REFERAT

TUMOR JINAK KULIT

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

Stase Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Diajukan Kepada :

Pembimbing : dr. Agnes S. Widayati, Sp.KK

Disusun Oleh :

Kartika Ayu Mekarsari H2A010028

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

RSUD TUGUREJO SEMARANG

Periode 24 Mei – 17 Juni 2017

1
 BAB I
PENDAHULUAN
Tumor jinak kulit merupakan manifestasi dari kekacauan pertumbuhan kulit yang
bersifat kongenital atau akuisita, tanpa tendensi invasif dan metastasis, dapat berasal dari
vaskuler dan non vaskuler.
Tumor jinak sering dikatakan tidak berbahaya karena tidak sampai berkembang
menjadi keganasan namun demikian, tumor kulit perlu dipahami karena selain
menyebabkan kecacatan (merusak penampilan) juga pada stadium lanjut dapat berakibat
fatal kesehatan tubuh.
Tumor berasal dari bahasa latin tumere yang berarti membengkak. Tumor dapat
diartikan pula sebagai pembengkakan, suatu tanda kardinal peradangan; pembesaran yang
morbid atau pertumbuhan baru suatu jaringan dengan multiplikasi sel- sel yang tidak
terkontrol dan progresif; disebut juga neoplasma.
Tumor dapat timbul dalam tubuh akibat pengaruh berbagai faktor penyebab yang
akhirnya menyebabkan jaringan setempat pada tingkat gen kehilangan kendali normal atas
pertumbuhannnya.
Tumor kulit dapat dibagi menjadi tumor jinak, tumor prakanker, dan tumor ganas
(kanker).
Tumor jinak ialah tumor yang berdiferensiasi normal (matang), pertumbuhannya
lambat dan ekspansif serta kadang- kadang berkapsul. Prakanker berarti mempunyai
kecenderungan bekembang menjadi kanker (tumor ganas) sedangkan, tumor ganas (kanker)
ialah tumor yang bersifat infiltratif sampai merusak jaringan disekitarnya serta
bermetastasis melalui pembuluh darah dan atau pembuluh getah bening.
Tumor jinak kulit merupakan manifestasi dari kekacauan pertumbuhan kulit yang
bersifat kongenital atau akuisita, tanpa tendensi invasif dan metastasis, dapat berasal dari
vaskuler dan non vaskuler.
Tumor jinak dapat mendesak jaringan organ sekitarnya, namun biasanya tidak
berinfiltrasi merusak jaringan disekitarnya, sehingga bahayanya relatif kecil. Penyakit
tumor pada kulit dewasa ini cenderung mengalami peningkatan jumlah terutama di
Amerika, Australia, dan Inggris.
Berdasarkan beberapa penelitian, orang kulit putih yang lebih banyak

2
menderita tumor kulit. Hal tersebut diprediksikan sebagai akibat seringnya terkena (banyak
terpajan) cahaya matahari.

Di Indonesia penderita tumor kulit terbilang sangat sedikit dibandingkan ke-3 negara
tersebut, namun demikian tumor kulit perlu dipahami karena selain menyebabkan kecacatan
(merusak penampilan) juga pada stadium lanjut dapat berakibat fatal.

Tumor jinak sering dikatakan tidak berbahaya karena tidak sampai berkembang
menjadi kanker namun demikian, penyakit ini tetap tidak bisa dianggap remeh karena dapat
berakibat fatal pada kesehatan tubuh. Sifatnya yang jinak membuat penderita kurang tanggap
melakukan pengobatan padahal, semakin cepat penyakit tumor jinak diobati akan semakin
baik hasilnya. Jumlah penderita tumor semakin meningkat beberapa tahun belakangan ini.
Indonesia termasuk negara tropis dengan sinar ultraviolet dari matahari sangat kuat dan
sebagian besar masyarakat banyak melakukan aktivitas yang langsung terpajan sinar
matahari, sehingga berpengaruh pada proses terjadinya tumor kulit. Beberapa tumor kulit
jinak yang sering dijumpai adalah keratosis seboroik, veruka vulgaris, dan keloid.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
a. Tumor Jinak Kulit
1. NEVUS PIGMENTOSUS
Sinonim : Nevus sebasea, nevus sebaseus linearis, hyperplasia kelenjar sebasea
congenital, hamartoma kelenjar sebasea, adenoma sebasea sirkumskripta, pilo syringe
sebaseus nevi, nevus organois dan nevus epiteliomatosus sebaseus kapitis.

Definisi : Nevus pigmentosus merupakan tumor jinak yang tersusun dan sel-sel nevus.
Kelainan kulit yang disertai dengan pigmentasi merupakan masalah yang banyak
ditemukan di klinik, salah satunya adalah nevus pigmentosus. Hampir setiap orang
mempunyai nevus, sedangkan nevus yang mengalami perubahan mempunyai risiko 400
kali lebih tinggi untuk menjadi ganas.

Etiologi : Sel-sel nevus kulit berasal dari neural crest, sel-sel ini membentuk sarang-
sarang kecil pada lapisan sel basal epidermis dan pada zona taut dermoepidermal. Sel-sel
ini membelah dan masuk dermis dan membentuk sarang-sarang pada dermis.

Manifestasi Klinik : Nevus pigmentosus dapat terjadi di semua bagian kulit tubuh,
termasuk membrana mukosa dekat permukaan tubuh. Lesi dapat datar, papuler. atau
papilomatosa, biasanya berukuran 24 mm. namun dapat bervariasi dari sebesar peniti
sampai sebesar telapak tangan. Pigmentasinya juga bervariasi dari warna kulit sampai
coklat kehitaman. Nevus pigmentosus kongenital merupakan nevus yang terdapat sejak
lahir atau timbul beberapa bulan setelah kelahiran. Menurut ukurannya dapat dibagi
menjadi 3 kelompok : lesi kecil bila diameter nevus lebih kecil dari 1,5 cm sampai
dengan 20 cm, dan lesi luas (giant) bila bergaris tengah lebih dari 20 cm.

SINDROM NEVUS EPIDERMAL

Sindrom nevus epidermal (SNE) atau disebut juga organois nevus phakomatosis,
Schimmelpenning, sindrom Feuerstein dan Mini serta sindrom Solomon merupakan
suatu sindrom kongenital didapat yang diturunkan secara autosomal dominan. Penyakit
ini ditandai adanya kelainan kulit berupa nevus epidermal yang berhubungan dengan

4
 berbagai kelainan pada sistem organ lain yaitu susunan saraf pusat, skeletal,
kardiovaskular, mata dan urogenital.
Penyebab SNE belum diketahui dengan pasti, namun diduga karena adanya kesalahan
migrasi dan perkembangan jaringan embrionik atau terjadinya kesalahan pada proses
pemisahan ektoderin dari neural tube. Penyakit ini lebih sering disertai dengan kelainan
skeletal, saraf dan mata. Kelainan skeletal ditemukan pada 15-70% pasien, kelainan
neurologik ditemukan pada 15-50% pasien dan kelainan mata ditemukan pada 9-30%
pasien. Sindrom nevus epidermal merupakan suatu kasus yang jarang ditemukan. Angka
kejadiannya hanya 16% dari seluruh kasus nevus epidermal. Penyakit ini dapat
ditemukan sejak lahir hingga usia 40 tahun dengan perbandingan yang sama antara laki-
laki dan perempuan.

Diagnosis Banding : Melanoma maligma, nevus biru, nevus sel epiteloid dan atau nevus
spindel. KSB berpigmen, Histiositoma, Keratosis seboroik berpigmen.

Pengobatan : Pada umumnya tidak diperlukan pengobatan. Namun bila menimbulkan

masalah secara kosmetik, atau sering terjadi iritasi karena gesekan pakaian, dapat
dilakukan bedah eksisi. Bila ada kecurigaan ke arah keganasan dapat dilakukan eksisi
dengan pemeriksaan histopatologi.

Prognosis: Pada umumnya baik. Tetapi pada nevus junctional dan nevus compound harus
mendapat perhatian karena ada kemungkinan berubah menjadi ganas.

2. XANTHELASMA
Bentuk ini adalah bentuk yang paling sering ditemukan diantara xantoma, terdapat pada
kelopak mata, khas dengan papula/plak yang lunak memanjang berwarna kuning-oranye,
biasanya pada kantus bagian dalam. Khas juga, panjang lesi 2-3 cm dan biasanya
simetris, yang condong menetap, berlanjut, multiple dan bersatu. Seringkali xantelasma
disertai dengan tipe xantoma yang lain, tetapi umumnya berdiri sendiri.
Kelainan ini terlihat pada umur pertengahan. Biasa ditemukan pada wanita yang
menderita penyakit hati dan bilier. Xantelasma juga dapat terlihat pada bermacam
hiperlipoproteinemia familier, teristimewa pada hiperkolesterolemia. Juga biasa
ditemukan pada xantoma planum generalisata, penyakit obstruksi hepar miksedema,
diabetes fitosterolemia.

5
 Diagnosis : Diagnosis klinik xantoma primer sangat khas. Pada pemeriksaan ditemukan
makula, papula, plak atau nodula yang berwarna kekuning-kuningan dan pada anamnesa
ditemukan adanya anggota keluarga menderita penyakit yang sama atau familier. 6,7
Disamping tanda dan gejala klinis yang khas, untuk pengobatan perlu dilakukan
pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan total kolesterol, trigliserida, HDL dan
LDL kolesterol dan total lipid untuk menetapkan diagnosis berdasarkan pembagian
Frederickson dan Parker.

Pengobatan : Pengobatan yang berhasil pada xantelasma hanya pembedahan. Pengobatan

juga berhasil dengan fulgurasi, kauter dengan asam triklorasetik, laser CO2 dan cara
lainnya. Semua pengobatan ini tidak menjamin bahwa tidak akan timbulnya lesi yang
baru. Pada xantoma yang lain dapat diobati secara simptomatis, jika xantomanya terlalu
besar dan mengganggu dapat dilakukan operasi ekstirpasi.6 Terapi obat dan makanan
juga dilakukan, untuk menjaga agar penyakit jangan sampai berlanjut ke tingkat yang
lebih parah atau fatal. Terapi yang ideal adalah terapi genetik. Terapi makanan dan obat
disesuaikan dengan klasifikasi hiperlipoproteinemia yang dikemukakan oleh
Frederickson dan Parker yaitu : Pada tipe I Frederickson, makanan yang diberikan rendah
lemak dan obat asam nikotinar. Tipe 2a dan 2b dan tipe 3, makanan yang diberikan harus
rendah kalori, rendah karbohidrat, rendah alkohol, rendah kolesterol, lemak tidak jenuh
dan rendah lemak jenuh. Obat yang diberikan klofibrat, kholestiramin, kolestipol,
klofibrat, gemfibrosil. Pada tipe 4 dan 5 makanan yang diberikan rendah kalori, rendah
karbohidrat, rendah lemak dan rendah alkohol. Obat yang diberikan gemfibrosil dan
klofibrat. Pada tipe campunan dianjurkan makanan rendah kolesterol, lemak tak jenuh,
rendah kalori. Obat yang tersebut di atas dapat diberikan.

3. SIRINGOMA
Siringoma adalah tumor jinak adenoma duktus kelenjar ekrin intraepidermis dan
digolongkan dalam less mature tumors. Terdapat 2 bentuk klinis, namun ada sumber lain
yang membaginya menjadi 3 kelompok yaitu : - Siringoma periorbital (Periorbital
Syrigoma) - Siringoma eruptif (Eruptive syringoma, Eruptive hidradenoma,
Disseminated syringoma)

6
 Varian lain : bentuk linear unilateral atau distribusi nevoid, terbatas linear, terbatas pada
scalp, terbatas pada vulva, terbatas pada ekstremitas distal, lichen-planus like, tipe milia
(milia like).
Gejala Klinis : Bentuk klinis tersering atau pada umumnya ialah bentuk periorbital, dan
tempat predileksi tersering timbul di periorbita inferior, kelopak mata bagian bawah.
Lebih banyak dijumpai pada wanita dibanding pria, dengan awitan usia tersering ialah
pubertas, namun pendapat lain menyebutkan dapat timbul pada kelompok usia manapun
dan dekade 2 dan 3 adalah kelompok usia yang paling umum dijumpai. Gambaran klinis
lesi adalah papul-paul datar lunak/padat lunak, diameter 1-2mm/2-3mm, dengan warna
umumnya seperti warna kulit (skin colored) atau sedikit kekuningan tapi dapat pula agak
merah muda atau bahkan kecoklatan, yang tersebar khususnya didaerah kelopak mata,
leher, serta dapat pula dalam bentuk generalisata yaitu pada dada, daerah epigastrik atau
abdomen dan bahkan pula di daerah penis, vulva serta jari-jari tangan.

Diagnosis Banding : Diagnosis banding klinis yang tersering ialah milia, kemudian dapat
juga angiofibroma atau hyperplasia sebasea, xanthoma eruptif, hidrostoma dan akne
vulgaris

Pengobatan : Pengobatan pilihan adalah destruksi tumor, antara lain dengan cara
kuretase, dapat pula dilakukan kauterisasi kimiawi, elektrodesikasi dan laser CO2
defocused beam. Beberapa teknik pengobatan siringoma belakangan ini banyak
dikembangkan antara lain elektrodesikasi dengan menggunakan short burst high
frequency low voltage intralesional dengan memakai elektroda jarum halus atau jarum
epilasi, atau scanned CO2 laser dan kombinasi laser CO2 vaporisasi dengan aplikasi
asam trikloroasetat 50 memberikan hasil yang cukup memuaskan, tanpa jaringan parut
dan bebas lesi 24 bulan hingga 4 tahun. Yang utama dalam pengobatan siringoma ini
adalah memberi keyakinan pada penderita bahwa kelainan ini tidak membahayakan
sehingga tidak diperlukan tindakan agresif bila kelainannya masih sedikit

4. KERATOSIS SEBOROIKA
Keratosis seboroika adalah tumor jinak kulit yang berasal dari proliferasi epidermis dan
keratin yang menumpuk di atas permukaan kulit sehingga memberikan gambaran yang
menempel dan sering dijumpai pada orang tua berusia 40-50 tahun keatas, terutama yang
berkulit putih.

7
 Etiologi : Etiologi tidak diketahui pasti, diduga ada kecenderungan familial dan
diturunkan secara autosomal dominan. Beberapa pendapat mengklasifikasikannya seperti
nevus epidermal stadium lanjut karena memiliki gambaran klinis dan histologist yang
sama. Keratosis seboroika dapat merupakan komponen dari sindroma LeserTrelat yang
banyak dan cepat berkembang, disertai gatal, keganasan pada saluran cerna, leukemia
dan limfoma.

Gejala Klinis : Keratosis seboroika biasanya dimulai dengan lesi datar berwarna coklat
muda sampai tua, berbatas tegas dengan permukaan licin seperti lilin atau hiperkeratotik
dan bisa mengelupas berulangkali. Diameter lesi bervariasi biasanya antara beberapa
millimeter sampai 3 cm. lama kelamaan lesi akan menebal dan member gambaran yang
khas yaitu menempel (stuck on) pada permukaan kulit. Lesi yang telah berkembang
penuh sering tampak mengalami pigmentasi yang gelap dan tertutup oleh skuama
berminyak. Bentuk klinis yang lain berupa nodul soliter berwarna coklat kehitaman
dengan tumpukan keratin. Bentuk seperti papul kecil bertangkai biasanya pada leher dan
daerah aksila. Predileksi pada daerah seboroika yaitu dada, punggung, perut, wajah dan
leher. Makna klinis dari penyakit ini adalah bersifat kosmetik (gangguan penampilan)
dan juga mungkin mengacaukan dengan lesi yang mungkin membahayakan / keganasan.

Diagnosis Banding : Melanoma maligna, epitelioma sel basal berpigmen dan nevus
pigmentosus. Gambaran pembeda utama adalah bahwa keratosis seboroika hampir selalu
ditutupi oleh suatu penutup keratin yang dapat dilepaskan dengan kuku tangan.

Pengobatan : Karena letaknya yang superfisial, keratosis seboroika mudah dihilangkan

dengan kuretase, elektrodesikasi, eksisi, dermabrasi, bedah beku dengan nitrogen selama
15-25 detik dan laser.
Prognosis : umumnya baik, lesi tidak pernah berubah menjadi ganas.

5. SKIN TAG
Sinonim : acrochordon, cutaneous papilloma, soft warts, fibroma durum, fibroma molle,
cutis pendula, fibroepitelial polip, fibroma pendularis, soft fibroma. Diantara sekian
banyak tumor jinak kulit, salah satu tumor jinak kulit yang sering ditemukan adalah skin
tag. Skin tag adalah tumor jinak kulit yang berasal dari jaringan ikat. Banyak didapatkan

8
 pada usia pertengahan dan orang tua, umumnya pada wanita. Faktor penyebab yang pasti
dari kelainan ini belum diketahui. Factor predisposisi antara lain obesitas dan kehamilan.
Kelainan ini sering pada daerah intertriginosa (aksila, inframammae, lipat paha) tetapi
pada umumnya di daerah leher.
Gejala Klinis : Pada gambaran klinis didapatkan bentuk lesi bulat/oval, bertangkai,
biasanya melekat pada dasar kulit, lunak tidak elastis dengan ukuran 10mm, berwarna
kuning kecoklatan atau merah daging.
Diagnosis Banding : Keratosis seboroik, nevus melanosit, moluskum kontagiosum,
colored dermal nevocyric nevi.

Pengobatan : Pengobatan yang paling mudah dan tanpa anestesi adalah dengan scissor
snip excision. Lesi kecil dapat diterapi dengan elektrodesikasi atau cryotherapy. Untuk
lesi yang >. 2cm, harus dieksisi. Kadang-kadang dapat terjadi resolusi spontan, tetapi
biasanya menetap dalam waktu lama kecuali jika mendapat pengobatan

6. LIMFANGIOMA
Definisi : Limfangioma merupakan maltransformasi pembuluh limfatik yang biasanya
terjadi setelah lahir, secara klinis dan histopatologi diklasifikasikan menjadi 3 bentuk :
Limfangioma sirkumskripta lokalisata (limfangioma simpleks)
Limfangioma sirkumskripta (tipe klasik)
Limfangioma kavernosa

Epidemiologi : Penyakit ini tersebar di seluruh dunia. Tidak dijumpai adanya predileksi jenis
kelamin. Biasanya berhubungan dengan kelainan kongenital lainnya. Kebanyakan lesi timbul
saat lahir atau dalam tahun pertama kehidupan, namun awitannya dapat juga lambat.

Etiologi : Penyebab yang pasti tidak diketahui, dianggap sebagai kelainan perkembangan.

LIMFANGIOMA SIRKUMSKRIPTA LOKALISATA

Manifestasi Klinik : Lesi timbul saat bayi, berupa bercak soliter, kecil dengan diameter
kurang dari 1cm, terdiri dari vesikel-vesikel berdinding tebal, berisi cairan limfa, dan
menyerupai telur katak. Bila tercampur darah, lesi dapat berwarna keunguan.

LIMFANGIOMA SIRKUMSKRIPTA (TIPE KLASIK)

9
 Manifestasi Klinik : Lesi timbul saat lahir atau pada awal kehidupan, ditandai oleh satu atau
beberapa bercak besar dengan vesikel-vesikel jernih, dapat dalam jumlah yang sangat
banyak. Dinding vesikel tampak lebih tipis dan sering disertai edema difus pada jaringan
subkutis dibawahnya, bahkan kadang-kadang edema seluruh ekstremitas yang terkena.
Lokasi lesi sering pada daerah aksila, lengan, dada lateral, sekitar mulut dan lidah. Beberapa
vesikel dapat berisi darah dan kadang-kadang permukaan lesi dapat verukosa.

LIMFANGIOMA KAVERNOSA

Manifestasi Klinik : Lesi berupa suatu pembengkakan jaringan subkutan yang sirkumskripta
atau difus, dengan konsistensi lunak seperti lipoma atau kista. Paling sering dijumpai di
sekitar dan di dalam mulut. Limfangioma kavernosa sering terdapat bersamasama dengan
limfangioma sirkumskripta. Bila mengenai pipi, lidah biasanya murni merupakan
limfangioma kavernosa, tapi bila terletak pada leher, aksila, dasar mulut, mediastinum
biasanya kombinasi dan disebut higroma kistik.

Diagnosa Banding: Limfangioma simpleks : erupsi herpetik, nevus verukosa linier.

Limfangioma sirkumskripta : hipertrofi congenital Higroma kistik : kista brachiogenik,
lipoma, kista duktus tiroglossus.

Pengobatan : Pengobatan pilihan adalah secara pembedahan. Pada limfangioma simpleks dan
kistik dapat dieksisi dengan mudah, sedangkan pada limfangioma sirkumskripta sering
rekuren, karena adanya kecenderungan batasnya yang tidak tegas serta adanya abnormalitas
sistem limfatik di bawah lesi.

Prognosis : Jarang terjadi involusi spontan.

7. KELOID

Sinonim : Cheloid Definisi : Keloid merupakan pertumbuhan berlebihan dari jaringan

fibrosa, padat, biasanya terbentuk setelah penyembuhan luka kulit. Jaringan ini meluas
melampaui batasbatas luka asli, tidak mengalami regresi spontan, dan cenderung tumbuh
kembali sesudah eksisi.

Epidemiologi : Terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, puncaknya antara usia
10-30 tahun. Mengenai pria dan wanita dengan perbandingan yang sama. Lebih sering terjadi
pada individu berkulit hitam.

10
 Etiologi : Masih diperdebatkan, namun diduga trauma dan proses peradangan pada dermis
merupakan faktor terpenting yang berperan pada timbulnya keloid. Beberapa faktor lain yang
diketahui berpengaruh pada timbulnya keloid adalah : Herediter dan ras. Pada bangsa Negro
dan ras berkulit gelap, keloid lebih sering terjadi dibandingkan bangsa berkulit putih. Umur
dan faktor endokrin. Keloid sering timbul pada usia muda dan sering pada kaum wanita. Jenis
luka. Keloid lebih sering terjadi setelah adanya luka trauma karena panas atau bahan kimia,
misalnya terbakar, juga proses peradangan yang lama sembuhnya. Lokasi trauma. Luka dan
peradangan yang terjadi pada daerah presternal, kepala, leher, bahu dan tungkai bawah lebih
mudah terkena keloid. Diperkirakan karena besarnya regangan kulit

Manifestasi Klinik : Lesi berupa papul, nodul, tumor keras, tidak teratur, berbatas tegas,
menebal, padat, berwarna coklat, merah muda dan merah. Lesi yang masih awal biasanya
kenyal, permukaannya licin, seperti karet dan sering disertai rasa gatal. Sedangkan pada lesi
yang lanjut biasanya sudah mengeras, hiperpigmentasi, dan asimptomatik.

Diagnosis Banding : Parut hipertrofi, dermatofibroma, dermatofibrosarkoma protuberans.

Pengobatan : Ada beberapa cara yang dapat digunakan pada pengobatan keloid antara lain :
Kortikosteroid intralesi. Dosis 10mg/ml dengan interval 4 minggu, bila tidak

 berespon dapat diberikan 40mg/ml. Bedah eksisi. Angka rekurensi yang ditimbulkan
dengan bedah eksisi saja
 cukup tinggi. Namun bila bedah eksisi diikuti dengan perban tekan dan kombinasi
kortikosteroid intralesi akan memberikan hasil yang lebih baik
Tekanan. Bermacam-macam tekanan dapat digunakan, termasuk pakaian yang
mempunyai gradasi tekan, yang penting ringan dan berpori, dipakai selama 12-24 jam
sehari selama 12-24 bulan, atau sampai jaringan parut tidak merah lagi. Bedah beku.
Bedah beku dengan nitrogen cair saja tidak efektif, namun bila dikombinasi dengan
kortikosteroid intralesi dapat sangat efektif.

Prognosis : Keloid tidak dapat mengalami resolusi spontan, tetapi dengan pengobatan yang
sesuai, progresinya dapat dihambat

8. HEMANGIOMA
Hemangioma adalah tumor jinak pembuluh darah yang terdiri dari proliferasi selsel
endotel, yang dapat terjadi pada kulit membrane mukosa, dan organ-organ lain.

11
HEMANGIOMA STRAWBERRY

Definisi : Hemangioma strawberi merupakan tumor vaskuler jinak yang terdiri dari
kapilerkapiler dengan proliferasi endotel yang membatasi ruang vaskuler.

Epidemiologi : Insiden pada bayi kulit putih sebesar 8-12%. Wanita lebih banyak daripada
pria.

Etiologi : Penyebab yang pasti tidak diketahui. Malformasi vaskulernya diduga berasal dari
sisa-sisa mesodermal jaringan vasoformatif yang tidak berhasil membentuk hubungan normal
dengan system vaskuler.

Manifestasi Klinik : Hemangioma strawberi dapat timbul saat lahir, tetapi lebih sering timbul
dalam 2 minggu pertama kehidupan, sebagai makula merah muda yang dikelilingi oleh halo
berwarna putih. Dapat terjadi pada semua tempat, tetapi paling sering mengenai kepala dan
leher, kadang-kadang dapat terjadi pada membrane mukosa. Lesi biasanya tunggal, namun
pada 15-20% bayi terjadi lesi multipel. Lesi awalnya berupa papula sebesar ujung jarum,
yang tumbuh cepat selama 3-6 bulan, kemudian stabil atau pertumbuhannya melambat.
Papula berkembang menjadi bentuk lobuler, berbatas tegas, berwarna merah muda cerah
dengan konsistensi lunak. Involusi spontan biasanya mulai terjadi pada usia 12-18 bulan,
dengan ditandai adanya bintik atau garis putih keabuan pada bagian tengah, warna memudar,
lesi makin melunak dan mendatar. Biasanya terjadi regresi spontan pada usia 5-7 tahun,
secara sempurna atau meninggalkan parut, pengerutan kulit atau distorsi jaringan.

Pengobatan : Observasi yang cermat dan jaminan pada keluarga penderita oleh dokter
merupakan bagian yang terpenting dari pengobatan, karena regresi alamiah terjadi pada
sebagian besar hemangioma jenis ini. Sedapatnya terapi aktif dihindari, karena resolusi
spontan memberikan hasil kosmetik yang terbaik. Terapi aktif baru diberikan bila melibatkan
organ-organ vital, pertumbuhan cepat yang tidak lazim, dan disertai destruktif yang fisiologis
dan kosmetik, perdarahan dengan atau tanpa trombositopenia, infeksi dan ancaman gagal
jantung. Terapi aktif dapat berupa : Intervensi bedah : gelombang kontinu/pulse dry laser,
bedah beku, bedah eksisi, skleroterapi. Intervensi medis : kortikosteroid sistemik dengan
dosis 2-4mg/kg/hari (4minggu), kemudian, dilanjutkan dengan selang sehari selama 4-6
minggu, dan kemudian diturunkan secara bertahap, kortikosteroid intralesi 1-3mg/kg 2-3 kali

12
 dengan interval 3 minggu. Bila terjadi ulserasi dan infeksi dapat diberikan kompres basah
dan antibiotic topikal

HEMANGIOMA KAVERNOSA

Sinonim : polip vaskuler.

Definisi : Hemangioma kavernosa merupakan tumor jinak vaskuler yang terutama terdiri dari
pembuluh darah vena yang melebar pada dermis dalam dan jaringan subkutan.

Epidemiologi : Mengenai 1-2% bayi, wanita lebih banyak daripada pria.

Etiologi : Sama seperti pada hemangioma strawberi.

Manifestasi Klinis : Sebagian besar lesi tidak timbul saat lahir, namun cenderung timbul
beberapa saat kemudian. Lesi dapat berupa plak, nodul, atau tumor dengan tepi berbatas tidak
jelas, ukurannya bervariasi. Pada palpasi akan mengempis bila ditekan dan mengembung
kembali bila tekanan dilepas. Warna dan konfigurasi lesi tergantung pada letak
kedalamannya. Lesi yang superfisial berwarna merah tua dengan permukaan ireguler,
sedangkan lesi yang lebih dalam berwarna kebiruan dengan permukaan lebih halus.

Pengobatan : Tidak ada yang memuaskan, tapi walaupun demikian perlu dilakukan usaha
yang aktif untuk hemangioma kavernosa karena kemungkinan untuk regresi adalah kecil.
Kortikosteroid parenteral merupakan pengobatan pilihan selama periode pertumbuhan yang
cepat. Tehnik embolisasi dan kompresi dapat mempercepat resolusi. Eksisi bedah terutama
untuk lesi di daerah periorbital dan ekstremitas.

9. NEUROFIBROMATOSIS

Definisi : Neurofibromatosis (NF) adalah kelainan neurologis genetik autosomal dominan

yang dapat mempengaruhi otak, sumsum tulang belakang, saraf dan kulit. Tumor, atau
neurofibroma, tumbuh sepanjang saraf tubuh atau pada atau di bawah kulit. Ada 3 tipe
neurofibromatosis : Tipe 1 (NF1) / von Recklinghausen neurofibromatosis /
neurofibromatosis perifer menyebabkan perubahan kulit dan deformasi pada tulang dan
biasanya muncul saat lahir. Tipe 2 (NF2) / neurofibromatosis sentral menyebabkan tuli,
telinga berdenging dan gangguan keseimbangan. Biasanya muncul saat usia remaja.

13
Schwannomatosis menyebabkan nyeri yang hebat. Ini adalah tipe yang paling langka. Pada
referat ini yang akan dibahas hanya NF1 karena memiliki manifestasi ke kulit.

Manifestasi Klinik : Gejala untuk neurofibromatosis tipe 1 meliputi : Adanya bintik-bintik

coklat muda (café-au-lait) pada kulit. Munculnya dua atau lebih neurofibroma (ukuran
sebesar kacang) yang dapat tumbuh baik pada satu jaringan saraf, dibawah kulit maupun pada
banyak jaringan saraf. Adanya freckles di bawah ketiak atau pada daerah betis. Tumor
sepanjang nervus optikus pada mata (optic glioma). Kelengkungan tulang belakang
(skoliosis) yang parah. Pembesaran / malformasi pada tulang-tulang lain pada sistem skeletal.
Gejala pada NF1 bervariasi pada setiap individu. Gejala-gejala yang berkaitan denga kulit
sering timbul saat lahir, selama bayi dan saat berumur 10 tahun. Dari umur 10-15 tahun,
neurofibroma menjadi lebih jelas. Gejala-gejala seperti bercak café-au-lait, freckles, dan
nodul Lisch tampak minimal atau tidak menimbulkan gangguan. Walaupun neurofibroma
secara umum merupakan masalah kosmetik pada penderita NF1, neurofibroma dapat juga
timbul akibat stres psikologis. Neurofibroma dapat tumbuh didalam tubuh dan dapat
mempengaruhi system organ. Perubahan hormone pada masa pubertas atau pada saat hamil
dapat meningkatkan ukuran neurofibroma. Hampir 50% anak-anak dengan NF1 memiliki
masalah berbicara, belajar, kejang dan hiperaktivitas. Kurang dari 1% penderita dengan NF1
dapat memiliki tumor ganas dan membutuhkan terapi. Bercak Café-au-lait Kebanyakan
penderita neurofibromatosis memiliki enam atau lebih bercak café- au-lait berdiameter 1,5cm
atau lebih. Pada anak-anak, lima atau lebih makula café-au-lait berdiameter lebih besar dari
0,5cm dicurigai merupakan neurofibromatosis.

Freckles pada ketiak

Freckles pada ketiak dikenal sebagai tanda Crowe, adalah gambaran neurofibromatosis
yang khas yang dapat membantu menegakkan diagnosis. Freckles pada ketiak dan
inguinal sering timbul saat pubertas. Pertumbuhan freckles sering diikuti dengan
pertumbuhan makula café-au-lait, namun mendahului pertumbuhan neurofibroma. 80%
pasien NF1 memiliki freckles pada ketiak.

Neurofibroma
Neurofibroma adalah tumor jinak paling umum pada neurofibromatosis tipe 1. Tumor ini
terdiri dari sel-sel Schwann, fibroblas, sel mast, dan komponen vaskuler. Tumor ini dapat
tumbuh sepanjang saraf. Ada tiga subtipe neurofibroma yang sudah diketahui : cutaneus,

14
 subkutaneus, dan pleksiformis. Lesi kutaneus dan subkutaneus sirkumskripta dan tidak
spesifik untuk NF1. Nodul-nodul dapat kecoklatan, pink atau sesuai warna kulit. Tumor
ini dapat lunak atau keras pada perabaan, dan dapat memiliki invaginasi lubang kancing
yang patognomonik ketika ditekan dengan jari.

Diagnosis : Neurofibromatosis didiagnosis dari beberapa temuan. Untuk anak-anak, NF1

didiagnosis bila ada minimal dua dari gejala-gejala yang berkaitan dengan NF1. Bercak
café-au-lait dapat ditemukan pada saat pemeriksaan kulit dengan bantuan lampu khusus.
Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksaan darah untuk menemukan adanya defek pada
gen NF1.

Pengobatan : Tidak dapat sembuh. Pengobatan hanya ditujukan untuk mengendalikan

gejalagejala yang timbul. Tindakan bedah mungkin berguna untuk membuang tumor,
walaupun ada risiko tumor akan tumbuh kembali. Untuk optic glioma, pengobatan
meliputi bedah dan radiasi. Untuk skoliosis, pengobatan meliputi bedah atau penguatan
tulang belakang.
10. GRANULOMA PIOGENIKUM
Definisi : Granuloma piogenik (GP) atau biasa juga disebut hemangioma kapiler lobular
(lobular capillary hemangioma) atau granuloma telangiektatik (granuloma
telangiectaticum) adalah lesi vaskuler yang berkembang dengan cepat atau merupakan
suatu hemangioma tipe kapiler yang berhubungan dengan trauma sebelumnya.
Penggunaan istilah granuloma piogenik sebenarnya tidak tepat karena tidak terdapat
proses piogenik dan tidak mempunyai tanda karakteristik dari suatu granuloma.

Epidemiologi : Dapat terjadi pada semua umur, tetapi sering terjadi pada umur rata-rata
6.7 tahun dan dewasa muda. Sering mengenai muka, jari, gingiva dan daerah lain yang
mudah terkena trauma.

Etiologi : Penyebab pasti GP sampai sekarang belum diketahui, tetapi biasanya timbul
didahului oleh trauma.

Manifestasi Klinis: Granuloma piogenik berupa papul atau nodul vaskuler, lunak, warna
kemerahan, terlihat seperti daging mentah, mudah berdarah jika kena trauma ringan.
Permukaan lesi awalnya tipis/halus dengan epidermis yang utuh, tidak ada pulsasi, tidak

15
sakit dan keluhan utama penderita adalah perdarahan yang berulang. Pada keadaan lanjut,
jika terjadi perdarahan, permukaan lesi ulserasi superfisial dan krusta.
Pengobatan : Bila tidak ditangani maka lesi GP cenderung menetap. Pada GP yang kecil
dan superfisial dapat terjadi regresi spontan. Penanganan GP meliputi bedah eksisi,
kauterisasi dan kuretase, laser.

16
 DAFTAR PUSTAKA
1. Budimulja U. Morfologi dan Cara Membuat Diagnosis. Dalam : Djuanda A, Hamzah M,
Aisah S. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI. Hal 34-42.
2. Rata IGAK. Tumor Kulit. Dalam : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. 2007. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal 229-241.
3. Grichnik JM, Rhodes AR, Sober AJ. Benign Neoplasias and Hyperplasias of
Melanocytes. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ.
2008. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th Edition. New York: McGraw
Hill. p 1099- 1121.
4. Thomas VD, Swanson NA, Lee KK. Benign Epithelial Tumors, Hamartomas, and
Hyperplasias. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ.
2008. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th Edition. New York: McGraw
Hill. p 1054-67.
5. Casson P, Colen S. 1993. Dysplastic and Congenital Nevi Clinics in Plastic Surgery.
New York: McGraw Hill. p 105-11.
6. White LE. Xanthomatoses and Lipoprotein Disorders. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz
SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. 2008. Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine. 7th Edition. New York: McGraw Hill. p 1272-81.
7. Benign Neoplasms and Hyperplasias. In : Wolff K, Johnson RA. 2009. Fitzpatrick’s
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 6th Edition. New York: McGraw
Hill. p 178-231.
8. Taylor RS, Perone JB, Kaddu S, Kerl H. Appendage Tumors and Hamartomas of The
Skin. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. 2008.
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th Edition. New York: McGraw Hill. p
1076-77.
9. Skin Tumors. In : Hunter J, Savin J, Dahl M. 2003. Clinical Dermatology. 3rd Edition.
Massachusets, USA: Blackwell Science. p 253-282.
10. Boon LM, Vikkula M. Vascular Malformations. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. 2008. Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine. 7th Edition. New York: McGraw Hill. p 1661-63.

17