Anda di halaman 1dari 28

LAPORAN PRATIKUM FARMAKOTERAPI II

DISPEPSIA

B1 A - KELOMPOK 4

PUTU AYU WIDYA GALIH MEGA PUTRI 162200022


NI P. IRMA RIANA RAHMADEWI 162200023
SANG PUTU GEDE ADI PRATAMA 162200024
SANTY DEWI KUMALASARI W. 162200025
SI NGURAH MADE SUTA PRARAMA 162200026
SITI NUR AINI 162200027
STEFANIE DWIARTI OMON 162200028
VERIDIANA HANAT 162200029

JURUSAN FARMASI
PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS
INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA
2017
I. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Untuk mengetahui definisi dispepsia.
2. Untuk mengetahui klasifikasi dispepsia.
3. Untuk mengetahui patofisiologi dispepsia.
4. Untuk mengetahui tatalaksana dispepsia (farmakologi dan non
farmakologi).
5. Dapat menyelesaikan kasus terkait dispepsia secara mandiri dengan
menggunakan metode SOAP.
II. DASAR TEORI
II.1 Definisi Dispepsia
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys- (buruk) dan peptein
(pencernaan). Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical
Investigators, dispepsia didefinisikan sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman
yang terutama dirasakan di daerah perut bagian atas, sedangkan menurut
Kriteria Roma III terbaru, dispepsia fungsional didefinisikan sebagai sindrom
yang mencakup satu atau lebih dari gejala-gejala berikut: perasaan perut
penuh setelah makan, cepat kenyang, atau rasa terbakar di ulu hati, yang
berlangsung sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala
sedikitnya timbul 6 bulan sebelum diagnosis.
Dispepsia merupakan rasa tidak nyaman yang berasal dari daerah abdomen
bagian atas. Rasa tidak nyaman tersebut dapat berupa salah satu atau beberapa
gejala berikut yaitu: nyeri epigastrium, rasa terbakar di epigastrium, rasa
penuh setelah makan, cepat kenyang, rasa kembung pada saluran cerna atas,
mual, muntah, dan sendawa (Koda-Kimble. 2009).
II.2 Etiologi dan Patofisiologi Dispepsia
Dispepsia dapat disebabkan oleh berbagai penyakit, baik yang bersifat
organik dan fungsional. Penyakit yang bersifat organik antara lain karena
terjadinya gangguan di saluran cerna atau di sekitar saluran cerna, seperti
pankreas, kandung empedu dan lain-lain. Sedangkan penyakit yang bersifat
fungsional dapat dipicu karena faktor psikologis dan faktor intoleran terhadap
obat-obatan dan jenis makanan tertentu.
Faktor-faktor yang menyebabkan dispepsia adalah:
1. Gangguan pergerakan (motilitas) piloroduodenal dari saluran pencernaan
bagian atas (esofagus, lambung dan usus halus bagian atas).
2. Menelan terlalu banyak udara atau mempunyai kebiasaan makan salah
(mengunyah dengan mulut terbuka atau berbicara).
3. Menelan makanan tanpa dikunyah terlebih dahulu dapat membuat
lambung terasa penuh atau bersendawa terus.
4. Mengkonsumsi makanan/minuman yang bisa memicu timbulnya
dispepsia, seperti minuman beralkohol, bersoda (soft drink), kopi.
Minuman jenis ini dapat mengiritasi dan mengikis permukaan lambung.
5. Obat penghilang nyeri seperti Nonsteroid Anti Inflamatory Drugs
(NSAID) misalnya aspirin, Ibuprofen dan Naproven.
6. Pola makan
Patofisiologi terjadinya dispepsia secara spesifik dapat diketahui
berdasarkan jenis dan kasus dispepsia.
Dispepsia akut yaitu kondisi dimana gejala muncul dalam periode waktu
yang cepat. Patofisiologi dispepsia akut jarang terjadi dan sering kali berkaitan
dengan makanan, alkohol, obat-obatan, merokok dan stress. Ada berbagai
macam jenis makanan yang dapat menyebabkan dispepsia, antara lain:
makanan pedas, kopi, coklat, makanan berlemak, tomat. Kopi coklat dan
alkohol dapat menyebabkan relaksasi pada sfingter esofagus bagian bawah
sehingga dapat menimbulkan dispepsia, sedangkan makanan berlemak
menyebabkan waktu pengosongan lambung tertunda. Obat-obatan juga dapat
menyebabkan timbulnya dispepsia. Obat-obatan yang dapat menimbulkan
dispepsia diantaranya: antagonis kalsium, nitrat, teofilin, bisfosfonat, NSAIDs
(Non steroidal inflamatory drugs) dimana NSAID menurunkan faktor
pertahanan mukosa lambung, digoxin, kortikosteroid dimana kortisteroid akan
menekan respon imun sehingga tidak dapat melawan bakteri H. pylori,
antibiotik contohnya erithromisin. Dispepsia juga dapat disebabkan oleh gaya
hidup yang buruk (lifestyle) dan faktor psikologis (stress). Gaya hidup yang
buruk dapat menyebabkan timbulnya dyspepsia contohnya: obesitas, merokok
(relaksasi sfingter esofagus bagian bawah) dan makan terlalu banyak.
Dispepsia kronis didefinisikan sebagai gejala kambuhan yang termasuk
nyeri epigastrik, abdominal boating, sendawa, mual, muntah dan rasa penuh
pada abdomen (merasa kenyang lebih awal saat makan). Patofisiologi
dispepsia kronis berkaitan dengan penyebab lain, contohnya GERD
(Gastroesophageal reflux disease) yaitu GER berulang yang dapat melebihi
hingga mencapai pangkal tenggorokan atau paru, menimbulkan gejala
mengganggu (keluhan), menimbulkan kerusakan mukosa dan komplikasi,
PUD (Peptic Ulcer Disease) yaitu satu penyakit pada saluran cerna bagian
atas, yang ditandai adanya defek pada lambung (gastric ulcer) atau duodenum
(duodenal ulcer),dengan atau tanpa esofagitis, keganasan (kanker pada
lambung), dan dispesia idiopatik (tidak diketahui penyebabnya dan pada hasil
endoskopi tidak ditemukan kerusakan mukosa). GERD pada umumnya
disebabkan oleh tidak berfungsinya lower esophageal sphinchter (LES). LES
adalah lingkaran otot pada bagian bawah dari esophagus. LES berfungsi
sebagai pintu otomatis yang akan terbuk ketika makanan atau minuman turun
kelambung. Setelah makanan masuk LES akan tertutup untuk mencegah asam
yang ada pada makanan tidak naik ke esophagus. Jika LES tidak menutup
dengan baik maka asam lambung akan keluar sehingga menyebabkan penyakit
asam lambung. Penyebab PUD melibatkan banyak faktor umumnya bakteri H.
pylori, obat antiinflamasi non steroid dan faktor yang mengkikis pertahanan
mukosa lambung. Sekresi asam lambung yang berlebihan ditemui pada pasien
penderita duodenal ulcer. Oba anti inflamasi non steroid menyebabkan
kerusakan mukosa lambung melalui 2 mekanisme yaitu iritasi langsung
terhadap epitel lambung dan inhibisi atau penghambatan enzim
Cyclooxigenase-1 (COX-1) yang akibatnya menurunkan sintesa
prostaglandin.
Terdapat faktor lain yang mempunyai peranan penting dalam timbulnya
dispepsia, antara lain: infeksi Helicobacter pylori (H. pylori), dismotilitas
saluran cerna dan sekresi asam lambung. Penderita dispepsia yang terinfeksi
H. pylori terjadi peningkatan kadar GRP (Gastrin Releasing Peptide). Infeksi
H. pylori dapat menimbulkan terjadinya gastritis kronis secara bervariasi,
yang ditandai dengan adanya infiltrasi neutrofil dalam mukosa lambung dan
produksi mediator-mediator inflamasi. Mediator-mediator inflamasi tersebut
dapat mempengaruhi sekresi asam lambung, dan mempengaruhi motilitas
lambung. Dismotilitas saluran cerna dapat menyebabkan waktu pengosongan
lambung tertunda/lambat, yang kemungkinan disebabkan terjadinya gangguan
pada fundus lambung, yang menyebabkan timbulnya dispepsia. Pada
umumnya penderita dispepsia memiliki tingkat sekresi asam lambung yang
rata-rata normal. Tetapi adanya peningkatan sensitivitas mukosa terhadap
asam lambung menimbulkan rasa tidak nyaman pada abdomen.
II.3 Klasifikasi Dispepsia
Klasifikasi dispepsia berdasarkan perlu tidaknya dilakukan tindakan
endoskopi dapat dibedakan menjadi:
1. Uninvestigated dyspepsia
Uninvestigated dyspepsia merupakan suatu kondisi dimana pasien
mengalami gejala nyeri atau rasa tidak nyaman pada abdominal atas,
heartburn, refluks asam lambung, dengan atau tanpa bloating, mual atau
muntah; namun bukan merupakan tanda-tanda kondisi yang berbahaya
(alarm signs) sehingga tidak memerlukan pemeriksaan endoskopi.
2. Investigated dyspepsia
Investigated dyspepsia merupakan suatu kondisi dimana pasien
mengalami tanda-tanda kondisi yang berbahaya (alarm signs) sehingga
memerlukan pemeriksaan endoskopi untuk mengetahui penyebab terjadinya
dyspepsia. Investigated dyspepsia ada empat penyebab utama (1) PUD
(peptic ulcer disease) merupakan kondisi dimana terjadi
kerusakan/perforasi pada jaringan mukosa lambung atau usus halus akibat dari
asam lambung (2) GERD (gastroesophageal reflux disease) suatu
kondisi dimana terjadi refluks asam lambung yang melewati sfingter
esofagus sehingga bagian bawah esofagus terpapar asam lambung dan pepsin
dalam waktu yang lama. (3) NUD (non-ulcer dyspepsia) suatu kondisi
dimana pasien mengalami gejala dispepsia selama beberapa minggu dan tidak
di temukan abnormalitas struktur organ maupun biokimia. (4) keganasan
(malignancy).
Pengelompokan mayor dispepsia terbagi atas dua yaitu:
1. Dispepsia Organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai
penyebabnya. Sindrom dispepsia organik terdapat kelainan yang nyata
terhadap organ tubuh misalnya tukak (ulkus peptikum), gastritis, stomach
cancer, gastro esophageal reflux disease (GERD), hiperacidity. Jenis-jenis
dispepsia organik yaitu:
a. Tukak pada saluran cerna atas
Keluhan yang sering terjadi nyeri epigastrum. Nyeri yang dirasakan
yaitu nyeri tajam dan menyayat atau tertekan, penuh atau terasa perih
seperti orang lapar. Nyeri epigastrum terjadi 30 menit sesudah makan
dan dapat menjalar ke punggung. Nyeri dapat berkurang atau hilang
sementara sesudah makan atau setelah minum antasida. Gejala lain
seperti mual, muntah, bersendawa, dan kurang nafsu makan.
b. Gastritis
Gastritis adalah peradangan/inflamasi pada mukosa dan submukosa
lambung. Penyebabnya oleh makanan atau obat-obatan yang
mengiritasi mukosa lambung dan adanya pengeluaran asam lambung
yang berlebihan. Gejala yang timbul seperti mual, muntah, nyeri
epigastrum, nafsu makan menurun, dan kadang terjadi perdarahan.
c. Gastro esophageal reflux disease (GERD)
GERD adalah kelainan yang menyebabkan cairan lambung mengalami
refluks (mengalir balik) ke kerongkongan dan menimbulkan gejala
khas berupa rasa panas terbakar di dada (heart burn), kadang disertai
rasa nyeri serta gejala lain seperti rasa panas dan pahit di lidah, serta
kesulitan menelan. Belum ada tes standar yang mendiagnosa GERD,
kejadiannya diperkirakan dari gejala-gejala penyakit lain atau
ditemukannya radang pada esofagus seperti esofagitis.
d. Karsinoma
Karsinoma pada saluran pencernaan (esofagus, lambung, pankreas,
kolon) sering menimbulkan dispepsia. Keluhan utama yaitu rasa nyeri
di perut, nafsu makan menurun, timbul anoreksia yang menyebabkan
berat badan turun.
e. Pankreatitis
Gambaran yang khas dari pankreatitis akut ialah rasa nyeri hebat di
epigastrum. Nyeri timbul mendadak dan terus menerus, seperti
ditusuk-tusuk dan terbakar. Rasa nyeri dimulai dari epigastrum
kemudian menjalar ke punggung. Perasaan nyeri menjalar ke seluruh
perut dan terasa tegang beberapa jam kemudian. Perut yang tegang
menyebabkan mual dan kadang-kadang muntah. Rasa nyeri di perut
bagian atas juga terjadi pada penderita pankreatitis kronik. Pada
pankreatitis kronik tidak ada keluhan rasa pedih, melainkan disertai
tanda-tanda diabetes melitus.
f. Dispepsia pada Sindrom Malabsorbsi
Malabsorpsi adalah suatu keadaan terdapatnya gangguan proses
absorbsi dan digesti secara normal pada satu atau lebih zat gizi.
Penderita ini mengalami keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia,
sering flatus, kembung dan timbulnya diare berlendir.
g. Gangguan Metabolisme
Diabetes Mellitus (DM) dapat menyebabkan gastroparesis yang hebat
sehingga muncul keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang,
mual dan muntah. Definisi gastroparesis yaitu ketidakmampuan
lambung untuk mengosongkan ruangan. Ini terjadi bila makanan
berbentuk padat tertahan di lambung. Gangguan metabolik lain seperti
hipertiroid yang menimbulkan nyeri perut dan vomitus.
h. Dispepsia akibat Infeksi bakteri Helicobacter pylori
Penemuan bakteri ini dilakukan oleh dua dokter peraih nobel dari
Australia, Barry Marshall dan Robin Warre yang menemukan adanya
bakteri yang bisa hidup dalam lambung manusia. Penemuan ini
mengubah cara pandang ahli dalam mengobati penyakit lambung.
Penemuan ini membuktikan bahwa infeksi yang disebabkan oleh
Helicobacter pylori pada lambung dapat menyebabkan peradangan
mukosa lambung yang disebut gastritis. Proses ini berlanjut sampai
terjadi ulkus atau tukak bahkan dapat menjadi kanker.
2. Dispepsia non organik (fungsional), atau dispepsia non ulkus (DNU),
bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsia fungsional tanpa disertai kelainan
atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis,
laboratorium, radiologi, dan endoskopi. Beberapa hal yang dianggap
menyebabkan dispepsia fungsional antara lain:
a. Sekresi Asam Lambung
Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat
sekresi asam lambung baik sekresi basal maupun dengan stimulasi
pentagastrin dapat dijumpai kadarnya meninggi, normal atau
hiposekresi.
b. Dismotilitas Gastrointestinal
Dismotilitas Gastrointestinal yaitu perlambatan dari masa pengosongan
lambung dan gangguan motilitas lain. Pada berbagai studi dilaporkan
dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan
hipomotilitas antrum hingga 50% kasus.
c. Diet dan Faktor Lingkungan
Intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus
dispepsia fungsional. Dengan melihat, mencium bau atau
membayangkan sesuatu makanan saja sudah terbentuk asam lambung
yang banyak mengandung HCL dan pepsin. Hal ini terjadi karena
faktor nervus vagus, dimana ada hubungannya dengan faal saluran
cerna pada proses pencernaan. Nervus vagus tidak hanya merangsang
sel parietal secara langsung tetapi efek dari antral gastrin dan
rangsangan lain sel parietal.
d. Psikologik
Stress akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan
mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan
kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus
stress sentral.

Gambar 2.1. Klasifikasi Dispepsia


II.4 Penatalaksanaan Dispepsia
Tujuan umum penatalaksanaan dispepsia yaitu untuk mengontrol gejala
dispepsia secara efektif, sedangkan tujuan khususnya disesuaikan dengan
penyebab dispepsia. Tujuan khusus tersebut akan dibahas pada masing-masing
penatalaksanaan dispepsia sesuai penyebabnya.
Gambar 2.2 Manajemen Gejala Dispepsia (Koda Kimble)

1. Terapi Farmakologi
Tujuan pengobatan uninvestigated dyspepsia adalah:
 untuk mengontrol secara efektif gejala dispepsia
 untuk mengidentifikasi dan mengobati infeksi H.pylor
 untuk mencegah kekambuhan dan komplikasi
a. Uninvestigated Dyspepsia
Strategi tata laksana optimal pada fase ini adalah memberikan terapi
empirik selama 1-4 minggu sebelum hasil investigasi awal, yaitu pemeriksaan
adanya H.pylori. Untuk daerah dan etnis tertentu serta pasien dengan faktor
risiko tinggi, pemeriksaan H. pylori harus dilakukan lebih awal. Obat yang
dipergunakan dapat berupa antasida dengan mekanisme kerjanya ialah
menetralkan asam lambung, antisekresi asam lambung seperti golongan PPI
dengan mekanisme kerjanya mengurangi sekresi asam lambung dengan cara
menhambat enzim H+ atau K+ ATPase secara efektif dalam sel-sel ariental,
contoh obanya: omeprazole, rabeprazole dan lansoprazole dan/atau golongan
H2-Receptor Antagonist (H2RA) dengan mekanisme kerjanya adalah
menempati reseptor histamine-H2 secara efektif dipermukaan sel-sel parietal
sehingga sekresi asam lambung dan pepsin berkurang, contoh obatnya:
simetidine, ranitidine famotidine, dan sitoprotektor (misalnya rebamipide), di
mana pilihan ditentukan berdasarkan dominasi keluhan dan riwayat
pengobatan pasien sebelumnya. Masih ditunggu pengembangan obat baru
yang bekerja melalui down-regulation proton pump yang diharapkan memiliki
mekanisme kerja yang lebih baik dari PPI.
Terkait dengan prevalensi infeksi H.pylori yang tinggi, strategi test and
treat diterapkan pada pasien dengan keluhan dispepsia tanpa tanda bahaya.Test
and treat dilakukan pada:
 Pasien dengan dispepsia tanpa komplikasi yang tidak berespon
terhadap perubahan gaya hidup, antasida, pemberian PPI tunggal
selama 2-4 minggu dan tanpa tanda bahaya.
 Pasien dengan riwayat ulkus gaster atau ulkus duodenum yang belum
pernah diperiksa.
 Pasien yang akan minum OAINS (obat anti inflamasi Non steroid),
terutama dengan riwayat ulkus gastroduodenal.
 Anemia defisiensi besi yang tidak dapat dijelaskan, trombositopenik
idiopatik dan defisiensi vitamin B12.
Test and treat tidak dilakukan pada penyakit refluks gastroesofageal
(GERD) serta anak-anak dengan dispepsia fungsional
b. Investigated Dyspepsia
Pasien-pasien dispepsia dengan tanda bahaya tidak diberikan terapi
empirik, melainkan harus dilakukan investigasi terlebih dahulu dengan
endoskopi dengan atau tanpa pemeriksaan histopatologi sebelum ditangani
sebagai dispepsia fungsional.
Setelah investigasi, tidak menyingkirkan kemungkinan bahwa pada
beberapa kasus dispepsia ditemukan GERD sebagai kelainannya.
c. Dispepsia Organik
Apabila ditemukan lesi mukosa (mucosal damage) sesuai hasil endoskopi,
terapi dilakukan berdasarkan kelainan yang ditemukan. Kelainan yang
termasuk ke dalam kelompok dispepsia organik antara lain gastritis, gastritis
hemoragik, duodenitis, ulkus gaster, ulkus duodenum, atau proses keganasan.
Pada ulkus peptikum (ulkus gaster dan/ atau ulkus duodenum), obat yang
diberikan antara lain kombinasi PPI dengan mekanisme kerjanya mengurangi
sekresi asam lambung dengan cara menhambat enzim H + atau K+ ATPase
secara efektif dalam sel-sel pariental, , misal rabeprazole 2x20 mg/
lanzoprazole 2x30 mg dengan mukoprotektor, misalnya rebamipide 3x100mg.
d. Dispepsia Fungsional
Apabila setelah investigasi dilakukan tidak ditemukan kerusakan mukosa,
terapi dapat diberikan sesuai dengan gangguan fungsional yang ada.
Penggunaan prokinetik seperti metoklopramid, domperidon, cisaprid, itoprid
dan lain sebagainya dapat memberikan perbaikan gejala pada beberapa pasien
dengan dispepsia fungsional. Hal ini terkait dengan perlambatan pengosongan
lambung sebagai salah satu patofisiologi dispepsia fungsional. Kewaspadaan
harus diterapkan pada penggunaan cisaprid oleh karena potensi komplikasi
kardiovaskular. Data penggunaan obat-obatan antidepresan atau ansiolitik
pada pasien dengan dispepsia fungsional masih terbatas. Dalam sebuah studi
di Jepang baru-baru ini menunjukkan perbaikan gejala yang signifikan pada
pasien dispepsia fungsional yang mendapatkan agonis 5-HT1 dibandingkan
plasebo. Di sisi lain venlafaxin, penghambat ambilan serotonin dan
norepinerfrin tidak menunjukkan hasil yang lebih baik dibanding plasebo.
Gangguan psikologis, gangguan tidur, dan sensitivitas reseptor serotonin
sentral mungkin merupakan faktor penting dalam respon terhadap terapi
antidepresan pada pasien dispepsia fungsional.
Gambar 2.3. Algoritma penatalaksanaan dyspepsia fungsional (Pedoman
Penatalaksanaan Dispepsia.2014)

e. Dyspepsia dengan infeksi H. pylori


Eradikasi H.pylori mampu memberikan kesembuhan jangka panjang
terhadap gejala dispepsia. Dalam salah satu studi cross-sectional pada 21
pasien di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta (2010) didapatkan
bahwa terapi eradikasi memberikan perbaikan gejala pada mayoritas pasien
dispepsia dengan persentase perbaikan gejala sebesar 76% dan 81% penemuan
H.pylori negatif yang diperiksa dengan UBT.
Penelitian prospektif oleh Syam AF, dkk tahun 2010 menunjukkan bahwa
terapi eradikasi H.pylori dengan triple therapy (rabeprazole, amoksisilin, dan
klaritromisin) selama 7 hari lebih baik dari terapi selama 5 hari.
Tabel 2.1. Terapi Eradikasi H.pylori (Pedoman Penatalaksanaan Dispepsia, 2014)

PPI yang digunakan antara lain rabeprazole 20 mg, lansoprazole 30 mg,


omeprazole 20 mg, pantoprazole 40 mg, esomeprazole 40 mg.
Catatan:
Terapi sekuensial (dapat diberikan sebagai lini pertama apabila tidak ada
data resistensi klaritromisin): PPI + amoxicillin selama 5 hari diikuti PPI +
klaritromisin dan nitroimidazole (tinidazole) selama 5 hari.
Pada daerah dengan resistensi klaritromisin tinggi, disarankan untuk
melakukan kultur dan tes resistensi (melalui sampel endoskopi) sebelum
memberikan terapi. Tes molekular juga dapat dilakukan untuk mendeteksi
H.pylori dan resistensi klaritromisin dan/atau fluorokuinolon secara langsung
melalui biopsi lambung.
Setelah pemberian terapi eradikasi, maka pemeriksaan konfirmasi harus
dilakukan dengan menggunakan UBT atau H. pylori stool antigen monoclonal
test. Pemeriksaan dapat dilakukan dalam waktu paling tidak 4 minggu setelah
akhir dari terapi yang diberikan. Untuk H.pylori Stool Antigen, ada
kemungkinan hasil false positive.

Gambar 2.4. Algoritma tatalaksana eradikasi infeksi H. pylori (Pedoman


Penatalaksanaan Dispepsia, 2014).
2. Terapi Non- Farmakologi
Pada kasus dispepsia penanganan secara non farmakologis dititikberatkan
pada edukasi dan perubahan pola hidup. Pasien diberikan edukasi dan
pemahaman mengenai kondisi yang sedang dialami dan hal-hal yang dapat
dilakukan untuk mengatasi keluhan dispepsia.
a. Pasien dispepsia disarankan menghentikan merokok. Merokok dapat
menghambat sekresi pankreas dan menurunkan tekanan esophagus
juga mengurangi kontraksi otot polos lambung sehingga menimbulkan
tukak lambung, yang dapat menyebabkan dispepsia.
b. Pasien juga diminta menghindari makanan dan faktor lain yang
mencetuskan keluhan. Seperti kopi, teh, atau minuman yang
mengandung kafein, karena kafein dapat mengganggu kerja lower
esophageal spinchter (LES) dengan menguragi kerapatan katup, katup
antara lambung dan tenggorokan, sehingga memicu gas di lambung
naik hingga kerongkongan. Selain itu kopi juga dapat merangsang
hormon stress, meningkatkan denyut nadi dan meningkatkan tekanan
darah. Kafein dan asam dalam kopu dapat mengiritasi permukaan
lambung dan usus.
c. Pasien disarankan menghindari alkohol, karena sama halnya dengan
minuman berkafein alkohol mengganggu kinerja LES, sehingga
meningbulkan refluks gastrointestinal, yaitu berbaliknya asam
lambung ke kerongkongan dan alkohol juga meningkatkan produksi
asam lambung.
d. Pasien diminta mengurangi makanan berminyak dan berlemak, karena
makanan berminyak dan berlemak cenderung lama untuk dicerna,
membuat makanan tinggal lebih lama di lambung. Hal ini dapat
menghasilkan peningkatan tekanan di lambung, yang pada akhirnya
akan meningkatkan tekanan terjadinya pelemahan LES. Jika LES
melemah, asam lambung akan naik ke kerongkongan.
e. Aktivitas mengurangi stres seperti olahraga dan relaksasi oleh karena
stres, depresi atau kecemasan juga dapat memperberat keluhan
dispepsia.Ketika seseorang mengalami stres, akan muncul
perangsangan saraf simpatis NV atau nervus vagus, yang serta akan
meningkatkan produksi asam klorida (HCI) di dalam lambung.
Naiknya produksi asam klorida di dalam lubang akan menyebabkan
rasa mual, muntah-muntah dan juga anoreksia. Namun, penyakit maag
akut bisa diobati dengan cara merubah gaya hidup sehat dan menjadi
lebih baik.
f. Terapi akupuntur pada Dispepsia funsional. Terapi Akupunktur
mempengaruhi motilitas lambung dan sekresi asam lambung pada
penderita dispepsia fungsional.
III.ALAT DAN BAHAN
III.1 Alat
 Form SOAP.
 Form Medication Record.
 Catatan Minum Obat.
 Kalkulator Scientific.
 Laptop dan koneksi internet.
III.2 Bahan
 Text Book
 Data nilai normal laboraturium.
 Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).
IV. STUDI KASUS
IV.1 Kasus
Nyonya Nina berkunjung ke apotek X. Pasien mengeluh sesak, kembung,
tidak enak diperut bagian ulu hati. Usia Nn. XYZ 20 tahun. Ia sudah
mengalami gejala tersebut selama 2 hari terakhir. Pasien belum memeriksaan
diri ke dokter. Pasien juga tidak mengeluhkan hal yang lain. Pasien memiliki
riwayat penyakit “maag”. Nyonya Nina belum mengkonsumsi obat lainnya.
Apoteker dari apotek ABC memberikan polysilane® kepada Nn. XYZ.
IV.2 Patient's Database
Nama : Nn. XYZ
Usia : 20 tahun
Presenting Complain : sesak, kembung, tidak enak di perut (ulu hati)
Relevant Past Medical History: riwayat penyakit maag
Tabel 4.1 Obat-obat yang digunakan oleh pasien Nn. XYZ

Medication
Dosis yang
No Nama Obat Indikasi Dosis Terapi (literatur)
digunakan
1. Polysilane Dispepsia 1x15 ml 3-4 x 15-20 ml
2. Meloxicam Nyeri lutut 3x15 mg 7,5 - 15 mg per hari

Tabel 4.2 Informasi yang perlu digali lebih lanjut terkait kondisi pasien Nn. XYZ

Further
No Information Alasan Jawaban
Required
Lyfestyle Lifestyle yang buruk merupakan faktor
pemicu terjadinya dispepsia. Lifestyle
yang buruk hampir terjadi di setiap
 Informasi
kalangan pasien bila dilihat dari faktor
pekerjaan/kegiat
ekonomi, sehingga perlu diketahui
an pasien.
jenis kegiatan atau pekerjaan pasien
 Informasi pola
sebagai data penunjang kasus Kadang
hidup pasien
1. dispepsia, yang nantinya dihubungkan terlambat
(terkait
dengan pola hidup pasien terkait makan
makanan,
konsumsi makanan yang kurang sehat
istirahat,
(dominan konsumsi makanan
olahraga, diet).
berlemak, pedas, alkohol), waktu/jarak
 Informasi terkait makan yang tidak teratur, kurangnya
status/kondisi istirahat dan olahraga, diet yang tidak
sosial. sehat, serta kondisi sosial.
Adanya riwayat penyakit dan alergi
yang diderita pasien memungkinkan
dikaitkan dengan faktor pemicu
dispepsia karena memungkinkan
Riwayat penyakit Nyeri lutut
2. terjadinya interaksi antar obat pada
dan alergi hilang timbul
penyakit tertentu, interaksi obat dengan
makanan, reaksi hipersensitivitas
pasien terhadap antigen dan
sebagainya.
Adanya riwayat penggunaan obat dapat
menjadi faktor timbulnya dispepsia.
Konsumsi obat-obat tertentu dapat
Riwayat NSAID
3. memicu terjadinya dispepsia,
penggunaan obat (meloksikam)
diantaranya yaitu penggunaan NSAID,
kortikosteroid, CCB, teofilin, nitrat,
dan bifosfonat.
4. Dosis penggunaan Dosis penggunaan suatu obat dapat 3 x 15 mg
obat memicu terjadinya gejala dispepsia,
terutama pada penggunaan obat dengan
dosis berlebih (ADR).
Tabel 4.3 Problem List (Actual Problem)

Medical Pharmaceutical
Dispepsia Terapi polysilane underdosed
Nyeri lutut Terapi meloxicam overdosed

V. PEMBAHASAN (Analisa dengan Metode SOAP)


V.1 Subjektif
Subjektif dari metode SOAP adalah data-data pasien tentang apa yang
dirasakan pasien atau apa yang dapat diamati tentang pasien, merupakan
gambaran apa adanya mengenai pasien yang dapat diperoleh dengan cara
mengamati, berbicara, dan berespon dengan pasien.
Berdasarkan Koda Kimble tahun 2009, dispepsia merupakan kumpulan
gejala-gejala rasa tidak nyaman yang berasal dari daerah abdomen bagian atas,
dapat berupa nyeri epigastrium, rasa terbakar di epigastrium, rasa penuh
setelah makan, cepat kenyang, rasa kembung pada saluran cerna atas, mual,
muntah, dan sendawa. Teori tersebut digunakan sebagai acuan pada analisa
awal kasus ini (pada pasien yang diduga mengalami dispepsia) untuk
memperkirakan kondisi pasien, di mana keluhan pasien Nn. XYZ yang berusia
20 tahun diamati secara subjektif sesuai dengan teori, yaitu pasien mengalami
sesak, kembung, tidak enak di perut bagian ulu hati. Data-data subjektif
tersebut juga didukung oleh keterangan bahwa pasien telah memiliki riwayat
maag sebelumnya.
Berdasarkan pharmaceutical care, farmasis di fasilitas pelayanan
kesehatan (dalam hal ini apotek) wajib menggali informasi lebih dalam dari
pasien untuk meyakinkan kebenaran kondisi klinis pasien sehingga menunjang
kesesuaian terapi yang diberikan nantinya. Pada kasus Nn. XYZ, informasi
lebih lanjut yang diperlukan untuk menunjang dugaan gejala dispepsia pada
pasien yaitu informasi terkait lifestyle pasien, riwayat penyakit dan alergi
pasien, riwayat penggunaan obat pasien, serta dosis penggunaan obat yang
digunakan oleh pasien. Lyfestyle yang dimaksud pada kasus ini meliputi
informasi pekerjaan/kegiatan pasien, informasi pola hidup pasien (terkait
makanan, istirahat, olahraga, diet), informasi terkait status/kondisi sosial.
Informasi-informasi ini digunakan oleh farmasis untuk mencari etiologi
dispepsia pada kasus Nn.XYZ sehingga menunjang kesesuaian terapi yang
diberikan.
Menurut keterangan pasien, sebelumnya pasien memiliki riwayat nyeri
lutut yang timbul hilang sehingga pasien mengonsumsi obat NSAID
(meloxicam 15mg) dengan frekuensi 3 kali sehari bila rasa sakit muncul. Telah
disebutkan sebelumnya pada Tabel 4.2 bahwa penggunaan obat NSAID
merupakan salah satu faktor pemicu terjadinya dispepsia. Berdasarkan
keterangan pasien terkait lifestyle, yaitu pola makan yang terkadang tidak
teratur, juga merupakan faktor pemicu terjadinya gejala dispepsia. Untuk
mengetahui kemungkinan lain penyebab atau pencetus gejala dispepsia pada
pasien Nn. XYZ, maka perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut yang tepat
untuk pasien dispepsia, yaitu analisa objektif.
V.2 Objektif
Objektif adalah data-data yang dapat diukur dengan angka atau data
tertentu misalnya hasil pemeriksaan tinggi badan, berat badan, suhu, tekanan
darah, gula darah, respitory rate dan lain sebagainya. Dapat juga dikatakan
sebagai data riwayat pasien yang terdokumentasi pada catatan medik dan hasil
berbagai uji dan evaluasi klinik misalnya, tanda-tanda vital, hasil test lab, hasil
uji fisik, hasil radiografi, CT scan, ECG, dan lain-lain.
Pada kasus dispepsia pasien Nn.XYZ, data objektif berupa pengukuran
tinggi badan dan berat badan diketahui normal dan tidak ada indikasi obesitas.
Kemudian juga tanda-tanda vital pasien Nn. XYZ normal sehingga tidak ada
pengaruh signifikan pada kondisi pasien. Berdasarkan hal tersebut, maka
kondisi dispepsia pasien Nn. XYZ tergolong uninvestigated dyspepsia, yang
merupakan suatu kondisi dimana pasien mengalami gejala nyeri atau rasa
tidak nyaman pada abdominal atas, heartburn, refluks asam lambung,
dengan atau tanpa bloating, mual atau muntah, namun bukan merupakan
tanda-tanda kondisi yang berbahaya (alarm signs) sehingga tidak
memerlukan pemeriksaan endoskopi.
V.3 Assessment dan Plan
Assesment merupakan analisis dan interpretasi berdasarkan data yang
terkumpul kemudian dibuat kesimpulan yang meliputi diagnosis, antisipasi
diagnosis atau masalah potensial, serta perlu tidaknya dilakukan tindakan
segera, sedangkan edangkan plan adalah tindak lanjut dari assesment atau
penilaian yang sudah dilakukan sebelumnya, hal-hal yang dapat dilakukan
terhadap pasien, meliputi treatment yang diberikan, pemantauan (efektivitas
terapi, efek samping obat) dan endpoint therapy informasi pada pasien.
Berdasarkan kasus pasien Nn. XYZ, dianalisa kesesuaian terapi yang
diberikan dengan kondisi medis pasien. Data-data subjektif berupa keluhan
mengalami sesak, kembung, tidak enak di perut bagian ulu hati, dan belum ada
data hasil pemeriksaan lebih lanjut berupa endoskopi, maka kondisi pasien
tersebut digolongkan uninvestigated dyspepsia, yang pada kasus ini telah
diterapi dengan obat golongan antasida. Selain itu pasien juga mengalami
nyeri lutut yang timbul hilang, sementara belum diperiksakan ke dokter,
namun pasien telah melakukan swamedikasi dengan obat NSAID, dirangkum
dalam tabel sebagai berikut:
Dosis yang Dosis Terapi
No Nama Obat Indikasi
digunakan (literatur)
1. Polysilane Dispepsia 1x15 ml 3-4 x 15-20 ml
2. Meloxicam Nyeri lutut 3x15 mg 7,5 - 15 mg per hari

Berdasarkan tabel di atas, dianalisa bahwa terapi pada kedua kondisi


pasien Nn. XYZ belum rasional dan terjadi drug related problem (DRP).
Pilihan obat swamedikasi untuk anti nyeri dirasa kurang tepat, karena
penggunaan meloksikam sebagai NSAID tidak dapat dilakukan tanpa resep
dokter. Dosis penggunaan obat meloksikam sebagai anti nyeri berdasarkan
Medscape yaitu tidak lebih dari 15 mg dalam sehari, sedangkan pasien
menggunakan meloksikam sediaan 15 mg sebanyak 3 kali dalam sehari
(overdosed), sehingga memicu terjadinya ESO berupa dispepsia pada pasien.
Pilihan antasida sebagai terapi pada kondisi dispepsia pasien Nn. XYZ sudah
tepat, namun dosis yang diberikan masih kurang (1x15 ml) karena kurangnya
frekuensi penggunaan obat, yang lazimnya diberikan 15 ml sebanyak tiga kali
dalam sehari.
V.3.1 Kondisi Nyeri Lutut
 Assessment (Temuan DRP, yaitu Overdosed dan ESO Meloxicam)
Berdasarkan informasi yang didapat dari pasien Nn. XYZ, selain keluhan
berupa sesak, kembung, dan rasa tidak enak pada perut bagian ulu hati, Nn.
XYZ juga kadang mengalami nyeri lutut. Riwayat penggunaan obat dari Nn.
XYZ, bahwa beliau juga telah menggunakan obat golongan NSAID yaitu
meloxicam 15mg 3 kali sehari, dikonsumsi bila sakit.
Meloxicam merupakan obat anti inflamasi non steroid yang digunakan
secara luas pada penanganan nyeri (Azizah L, 2011). Pada kasus Nn. XYZ,
ditemukan Drug Related Problem (DRP) yaitu penggunaan meloxicam dengan
dosis berlebih. Berdasarkan literatur, dosis meloxicam untuk dewasa adalah
7,5mg-15mg/hari (Madescape).
Pada kasus Nn. XYZ, DRP yang kedua adalah penggunaan NSAID
menyebabkan dyspepsia (ESO meloxicam). Hal ini dibuktikan berupa keluhan
yang disampaikan Nn.XYZ dikaitkan dengan riwayat penggunan obatnya, di
mana NSAID berisiko tinggi menyebabkan gangguan pada saluran cerna
bagian atas.
Obat anti inflamasi nonsteroid sebagian besar merupakan inhibitor
nonselektif enzim siklooksigenase-I (Cox-I) dan siklooksigenase-2 (Cox-2), di
mana obat golongan ini dihubungkan dengan berbagai gejala komplikasi
saluran cerna seperti peningkatan risiko ulkus gastrointestinal, pendarahan
gastrointestinal, termasuk perforasi dan obstruksi. Study Endoskopi
menunjukkan bahwa ulkus lambung atau duodenum sekitar 15-20% terjadi
pada pasien yang mengkonsumsi obat golongan NSAID (C.K.S.Ong, dkk.
2007). Penelitian yang dilakukan pada pasien artritis di poliklinik penyakit
saraf Rumah Sakit Dr. Mintohardjo Jakarta yang diobati dengan obat anti
inflamasi nonsteroid sedikitnya 10-20% pasien mengalami dyspepsia dan
sekitar 5-15% pasien menghentikan penggunaan obat NSAID tersebut,
sedangkan tingkat mortalitas pasien yang dirawat karena pendarahan saluran
cerna atas terkait penggunaan NSAID sekitar 5-10% (Azizah L, 2011).
 Plan (Substitusi Terapi Farmakologi dan Terapi Non Farmakologi)
Beberapa perencanaan ataupun strategi yang dapat dilakukan untuk
mengurangi risiko kejadian gastrointestinal terkait penggunaan obat NSAID.
Dalam penelitian yang dilakukan oleh C.K.S.Ong, dkk. 2007) untuk
mengurangi risiko gangguan gastrointestinal karena penggunaan NSAID,
pertama yang dilakukan adalah menggunakan alternatif pengganti berupa
asetaminofen. Kedua, jika tidak terdapat alternatif pengganti, penggunaan
NSAID dapat dilanjutkan tetapi dalam dosis rendah, dan yang ketiga dapat
menggunakan penghambat COX-2 sebagai analgesic alternatif untuk
mengurangi risiko kejadian gastrointestinal tersebut. Dalam penelitian yang
dilakukan oleh C.K.S.Ong, dkk menunjukkan bahwa penghambat COX-2
dikaitkan dengan pengurangan risiko kejadian gastrointestinal memberikan
efek yang setara dengan penambahan terapi PPI ke pasien yang menggunakan
NSAID.
Ibuprofen adalah turunan asam propionat yang mempunyai aktivitas
antiinflamasi, analgesik, dan antipiretik. Obat ini mempunyai efek samping
yang lebih sedikit dibanding NSAID lain, tetapi aktivitas antiinflamasinya
lebih lemah. Dosis dewasa 1,6 g sampai 2,4 g sehari diperlukan untuk
reumatoid artritis dan tidak untuk kondisi dengan peradangan yang menonjol
seperti pada gout akut. Pada pasien Nn. XYZ direkomendasikan
penggantian/substitusi obat analgetic golongan NSAID (meloxicam) dengan
NSAID yang lebih aman, yaitu ibuprofen 200-400 mg dapat diulang setiap 6
jam, hanya digunakan ketika rasa nyeri timbul dan segera dihentikan bila rasa
nyeri sudah hilang.
Selain terapi farmakologi, kepada pasien Nn. XYZ juga direkomendasikan
terapi non farmakologi sebagai tatalaksana pada nyeri lutut, misalnya yaitu
terapi konservatif mencakup latihan rentang gerak sendi, upaya untuk
mengistirahatkan lutut, stimulasi dan pijat kutaneus, terapi es dan panas,
trancutaneus electric nerve stimulation, distraksi, dan hipnosis.
V.3.2 Kondisi Dispepsia
 Assessment (Temuan DRP, yaitu Underdosed Therapy)
Berdasarkan kasus di atas, pasien Nn. XYZ mengeluh sesak, kembung,
tidak enak di ulu hati selama 2 hari terakhir. Untuk mengobati keluhan
tersebut Nn. XYZ diberikan obat Polysilane 1 kali sehari 15 ml. Polysilane
merupakan obat golongan antasida dengan kandungan dimetilpolisiloksan 80
mg, alumunium Hydroxida (Al(OH)2) 200 mg, magnesium Hydroxida
(Mg(OH)3) 200 mg. Dimetilpolisiloksan merupakan zat aktif yang bekerja
untuk megurangi gs dalam saluran cerna. Sedangkan, kombinasi antara
(Al(OH)2) dan (Mg(OH)3) digunakan untuk menetralkan asam lambung.
Antasida merupakan obat yang digunaka untuk mengatasi gastritis dengan
cara menetralkan kelebihan asam lambung (Hamid, 2014).
Pada kasus nn. XYZ Drug Related Problem yang terjadi pada penggunaan
obat polysilane dosis penggunaan atau pemakaian obat yang kurang dimana
pasien Nn. XYZ mengonsumsi obat tersebut 1 kali sehari 15 ml. Pada
pengobatan pasien dengan dispepsia perlu diperhatikan faktor-faktor yang
menyebabkan gejala dispepsia. Pengobatan dapat dilakukan dengan
menyeimbangkan antara faktor difensif dengan faktor agresif. Berdasarkan
pada literatur penggunaan antasida pada pasien dengan gelaja dispepsia dapat
diberikan dengan frekuensi pemberian sehari setiap 8 jam (Hamid, 2014).
 Plan
Berdasarkan kondisi pasien Nn. XYZ, terapi farmakologi dilanjutkan
dengan penggunaan polysilane sirup 15 ml, namun frekuensi pengulangan
dilakukan setiap 8 jam (dilakukan 3 kali dalam sehari sebanyak 15 ml).
Manajemen terapi dispepsia akut (gangguan pencernaan) pada orang dewasa
dapat diobati secara efektif dengan terapi mandiri dengan menggunakan
antasida atau obat anti secretori OTC (Koda Kimble, 2013). Obat yang
dipergunakan dapat berupa antasida atau antisekresi asam lambung (PPI
misalnya omeprazole, rabeprazole dan lansoprazole dan/atau H2-Receptor
Antagonist [H2RA]), dimana pilihan ditentukan berdasarkan dominasi
keluhan dan riwayat pengobatan pasien sebelumnya.
Menurut American College of Gastroenterology sejumlah pilihan
pengelolaan tersedia bagi klinisi pada pasien yang lebih muda tanpa alarm
signs dengan dispepsia yang tidak diinvestigasi yakni dengan metode step up
penggunaan antasida, H2-blocker, atau PPI dan evaluasi ulang dapat
dipertimbangkan, terutama pada perawatan primer. Strategi lain yang perlu
dipertimbangkan adalah resep terapi antisekresi full dose atau dosis tinggi,
memberikan evaluasi lebih lanjut untuk mereka yang tidak responsif atau
mengalami kekambuhan gejala awal setelah berhenti pengobatan. Sehingga
dilakukan monitoring terhadap kondisi pasien agar tatalaksana terapi dapat
diaplikasikan dengan rasional.
Dispepsia akibat ESO penggunaan NSAID dapat digolongkan dispepsia
akut, sehingga untuk terapi non farmakologi pada dispepsia akut dapat
dilakukan berupa perubahan lifestyle, berdasarkan keterangan pasien bahwa
dirinya terkadang terlambat makan merupakan lifestyle utama yang harus
dirubah, selain itu juga dapat dengan menghindari makanan yang merangsang
peningkatan sekresi asam lambung, menghentikan obat yang menginduksi
dispepsia, meminimalisir stres. Dapat juga dilakukan diet dengan makan
sedikit berulang kali, makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna,
tidak merangsang dan kemungkinan dapat menetralisir asam HCl.
Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan pedas,
masam, alkohol (Hadi, Sujono. 2002).
Monitoring efektivitas dari intervensi yang diberikan yakni gejala dari
dyspepsia dapat terkontrol secara efektif, mencakup pencapaian terhadap
tujuan apakah masalah teratasi atau tidak, dan apabila tidak berhasil perlu
dikaji kembali, direncanakan dan dilaksanakan dalam jangka waktu panjang
dan pendek tergantung respon dalam keefektifan intervensi.
VI. KESIMPULAN
Berdasarkan analisa terkait kondisi dispepsia pada kasus Nn. XYZ ini, maka
dapat disimpulkan sebagai berikut:
1. Dispepsia merupakan rasa tidak nyaman yang berasal dari daerah
abdomen bagian atas, berupa nyeri epigastrium, rasa terbakar di
epigastrium, rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, rasa kembung pada
saluran cerna atas, mual, muntah, dan sendawa.
2. Klasifikasi dispepsia berdasarkan perlu tidaknya dilakukan tindakan
endoskopi dapat dibedakan menjadi Uninvestigated dyspepsia dan
Investigated dyspepsia
3. Patofisiologi terjadinya dispepsia tergantung dari penyebabnya. Faktor-
faktor yang menyebabkan dispepsia diantaranya: gangguan pergerakan
(motilitas), kemampuan pengosongan lambung, konsumsi
makanan/minuman yang bisa memicu timbulnya dispepsia, penggunaan
obat-obatan (NSAID, kortikosteroid, CCB, teofilin, nitrat, dan bifosfonat).
4. Tatalaksana dispepsia secara farmakologi dapat dilakukan dengan metode
step up penggunaan antasida, H2-blocker, atau PPI dan evaluasi.
Sedangkan terapi non farmakologi dapat dilakukan berupa perubahan
lifestyle, antara lain dengan menghindari makanan yang dapat merangsang
peningkatan sekresi asam lambung, menghentikan obat yang menginduksi
dispepsia, menghentikan merokok, meminimalisir stres, diet dengan
makan sedikit berulang kali.
5. Analisa kasus dengan menggunakan metode SOAP, dirangkum dalam
tabel sebagai berikut:
No Kondisi Terapi Assessment DRP dan Plan
Overdosed dan ESO meloxicam
pada gastrointestinal track memicu
dispepsia.
meloxicam 3 x 15mg
1. Nyeri lutut Rekomendasi substitusi NSAID
(prn)
dengan ibuprofen 200-400 mg tiap
6 jam bila perlu (setelah makan)
dan perbaikan pola makan pasien.

Underdosed therapy.
Rekomendasi tingkatkan frekuensi
terapi polysilane 15 ml,
2. Dispepsia Polysilane 1 x 15 ml pengulangan setiap 8 jam, dan
perbaikan lifestyle (atur pola
makan agak tidak lagi terlambat
makan).
DAFTAR PUSTAKA

American College of Gastroenterology, 2005. Guidelines for the Management of


Dyspepsia. Am J Gastroenterol.

Appendix B: Rome III Diagnostic criteria for functional gastrointestinal


disorders. Am J Gastroenterol. 2010;105:798–801.

Azizah, L. 2011. Saluran Cerna pada Pasien Rawat Jalan di Poliklinik Penyakit
Saraf Rumkital Dr. Mintohardjo Jakarta.
Berardy, R., & Lynda, S., 2005, Peptic Ulcer Disease dalam Pharmacotherapy a
Pathophysiologic Approach, Sixth Edition, McGraw-Hill, Medical
Publishing Division by The McGraw-Hill Companies.

C.K.S ong.2007. An Evidence-Based Update On Nonsteroidal Anti-Inflammatory


Drugs. Us National Library Of Medicienational Institutes Of Health.

Functional dyspepsia: recent advances (progresses) in pathophysiology and


treatment Vasile DRUG, MD, PhD; Carol STANCIU, MD, PhD Institute
of Gastroenterology and Hepatology, Iasi, Romania, Mædica A Journal of
Clinical Medicine, Volume 2 No.4 2007 3).

Hamid,Raniea, Gusti Noorrizka V.A, dkk. 2014. Profil Penggunaan Obat Antasida
yang Diperoleh Secra Swamedikasi (Studi Pada Pasien Apotek X
Surabaya). Fakultas Farmasi, Universitas Airlangga Surabaya.

Hoogerwerf WA and Pasricha PJ. Pharmacotherapy of Gastric Acidity, Peptic


Ulcers and Gastroesophageal Reflux Disease. In: Brunton LL (Ed).
Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutic 11th
edition. New York: McGraw Hills; 2006.

Koda-Kimble MA, Young LD, Kradjan WA, Guglielmo BJ, editors. Applied
Therapeutics: The Clinical Use of Drugs. 9th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams &Wilkins; 2009.

Koda-Kimble MA, Alldredge BK, editors. Koda-Kimble and Youngs applied


therapeutics: the clinical use of drugs. 10th ed. Baltimore: Wolters
Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2013.

Konsesnsus Nasional Pedoman Penatalaksanaan Dispepsia. Marcellus


Simadibrata, Dadang Makmun dkk. Jakarta.2014.

Lacy, C. F., Armstrong, L., Golgman, M. P., Lance, L. L., 2008, Drug Information
Handbook, 17th ed., Lexi-Copm Inc., New York.
Modul Praktikum Farmakoterapi II (Penyakit Sistem Pencernaan, Saluran
Pernafasan dan Infeksi). Program Stusi S1 Farmasi Klinis Institut Ilmu
Kesehatan Medika Persada Bali.

North of England Dyspepsia Guidelines Development Group. Dyspepsia:


Managing dyspepsia in adults in primary care. New Castle: Centre for
Health Services Research; 2004.

PGI, 2014. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi


Helicobacter pylori. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia.
Tarigan. C, 2001. Perbedaan Depresi Pada Pasien Dispepsia fungsional dan
Dispepsia Organik. Tesis Universitas Sumatera Utara.

Yacum D, dkk. 2014. Safety and Efficacy of Meloxicam in the Treatment Of


Osteoarthritis. American Medical Association.