Anda di halaman 1dari 26

REFERAT

EFEK KORTIKOSTEROID PADA


RINOSINUSITIS

DISUSUN OLEH

LIDIA DEBBY WIYONO


NIM 030.11.167

PEMBIMBING
dr. Tri Kunjana , Sp.THT

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG


TENGGOROK (THT)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RSUD dr.Soesilo
16 Mei-18 Juni 2016
SLAWI
LEMBAR PENGESAHAN

Referat yang berjudul


EFEK KORTIKOSTEROID PADA RINOSINUSITIS
Yang disusun oleh
Lidia Debby Wiyono
030.11.167

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing:


dr. Tri Kunjana Sp.THT
Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan
Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok (THT)
Periode 18 Mei-16 Juni 2016

Slawi, 7 Juni 2016


Kasubdep THT RSUD dr.Soesilo Pembimbing

dr. Tri Kunjana, Sp.THT dr. Tri Kunjana, Sp.THT

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena rahmat dan karunia-Nya penyusun
dapat menyelesaikan referat yang berjudul “ Efek Kortikosteroid Pada Rinosinusitis”.

Referat ini disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik di RSUD dr.Soesilo.
Selain itu penyusunan referat ini juga bertujuan agar penyusun lebih memahami pengguanaan
kortikosteroid pada rinosinusitis.

Dalam penyusunan referat ini, penyusun banyak mendapatkan bantuan dari berbagai
pihak. Oleh karena itu, pada kesempatan ini penyusun menyampaikan rasa terima kasih
kepada dr. Tri Kunjana, Sp.THT selaku pembimbing.

Akhir kata, penyusun menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, oleh
karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang membaca referat
ini sangat diharapkan guna menjadi pelajaran bagi penyusun dalam menyusun referat di
waktu yang akan datang. Dan semoga referat ini dapat bermanfaat bagi semua yang
membacanya.

Slawi, 6 Juni 2016

Lidia Debby Wiyono

2
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang


Rinosinusitis adalah beberapa dari penyakit yang paling sering terjadi pada populasi
(1,2)
dan penyakit ini sering dijumpai pada praktek dokter sehari-hari. Rinosinusitis merupakan
masalah kesehatan umum yang secara substansial dapat mempengaruhi kualitas hidup
penderitanya. (3)
Insidensi dari rinosinusitis akut sangat tinggi. Hal ini telah diperkirakan, orang dewasa
menderita dua sampai lima kali per tahun sedangkan anak-anak menderita tujuh sampai 10
kali per tahun. Insidens pastinya sulit untuk diukur karena banyak pasien dengan penyakit ini
tidak berobat kepada dokter.(1) Data dari Divisi Rinologi Departemen THT RSCM Januari-
Agustus 2005 menyebutkan jumlah pasien rinologi yang menderita rinosinusitis kronik
adalah 300 orang (69%) dari total pasien sebesar 435 orang.(4)
Rinosinusitis akut merupakan suatu penyakit yang umum di dalam pelayanan rawat
jalan dimana pengobatannya sering kali menggunakan antibiotik, meskipun bukti
kegunaannya masih rendah. Intranasal kortikosteroid dapat mengurangi gejala, bagaimanapun
bukti kegunaannya masih belum jelas.(5)

Menurut EPOS 2012, penggunaan kortikosteroid intranasal secara tunggal maupun


kombinasi dengan antibiotik oral terbukti efektif dalam pengobatan rinosinusitis akut. Pada
pasien dengan rinosinusitis akut penggunaan kortikosteroid oral dapat digunakan secara
jangka pendek untuk mengurangi gejala nyeri kepala, nyeri pada wajah, dan gejala akut
lainnya.(5)
Rinosinusitis kronik merupakan gangguan yang disebabkan inflamasi dari mukosa
sinonasal. Kortikosteroid biasa digunakan untuk mengobati rinosinusitis kronik oleh karena
kegunaannya yang poten terhadap efek antiinflamasi.(5)

3
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Rinitis dan sinusitis umumnya terdapat bersamaan pada sebagian besar individu,
sehingga istilah yang tepat adalah rinosinusitis.(5)

2.1 Rinosinusitis
2.1.1 Definisi
Rinosinusitis adalah proses inflamasi pada hidung dan sinus paranasal. Berdasarkan
klasifikasi rinosinusitis dibagi menjadi dua yaitu rinosinusitis akut dan kronik. Disebut
rinosinusitis akut bila terdapat gejala rinosinusitis selama kurang dari 12 minggu dan adanya
resolusi gejala secara komplit pada periode bebas gejala. Sedangkan, rinosinusitis kronik
(CRS) bila gejala yang ditemukan terjadi lebih dari 12 minggu desertai gejala (5,6)

2.1.2 Anatomi dan fisiologi


Kavum nasi mempunyai empat buah dinding medial, lateral, inferior, dan superior.
Dinding medial hidung adalah septum nasi. Dinding lateral terdapat konka inferior (terbesar
dan letak paling bawah), konka media, konka superior, dan konka suprema (terkecil).(7)
Di antara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit disebut
meatus. Meatus inferior terdapat muara duktus nasolakrimalis. Meatus media terletak di
antara konka media dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus media terdapat muara
sinus frontalis, sinus maksila, dan sinus etmoid anterior. Pada meatus sinus superior yang
merupakan ruang di antara konka superior dan konka media terdapat muara sinus etmoid
posterior dan sinus sfenoid.(7)
Dinding inferior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh os.maksila dan
os.palatum. Dinding superior sangat sempit dan dibentuk oleh lamina kribriformis, yang
memisahkan rongga tengkorak dari rongga hidung. Lamina kribriformis merupakan lempeng
tulang yang berasal dari os.etmoid. Di bagian posterior, atap rongga hidung dibentuk oleh
os.sfenoid.(7)
Sinus paranasal adalah salah satu organ tubuh manusia yang sulit dideskripsi karena
bentuknya sangat bervariasi pada setiap individu. Semua sinus mempunyai muara (ostium) ke
dalam rongga hidung. Terdapat empat pasang sinus paranasal, yaitu sinus maksila, sinus
frontal, sinus etmoid, dan sinus sfenoid kanan dan kiri. Sinus paranasal merupakan hasil
pneumatisasi tulang-tulang kepala, sehingga terbentuk rongga di dalam tulang.(7)

4
Gambar 2.1 Anatomi Sinus Paranasal(8)

Kompleks ostiomeatal (KOM) merupakan daerah yang rumit, sempit dan berperan
penting bagi transport mukus dan debris serta mempertahankan tekanan oksigen yang cukup
untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Dibentuk oleh anatomi yang penting seperti prosesus
unsinatus, infundibulum etmoid, hiatus semilunaris, bula etmoid, resesus frontalis dan sel-sel
etmoid anterior dengan ostiumnya dan ostium sinus maksila. Kompleks ostiomeatal
merupakan unit fungsional yang merupakan tempat ventilasi dan drainase dari sinus maksila,
sinus etmoid anterior, dan sinus frontal. (7,9)
Rongga hidung, konka inferior, media, dan superior dilapisi oleh mukosa yang terdiri
dari epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia (pseudostratified columnar ciliated
epithelium) dan sel goblet. Secara histologi, mukosa kavum nasi dan mukosa sinus
mempunyai sejumlah kesamaan. Palut lendir sinus berhubungan dengan kavum nasi. Pada
lapisan bawah epitel terdapat lamina propia yang banyak mengandung pembuluh darah, saraf,
dan jaringan limfoid (gambar 1).(6,7)
Sistem transpor mukosiliar merupakan sistem pertahanan aktif rongga hidung terhadap
virus, bakteri, jamur, atau partikel berbahaya lain yang terhirup bersama udara. Sistem
transpor mukosiliar terdiri dari gabungan epitel bersilia dan palut lendir, fungsinya untuk
proteksi dan melembabkan udara inspirasi. . Lapisan mukosa mengandung enzim lisozim

5
(muramidase) dimana enzim ini dapat merusak beberapa bakteri. Enzim tersebut sangat mirip
dengan imunoglobulin A (IgA) dengan ditambah beberapa zat imunologik yang berasal dari
sekresi sel. Imunoglobulin G (IgG) dan interferon dapat juga ditemukan pada sekret hidung
sewaktu serangan akut infeksi virus. Silia dalam rongga hidung selalu bergerak ke arah
nasofaring untuk mengangkut benda asing yang terperangkap, dan kemudian ditelan atau
dibatukkan. Transpor mukosiliar disebut juga bersihan mukosiliar. (6,7)
Fungsi hidung dan sinus paranasal adalah sebagai fungsi respirasi untuk mengatur
kondisi udara, penyaring udara, humidifikasi, penyeimbangan dalam pertukaran tekanan dan
mekanisme imunologik lokal; fungsi fonetik berguna untuk resonansi suara, membantu
proses bicara dan mencegah hantaran suara snediri melalui konduksi tulang; fungsi penghidu
karena terdapat mukosa olfaktorius dan reservoir udara untuk menampung stimulus
penghidu; fungsi stastik dan mekanik untuk meringankan beban kepala, proteksi terhadap
trauma dan pelindung panas; dan reflek nasal.(6,7,8,10)

2.1.3 Epidemiologi
Insidens dari rinosinusitis akut sangat tinggi. Hal ini telah diperkirakan, orang dewasa
menderita dua sampai lima kali per tahun sedangkan anak-anak menderita tujuh sampai 10
kali per tahun. Menurut pedoman Amerika Serikat, dilaporkan satu dari tujuh orang dewasa
menderita rinosinusitis. Insidens pastinya sulit untuk diukur karena banyak pasien dengan
penyakit ini tidak berobat kepada dokter. Di Amerika Serikat tahun 2007, rinosinusitis akut
terjadi pada 26 juta individu dan 12.9 juta yang datang berobat. Survey dari Kanada,
prevalensi rinosinusitis kronik pada rumah tangga sebesar 5%. Prevalensi tinggi pada wanita
dibandingkan pria (5,7% dan 3,4% pada subjek penelitian usia ≥ 12 tahun) dan meningkat
dengan bertambahnya usia.(6)
Data dari Divisi Rinologi Departemen THT RSCM Januari-Agustus 2005
menyebutkan jumlah pasien rinologi yang menderita rinosinusitis kronik sebesar 300 orang
(69%) dari jumlah total pasien sebesar 435 orang.(4) Di Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL FK
Universitas Hasanuddin Makasar, jumlah kasus rinologi periode 2003 sampai 2007 adalah
12.557 pada pasien rawat jalan, dan 1.092 kasus pada pasien rawat inap. Kasus rinosinusitis
terbanyak pada pasien rawat inap yaitu 41,5% dan kasus pada kelompok umur 30-39 tahun
sebanyak 23,3%.
Berdasarkan penelitian di poliklinik THT-KL RS Hasan Sadikin Bandung periode
Januari 2007 sampai Desember 2007, terdapat pasien rinosinusitis sebanyak 168 pasien
(64,29%) dari seluruh pasien rinologi. Di bagian THT KL Fakultas Kedokteran UGM/RS

6
Sardjito Yogyakarta tahun 2006-2007 didapatkan 118 penderita (42%) rinosinusitis kronik
dari seluruh pasien rinologi.

2.1.4 Etiologi dan faktor risiko


Rinosinusitis akut dan kronik memiliki etiologi yang hampir sama. Pada rinosinusitis
akut, infeksi virus (rhinovirus, virus influenza, dan virus parainfluenza) dan bakteri
(Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus
pyogenes, dan Staphylococcus aureus) ditetapkan sebagai penyebab utama, sedangkan pada
rinosinusitis kronik banyak disebabkan karena bakteri dan jamur.(5)
Setiap tahun, terdapat dua sampai tiga episode kejadian infeksi virus saluran napas atas
pada orang dewasa. Inflamasi akut mukosa sinus, disebabkan oleh hipersekresi mukosa dan
edema, yang menyebabkan obstruksi kompleks osteomeatal. Penumpukan sekret mukosa
merupakan tempat yang baik bagi pertumbuhan bakteri. Virus juga merusak epitel hidung dan
gangguan pergerakan silia, yang menyebabkan infeksi bakteri sekunder. Meskipun infeksi
virus akut sebagai penyebab utama dari rinosinusitis akut, terdapat faktor predisposisi lain
yang mempengaruhi.(10) Begitu juga dengan rinosinusitis kronik. Etiologi dari rinosinusitis
kronik bersifat multifaktorial dan komplek. Rinosinusitis kronik merupakan sindrom yang
terjadi karena kombinasi etiologi yang multipel.
Faktor risikonya yaitu seperti faktor lingkungan, faktor anatomi, alergi, gangguan
fungsi silia, refluk laringofaringeal, depresi dan ansietas, dan resistensi obat, defisiensi
imunitas, faktor genetik, kehamilan dan endokrin. Faktor-faktor tersebut akan dibahas di
bawah ini:
a. Faktor lingkungan
Faktor ini mempunyai pengaruh yang besar terhadap kejadian rinosinusitis. Paparan
terhadap polusi udara, berenang, iritan yang digunakan pada pengolahan produk
farmasi, dan paparan asap kebakaran hutan, telah dihubungkan dengan peningkatan
prevalensi gejala rinosinusitis akut. (5)
Di Kanada, prevalensi rinosinusitis kronik tinggi pada perokok. Selain merokok,
paparan polusi udara merupakan faktor risiko terjadinya rinosinusitis.(5)
b. Faktor anatomi
Beberapa faktor anatomi seperti deviasi septum, polip hidung, konka bullosa, atresia
koana, hipertrofi koana, dan sumber infeksi dentogen juga berhubungan dengan
rinosinusitis.(5,6,10) Hal tersebut dapat menyebabkan patensi Kompleks Ostiomeatal
sehingga ventilasi dan drainase sinus paranasal tidak berfungsi dengan normal.

7
c. Alergi
Peran alergi terhadap rinosinusitis akut merupakan topik yang banyak diperdebatkan
pada literatur, baik mendukung atau tidak mendukung adanya peran alergi pada
pencetus rinosinusitis.(5)
Beberapa penelitian menyatakan bahwa rinitis alergi berhubungan dengan gangguan
pembersihan mukosiliar.
Inflamasi alergi pada hidung merupakan predisposisi atopi individu dalam
perkembangan rinosinusitis kronik. Alergi menyebabkan edema mukosa pada hidung
sehingga menekan ventilasi dan terjadi obstruksi sinus. Yang akan menimbulkan
penumpukan sekret dan memudahkan pertumbuhan bakteri.
d. Gangguan fungsi silia
Silia memiliki peranan penting dalam pembersihan hidung, sinus dan mencegah
inflamasi kronik. Pada rinosinusitis virus dan bakteri, fungsi silia akan mengalami
gangguan sehingga akan menyebabkan terjadinya penumpukan sekret mukosa.
Penumpukan sekret mukosa inilah yang memudahkan terjadinya infeksi bakteri.
Diskinesia silia sekunder ditemukan pada pasien dengan rinosinusitis kronik, dan
kemungkinan dapat bersifat reversibel, meskipun proses perbaikannya dapat memakan
waktu lama. Ketidakmampuan silia untuk mentranspor mukus kental pada pasien
fibrosiskistik menyebabkan terjadinya rinosinusitis. Pada pasien dengan Kartagener’s
syndrome dan diskinesia silia primer, rinosinusitis kronik merupakan masalah umum
dan biasanya pasien tersebut memiliki riwayat infeksi saluran pernafasan yang lama.(5)
Paparan terhadap asap rokok dan alergi juga telah menunjukkan adanya gangguan
pada fungsi silia, meskipun demikian dibutuhkan penelitian lagi untuk mengetahui
proses ini lebih lanjut.
e. Refluks laringofaring
Telah diketahui sedikit mengenai hubungan antara rinosinusitis akut dan refluks
laringoesofageal.
Pada hal ini, tidak ada cukup bukti untuk mempertimbangkan penggunaan terapi
anti-refluks pada pasien dewasa yang mengidap rinosinusitis kronik berulang, dan juga
tidak ada bukti bahwa refluks asam merupakan faktor penyebab yang signifikan pada
rinosinusitis kronik non polip.(5)
f. Ansietas dan depresi

8
Kesehatan mental yang rendah, ansietas, atau depresi berhubungan dengan
kerentanan terhadap kejadian rinosinusitis akut, meskipun mekanisme yang mendasari
tidak jelas.(8)
g. Resistensi obat
Bakteri yang sering menyebabkan rinosinusitis bakteri akut adalah S.pneumoniae,
H.influenzae, S.Pyrogenes, M.Catarrhalis, dan S.aureus. Amoksisilin merupakan
antibiotik yang paling sering digunakan untuk rinosinusitis akut ringan. Bagaimanapun
juga, terdapat peningkatan resistensi terhadap amoksisilin, khususnya pada infeksi
S.pneumoniae dan H.influenzae. Selanjutnya, perubahan pada patogenesitas bakteri
pada rinosinusitis bakterial akut masih perlu dipertimbangkan lebih lanjut.
h. Defisiensi imunitas
Disfungsi kongenital memberikan manifestasi gejala sejak usia dini dan
berhubungan dengan kejadian rinosinusitis.
i. Faktor genetik
Faktor genetik sangat berpengaruh terhadap kejadian rinosinusitis. Telah dilaporkan
bahwa insiden polip hidung tinggi pada pasien yang yang mempunyai riwayat keluarga
penyakit sinus.(10)
j. Kehamilan dan endokrin
Mukosa hidung pada wanita hamil berbeda dengan wanita yang tidak hamil. Hal
tersebut disebabkan oleh efek langsung dan tidak langsung kelenjar pituitary pada
kehamilan. Efek hormon estrogen, progesteron dan placental growth hormone
menyebabkan perubahan mukosa hidung dengan meningkatkan vaskularisasi dan
peningkatan produksi mukus. Meskipun demikian, hubungan rinitis pada kehamilan
dengan rinosinusitis masih belum jelas.

2.1.5 Patofisiologi rinosinusitis


Kompleks ostiomeatal memegang peranan yang paling utama dalam terjadinya
rinosinusitis. Peranan paling utama dalam terjadinya penyakit ini adalah adanya patensi dari
ostium. Secara spesifik, patensi ostium secara signifikan mempengaruhi komposisi dan
sekresi mukus; selain itu, ostium yang terbuka juga mempengaruhi klirens mukosilier
sehingga akan mudah untuk membersihkan mukosa dari partikel-partikel dan bakteri (gambar
2). Masalah muncul jika orifisium menjadi terlalu kecil untuk jumlah mukus, jumlah produksi
mukus meningkat (terjadi pada saat infeksi saluran pernafasan atas), atau jika fungsi dari silia
terganggu. Hambatan pada sekresi dan pertumbuhan bakteri menyebabkan atau

9
mengeksaserbasi terjadinya inflamasi mukosa sementara dan menurunnya mukosa,
menyebabkan disfungsi yang lebih lanjut pada siliaris. Siklus ini akan susah untuk
diputuskan, dan jika kondisi tersebut terjadi terus menerus, dapat menjadi rinosinusitis kronik
(gambar 3).(9)

Gambar 2.2 Fisiologi sinus

Gambar 2.3 Patofisiologi rinosinusitis

2.1.6 Gejala klinik

10
Keluhan utama rinosinusitis adalah hidung tersumbat disertai nyeri/rasa tertekan pada
muka dan ingus purulen, yang sering kali turun ke tenggorokan (post nasal drip). Dapat
disertai gejala sistemik seperti demam dan lesu.(7)

Keluhan nyeri atau rasa tertekan di daerah sinus merupakan ciri khas rinosinusitis,
kadang-kadang nyeri terasa di tempat lain (reffered pain). Nyeri pipi menandakan
rinosinusitis maksila, nyeri diantara atau di belakang kedua bola mata menandakan
rinosinusitis etmoid, nyeri di dahi atau seluruh kepala menandakan rinosinusitis frontal. Pada
rinosinusitis sfenoid nyeri dirasakan di verteks, oksipital, belakang bola mata, dan daerah
mastoid.(7)

Gejala lain adalah sakit kepala, hiposmia/anosmia, halitosis, post-nasal drip yang
menyebabkan batuk dan sesak pada anak.(7)

2.1.7 Diagnosis

Diagnosis rinosinusitis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan


pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan fisik dengan rinoskopi anterior dan posterior, pemeriksaan naso-endoskopi


sangat dianjurkan karena lebih tepat. Tanda khas adalah pus di meatus media atau meatus
superior.(7)
Pemeriksaan penunjang yang penting adalah foto polos ( posisi Waters, PA, dan lateral)
dan CT Scan. Pada foto polos kelainan yang terlihat adanya perselubungan, air fluid level,
atau penebalan mukosa pada sinus yang sakit. Sedangkan, CT Scan merupakan gold standart
diagnosis rinosinusitis karena mampu menilai anatomi hidung dan sinus, adanya penyakit
dalam hidung dan sinus secara keseluruhan dan perluasannya.(7)
Pada pemeriksaan transluminasi sinus yang sakit akan menjadi suram atau gelap.
Pemeriksaan mikrobiologi dan test resistensi dilakukan dengan mengambil sekret dari meatus
media/superior, untuk mendapatkan antibiotik yang tepat.(7)
Berdasarkan European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps (EP3OS)
2012, rinosinusitis meliputi gejala yang ditandai dengan dua atau lebih gejala, yang gejala
utamanya yaitu hidung tersumbat atau pilek (sekret hidung anterior atau posterior), disertai
gejala lain yaitu nyeri wajah atau terasa tertekan pada wajah, penurunan atau hilangnya
penghidu. Dan salah satu dari pemeriksaan nasoendoskopi ditemukan polip dan/atau, sekret
mukopurulen dari meatus media dan/atau, edema/obstruksi mukosa di meatus media. Pada

11
gambaran tomografi komputer dapat ditemukan perubahan mukosa di kompleks osteomeatal
dan/atau di sinus.(5,15,17)
Tingkat berat gejala dapat ditentukan menggunakan Visual Analogue Scale (VAS)
dengan membagi tiga derajat, yaitu: ringan (VAS 0-3), sedang (VAS 3-7), dan berat(VAS 7-
10). Untuk mengevaluasi tingkat berat gejala, pasien harus menjawab pertanyaan “Seberapa
mengganggunya gejala rinosinusitis yang dirasakan dari angka 0-10?”. Bila hasil VAS lebih
dari 5 diartikan bahwa ada gangguan terhadap kualitas hidup.(5)
Menurut durasi terjadinya, rinosinusitis akut bila gejala terjadi kurang dari 12 minggu.
Sedangkan rinosinusitis kronik bila gejala lebih dari 12 minggu. Pertanyaan mengenai
keluhan alergi (bersin, hidung berair, hidung gatal, mata gatal dan berair) sebaiknya ikut
disertakan.

2.1.8 Terapi
Prinsip pengobatan membuka sumbatan di kompleks ostiomeatal dan ventilasi sinus-
sinus pulih secara alami. Antibiotik dan dekongestan merupakan terapi pilihan pada
rinosinusitis bakteri akut. Antibiotik yang biasa digunakan adalah amoksisilin.(7)
Pada rinosinusitis kronik dapat digunakan antibiotik yang sesuai untuk kuman gram
negatif dan anaerob. Selain itu, dapat diberikan analgetik, mukolitik, steroid oral/topikal, dan
pencucian rongga hidung dengan NaCl.(7)

2.1.9 Komplikasi
Insiden komplikasi dari rinosinusitis akut dan kronik menurun pada saat ini karena
penggunaan antibiotik. Komplikasi rinosinusitis dapat terjadi di tiga tempat yaitu orbita,
intrakranial, dan tulang.
Komplikasi orbita biasanya disebabkan oleh rinosinusitis yag berasal dari etmoid,
frontal dan maksila. Hal ini dikarenakan letak sinus yang berdekatan dengan mata (orbita)
sehingga infeksi pada sinus dapat menyebar ke mata melalui tromboflebitis dan
perkontinuitatum. Kelainan yang timbul yaitu berupa edema palpebra, selulitis orbita, abses
subperiostal, dan abses orbita. (10)
Komplikasi intrakranial biasanya berasal dari rinosinusitis etmoid, frontal, dan
sphenoid. Kelainan yang dapat terjadi seperti meningitis, abses epidural, abses subdural,
abses intraserebral, dan venosus thromboplebitis.
Sedangkan komplikasi pada tulang yang disebut juga osteomielitis tulang frontal atau
Pott’s puffy tumor biasanya disebabkan oleh rinosinusitis yang berasal dari sinus frontal.(10)

12
2.2 KORTIKOSTEROID
Kortikosteroid adalah suatu kelompok hormon steroid yang dihasilkan di bagian
korteks kelenjar adrenal sebagai respon atas hormon adrenokortikotropik (ACTH) yang
dilepaskan oleh kelenjar hipofisis, dan rangsangan angiotensin II. Hormon ini berperan pada
berbagai sistem fisiologis pada tubuh, misalnya sebagai respon terhadap stres, sistem
kekebalan tubuh, dan reaksi inflamasi, metabolisme karbohidrat, katabolisme protein, kadar
elektrolit darah, serta prilaku seseorang.(11)
Kortikosteroid dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan atas aktivitas biologis yang
menonjol darinya, yakni(11)
1. Glukokortikoid (contohnya kortisol) yang berperan dalam pengendalian metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein, memiliki efek anti inflamasi dengan cara menghambat
enzim fosfolipase A2, serta dapat pula menurunkan kinerja eosinofil.
2. Mineralokortikoid (contohnya aldosteron), yang berfungsi mengatur kadar elektrolit dan
air, dengan cara retensi air dan garam di ginjal.

2.2.1 FARMAKOKINETIK
Kortisol dan analog sintetiknya pada pemberian oral diabsorpsi cukup baik. Kadar
kortikosteroid yang tinggi dapat dicapai dengan cepat dalam cairan tubuh, jika ester kortisol
dan derivat sintetiknya diberikan secara IV. Efek kortisol dan ester memiliki durasi yang lama
dapat diberikan secara IM. Perubahan struktur kimia sangat mempengaruhi kecepatan
absorpsi, mula kerja dan lama kerja karena perubahan struktur juga mempengaruhi afinitas
terhadap reseptor, dan ikatan protein.
Pada keadaan normal, 90% kortisol terikat pada dua jenis protein plasma yaitu
globulin pengikat kortikosteroid dan albumin. Afinitas globulin tinggi tetapi kapasitas ikatnya
rendah, sebaliknya afinitas albumin rendah tetapi kapasitas ikatnya relatif tinggi. Oleh karena
itu, kortikosteroid pada kadar rendah atau normal, sebagian besar kortikosteroid terikat pada
globulin. Bila kadar kortikosteroid meningkat jumlah hormon yang terikat albumin dan bebas
juga meningkat, sedangkan yang terikat globulin sedikit mengalami perubahan.
Kortikosteroid berkompetisi sesamanya untuk berikatan dengan globulin pengikat
kortikosteroi; kortisol mempunyai afinitas tinggi sedangkan metabolit yang terkonyugasi
dengan asam glukuronat dan aldosteron afinitasnya rendah.(11)

13
Kehamilan atau penggunaan estrogen dapat meningkatkan kadar globulin pengikat
kortikosteroid, kortisol plasma total dan kortisol bebas sampai beberapa kali, namun hal ini
tidak terlalu bermakna terhadap fungsi tubuh.
Biotransformasi steroid terjadi di dalam dan di luar hati. Metabolitnya merupakan
senyawa inaktif atau berpotensi rendah. Semua kortikosteroid yang aktif memiliki ikatan
rangkap pada atom C4,5 dan gugus keton pada atom C3. Reduksi ikatan rangkap C4,5 terjadi di
dalam hati dan jaringan ekstrahepatik serta menghasilkan senyawa inaktif. Perubahan gugus
keton menjadi gugus hidroksil hanya terjadi di hati. Sebagian besar hasil reduksi gugus keton
pada atom C3 melalui gugus hidroksinya secara enzimatik bergabung dengan asam sulfat atau
asam glukuronad membentuk ester yang mudah larut dan kemudian diekskresi. Reaksi ini
terutama terjadi di hepar dan sebagian kecil di ginjal.(12)
Oksidasi gugus 11- hidroksil yang reversibel terjadi secara cepat di hepar dan secara
lambat di jaringan ekstrahepetik. Kortikosteroid dengan gugus keton untuk aktifitas
biologiknya pada atom C11 harus direduksi menjadi senyawa 11-hidroksil; sedangkan reduksi
gugus keton pada atom C20 hanya memberikan senyawa dengan aktifitas biologik yang
lemah.(13)
Kortikosteroid dengan gugus hidroksil pada atom C17 akan dioksidasi menjadi 17-
ketosteroid yang tidak mempunyai aktifitas kortikosteroid tetapi bersifat androgenik. Sekresi
17-ketosteroid dalam urin dapat digunakan sebagai ukuran aktifitas hormon kortikosteroid
dalam tubuh.
Steroid radioaktif setelah penyuntikan IV sebagian besar di ekskresi dalam urin dalam
waktu 72 jam, sedangkan di feses dan empedu hampir tidak ada. Metabolisme kortisol
diperkirakan paling sedikit 70% dari kortisol yang di ekskresi mengalami metabolismenya di
hepar. Masa paruh eliminasi kortisol sekitsr 1,5 jam. Ikatan rangkap dan atom C1-2 atau
subtitusi atom flour memperlambat proses metabolism dan karenanya dapat memperpanjang
masa paruh eliminasi.(13)

2.2.2 FARMAKODINAMIK(12)
Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintesis protein. Molekul
hormon memasuki sel jaringan melalui membran plama secara difusi pasif di jaringan target,
kemudian bereaksi dengan reseptor protein yang spesifik dalam sitoplasma sel jaringan dan
membentuk kompleks reseptor-steroid. Kompleks ini mengalami perubahan konfirmasi, lalu
bergerak menuju nukleus dan berikatan dengan kromatin. Ikatan ini menstimulasi transkripsi

14
RNA dan sintesis protein spesifik. Induksi sintesis protein ini merupakan perantara efek
fisiologis steroid.

Kortikosteroid memiliki efek spesifik dan nonspesifik yang berhubungan dengan


mekanisme kerja yang berbeda, antara lain adalah efek anti-inflamsi, imunosupresif,
antiproliferasi, dan vasokonstriksi. Efek kortikosteroid pada sel kebanyakan dimediasi oleh
ikatan kortikosteroid pada reseptor di sitosol, diikuti dengan translokasi kompleks obat-
reseptor ke daerah nukleus DNA yang dikenal dengan corticosteroid responsive element,
dimana lalu bisa menstimulasi atau menghambat transkripsi gen yang berdampingan, dengan
demikian meregulasi proses inflamasi.(11,13,14)
 Efek anti-inflamasi
Mekanisme sebenarnya dari efek anti-inflamasi sangat kompleks dan kurang dimengerti.
Dipercayai bahwa kortikosteroid menggunakan efek anti-inflamasinya dengan menghibisi
pelepasan phospholipase A2, suatu enzim yang bertanggung jawab dalam pembentukan
prostaglandin, leukotrin, dan derivat asaam arachidonat yang lain. Kortikosteroid juga
menginhibisi faktor-faktor transkripsi yang terlibat dalam aktivasi gen pro-inflamasi.
Gen-gen ini diregulasi oleh kortikosteroid dan memiliki peran dalam resolusi inflamasi.
Kortikosteroid juga mengurangi pelepasan interleukin 1α (IL-1α), sitokin proinflamasi
penting, dari keratinosit. Mekanisme lain yang turut memberikan efek anti-inflamasi
kortikosteroid adalah menghibisi proses fagositosis dan menstabilisasi membran lisosom
dalam memfagositosis sel.
 Efek imunosupresif
Efektivitas kortisteroid bisa akibat dari sifat immunosupresifnya. Kortikosteroid menekan
produksi dan efek faktor-faktor humoral yang terlibat dalam proses inflamasi,
menginhibisi migrasi leukosit ke tempat inflamasi, dan mengganggu fungsi sel endotel,
granulosit, sel mast dan fibroblas.
 Efek antiproliferasi
Efek antiprolifrasi kortikosteroid topikal dimediasi oleh inhibisi sintesis dan mitosis
DNA, yang sebagian menjelaskan terapi obat-obat ini pada dermatosis dengan scale.
Aktivitas fibroblas dan pembentukan kolagen juga diinhibisi oleh kortikosteroid topikal.
 Vasokonstriksi
Mekanisme kortikosteroid menyebabkan vasokonstriksi masih belum jelas, namun
dianggap berhubungan dengan inhibisi vasodilator alami seperti histamin, bradikinin, dan

15
prostaglandin. Steroid topikal menyebabkan kapiler-kapiler di lapisan superfisial dermis
berkonstraksi, sehingga mengurangi edema.

2.2.3 KLASIFIKASI KORTIKOSTEROID


Kortikosteroid Sistemik
Sediaan kortikosteroid dapat dibedakan menjadi tiga golongan, berdasarkan masa kerjanya,
antara lain kerja singkat (<12 jam), kerja sedang (12-36 jam), dan kerja lama (>36 jam).(14)

Tabel 1 Perbandingan potensi relatif dan dosis ekuivalen sediaan kortikosteroid


Kortikosteroid Potensi Lama Kerja Dosis Ekuivalen
Retensi Natrium Antiinflamasi (mg)
Kortisol 1 1 S 20
(Hidrokortison)
Kortison 0,8 0,8 S 25
Kortikosteron 15 0,35 S -
6-α- metil 0,5 5 I 4
prednisolon
Pludrokortison 125 10 I -
(Mineral
kortikoid)
Prednison 0,8 4 I 5
Prednisolon 0,8 4 I 5
Triamnisolon 0 5 I 4
Parametason 0 10 L 2
Betametason 0 25 L 0,75
Deksametason 0 25 L 0,75
Keterangan:
* hanya berlaku untuk pemberian oral atau IV
S: kerja singkat (t ½ biologik 8-12 jam)
I : intermediate, kerja sedang (t ½ biologik 12-36 jam)
L : kerja lama (t ½ biologik 36-72 jam)

2.2.4 INDIKASI KORTIKOSTEROID


1. Terapi Substitusi
Pemberian kortikosteroid disini bertujuan memperbaiki kekurangan akibat insufisiensi
sekresi korteks adrenal akibat gangguan fungsi atau struktur adrenal sendiri (insufisiensi
primer) atau hipofisis (insufisiensi sekunder). Insufisiensi adrenal akut umumnya disebabkan
oleh kelainan pada adrenal atau oleh penghentian pengobatan kortikosteroid dosis besar
secara tiba-tiba.
2. Terapi Non-Endokrin
Dasar penggunaan kortikosteroid dalam terapi ini adalah adanya efek anti-
inflamasinya dan kemampuannya menekan reaksi imun. Pada penyakit yang dasarnya respon
imun, obat ini bermanfaat. Pada keadaan yang perlu penanganan reaksi radang atau reaksi
imun untuk mencegah kerusakan jaringan yang parah dan menimbulakan kecacatan,
16
penggunaan kortikosteroid mungkin berbahaya sehingga perlu disertai dengan penanganan
tepat bagi penyebabnya. Preparat kortikosteroid adalah preparat dengan kerja singkat dan
kerja sedang misalnya prednison atau metil prednisolon dengan dosis serendah mungkin.
Kemungkinan efek samping harus terus dimonitor. Contoh penggunaannya adalah
a. Asma Bronkhiale dan penyakit saluran napas lainnya. Respon asma terhadap
farmakoterapi bervariasi antar individu, sehingga dapat ditemukan pasien yang resisten
terhadap steroid meskipun jarang dan tidak menunjukkan hasil baik dengan inhalasi
steroid. Kortikosteroid saat ini diberikan segera pada serangan akut pasien asam
bronkhiale akut maupun kronik untuk mengatasi secara cepat radang yang ternyata
selalul terjadi pada saat serangan asma.
b. Penyakit Alergi. Gejala penyakit alergi yang hanya berlangsung dalam waktu tertentu,
dapat diatasi dengan glukokortikoid sebagai obat tambahan disamping obat primernya;
misalnya pada penyakit serum, urtikaria, dermatitis kontak, reaksi obat, edema
angioneurotik. Pada reaksi yang gawat, misalnya anafilaksis dan edema angioneurotik
glotis, diperlukan pemberian adrenalin dengan segera. Pada keadaan yang mengancam
jiwa pasien, kortikosteroid dapat diberikan IV.

2.2.5 KONTRAINDIKASI
Sebenarnya sampai sekarang tidak ada kontraindikasi absolut kortikosteroid.
Pemberian dosis tunggal besar bila diperlukan selalu dapat dibenarkan, keadaan yang
mungkin dapat merupakan kontraindikasi relatif dapat dilupakan, terutama pada keadaan
yang mengancam jiwa pasien. Bila obat akan diberikan untuk beberapa hari atau beberapa
minggu, kontraindikasi relatif yaitu diabetes mellitus, tukak peptik/duodenum, infeksi berat,
hipertensi atau gangguan sistem kardiovaskular lain patut diperhatikan. Keadaan-keadaan
tersebut membutuhkan pertimbangan matang antara risiko dan keuntungan sebelum obat
diberikan.

2.2.6 DOSIS
Secara ringkas dapat dikatakan bahwa bila kortikosteroid akan digunakan untuk
jangka panjang, harus diberikan dalam dosis minimal yang masih efektif. Dosis ini ditentukan
secara trial and error. Pada keadaan yang tidak mengancam jiwa pasien, misalnya untuk
mengurangi nyeri pada arthritis rheumatoid, dosis awal harus kecil kemudian secara bertahap
ditingkatkan sampai keadaan tersebut mereda dan dapat ditoleransi pasien. Kemudian dalam
periode singkat dosis harus diturunkan bertahap sampai tercapai dosis minimal dimana gejala

17
semula timbul kembali. Bila penggunaannya bertujuan mengatasi keadaan yang dapat
mengancam pasien, misalnya pemfigus maka dosis awal haruslah cukup besar. Bila dalam
beberapa hari belum terlihat efeknya, dosis dapat dilipatgandakan. Dalam hal ini, sebelum
mengambil keputusan, dokter harus dapat mempertimbangkan antara bahaya pengobatan dan
bahaya akibat penyakit sendiri.(13)
Kortikosteroid dosis besar dapat diberikan untuk waktu singkat selama tidak ada
kontraindikasi spesifik untuk keadaan yang tidak mengancam jiwa pasien. Besarnya dosis
glukokortikoid yang dapat menyebabkan supresi hipofisis dan korteks adrenal ternyata sangat
bervariasi dan belum dapat dipastikan dengan tepat. Dosis kortikosteroid yang makin besar
dan makin lama waktu pengobatan, makin besar kemungkinan terjadinya supresi tersebut.
Oleh karena itu, pengurangan risiko supresi hipofisis adrenal ini, dapat dilakukan modifikasi
cara pemberian obat, misalnya dosis tunggal selang 1 atau 2 hari.

2.2.7 EFEK SAMPING


Efek samping kortikosteroid, antara lain:
1. Efek samping jangka pendek
1. Peningkatan tekanan intraokuler mata (glaukoma)
2. Retensi cairan, menyebabkan pembengkakan di tungkai.
3. Peningkatan tekanan darah
4. Peningkatan deposit lemak di perut, wajah dan leher bagian belakang.
2. Efek samping jangka panjang.
 Katarak
 Penurunan kalsium tulang yang menyebabkan osteoporosis dan tulang rapuh sehingga
mudah patah.
 Menurunkan produksi hormon oleh kelenjar adrenal
 Menstruasi tidak teratur
 Mudah terinfeksi
 Penyembuhan luka yang lama

2.3 EFEK STEROID PADA RINOSINUSITIS

18
Kortikosteroid (KS) efektif dalam mengurangi gejala pada infeksi saluran pernafasan
bagian atas seperti croup, radang tenggorok, dan infeksi mononukleosis. Efek
antiinflamasinya juga dapat membantu mengurangi kongesti sinus dan menfasilitasi drainase
pada sinusitis. Namun saat ini, belum jelas apakah KS menyediakan keuntungan yang
signifikan pada pasien dengan rinosinusitis akut. Salah satu penelitian menunjukan adanya
dugaan bahwa steroid intranasal tidak membantu dalam mengobati sinusitis akut. Penelitian
Cochrane menunjukan, pada 100 pasien yang diberikan terapi, hanya 7 pasien yang
memperlihatkan keuntungan dari pengunaan KS intranasal, sehingga hal ini membutuhkan
penelitian lainnya untuk melihat efektifitasnya.
KS topikal merupakan terapi lini pertama pada tatalaksana rhinosinusitis kronik.
Terapi jangka panjang dengan KS intranasal telah menunjukan adanya penurunan inflamasi
sinus dan pengurangan ukuran polip hidung serta memperbaiki gejala-gejala yang
berhubungan dengan CRS. Bila dibandingkan dengan penggunaan NSAID sebagai
antiinflamasi ...beberapa penelitian mengatakan bahwa terdapat penurunan gejala yang
signifikan pada intensitas nyeri kepala, nyeri badan, dan demam, tetapi tidak pada sensitifitas
sinus terhadap nyeri tekan dan radang tenggorok. Pada penelitian Cochrane menunjukkan
bahwa NSAID tidak mengurangi total skor gejala atau durasi common cold. Bagaimanapun
juga, efek dari penggunaan NSAID tersebut berhubungan dengan efek analgesik dari NSAID
seperti nyeri kepala, nyeri telinga, dan nyeri otot serta sendi. Peneliti merekomendasikan
penggunaan NSAID sebagai pelega nyeri yang disebabkan karena common cold.

KS topikal dan sistemik memiliki mekanisme kerja seperti mengurangi kemotaksis


dari eosinofil ke mukosa dan meningkatkan apoptosis eosinofil. Selain itu steroid juga dapat
menurunkan migrasi dari leukosit, produksi mediator-mediator inflamasi, produksi antibodi,
pengeluaran histamin melalui berbagai macam mekanisme. Intranasal KS memiliki efek baik
sebagai anti-inflamasi maupun memiliki efek decongestant dengan mencegah transkripsi
mediator proinflamasi serta menstabilisasikan membran fosfolipid. Hal inilah yang dapat
dijadikan alasan mengapa KS intranasal memiliki peran dalam pengobatan sinusitis akut,
yaitu sebagai contohnya dapat memperbaiki patensi ostium serta menfasilitasi drainage dari
sinus maksilaris.

Penggunaan KS intranasal memiliki efek samping yang minimal jika dibandingkan


dengan penggunaan steroid sistemik jangka panjang. Oleh karena itu, pemberian KS oral
secara tapering off merupakan cara paling umum diberikan selama adanya CRS yang berat.

19
2.3.1 Kortikosteroid nasal topikal

Penggunaan KS intranasal telah digunakan secara luas sebagai terapi pada CRS.
Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa kortikosteroid intranasal memberikan manfaat
dalam pengobatan polip dengan ukuran kecil hingga sedang, dan mengurangi gejala-gejala
rhinitis. Pada penggunaan KS intranasal menunjukan adanya penurunan kekambuhan polip
setelah prosedur operasi. Namun, manfaat penggunaan KS intranasal belum dapat ditunjukan
pada CRS dengan tipe nonpolipoid.

Kombinasi KS intranasal dengan antibiotik, memberikan manfaat dalam penurunan


gejala pada kondisi CRS eksaserbasi akut. Hal ini juga sesuai dengan penelitian Cheng Y, et
al . Dimana KS Intranasal mungkin mengurangi infiltrasi dari sel-sel inflamasi, dan
kombinasi terapi dengan antibiotik tidak menurunkan efektifitas dari terapi antibiotik
tersebut. Pada penelitian tersebut menunjukan bahwa pemberian KS intranasal tidak
dapat dijadikan terapi tunggal pada pengobatan rhinosinusitis akut bakterial, tetapi
apabila KS intranasal dikombinasikan dengan terapi antibiotik, kombinasi tersebut dapat
memberikan efek yang lebih baik. (15)

Dengan data-data diatas dapat disimpulkan bahwa KS intranasal memberikan


manfaat pada pengobatan CRS, namun efektifitas pengobatan lebih bermanfaat pada CRS
dengan polip ukuran kecil hingga sedang dibandingkan pada CRS tipe nonpolipoid.
Pemberian kombinasi KS intranasal dan antibiotik memberikan efek yang lebih baik pada
pengobatan rhinosinusitis akut bakterial maupun eksaserbasi akut bakterial.

Penelitian Hayward G et al, KS intranasal memiliki sedikit pengaruh pada pengobatan


sinusitis akut, selain itu KS intranasal dapat membantu mengurangi gejala nyeri pada wajah
dan kongesti nasal. Efek tersebut lebih dirasakan pada hari ke 21 dengan pemberian dosis
tinggi mometasone furoate. Penelitian tersebut mengemukakan bahwa terdapat hubungan
antara dosis mometason furoat intranasal dengan respon pengobatan, dimana pada
penggunaan dosis yang lebih besar terdapat resolusi gejala yang lebih besar. Selain
itu,penelitian tersebut memiliki cukup data untuk menilai efektivitas masing-masing jenis
kortikosteroid intranasal,serta menilai apakah penggunaan dosis yang lebih tinggi berkaitan
dengan peningkatan efek samping obat tersebut. Berdasarkan penelitian sebelumnya
kortikosteroid intranasal yang digunakan disarankan pemberian dosis mometason furoat
sehari-hari dengan dosis 800ug.(16)

20
Berbeda dengan penelitian Zalmanovici, dimana pemberian mometasone furoate yang
digunakan sebesar 200 μg dua kali sehari. Hal tersebut merupakan penelitian pertama yang
menunjukkan penggunaan kortikosteroid topikal dua kali sehari memiliki efektivitas sebagai
terapi tunggal dalam rinosinusitis akut dan lebih efektive daripada pemberian amoxicilin
sehari dua kali. (5)

Efek samping seperti iritasi nasal,hidung kering, perdarahan mukosa merupakan efek
samping yang umum pada penggunan steroid intranasal (5)

2.3.2 Kortikosteroid sistemik

KS oral umum digunakan dalam mengobati CRS dengan atau tanpa polip nasal.
Penelitian terdahulu telah memiliki bukti dari kegunaan steroid oral pada beberapa macam
subtipe CRS. Penggunaan steroid oral sangat direkomendasikan pada pengobatan jangka
pendek CRS dengan polip hidung. Pada pengobatan CRS tanpa nasal polip, penggunaan KS
oral bersifat optional karena kurangnya bukti. Selain itu steroid oral jangka pendek juga dapat
diberikan pada kasus CRS berat dimana diperlukan adanya perbaikan secara cepat.(5)

Gehanno dkk mencoba memberikan metilprednisolon 8mg tiga kali sehari selama 5
hari sebagai terapi tambahan pada 10 hari pemberian amoxicilin clavunate potasium pada
pasien rinosinusitis akut dengan penelitian kontrol dengan plasebo. Tidak ada hasil sampai
hari ke 14 pada kedua grup tetapi pada hari ke 4 ada penurunan signifikan terhadap gejala
sakit kepala dan nyeri wajah pada grup steroid.(5)

KS oral efektif dalam mengobati rhinitis alergi, mengurangi ukuran polip hidung dan
mengobati sinusitis akibat alergen jamur. Lennard dan kolega telah membuktikan peranan
steroid dalam mengurangi sitokin inflamasi pada pasien-pasien dengan CRS dengan
menggunakan biopsi sebelum dan setelah pemberian steroid. Peneliti menemukan adanya
penurunan signifikan pada IL-6 dan TNF-α setelah terapi. Pada penelitian pada 25 pasien
CRS dengan polip hidung masif, pengobatan dengan prednisolon oral dosis tinggi telah
menunjukan adanya perbaikan baik secara subjektif maupun objektif, serta involusi dari nasal
polip. Efek yang terbaik didapatkan pada sinusitis daerah sinus frontal serta sfenoid.(15)

Woodworth dan kolega mengobati 21 pasien CRS dengan nasal polip dengan 60mg
prednison tapered selama 3 minggu. Hasil penelitian ini menunjukan bahwa steroid oral

21
menurunkan semua kemokin dan sitokin yang diukur dibadingkan dengan plasebo, dan
terjadi perbaikan SNOT-20 (sino nasal outcome test-20).(15)

Dengan data-data yang tersedia, dapat disimpulkan bahwa penggunaan KS oral dapat
mengobati CRS secara jangka pendek khususnya dengan nasal polip serta mengobati kasus
CRS berat dimana diperlukan adanya perbaikan secara cepat.

BAB III

22
KESIMPULAN

Rinosinusitis adalah proses inflamasi pada hidung dan sinus paranasal. Berdasarkan
klasifikasi rinosinusitis dibagi menjadi dua yaitu rinosinusitis akut dan kronik. Kompleks
ostiomeatal memegang peranan yang paling utama dalam terjadinya rinosinusitis. Inflamasi
akut mukosa sinus, disebabkan oleh hipersekresi mukosa dan edema, yang menyebabkan
obstruksi kompleks osteomeatal. Oleh karena itu , prinsip pengobatan membuka sumbatan di
kompleks ostiomeatal dan ventilasi sinus-sinus pulih secara alami.

Penggunaan KS oral dalam mengobati CRS secara jangka pendek khususnya


dengan nasal polip serta mengobati kasus CRS berat dimana diperlukan adanya perbaikan
secara cepat. KS intranasal memberikan manfaat pada pengobatan CRS, namun efektifitas
pengobatan lebih bermanfaat pada CRS dengan polip ukuran kecil hingga sedang
dibandingkan pada CRS tipe nonpolipoid. Pemberian kombinasi KS intranasal dan antibiotik
memberikan efek yang lebih baik pada pengobatan rhinosinusitis akut bakterial maupun
eksaserbasi akut bakterial.

DAFTAR PUSTAKA

23
1. Sami AS dan Scadding GK. Rinosinusitis in Secondary School Children-Part 1: Pilot
study of the MSNOT-20 Young Person Questionnaire (MSYPQ)*. Rhinology 2014;
52: 215-24.
2. Ottaviano G, Staffieri A, Stritoni P, Ermolao A, Coles S, Zaccaria M, et al. Nasal
dysfunction induced by chlorinate water in competitive swimmers. Rhinology
2012;50: 294-8.
3. Meltzer EO, Hamilos DL. Rinosinusitis Diagnosis and Management for The
Clinician: A Synopsis of Recent Consensus Guidelines. Mayo Clinic proceedings
Mayo Clinic. 2011;86(5):427-43.
4. Data Poli Rawat Jalan Sub Bagian Rinologi 2000-2005. Jakarta: Bagian THT FKUI-
RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo.

5. Fokkens W, Lund VJ, Mullol J, et al. European Position Paper on Nasal Polyps 2012.
Rhinology. 2012; Suppl23:1-198.
6. Dykewicz MS, Hamilos DL. Rhinitis and sinusitis. J Allergy Clin Immunol. 2010;125
Suppl2:S103-155.
7. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, editors. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga, Hidung, Tengorok, Kepala & Leher. 6 th ed. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2007.
8. Baroody FM. Nasal and Paranasal Sinus Anatomy and Physiology. Clin Allergy
Immunol. 2007;19:1-21.
9. Suryadi S. Analisi Perubahan Waktu Transportasi Mukosilia Hidung Penderita
Sinusitis Kronis pada Pengobatan Gurah (skripsi). Fakultas Kedokteran Universitas
Diponogoro;2012.
10. Bailey BJ, Johnson JT, eds. Head and neck surgery otolaryngology. 4th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins; 2006.p.405-15.
11. Guyton, A.C. dan Hall, J.E., 1995, Efek Anti-inflamasi Kortisol, Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran, 9th ed, EGC, Jakarta: 1212 – 1213.
12. Szefler SJ: Pharmacokinetics of intranasal steroids. J Allergy Clin Immunol. 2001,
108: S26-S31. 10.1067/mai.2001.115563.
13. Meltzer EO. The Treatment of Vasomotor Rhinitis With Intranasal
Corticosteroids. World Allergy Organization Journal.2009;2:166

14. Derendorf H, Meltzer EO: Molecular and clinical pharmacology of intranasal


corticosteroids: clinical and therapeutic implications. Allergy. 2008, 63: 1292-1300.
10.1111/j.1398-9995.2008.01750.x

24
15. Suh JD, Kennedy DW. Treatment Options for Chronic Rhinosinusitis.Proceedings of
the American Thoracic Society.2011. pp. 132-140.

16. Hayward G, Rafael C, Perera, and Thompson M. Intranasal Corticosteroids in


Management of Acute Sinusitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Ann Fam
Med.2012;10: 3.p241-9.

25