“Año de la inversión para el desarrollo rural y la seguridad ciudadana”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INFORME DE PRÁCTICA N° 3 y 4
CURSO : Farmacología II

DOCENTE : Dr. Littner Enrique Franco Palacios

CICLO : VI

FECHA : 22 de octubre de 2013

ALUMNO : Chumbes Aguirre, Maryuri M. Dorita

Cortéz Briceño, Juan Manuel
Crespo Guerrero, Frank Williams
Culquichicón Sánchez, Carlos Guillermo
Enríquez Pumahuacre, Valeska Alexandra
Guerrero Reyes, Raúl
Huertas Pingo, Luis Felipe

PIURA –PERÚ
2013
 UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
CURSO: FARMACOLOGÍA II

Diuréticos de Asa

Furosemida

Como los demás diuréticos de asa, la furosemida actúa interfiriendo en el mecanismo de intercambio de
iones de sodio, potasio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Normalmente este
simporte utiliza el gradiente de Na+ generado por la Na+/K+ ATPasa basolateral y permite la reabsorción
de Na+ K+ y 2Cl-. Existen canales de K para el reciclado apical de este catión y canales de Cl
basolaterales para la salida de Cl. De esta forma el voltaje de la membrana apical está determinado por
el potencial de equilibrio para el potasio y es hiperpolarizado y la conductancia para el Cl- de la membrana
basolateral provoca un potencial de equilibrio menor. Como resultado de la diferencia transepitelial (luz +
positiva que el espacio intersticial) se genera una FUERZA impulsora para el flujo paracelular de cationes
hacia el espacio intersticial. Al inhibirse el simporte no sólo se inhibe la reabsorción de Na+, K+ y Cl-, sino
también la de cationes como Ca++ y Mg++.
La furosemida también posee efectos hemodinámicos determinados por la inhibición de la PG
deshidrogenasa (enzima que degrada PGE2). Provoca un aumento de la capacitancia venosa y
disminución de la resistencia vascular renal generando un aumento del FSR. El aumento de la
capacitancia venosa a su vez provoca disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo.
(Beneficia a los pacientes con EAP incluso antes de que aparezca diuresis).

PRACTICA DEMOSTRATIVA:

Instrumentos:
- Jeringas de tuberculina
- Furosemida 20mg/2ml; dosis 0.5 ml, vía
intramuscular
- Cloruro de sodio

Animal de experimentación:
- Cuy

HORA PROCEDIMIENTO EFECTOS

2:45 pm Se administra Furosemida
0.5 ml vía intramuscular
3:05 pm Se le volvió a admistrar 0.5
ml de furosemida
3:07 pm Se le colocó cloruro de sodio
vía intraperitonial.
Pasados 15 min no había
respuesta al fármaco por
parte del animal
Aproximadamente luego de
20 min animal orino
aproximadamente 10ml
Se estimula con ello la
diuresis del animal
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FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
CURSO: FARMACOLOGÍA II

Digitálicos

Aumentan la fuerza de contracción del miocardio por bloqueo de la bomba-sodio-potasio con

retención de calcio intracelular, lo que aumenta la contractibilidad de la fuerza cardíaca (efecto
inótropo positivo), sin aumentar el consumo de oxígeno. Favorecen de este modo el aumento del
gasto cardíaco, con elevación de la diuresis, mientras que el tono simpático del corazón y la
vasculatura caen. Por una parte, aumenta la capacidad de la bomba; por otra, disminuye la carga
sobre el corazón, disminuyendo el trabajo cardíaco. La efectividad de los digitálicos depende de
la causa de la insuficiencia cardíaca. En el caso en que el origen sea hipertensión, enfermedad
cardíaca vascular, isquémica, congénita, la efectividad es alta. Es menor en aquellos casos en
que el miocardio está afectado, como por ejemplo miocardiopatías. Se observa poco beneficio
en pericarditis constrictiva. No deben emplearse en pacientes con bloqueo auriculoventricular,
especialmente porque estos fármacos tienen un efecto semejante en ese nivel.

Existen en la actualidad más de trescientos derivados de los digitálicos, y el más utilizado en la

actualidad es la digoxina. En la elección y administración del digitálico se deben considerar
algunas propiedades del fármaco, especialmente aspectos de farmacocinética tales como
absorción, aparición de acción, vida media, metabolismo y excreción, así como las condiciones
del paciente, si es agudo (acción rápida) o crónico (acción lenta), si es insuficiente renal o si sufre
de alguna afección hepática, su edad (a mayor edad, más sensible a la acción de los digitálicos),
si es hiper o hipotiroideo (menos o más sensible al fármaco), su equilibrio electrolítico (los
estados de hipokalemia favorecen la intoxicación digitálica).

En la práctica clínica los digitálicos más frecuentemente usados son los expuestos a
continuación.

1. Lanatócido C. De acción rápida, útil en casos agudos y de digitalización rápida.

2. Digitoxina. Se ingiere por vía oral, es de acción lenta, su vida media es prolongada (4-
6 días) y sufre metabolismo hepático. Desde 1970 su uso en medicina ha decaído,
precisamente por su vida media larga, lo que significa que si un paciente llega a un nivel
plasmático tóxico del medicamento, este estado es más difícil de controlar que en el caso
de digitálicos de vida media más corta, como por ejemplo digoxina, ya que el primero, se
elimina más lentamente del organismo. Por otra parte, es difícil de dosificar, ya que su vía
principal de eliminación es hepática.

3. Digoxina. Como dijimos anteriormente, es en la actualidad el más utilizado, debido a

sus propiedades farmacocinéticas. Se administra tanto por vía parenteral como oral,
presenta acción rápida y tiene una vida media corta (36 horas), en comparación con otros
digitálicos, y los niveles plasmáticos efectivos se encuentran determinados y delimitados.
Por estas razones, es más fácil ajustar e individualizar la dosis de digoxina en un paciente
dado. Además, como su vía de eliminación es fundamentalmente renal, en los enfermos
en los cuales esta función está disminuida es posible dosificarla adecuadamente.

Algunos estudios sugieren que los pacientes con insuficiencia cardíaca moderada a grave
pueden mejorar clínicamente con una terapia crónica con digoxina. El efecto del digitálico
en la mortalidad de estos pacientes es aún desconocido.

PRACTICA DEMOSTRATIVA:
 Instrumentos:
- Jeringas de tuberculina
- Fármacos: Adrenalina, Gluconato de calcio, Digoxina
- Cloruro de sodio

Animal de experimentación:
- Rana

Fármaco Dosis Vía de administración Efecto

Adrenalina 0.1ml Directo al pericardio Cronotrópico +
Gluconato de calcio 4 gotas Directo al pericardio Cronotrópico –
Digoxina 4 gotas Directo al pericardio Inotrópico +
Cronotrópico -

3:25 pm: FC=84x’

Se expone el pericardio para

la administración directa de
los fármacos

3:26 pm: Adrenalina 4 gotas

Aumenta la fuerza y la
velocidad de contracción 
FC: 96

3:28 pm: Gluconato de

calcio 4 gotas

Disminución de la frecuencia
cardíaca  FC: 65

3:31 pm: Digoxina 4 gotas

Aumento de la fuerza de
contracción (además salida
de vísceras del animal) 
FC: 60