Aprendizagem e Memória

Aprendizagem: aquisição de nova informação.

Memória: retenção de nova informação. Para termos memória necessitamos de aprendizagem psico-
motora.

TEORIAS DA MEMÓRIA

Teoria de Wilder Panfield (mapeamento funcional do cérebro): em estudos realizados, quando

eram estimuladas regiões do lobo temporal, os pacientes ouviam vozes e músicas, viam certas imagens,
ou seja tiveram flashbacks de experiências passadas. A estimulação de outras regiões do cérebro,
nomeadamente a amígdala e o hipocampo, demonstrou também um papel crucial destes na memória e
nos pensamentos, contudo concluiu-se que não existe um único centro organizador das memórias, mas
que estas se encontram distribuídas por vários circuitos.

Teoria de Brenda Milner (Amnésia e Consolidação da memória): num estudo através da

remoção do lobo temporal, identificou-se a presença de amnésia retrógrada (não se recorda de
eventos ocorridos antes da remoção do lobo temporal) e amnésia anterógrada (não se lembra de
acontecimentos que aconteceram após a remoção do lobo temporal. Porém, embora a presença destas
amnésias, este paciente apresentava a sua memória a curto prazo intacta, demonstrando assim que o
lobo temporal é crucial para a conversão da memória a longo prazo (consolidação da memória).

CLASSIFICAÇÃO DA MEMÓRIA

Memória declarativa: este tipo de memória encontra-se relacionado com o lobo temporal,
também denominada de memória explícita (factos, pessoas, lugares, eventos).

o Memória episódica: esta memória enquadra-se num determinado episódio.

o Memória semântica: é uma generalização mais abstracta e pode conduzir a conceitos e
categorização.
Memória procedural: esta não depende da integridade estrutural do lombo temporal, sendo
também denominada de memória implícita. Este tipo de memória engloba a aprendizagem não
intencional e espontânea, bem como o reconhecimento de factos ou acontecimentos, incluindo assim a
aprendizagem de tarefas motoras, condicionamento clássico e o priming. Através de alguns estudos,
pensa-se que esta memória está relacionada com o corpo estriado.

Para além destes dois tipos de memórias, pode-se classificar também a memória quanto ao
tempo de duração, tendo assim a memória a curto prazo e a memória a longo prazo.

Memória a curto prazo: tem um tempo de duração de segundos a horas. O processo da

memória de trabalho está ligado a descargas neuronais persistentes em partes do córtex pré-frontal e
pré-motor. O termo “memória de trabalho” descreve um mecanismo activo de armazenamento a curto-
prazo, definido como um sistema cerebral que fornece armazenamento temporário e manipulação de
informação necessária para tarefas cognitivas, como compreensão da linguagem, aprendizagem e
raciocínio.

Memória a longo prazo: tem um tempo de duração de semanas, meses ou anos. O hipocampo
parece desempenhar um papel fundamental na passagem da memória a curto prazo para a memória a
longo prazo. A consolidação da memória envolve a síntese de RNA e portanto a síntese de novas
proteínas de modo a que se realiza uma mudança mais permanente na eficiência da sinapses dentro de
determinadas redes neuronais.

o Regra de Hebb (Formação da memória): quando um neurónio pré-sináptico excitava

um neurónio pós sináptico que já estava despolarizado (excitado), facilitava-se a conexão sináptica que
ligava as 2 células. Pelo contrário, quando o neurónio pré-sináptico tentava excitar um neurónio pós-
sináptico que estava hiperpolarizado, a sinapse era suprimida. Em suma, se o somatório dos impulsos
inibitórios for superior à somação dos impulsos excitatórios, não ocorre transmissão de sinal.

o Potenciação de longa duração (LTP): esta fornece um modelo celular da memória a

longo prazo. Trata-se de um incremento dos potenciais excitatórios pós-sinápticos (PEPs),
desencadeados por potenciais de acção pré sinápticos que podem durar até 2 semanas. A este
incremento segue-se uma série de activações de alta frequência do axónio pré-sináptico e requer
geralmente receptores NMDA para o transmissor glutamato. O receptor do glutamato tem um canal
catiónico que permite a difusão do ião cálcio, mas que está normalmente bloqueado pela presença do
ião magnésio. Torna-se assim necessário uma forte corrente de despolarização para deslocar o
magnésio da abertura do canal, sendo que isto consegue-se pela soma de PEPs nos receptores AMPA
vizinhos, justificando assim a necessidade de uma série de impulsos repetitivos para a potenciação de
longa duração. O glutamato libertado pelo terminal pré-sináptico liga-se aos receptores AMPA e NMDA
da célula pós sináptica, sendo que a despolarização provocada pelo AMPA reverte o bloqueio do
receptor NMDA pelo ião magnésio permitindo a sua activação pelo glutamato. Desta activação resulta a
entrada do ião cálcio com o ião sódio, sendo que o aumento iónico do cálcio citoplasmático resulta na
activação da calmodulina que por sua vez activa a quinase da calmodulina II. Esta quinase fosforila os
receptores AMPA aumentando a sua condutância e o seu número. Além disso um sinal químico é
libertado pela célula pós-sináptica que aumenta a libertação pré-sináptica de glutamato. Por fim, para
além destas alterações funcionais, a LTP pode envolver também alterações anatómicas como o aumento
das dendrites e do número de sinapses. Mas para que ocorra uma maximização sináptica, que permite
a presença da memória a longo prazo, é necessário ocorrer a síntese de proteínas, sendo que esta é
mediada pelo factor CREB (elemento de ligação da proteína de resposta do AMPc). O CREB é activado
pelo aumento da concentração do cálcio no núcleo, sendo que a entrada de cálcio através dos canais
NMDA induz uma libertação adicional de cálcio do reticulo endoplasmático, deslocando-se algum até
ao núcleo. Este processo é optimizado pela actividade sináptica com disparos de alta frequência, que
promove uma elevação duradoura da concentração de cálcio dentro do núcleo e assim, promove uma
maior quantidade de transcrição de DNA mediada pelo CREB que induz a expressão genética e a síntese
subsequente de novas proteínas. Resumindo, a formação da memória a longo prazo requer a síntese de
mRNA e proteínas que modificam a eficácia de transmissão sináptica, tendo em conta isto, a actividade
hipocampal promove a expressão dos genes regulados pelo CRE, que modela a transcrição e
fosforilação do CREB, que por sua vez modela a transcrição necessária para a memória a longo prazo,
uma vez que entre as novas proteínas transcritas para aumentar a eficácia da sinapse, inclui-se os
receptores de glutamato e os proteoglucanos, sendo que estes últimos remodelam a conectividade
sináptica.

o Esquecimento: a proteína fosfatase 1 desfosforila o CREB, inactivando-o como factor de

transcrição. Isto deve-se porque, quando ocorre saturação do hipocampo (p.e. episódios de longa
aprendizagem), esta desencadeia a síntese da fosfatase 1 e consequentemente leva ao bloqueio
automático da formação adicional de memórias.

o Depressão de longa duração (LTD): desencadeada pela activação prolongada a baixa

frequência de uma sinapse, sendo que esta deprime a transmissão sináptica nessa via, levando a uma
redução dos PEPs. Tendo isto, a LTD impossibilita a ocorrência da LTP, inibindo assim a formação da
memória a longo prazo.

EVOCAÇÃO DA MEMÓRIA

A recordação voluntária implica a reactivação da representação neuronal da memória nas

áreas cerebrais de associação. O córtex temporal inferior serve como um arquivo das memórias visuais
de longo prazo, enquanto o córtex pré-frontal exerce controlo executivo sobre a evocação mnésica.
Deste modo uma via fronto-temporal activa o córtex inferior temporal para despertar a lembrança
voluntária da imagem.

APRENDIZAGEM, MEMÓRIA E O SONO

Os períodos de sono de ondas lentas são essenciais para a consolidação da memória, mas
também o sono de fusos está implicado na transferência de informação. Assim, os episódios REM
promovem a consolidação adicional da memória, isto deve-se pois a potencialização sináptica, que
ocorre tanto no tálamo como no córtex cerebral, acontece durante as flutuações oscilatórias do
potencial de membrana que caracteriza todos os estádios do sono.

A consolidação da memória requer rondas múltiplas de modificações sinápticas mediadas

pelos receptores NMDA, sendo que é isso que o hipocampo providencia durante o sono, ocorrendo
reactivações do treino original, de tal modo que possa induzir o reforço das conexões sinápticas entre
os neurónios corticais co-activados.
 Por fim, o processo completo de consolidação, a transferência de uma memória do hipocampo
para os outros locais do córtex, é um processo prolongado que ocorre gradualmente ao longo do
tempo, funcionando assim o hipocampo como trampolim responsável pela memória a longo prazo.