Latihan ini juga dapat membantu pasien menerapkan
beberapa posisi sehingga dapat menjadi kebiasaan.18

Gambar 8 Brandt-Daroff Exercise17

2.7.2 Farmakologi
Penatalaksanaan dengan farmakologi untuk BPPV tidak secara rutin dilakukan.
Beberapa pengobatan hanya diberikan untuk jangka pendek untuk gejala-gejala vertigo, mual
dan muntah yang berat yang dapat terjadi pada pasien BPPV, seperti setelah melakukan terapi
PRM. Pengobatan untuk vertigo yang disebut juga pengobatan suppresant vestibular yang
digunakan adalah golongan benzodiazepine (diazepam, clonazepam) dan antihistamine
(meclizine, dipenhidramin). Benzodiazepines dapat mengurangi sensasi berputar namun
dapat mengganggu kompensasi sentral pada kondisi vestibular perifer. Antihistamine
mempunyai efek supresif pada pusat muntah sehingga dapat mengurangi mual dan muntah
karena motion sickness. Harus diperhatikan bahwa benzodiazepine dan antihistamine dapat
mengganggu kompensasi sentral pada kerusakan vestibular sehingga penggunaannya
diminimalkan.16

2.7.3 Operasi
Operasi dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik dan sangat
sering mendapat serangan BPPV yang hebat, bahkan setelah melakukan manuver-manuver
yang telah disebutkan di atas. Dari literatur dikatakan indikasi untuk melakukan operasi
adalah pada intractable BPPV, yang biasanya mempunyai klinis penyakit neurologi
vestibular, tidak seperti BPPV biasa.19

18
Terdapat dua pilihan intervensi dengan teknik operasi yang dapat dipilih, yaitu
singular neurectomy (transeksi saraf ampula posterior) dan oklusi kanal posterior
semisirkular. Namun lebih dipilih teknik dengan oklusi karena teknik neurectomi mempunyai
risiko kehilangan pendengaran yang tinggi.1

19
DAFTAR PUSTAKA

1. Reinhard Rohkamm MD. Color Atlas of Neurology. Rüdigerstrasse 14, 70469


Stuttgart, Germany: Georg Thieme Verlag; 2004. 58-9 p.

2. Mazzoni PP, Toni Shih; Rowland, Lewis P. Merritt's Neurology Handbook, 2nd
Edition: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 34,5 p.

3. Frank H. Netter MD. Atlas of Human Anatomy. 5th edition ed. United State Of
America: Saunders; 2011. 95 p.

4. Sherwood L. Human Physiology From Cells to Systems. 7th Edition ed: Yolanda
Cossio; 2010. 224-6 p.

5. Gerard J. Tortora BD. Principles of Anatomy & Physiology. 13th Edition ed. United
States of America: John Wiley & Sons, Inc.; 2012. 659-70 p.

6. Larry E. Davis MD, Molly K. King, M.D., Jessica L. Schultz, M.D. Fundamentals of
Neurologic Disease. 386 Park Avenue South, New York, New York 10016: Demos Medical
Publishing, Inc; 2005. 212-7 p.

7. Thomas Brandt MD, Michael Strupp. Vertigo and Dizziness Common Complaints.
United States of America: Springer-Verlag London Berlin Heidelberg; 2004. 41-53 p.

8. Indonesia KSVPDSS. Pedoman Tata Laksana Vertigo2012. 25-6 p.

9. BPPV B. (Benign Paroxysmal Positional Vertigo). 2009; Available from: Available


from :http://www.drtbalu.com/BPPV.html.

10. Hain TC. Benign Paroxismal Positioning Vertigo.; Available from: Diakses dari :
http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv.htm.

11. Li J. Benign paroxysmal positioning vertigo.; Available from: Diakses dari :


http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview#a0104.

12. Joseph M. Furman M.D P, Stephen P. Cass. BENIGN PAROXYSMAL


POSITIONAL VERTIGO. The New England Journal of Medicine. 1999:1-7.

13. Walter G. Bradley DM, F.R.C.P et all. Neurology in Clinical Practice Principles of
Diagnosis and Management. Fourth Edition ed: Elsevier Inc; 2004

20
14. D.T. F. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. . Semin Neurol Journal 2009;29:500-
8.

15. Lorne S. Parnes SKA, Jason Atlas. Diagnosis and management of benign paroxysmal
positional vertigo (BPPV). CMAJ. 2003:681-93. Epub SEPT. 30.

16. Bhattacharyya N BFR, Orvidas L. Clinical practice guideline: Benign paroxysmal


positional vertigo. American Academy of Otolaryngology–Head and Neck Surgery
Foundation. 2008;139:47-81.

17. Practice Parameter: Therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-
based review). American Academy of Neurology, 2008.

18. Bittar et al. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: Diagnosis and Treatment. .
International Tinnitus Journal 2011;16(2):135-45.

19. Leveque et al. Surgical Therapy in Intrctable Benign Paroxysmal Positional Vertigo.
Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2007;136:693-8.

21