Manual CTO

de Medicina y Cirugía

8. edición
a

Oftalmología

Grupo CTO
CTO Editorial
o

01. Embriología, anatomía 05. Aparato lagrimal 21

y fisiología oculares 01 5.1. Dacrioadenitis 21
5.2. O j o seco 21
1.1. Embriología 01
5.3. Dacriocistitis 22
1.2. Anatomía 02
1.3. Semiología y exploración e n oftalmología 07

06. Conjuntiva 24
02. Refracción 09
6.1. C o n j u n t i v i t i s infecciosas 24
6.2. C o n j u n t i v i t i s d e etiología i n m u n e 26
2.1. Fisiología 09
6.3. Proliferaciones c o n j u n t i v a l e s 27
2.2. Ametropías 10
2.3. Cirugía refractiva 11

07. Córnea y esclera 29

03. Párpados 12 7.1. Úlceras c o r n e a l e s o q u e r a t i t i s 29
7.2. Distrofias c o r n e a l e s 31
3.1. Alteraciones inflamatorias 12
7.3. Patología escleral 32
3.2. A l t e r a c i o n e s d e la posición 13
3.3. Patología t u m o r a l 14

08. Cristalino 33
04. Órbita 16 8.1. Patología d e la a c o m o d a c i ó n 33
8.2. Cataratas 33
4.1. Oftalmopatía t i r o i d e a 16
8.3. Luxación y subluxación d e l c r i s t a l i n o 36
4.2. Celulitis o r b i t a r i a 17
4.3. Tromboflebitis del seno cavernoso 18
4.4. Fístula carótido-cavemosa 18
4.5. Hemorragia orbitaria 18
4.6. Tumores orbitarios 18
4.7. Pseudotumor inflamatorio 19

VI
09. Glaucoma 38 12. Estrabismo 61
9.1. Glaucoma p r i m a r i o d e ángulo abierto 12.1. Fisiopatología 61
( g l a u c o m a crónico s i m p l e ) 39 12.2. Ambliopía 62
9.2. G l a u c o m a p r i m a r i o d e ángulo estrecho 41 12.3. Estrabismo 62
9.3. G l a u c o m a congénito 42 12.4. Parálisis o c u l o m o t o r a s 63
9.4. Glaucoma secundario 42

13. Neurooftalmología 65
10. Uveítis 44
13.1. Campimetría 65
10.1. Uveítis a n t e r i o r e s 45 13.2. Pupila 66
10.2. Uveítis p o s t e r i o r e s 46 13.3. Nervio óptico 68
10.3. Uveítis c o m u n e s 47

14. El VIH en oftalmología 71

11. Vitreo y retina 49
11.1. D e s p r e n d i m i e n t o d e l V i t r e o Posterior (DVP) 49
11.2. Persistencia d e v i t r e o p r i m a r i o
hiperplásico 50
15. Traumatismos oculares 73
11.3. D e s p r e n d i m i e n t o d e retina 50
11.4. Retinopatía diabética 51
11.5. Retinopatía e s c l e r o h i p e r t e n s i v a 53
11.6. Oclusión arterial r e t i n i a n a 54 16. Fármacos en oftalmología 76
11.7. Obstrucción v e n o s a r e t i n i a n a 54
11.8. Degeneraciones retinianas 55
11.9. Retinopatía d e la p r e m a t u r i d a d
ofibroplasia retrolental 58
Bibliografía 78
11.10. Tumores coriorretinianos 58

Vil
 Oftalmología

01.
EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA
Y FISIOLOGÍA OCULARES

Orientación Aspectos esenciales

MIR L

Tema poco preguntado

en el MIR. Se puede
estudiar de forma
fraccionada, leyendo
la parte correspondiente
a medida que se aborde
el estudio de los temas
de patología.
p¡~] La córnea es la c a p a más e x t e r n a d e l o j o y se continúa c o n la e s c l e r a . T i e n e c i n c o c a p a s , q u e se r e c u e r d a n
c o n la regla A B C D E :
a. A r r i b a , e l EPItelio.
b. B o w m a n , M e m b r a n a d e .
c. Colágeno, o l o q u e es l o m i s m o , estroma.
d. Descemet, M e m b r a n a de.
e. E N D O t e l i o , h a c i a d e n t r o .

r¿~J La úvea es la c a p a m e d i a d e l o j o y está c o m p u e s t a , d e a n t e r i o r a p o s t e r i o r , p o r iris, c u e r p o c i l i a r y c o r o i d e s .

["3"] La r e t i n a t i e n e d i e z c a p a s , t o d a s i r r i g a d a s p o r la a r t e r i a c e n t r a l d e la r e t i n a , e x c e p t o las d o s más e x t e r n a s , q u e

son la c a p a d e f o t o r r e c e p t o r e s y e l e p i t e l i o p i g m e n t a r i o , q u e l o están p o r la c o r i o c a p i l a r . R e c o r d a d esto a l
e s t u d i a r la oclusión d e la arteria c e n t r a l d e la r e t i n a .

["4"] El h u m o r a c u o s o o c u p a las cámaras a n t e r i o r y p o s t e r i o r d e l o j o s e p a r a d a s p o r e l iris. Líquido s i m i l a r a l p l a s -

m a , se f o r m a e n l o s p r o c e s o s c i l i a r e s d e l c u e r p o c i l i a r y d r e n a a n t e r i o r m e n t e a través d e l trabéculo y d e la
vía u v e o - e s c l e r a l .

[~5~) El v i t r e o es u n g e l q u e representa e l 8 0 % d e l v o l u m e n o c u l a r y o c u p a la cámara v i t r e a , la más p o s t e r i o r d e l

globo.

jjTJ Las e s t r u c t u r a s q u e a t r a v i e s a n la h e n d i d u r a o r b i t a r i a s u p e r i o r s o n e l I V p a r c r a n e a l , la p r i m e r a r a m a d e l
trigémino y las v e n a s o r b i t a r i a s s u p e r i o r e s p o r d e n t r o d e l a n i l l o d e Z i n n , y e l t e r c e r y s e x t o pares c r a n e a l e s
y la raíz simpática d e l g a n g l i o c i l i a r p o r f u e r a d e l m i s m o . D i c h o a n i l l o es e l o r i g e n d e t o d a la m u s c u l a t u r a
extraocular, e x c e p t o el o b l i c u o m e n o r .

El Parasimpático h a c e la p u p i l a Pequeña (P = P).

Qf) El III p a r c r a n e a l a b r e l o s o j o s m e d i a n t e e l m ú s c u l o e l e v a d o r d e l párpado s u p e r i o r ; e l f a c i a l l o s c i e r r a p o r

m e d i o del orbicular.

1.1. Embriología

El o j o c o m i e n z a a f o r m a r s e el día 2 5 d e l d e s a r r o l l o e m b r i o n a r i o a p a r t i r d e las fosetas ópticas, e n el prosencéfalo,

diferenciándose e n t r e los días 2 6 y 2 8 e n vesículas ópticas (Figura 1). H a c i a la o c t a v a s e m a n a t e r m i n a la génesis

del e s b o z o o c u l a r , q u e seguirá m a d u r a n d o hasta el n o v e n o mes de e m b a r a z o .

D e r i v a n d e l n e u r o e c t o d e r m o : la r e t i n a , el n e r v i o óptico, los músculos esfínter y d i l a t a d o r d e l iris, el e p i t e l i o i r i d i a -

n o p o s t e r i o r y el e p i t e l i o d e l c u e r p o c i l i a r . Lo h a c e n d e l e c t o d e r m o s u p e r f i c i a l el c r i s t a l i n o , el e p i t e l i o c o r n e a l ,

la e p i d e r m i s p a l p e b r a l , la glándula l a g r i m a l y la c o n j u n t i v a palpebral.

P r o c e d e n d e la cresta n e u r a l o ectomesénquima los q u e r a t o c i t o s , los f i b r o b l a s t o s esclerales, el e n d o t e l i o d e l

trabeculum, el e s t r o m a c o r o i d e o y el i n d i a n o , el músculo liso c i l i a r , las m e n i n g e s , el t e j i d o f i b r o a d i p o s o orbita-
r i o , el cartílago y los huesos o r b i t a r i o s . D e r i v a n d e l m e s o d e r m o o mesénquima los músculos e x t r a o c u l a r e s y el
e n d o t e l i o vascular.

-MIR 03-04, 155

- MIR 00-01F, 155
Q RECUERDA
- MIR 99-00, 206
El o j o es p a r t e d e l sistema n e r v i o s o c e n t r a l . La r e t i n a y e l n e r v i o óptico t i e n e n o r i g e n n e u r o e c t o d é r m i c o y la e s c l e r a
- MIR 99-00F,163
- MIR 98-99, 59 continúa c o n la d u r a m a d r e .

1
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

A s i m i s m o , existen tres cámaras; la cámara anterior, d e l i m i t a d a p o r d e -

Cúpula óptica Capa externa
lante p o r la córnea y p o r detrás p o r el iris; la cámara posterior entre el
Capa interna
iris y el c r i s t a l i n o . Estas dos cámaras están c o m u n i c a d a s p o r la p u p i l a y
Arteria hialoidea c o n t i e n e n h u m o r acuoso. La cámara vitrea se sitúa p o r detrás del cris-
Fisura coroidea t a l i n o , es la más v o l u m i n o s a del o j o y c o n t i e n e el gel v i t r e o .
Pedículo óptico
Fisura coroidea (corte transversal)
Espacio intrarretiniano Pared cerebral
Cámara anterior
Ángulo de la cámara anterior
Conjuntiva

Conducto óptico

Músculo dilatador
de la pupila
Arteria hialoidea
Epitelio
Capa pigmentaria de la retina pigmentado
Fibras del cristalino
Capa nerviosa de la retina

Esclera
Espacio intrarretiniano
Epitelio anterior
del cristalino Fibras
Vasos hialoideos meridionales
del músculo
ciliar Cristalino

Fibras
Ectodermo Retina ciliar circulares del '— Cámara posterior
músculo ciliar
Fibras del nervio óptico
Figura 3. Anatomía d e l s e g m e n t o a n t e r i o r d e l o j o

Párpado Mesénquima indiferenciado

Capa externa
Figura 1. Embriología d e l g l o b o o c u l a r

La capa externa está c o n s t i t u i d a p o r la esclera, la córnea y el l i m b o .

1.2. Anatomía
Globo ocular
El g l o b o o c u l a r está c o n s t i t u i d o p o r tres capas:
• Externa: f o r m a d a por esclera y córnea.
• Media: d e n o m i n a d a úvea, c o n s t i t u i d a p o r el c u e r p o ciliar y el iris; en
su parte anterior, y coroides en su parte posterior.
• Por último, la capa más interna es la retina (Figura 2).
Arterias ciliares anteriores
• Esclera: es el soporte estructural del g l o b o o c u l a r y sirve d e inser-
ción a la m u s c u l a t u r a extrínseca o c u l a r . Está f o r m a d a en la parte
e x t e r i o r p o r la episclera, m u y v a s c u l a r i z a d a , y en la i n t e r i o r p o r
el estroma, casi avascular y sin inervación. En su parte posterior
presenta varios o r i f i c i o s q u e f o r m a n la lámina c r i b o s a , p o r d o n d e
salen las fibras del n e r v i o óptico, y a l r e d e d o r d e ésta hay otros p e -
queños o r i f i c i o s para los nervios y las arterias ciliares posteriores. En
el e c u a d o r muestra agujeros para las venas vorticosas, y p o r delante
de las inserciones de los rectos, para las arterias ciliares anteriores.
• Córnea: u n i d a a la esclera, es la superficie c o n m a y o r poder refractivo
del o j o . Consta d e c i n c o capas, o r g a n i z a d a s d e fuera a d e n t r o d e la
siguiente m a n e r a :
- Epitelio: f o r m a d o por c i n c o o seis filas de células estratificadas.
M e m b r a n a de B o w m a n .
Retina - E s t r o m a : s u p o n e el 9 0 % del espesor c o r n e a l , está f o r m a d o p o r

Cuerpo ciliar Coroides f i b r i l l a s d e colágeno r e g u l a r m e n t e o r d e n a d a s e m b e b i d a s en

sustancia f u n d a m e n t a l y p o r a l g u n o s q u e r a t o c i t o s . Posee t e r m i -
Esclera n a c i o n e s nerviosas libres y es avascular.
- M e m b r a n a de D e s c e m e t .
- Endotelio: m o n o c a p a d e células p o l i g o n a l e s c o n escasa a c t i v i -
Nervio
óptico d a d mitótica, p e r o sí c o n c a p a c i d a d d e h i p e r t r o f i a r s e , e n c a r g a -
das d e m a n t e n e r d e s h i d r a t a d a la córnea.

La córnea presenta función óptica y d e protección.

Limbo: es la z o n a de transición entre la córnea y la esclera q u e c o n t i e -
Arteria central
de la retina ne las estructuras responsables del drenaje del h u m o r acuoso: trabe-
Córnea
culum o malla trabecular, situado en el ángulo i r i d o c o r n e a l m e d i a n t e
Cavidad vitrea
el cual pasa el h u m o r acuoso hasta el canal d e S c h l e m m , q u e rodea
la c i r c u n f e r e n c i a externa d e la cámara anterior, llegando f i n a l m e n t e a
Cristalino Arterias ciliares
Dosteriores los canales colectores de las venas episclerales. En la cara externa del
l i m b o se encuentran las "células m a d r e " del e p i t e l i o corneal.
Figura 2. Anatomía d e l g l o b o o c u l a r

2
 Oftalmología

RECUERDA
Epitelio
De las dos lentes existentes (córnea y cristalino), la córnea es la más
plgmenterlo
potente.

Capa media o úvea Fotoreceptores

La c a p a m e d i a o úvea está c o n s t i t u i d a por la úvea posterior o c o r o i d e s

y por la úvea a n t e r i o r :
Ú v e a posterior o coroides: es un m a n t o vascular situado entre la es- Capa externa
granulosa
clera y la retina q u e se e x t i e n d e por delante hasta el c u e r p o ciliar.
C o n t i e n e abundantes melanocitos. Está f o r m a d o por la capa externa,
Granulosa
que es la de los grandes vasos c o r o i d e o s , y la parte más interna, q u e
Interna
se d e n o m i n a c o r i o c a p i l a r y garantiza la nutrición del tercio externo
de la retina. La m e m b r a n a de Brüch es el límite interno de la coroides,
q u e separa la c o r i o c a p i l a r del e p i t e l i o p i g m e n t a r i o retiniano. Capa plexiforme
interna
• Ú v e a anterior: está c o n s t i t u i d a por el c u e r p o c i l i a r y el iris.
- C u e r p o ciliar: está c o m p u e s t o por el músculo ciliar (fibras m u s -
culares lisas radiales y circunferenciales q u e hacen p o s i b l e la Capa de células
gangllonares
acomodación del cristalino), y la porción e p i t e l i a l , f o r m a d a por
la pars plana (posterior) y la pars plicata o procesos ciliares (res-
ponsables d e la producción del h u m o r acuoso). Fibras
del nervio
- Iris: c o n s t i t u i d o de u n e s t r o m a l a x o c o n células p i g m e n t a d a s y óptico
m u s c u l a r e s lisas, r o d e a d o d e dos e p i t e l i o s : a n t e r i o r y p o s t e r i o r
o p i g m e n t a r i o . D e este último p r o c e d e n los m e l a n o c i t o s que Figura 4. C o r t e histológico d e la r e t i n a
v a n a e m i g r a r al resto del iris d u r a n t e los p r i m e r o s meses de
v i d a . La a b e r t u r a en la parte c e n t r a l del iris es la p u p i l a . El diá-
m e t r o p u p i l a r va a d e p e n d e r d e la d o b l e inervación v e g e t a t i v a Topográficamente (Figura 5), la retina p u e d e d i v i d i r s e en las siguientes
q u e r e c i b e n los músculos del iris: el simpático, q u e i n e r v a al partes:
d i l a t a d o r d e l iris (midriasis), y el parasimpático, q u e lo h a c e al • O r a serrata: terminación anterior de la retina sensorial, de bordes
esfínter d e l iris (miosis). festoneados a 5 m m del l i m b o .
• Retina periférica: área de p r e d o m i n i o de bastones.
• Retina central: d e unos 6 m m de diámetro, situada en el p o l o p o s -

Capa interna o retina terior, en c u y o c e n t r o está la mácula. En el c e n t r o d e la mácula está

la fóvea, d o n d e sólo existen c o n o s . Es la z o n a de máxima visión.

La función de la c a p a interna es transformar la luz en un i m p u l s o ner-

v i o s o . Consta de d i e z capas, q u e de fuera hacia d e n t r o están o r g a n i z a -
Ora serrata
das d e la siguiente m a n e r a (Figura 4 ) :
1. Epitelio pigmentario: m o n o c a p a d e células cúbicas cargadas de
m e l a n i n a , unidas entre sí p o r zónulas ocludens y adherens.
2. Fotorreceptores: los c o n o s son responsables de la visión d i s c r i m i -
nativa y del c o l o r , se sitúan sobre t o d o en la z o n a posterior y son los
únicos fotorreceptores existentes en la fóvea. Los bastones d i s c r i m i -
nan entre la luz y la o s c u r i d a d y están repartidos por t o d a la retina.
3. M e m b r a n a limitante externa: e x t r e m o s externos de las células de
Müller (células de sostén).
4 . G r a n u l o s a externa: núcleos de los f o t o r r e c e p t o r e s .
5. Plexiforme externa: sinapsis entre células bipolares y f o t o r r e c e p t o r e s .
6. G r a n u l o s a interna: capa c o r r e s p o n d i e n t e a los núcleos de las c é l u -
las b i p o l a r e s .
7. Plexiforme interna: sinapsis entre células b i p o l a r e s y ganglionares y
de las células a m a c r i n a s c o n ambas.
8. C a p a de células ganglionares: núcleos de dichas células.
9. C a p a de fibras nerviosas: axones d e las células ganglionares.
central
10. M e m b r a n a limitante interna: m e m b r a n a basal m u y u n i d a a los p r o -
cesos internos d e las células de Müller. Figura 5. Topografía d e la retina

RECUERDA RECUERDA
La retina tiene diez capas. Los fotorreceptores constituyen la capa nú- El humor acuoso se sintetiza en el cuerpo ciliar y se reabsorbe en el
mero 2. trabeculum.

1
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Contenido del globo ocular
El c o n t e n i d o del g l o b o o c u l a r es el s i g u i e n t e :
• Cristalino: lente b i c o n v e x a transparente, avascular y carente de
n e r v i o s . C o n s t a d e cápsula o c r i s t a l o i d e s , c o r t e z a y n ú c l e o , f o r -
m a d o s p o r f i b r a s q u e son células d e l e p i t e l i o q u e h a n p e r d i d o su
n ú c l e o ; y d e e p i t e l i o c r i s t a l i n i a n o , detrás d e la cápsula a n t e r i o r .
Es u n a c a p a d e células q u e p e r m i t e el c r e c i m i e n t o d e l c r i s t a l i n o
d u r a n t e t o d a la v i d a . En su e c u a d o r , las células p i e r d e n el n ú c l e o
y las o r g a n e l a s y se t r a n s f o r m a n en f i b r a s , p e r m i t i e n d o la t r a n s -
p a r e n c i a . El c r i s t a l i n o está s u j e t o a los p r o c e s o s c i l i a r e s m e d i a n t e
la zónula d e Z i n n . Es la s e g u n d a l e n t e en p o t e n c i a d e l d i o p t r i o
ocular.
• Vitreo: gel transparente avascular q u e representa el 8 0 % del v o l u -
m e n del g l o b o . Es un t e j i d o c o n j u n t i v o especializado f o r m a d o por
células, hialocitos y f i b r o c i t o s , fibras y sustancia f u n d a m e n t a l . Tiene
función óptica y de sostén.
H u m o r acuoso: líquido q u e o c u p a las cámaras anterior y posterior
d e l o j o , c o n un 9 9 % de agua. F o r m a d o en los procesos ciliares ( 8 0 %
p o r secreción a c t i v a , 2 0 % p o r ultrafiltración y a l g o por difusión). Se
d r e n a e n su mayoría por el sistema trabecu/um-canal de S c h l e m m , y
en una mínima proporción, por una segunda vía alternativa, l l a m a -
da úveo-escleral. Es el responsable del m a n t e n i m i e n t o de la presión
i n f r a o c u l a r . En relación c o n el plasma, presenta m u y pocas proteí-
nas, m e n o s urea, ácido úrico y azúcares, igual concentración d e
iones y más ácidos ascórbico y láctico. C o n t i e n e ácido hialurónico,
ausente en el plasma.
Vascularización del globo ocular
Las arterias del g l o b o o c u l a r d e r i v a n de la arteria oftálmica, q u e es la
p r i m e r a rama de la carótida interna (Figura 6).
superior e inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y en
t e m p o r a l . N o hay anastomosis entre las ramas. En la retina discurren
por la capa de fibras nerviosas. N u t r e n prácticamente toda la retina,
e x c e p t o la z o n a de los fotorreceptores y el e p i t e l i o p i g m e n t a r i o , q u e
es irrigada por la coroides.
• Arterias ciliares posteriores (penetran en el o j o alrededor del nervio
óptico): existen dos tipos: múltiples ramas cortas, q u e f o r m a n plexos
al entrar, d a n d o lugar a la c o r i o c a p i l a r ; y dos ramas largas, q u e llegan
hasta el c u e r p o ciliar sin dar ramas.
• Arterias ciliares anteriores: son ramas terminales de las arterias q u e
irrigan los músculos rectos. Penetran en el o j o delante de la inserción
de los cuatro rectos y, j u n t o c o n las arterias ciliares posteriores largas,
f o r m a n los círculos arteriales, q u e d a n ramas para la coroides perifé-
rica, el c u e r p o c i l i a r y el iris.
Las venas d e l g l o b o o c u l a r son tributarias de las dos venas orbitarias
(formadas por la v e n a central de la retina), las venas vorticosas (salen
por el e c u a d o r del o j o y d r e n a n la sangre d e la úvea) y las venas ciliares
anteriores, q u e r e c i b e n sangre de la porción a n t e r i o r de la esclera, el
c u e r p o c i l i a r y el iris.
Órbitas
Las órbitas son c a v i d a d e s situadas entre los huesos del cráneo y de la
cara (Figura 7). Cada una de ellas está o c u p a d a por:
• G r a s a orbitaria.
• Vasos orbitarios: la vascularización de la órbita d e p e n d e de las ramas
de la arteria oftálmica, q u e es, a su vez, la p r i m e r a rama de la arteria
carótida interna. En su r e c o r r i d o la arteria oftálmica atraviesa el a g u -
j e r o óptico y da ramas para los músculos extrínsecos, para los senos
e t m o i d a l e s , la nariz, los párpados, la frente y la glándula lagrimal y la
arteria central d e la retina y las arterias ciliares. Las venas se reúnen
en dos venas orbitarias, la superior sale por la h e n d i d u r a esfenoidal y
la inferior lo hace por la h e n d i d u r a esfenomaxilar, llegando ambas al
seno cavernoso.

Arteria y vena
musculares Vena
vorticosa Orificio supraorbitario

Arteria y vena Hueso frontalfcara orbitaria)

epiescterales
Sutura esfenofrontal

Hueso parietal

Fisura orbitaria superior

Hueso t e m p o r a l

Hueso esfenoides (cara orbitaria)

Hueso lacrimal

Fisura orbitaria inferior

Hueso nasal

Hueso cigomático o malar

Orificio infraorbitario

Cornetes nasales m e d i o e inferior

Vómer/ t a b i q u e nasal

Espina nasal anterior

Arteria y vena
centrales
de la retina
Figura 7. Anatomía o r b i t a r i a

Figura 6. Vascularización d e l g l o b o o c u l a r

Nervios orbitarios: r e c o r r i e n d o la órbita se e n c u e n t r a n múltiples ra-

Arteria central de la retina: entra en el o j o a través de la lámina mos nerviosos, q u e i n c l u y e n :
cribosa y aparece por el c e n t r o de la papila. Se d i v i d e en dos ramas, - N e r v i o óptico: es u n a extensión d e l SNC.

4
 Oftalmología

N e r v i o s l a g r i m a l , nasal y f r o n t a l : son ramas sensitivas d e l o f -

tálmico (Va) e i n f r a o r b i t a r i o , q u e es la r a m a d e l m a x i l a r s u p e -
rior (Vb).
Tabique
Nervio patético (IV par craneal): q u e inerva el músculo o b l i c u o orbitario

m a y o r , VI par c r a n e a l para el recto lateral y III par c r a n e a l , q u e

inerva el resto d e músculos extraoculares. Aponeurosis
del elevador Músculo
elevador
del párpado
superior

Músculo
elevador
del párpado
superior
Tarso

Orbicular
Retractores
pretarsal
del párpado
inferior

Orbicular
preseptal

Figura 9. Anatomía de los párpados

Nervio m o t o r
ocular externo
Músculos del párpado
(VI PC)

Nervio m o t o r Los músculos del párpado son los siguientes:

ocular común
• O r b i c u l a r : i n e r v a d o p o r el V I I par c r a n e a l , y está c o m p u e s t o p o r
PC)
fibras concéntricas a la h e n d i d u r a p a l p e b r a l c u y a acción es cerrar
Nervio oftálmico los párpados.
(VI PC)
• Elevador del párpado superior: ya c o m e n t a d o , c o n inserciones a n i -
Nervio maxilar
(V2 PC) vel d e la cara a n t e r i o r del tarso y d e la p i e l , d o n d e se f o r m a el surco
Nervio óptico p a l p e b r a l superior.
Arteria • Músculo de Müller: i n e r v a d o p o r el simpático. V a desde el e l e v a d o r
carótida
interna del párpado hasta el b o r d e s u p e r i o r del tarso. A y u d a a la elevación
Nervio del párpado y m a n t i e n e su t o n o (MIR 00-01 F, 1 5 5 ) . La inervación
mandibular
(V3 PC) simpática d e esta estructura m u s c u l a r e x p l i c a porqué en el síndro-
me d e H o r n e r aparece ptosis p a l p e b r a l .
Nervio m o t o r
Nervio m o t o r ocular externo
ocular externo Nervio patético (IV PC)
(VI PC)
(III PC)

Figura 8. Visión superior de la órbita y del seno cavernoso (MIR 99-00,206)

Aparato lagrimal

Párpados El aparato l a g r i m a l (Figura 10) está f o r m a d o p o r la porción secretora, la

porción excretora y la c o n j u n t i v a .
Entre ellos se f o r m a la h e n d i d u r a p a l p e b r a l . La unión d e los m i s m o s
c o n s t i t u y e los cantos i n t e r n o y e x t e r n o . A unos 6 m m del c a n t o i n t e r n o ,
se e n c u e n t r a el tubérculo l a g r i m a l q u e d i v i d e el b o r d e en u n a porción
interna, sin pestañas, q u e alberga el p u n t o y el canalículo l a g r i m a l , y
una porción externa o c i l i a r , c u b i e r t a d e pestañas (Figura 9).
El b o r d e presenta u n l a b i o a n t e r i o r , c o n las pestañas y las glándulas
sebáceas d e Zeiss y sudoríparas d e M o l í , y u n l a b i o p o s t e r i o r , c o n
e n t r e 2 0 y 3 0 o r i f i c i o s q u e c o r r e s p o n d e n a los c o n d u c t o s secretores
d e las glándulas d e M e i b o m i o .
D e d e l a n t e a atrás, el párpado posee e p i d e r m i s , d e r m i s , músculo o r -
b i c u l a r , tarso (en c u y o i n t e r i o r se e n c u e n t r a n las glándulas d e M e i -
b o m i o , encargadas d e la secreción d e la capa lipídica d e la película
l a g r i m a l ) y c o n j u n t i v a , c o n células l i n f o i d e s y glándulas m u c o s a s ( q u e
p r o d u c e n la c a p a m u c o s a d e la película l a g r i m a l ) .
Porción secretora: c o n s t i t u i d o por:
- G l á n d u l a lagrimal p r i n c i p a l : s i t u a d a en la porción a n t e r o l a t e r a l
d e l t e c h o d e la órbita, e n la fosa l a g r i m a l . Es la r e s p o n s a b l e d e
la secreción l a g r i m a l refleja acuosa.
Su estímulo se o r i g i n a en el núcleo v e g e t a t i v o l a c r i m o m u c o n a -
sal, s i e n d o t r a n s p o r t a d o p o r el n e r v i o p e t r o s o s u p e r f i c i a l m a y o r
(rama d e l f a c i a l ) , p a s a n d o p o r el g a n g l i o e s f e n o p a l a t i n o hasta
llegar a la glándula l a g r i m a l .
- G l á n d u l a s l a g r i m a l e s a c c e s o r i a s : s i t u a d a s e n la c o n j u n t i v a ,
y c a d a u n a d e e l l a s c o n u n a s e c r e c i ó n específica: las c é l u l a s
c a l i c i f o r m e s segregan la c a p a m u c o s a d e la p e l í c u l a lagri-
m a l ; las glándulas d e K r a u s e (en los f o n d o s d e s a c o c o n j u n -
t i v a l e s ) y d e W o l f r i n g ( c e r c a d e l b o r d e s u p e r i o r d e la lámina
t a r s a l ) , p r o d u c e n la s e c r e c i ó n a c u o s a b a s a l , e s t i m u l a d a p o r
el s i m p á t i c o ; las glándulas d e M e i b o m i o y Zeiss s o n las e n -
c a r g a d a s d e la s e c r e c i ó n d e la c a p a lipídica d e la lágrima
(Figura 11).

5
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

• Cintilla óptica: la mayoría de las fibras hacen sinapsis en el c u e r p o

g e n i c u l a d o e x t e r n o . U n pequeño porcentaje a b a n d o n a antes la c i n t i -
lla hacia el área pretectal (estas fibras, a su vez, mediarán los reflejos
pupilares, c o n s t i t u y e n d o la vía aferente de los mismos).

inferior

Figura 10. Anatomía del aparato lagrimal

• Porción excretora: está c o n s t i t u i d a por:

- Puntos lagrimales: entrada a la vía.
- Canalículos: u n e n los p u n t o s lagrimales s u p e r i o r e i n f e r i o r c o n el
canalículo común, y éste c o n el saco l a g r i m a l . Constan de una
porción v e r t i c a l y otra h o r i z o n t a l .
- S a c o l a g r i m a l : s i t u a d o e n la porción i n f e r o i n t e r n a d e la base
d e la órbita. Se continúa p o r a b a j o c o n el c o n d u c t o l a c r i -
m o n a s a l , e x c a v a d o e n el m a x i l a r s u p e r i o r , q u e se a b r e en el
m e a t o i n f e r i o r d e la n a r i z . A n i v e l d i s t a l , p r e s e n t a la v á l v u l a
de Hassner.

• Conjuntiva: m u c o s a delgada y transparente q u e t a p i z a la superficie

interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Se d i v i d e e n :
c o n j u n t i v a p a l p e b r a l , fórnix o f o n d o de saco y c o n j u n t i v a bulbar. En
el ángulo i n t e r n o , se e n c u e n t r a n el p l i e g u e s e m i l u n a r y la carúncula.
Presenta un e p i t e l i o c o l u m n a r estratificado y un c o r i o n c o n a b u n -
dante t e j i d o a d e n o i d e o . En su espesor, se e n c u e n t r a n las glándulas
accesorias ya descritas.
(respeto macular)

Vía óptica Figura 11. Esquema de la vía óptica

La vía óptica se estructura en las siguientes partes (Figura 11):
• N e r v i o ó p t i c o : f o r m a d o p o r los a x o n e s d e las células g a n g l i o n a -
res d e la r e t i n a , además d e p o r células g l i a l e s . Presenta cuatro
porciones:
- I n t r a o c u l a r : c o n s t i t u i d a por fibras amielínicas q u e f o r m a n la
papila.
- O r b i t a r i a : q u e atraviesa el c o n o m u s c u l a r y el a n i l l o de Z i n n .
- Intracanalicular: en el canal óptico.
- Intracraneal: t e r m i n a en el q u i a s m a .
Las tres últimas t i e n e n fibras m i e l i n i z a d a s y están recubiertas por las
meninges.
• Q u i a s m a ó p t i c o : a d h e r i d o p o r la d u r a m a d r e y la a r a c n o i d e s
diencéfalo. Se r e l a c i o n a l a t e r a l m e n t e c o n la a r t e r i a carótida i n -
t e r n a , y p o r a b a j o c o n el d i a f r a g m a d e la s i l l a t u r c a . A este n i v e l
se p r o d u c e la d e c u s a c i ó n o c r u c e d e las fibras p r o c e d e n t e s de la
r e t i n a nasal, m i e n t r a s q u e las de la r e t i n a t e m p o r a l s i g u e n p o r el
m i s m o lado.
C u e r p o g e n i c u l a d o e x t e r n o : s i n a p s i s d e los a x o n e s d e las c é l u -
las g a n g l i o n a r e s . En él h a y c i e r t o p r o c e s a m i e n t o d e la i n f o r m a -
ción.
R a d i a c i o n e s ópticas y á r e a s v i s u a l e s : d e s d e el c u e r p o g e n i c u -
l a d o e x t e r n o hasta el área 1 7. F o r m a n la p a r e d e x t e r n a d e los
v e n t r í c u l o s l a t e r a l e s . Las r a d i a c i o n e s ópticas s u p e r i o r e s viajan
p o r el lóbulo p a r i e t a l , m i e n t r a s q u e las i n f e r i o r e s l o h a c e n p o r el
t e m p o r a l . Se e s t a b l e c e n c o n e x i o n e s c o n las áreas 1 8 y 1 9 , j u n t o
c o n o t r o s c e n t r o s d e a s o c i a c i ó n , p a r a e l a b o r a r la p e r c e p c i ó n
binocular final.
Vías simpáticas: c o m i e n z a en la región hipotalámica, desde la cual
las fibras van al c e n t r o c i l i o e s p i n a l entre C8 y D 2 , d o n d e hacen la
p r i m e r a sinapsis. Salen d e la médula y llevan a c a b o sinapsis en
al el g a n g l i o c e r v i c a l superior. Las fibras postganglionares siguen el
p l e x o carotídeo hacia el n e r v i o nasal, atraviesan el g a n g l i o c i l i a r
(MIR 0 3 - 0 4 , 1 55) sin hacer sinapsis y penetran en el g l o b o c o n los
nervios ciliares q u e rodean el n e r v i o óptico. Sus f u n c i o n e s son las
siguientes: dilatación p u p i l a r (midriasis), v a s o m o t o r a y del músculo
de Müller (Figura 12).

6

Glándula
Arteria subclavia
Figura 12. Esquema ilustrativo de la vía simpática pupilomotora
1.3. Semiología y exploración
en oftalmología
Los aspectos a tener en cuenta d e cara a la semiología y a la e x p l o r a -
ción en oftalmología son los siguientes:
• A g u d e z a visual: t o d a exploración oftalmológica d e b e c o m e n z a r d e -
t e r m i n a n d o la A g u d e z a Visual (AV). Éste es, p r o b a b l e m e n t e , el p a -
rámetro q u e m e j o r resume la función del o j o . D e b e valorarse t a n t o
en visión lejana (a seis metros d e distancia) c o m o en visión cercana
(a la distancia d e lecto-escritura, esto es, 3 0 c m ) . Se m i d e en una
escala d e c i m a l en la c u a l 1 (la u n i d a d ) c o n s t i t u y e la A V estadística-
m e n t e n o r m a l d e u n o j o sano, y 0 , 9 ; 0 , 8 ; 0 , 7 ; . . . son las f r a c c i o n e s
de esa agudeza visual c o n s i d e r a d a estadísticamente n o r m a l . C u a n -
d o el p a c i e n t e n o es capaz d e leer la fila de letras más grandes, se
d e t e r m i n a la d i s t a n c i a a la q u e p u e d e c o n t a r los dedos o p e r c i b i r el
m o v i m i e n t o d e la m a n o . Si n o es c a p a z d e ver este m o v i m i e n t o , se
d e t e r m i n a si es c a p a z d e p e r c i b i r l u z , y si n o la p e r c i b e , se h a b l a d e
amaurosis (ceguera total). Sin e m b a r g o , este parámetro, p o r sí sólo,
resulta i n c o m p l e t o , pues únicamente m i d e la función d e la z o n a
central d e la retina.
Puesto q u e la causa más f r e c u e n t e d e baja a g u d e z a visual es la p r e -
sencia d e u n a ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatismo) n o
c o r r e g i d a , esto es lo p r i m e r o q u e d e b e descartarse. En este s e n t i d o ,
la utilización d e l a g u j e r o e s t e n o p e i c o resulta d e gran u t i l i d a d . Si el
p a c i e n t e m e j o r a su a g u d e z a visual al m i r a r a través del e s t e n o p e i c o ,
Oftalmología
la causa de la baja agudeza visual es u n defecto d e refracción n o
corregido.
Biomicroscopía: la lámpara d e h e n d i d u r a es u n d i s p o s i t i v o c o n s t i -
t u i d o p o r una f u e n t e de l u z a c o p l a d a a u n m i c r o s c o p i o q u e p e r m i -
te hacer una b i o p s i a en v i v o d e las estructuras q u e c o n s t i t u y e n el
p o l o anterior del o j o (de ahí el n o m b r e biomicroscopía). Se v a l o r a
la t r a n s p a r e n c i a d e la córnea y del c r i s t a l i n o , la p r o f u n d i d a d d e la
cámara anterior y la presencia de posibles lesiones en el iris. El uso
de c o l i r i o d e fluoresceína resulta m u y útil para teñir posibles úlceras
corneales. Este c o l o r a n t e t i e n e a f i n i d a d p o r el colágeno, y p o r eso se
va a depositar en las zonas desepitelizadas.
Q RECUERDA
U n sujeto c o n retinosis p i g m e n t a r i a o g l a u c o m a p u e d e tener una A V 1
• Presión intraocular: se suele m e d i r u t i l i z a n d o u n tonómetro d e
a p l a n a m i e n t o . Resulta i m p o r t a n t e su valoración en los e n f e r m o s
c o n g l a u c o m a . Además, d e f o r m a sistemática, a partir d e los 4 0
años, la población sana d e b e someterse a una tonometría anual c o n
el f i n d e detectar p r e c o z m e n t e esta e n f e r m e d a d .
Q RECUERDA
El g l a u c o m a c r ó n i c o es u n a e n f e r m e d a d m u y f r e c u e n t e y su d e t e c c i ó n
y t r a t a m i e n t o p r e c o z m o d i f i c a n d e f o r m a i m p o r t a n t e e l c u r s o d e la m i s -
m a , p o r l o q u e d e b e s o m e t e r s e a los i n d i v i d u o s sanos a p r o g r a m a s d e
cribado.
IHHHHBBinniii^HHHI
• Motilidad ocular intrínseca (pupilar): d e una m a n e r a rápida y sen-
c i l l a , p r o p o r c i o n a información e x t r a o r d i n a r i a acerca d e l estado
de t o d o el sistema v i s u a l . Por el carácter c o n s e n s u a d o del reflejo
f o t o m o t o r , en c o n d i c i o n e s n o r m a l e s , las p u p i l a s son isocóricas y
n o r m o r r e a c t i v a s . Si existe daño en los sistemas simpático o parasim-
pático, se p r o d u c e a n i s o c o r i a . C u a n d o se lesiona el sistema aferente
(nervio óptico o retina), n o a p a r e c e a n i s o c o r i a , sino u n d e f e c t o p u -
pilar aferente r e l a t i v o ( p u p i l a d e M a r c u s - G u n n ) . El d e f e c t o p u p i l a r
aferente r e l a t i v o se e x p l o r a i l u m i n a n d o las p u p i l a s d e f o r m a alterna.
A l i l u m i n a r la p u p i l a del o j o n o l e s i o n a d o se i n d u c e una miosis b i -
lateral. Sin e m b a r g o , al h a c e r l o en el l a d o l e s i o n a d o , las p u p i l a s n o
r e s p o n d e n y v u e l v e n a su posición d e reposo, e x p e r i m e n t a n d o una
dilatación paradójica.
• Motilidad ocular extrínseca: v a l o r a la función d e los músculos ex-
traoculares y d e los nervios o c u l o m o t o r e s . Es p r e c i s o d e t e r m i n a r la
alineación d e los ojos y si existe limitación en la acción d e a l g u -
no d e los músculos. La c o r r e c t a alineación se evalúa c o n el cover-
uncover test, exploración q u e consiste en tapar d e f o r m a alterna
u n o y o t r o o j o , m i e n t r a s el p a c i e n t e m i r a a u n p u n t o f i j o .
Q RECUERDA
Si e x i s t e e s t r a b i s m o al t a p a r el o j o , éste p i e r d e el p a r a l e l i s m o c o n el o j o
n o tapado, y e n el m o m e n t o d e destaparlo, realiza u n m o v i m i e n t o para
r e c u p e r a r la f i j a c i ó n .
• Fondo de ojo: p u e d e explorarse c o n el o f t a l m o s c o p i o d i r e c t o , o d e
f o r m a i d e a l , c o n el o f t a l m o s c o p i o i n d i r e c t o . El o f t a l m o s c o p i o i n d i -
recto ofrece la ventaja d e p o d e r e x a m i n a r u n área r e t i n i a n a m a y o r ,
p e r m i t e e x p l o r a r la periferia r e t i n i a n a y, puesto q u e se trata d e u n
d i s p o s i t i v o b i n o c u l a r , se p e r c i b e n las estructuras intraoculares en
tres d i m e n s i o n e s . El o f t a l m o s c o p i o i n d i r e c t o se suele u t i l i z a r tras
haber d i l a t a d o la p u p i l a c o n gotas midriáticas. Si se trata d e e x p l o r a r
7
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

sólo el p o l o posterior (mácula y p a p i l a ) , podría ser válida la oftal- a l g o r i t m o s , d e t e r m i n a el g r a d o d e s e n s i b i l i d a d a la luz d e la retina

m o s c o p i a d i r e c t a , pero si el p a c i e n t e refiere miodesopsias ( a l u d i d o en c a d a p u n t o del c a m p o v i s u a l . Esta p r u e b a resulta m u y i m p o r t a n t e
por el p a c i e n t e c o n f r e c u e n c i a c o m o " m o s c a s v o l a n t e s " ) , es n e c e - en las lesiones neurooftalmológicas y, s o b r e t o d o , en el s e g u i m i e n t o
sario s o m e t e r l o a o f t a l m o s c o p i a i n d i r e c t a s i e m p r e para detectar la d e l g l a u c o m a crónico.
p o s i b l e existencia de u n a lesión regmatógena (un desgarro) en la
periferia r e t i n i a n a .
Q RECUERDA
C a m p o visual: es p o s i b l e v a l o r a r l o p o r confrontación, p e r o p o r este
En los p a c i e n t e s g l a u c o m a t o s o s , es m u y i m p o r t a n t e d e t e r m i n a r e l g r a d o
p r o c e d i m i e n t o resulta m u y i m p r e c i s o . Por e l l o , h a b i t u a l m e n t e se
de excavación pupilar.
e m p l e a u n aparato l l a m a d o campímetro, q u e u t i l i z a n d o c o m p l e j o s

8
 Oftalmología

02.
REFRACCIÓN

Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Tema de mediana importan-
La s i n c i n e s i a a c o m o d a t i v a es la aparición c o n c o m i t a n t e e n la visión c e r c a n a d e los fenómenos d e m i o s i s ,
cia.
Es fundamental conocer acomodación y convergencia.
el concepto de cada ametropía
rj~J El sistema óptico d e l o j o se c o m p o n e d e d o s lentes c o n v e r g e n t e s : la córnea, q u e es la más p o t e n t e , y e l
y entender el tipo de lente
cristalino.
que se usa como tratamiento.
Atención a las asociaciones [~J~j La c a u s a más f r e c u e n t e d e d i s m i n u c i ó n d e la a g u d e z a v i s u a l s o n las ametropías o d e f e c t o s d e refracción,
de cada una de ellas. d e t e c t a b l e s e n la práctica clínica gracias al a g u j e r o e s t e n o p e i c o .

fj] La c a u s a más h a b i t u a l d e ametropía es u n a alteración e n la l o n g i t u d a n t e r o p o s t e r i o r d e l g l o b o . El v a l o r n o r -

m a l es d e 2 2 milímetros.

Qf) El m i o p e v e m a l d e l e j o s ; e l hipermétrope v e m a l d e c e r c a . Los a s t i g m a t i s m o s p u e d e n ser t a n t o miópicos

c o m o hipermetrópicos.

Se a s o c i a n a la miopía el g l a u c o m a c r ó n i c o s i m p l e , las cataratas y las d e g e n e r a c i o n e s r e t i n i a n a s ( c o n m a y o r

riesgo d e d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a ) .

["7"] Se a s o c i a n a la hipermetropía e l e s t r a b i s m o c o n v e r g e n t e , e l p s e u d o p a p i l e d e m a , la astenopía a c o m o d a t i v a y

el g l a u c o m a d e ángulo c e r r a d o .

j~g~] La astenopía a c o m o d a t i v a se p r o d u c e p o r u n e x c e s o d e e s f u e r z o a c o m o d a t i v o , f u n d a m e n t a l m e n t e e n h i p e r -
métropes jóvenes, c o n b l e f a r i t i s , o j o r o j o , náuseas, visión b o r r o s a , d o l o r o c u l a r , f r o t a m i e n t o o c u l a r , . . .

["g~| La p r e s b i c i a , c o n m a l a visión c e r c a n a , a p a r e c e c u a n d o e l p o d e r d e a c o m o d a c i ó n es i n f e r i o r a 4 dioptrías,

g e n e r a l m e n t e a p a r t i r d e los 4 0 años.

Q75j Las lentes C O N V E x a s s o n C O N V E r g e n t e s . Las c ó n c a v a s , p o r t a n t o , s o n d i v e r g e n t e s .

jTT] El LASIK es válido para e l t r a t a m i e n t o d e la miopía, d e la hipermetropía y d e l a s t i g m a t i s m o . Sin e m b a r g o , n o

es útil para e l t r a t a m i e n t o d e la p r e s b i c i a .

2.1. Fisiología

• A c o m o d a c i ó n : es la c a p a c i d a d q u e t i e n e el o j o d e a u m e n t a r su p o d e r d e r e f r a c c i ó n p a r a ser c a p a z d e e n -

f o c a r los o b j e t o s próximos. Se c o n s i g u e m e d i a n t e u n a u m e n t o d e g r o s o r y d e c o n v e x i d a d d e la p o r c i ó n

c e n t r a l d e l c r i s t a l i n o p o r c o n t r a c c i ó n d e l m ú s c u l o c i l i a r . Esta c o n t r a c c i ó n r e l a j a la z ó n u l a y p e r m i t e q u e

e l c r i s t a l i n o a d o p t e u n a f o r m a más c u r v a . Se a c o m p a ñ a d e u n a c o n t r a c c i ó n d e a m b o s m ú s c u l o s r e c t o s

i n t e r n o s ( c o n v e r g e n c i a ) y d e l m ú s c u l o esfínter d e la p u p i l a ( m i o s i s ) , d a n d o l u g a r a la l l a m a d a s i n c i n e s i a

acomodativa.

• D i o p t r i o : se d e f i n e c o m o t o d a s u p e r f i c i e q u e s e p a r a d o s m e d i o s c o n d i s t i n t o í n d i c e d e r e f r a c c i ó n . A l

a t r a v e s a r l a la l u z , ésta e x p e r i m e n t a u n c a m b i o d e d i r e c c i ó n .

Así, la d i o p t r í a es la u n i d a d q u e h a c e r e f e r e n c i a al p o d e r d e c o n v e r g e n c i a o de d i v e r g e n c i a de una

l e n t e p a r a l o g r a r q u e los r a y o s q u e l l e g a n p a r a l e l o s , tras a t r a v e s a r l a , c o n f l u y a n e n u n f o c o a u n m e t r o

de distancia.

La p o t e n c i a d e u n a l e n t e se m i d e e n dioptrías, y es el i n v e r s o d e su d i s t a n c i a f o c a l , e x p r e s a d a e n m e t r o s .

Por e j e m p l o , u n a l e n t e c o n v e r g e n t e d e 3 dioptrías formará su f o c o a 1/3 m e t r o s , es d e c i r , 33 c m detrás

de ella.

- MIR 02-03, 53
- MIR 00-01 F, 154 Q RECUERDA
-MIR99-00F, 163 D u r a n t e la a c o m o d a c i ó n se c o n t r a e e l músculo c i l i a r y se relaja la zónula, a u m e n t a n d o e l diámetro a n t e r o p o s t e r i o r
- MIR 97-98, 221 del cristalino.

9
M a n u a l CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a
• D i o p t r i o o c u l a r : es el sistema d e lentes d e l o j o . Está f o r m a d o bá-
s i c a m e n t e p o r la córnea y p o r el c r i s t a l i n o , s i e n d o más p o t e n t e la
córnea (43 D) q u e el c r i s t a l i n o (1 7 D en reposo). La d i s t a n c i a f o c a l
d e l d i o p t r i o o c u l a r d e b e c o i n c i d i r c o n la d i s t a n c i a a n t e r o p o s t e r i o r
d e l o j o , q u e es d e unos 2 4 m m .
C u a n d o esto o c u r r e , los rayos p r o c e d e n t e s d e o b j e t o s s i t u a d o s
e n el i n f i n i t o (a p a r t i r d e 6 m, se p u e d e c o n s i d e r a r q u e esto se
c u m p l e ) q u e l l e g a n p a r a l e l o s al o j o p r o d u c e n u n a i m a g e n q u e
se f o c a l i z a e n la r e t i n a . Ese o j o se d e n o m i n a emétrope ( n o r m a l
d e s d e el p u n t o d e vista óptico). C u a n d o esto n o s u c e d e y los r a -
y o s n o se f o c a l i z a n s o b r e la r e t i n a , d i c h a situación se d e n o m i n a
ametropía.
Q RECUERDA
El a g u j e r o e s t e n o p e i c o resulta d e g r a n u t i l i d a d e n la práctica clínica
p u e s p e r m i t e d i f e r e n c i a r d e u n m o d o rápido y s e n c i l l o si la pérdida d e
a g u d e z a v i s u a l se d e b e o n o a u n d e f e c t o d e refracción.
2.2. Ametropías
Las ametropías son alteraciones del o j o , c o m o sistema óptico, d e m o d o
q u e estando el c r i s t a l i n o en reposo, los rayos d e l u z q u e llegan p a r a l e -
los al e j e visual n o se f o c a l i z a n en la retina. La causa d e la alteración
p u e d e residir en la córnea, en el c r i s t a l i n o o en la l o n g i t u d a n t e r o p o s t e -
rior del g l o b o , s i e n d o este último el factor más f r e c u e n t e . Típicamente,
los ojos amétropes m e j o r a n su agudeza visual m i r a n d o a través del
a g u j e r o e s t e n o p e i c o (MIR 99-00F, 1 6 3 ) .
Se d i s t i n g u e n dos t i p o s d e ametropías:
E s f é r i c a s : e n e l l a s , el e r r o r d e r e f r a c c i ó n d e l d i o p t r i o es u n i f o r -
m e e n t o d o s los e j e s d e l e s p a c i o . S o n la m i o p í a y la h i p e r m e -
tropía.
• No esféricas: en estas ametropías, el r a d i o d e c u r v a t u r a d e alguna
d e las superficies del d i o p t r i o n o es u n i f o r m e , n o es u n a esfera, y el
error d e refracción es d i s t i n t o en los diferentes ejes del espacio. Son
los astigmatismos.
Hipermetropía
Los rayos se e n f o c a n detrás d e la retina, b i e n p o r q u e el eje del g l o b o
es d e m a s i a d o c o r t o o p o r q u e el p o d e r d e refracción del segmento a n t e -
rior (córnea-cristalino) es m e n o r d e lo n o r m a l (MIR 97-98, 2 2 1 ) . El o j o
hipermétrope es, en d e f i n i t i v a , p o c o c o n v e r g e n t e , esta ametropía p u e -
de mejorarse m e d i a n t e una lente c o n v e r g e n t e o a c o m o d a n d o , s i e m p r e
q u e el i n d i v i d u o tenga aún c a p a c i d a d d e a c o m o d a r y el d e f e c t o n o sea
m u y g r a n d e . Los niños son fisiológicamente hipermétropes al nacer,
ya q u e su o j o es más c o r t o . Este fenómeno se va c o r r i g i e n d o c o n el
crecimiento.
D e n t r o d e la hipermetropía se d i s t i n g u e n dos c o m p o n e n t e s ( l a t e n t e
y m a n i f i e s t a ) . La hipermetropía l a t e n t e es la c a n t i d a d d e h i p e r m e -
tropía q u e el s u j e t o es c a p a z d e c o m p e n s a r a c o m o d a n d o . La h i p e r -
metropía m a n i f i e s t a es a q u e l l a en la q u e el i n d i v i d u o n o es c a p a z
d e c o m p e n s a r . A m e d i d a q u e el s u j e t o v a e n v e j e c i e n d o , va d i s m i -
n u y e n d o su c a p a c i d a d para a c o m o d a r . C o m o los niños t i e n e n u n a
gran c a p a c i d a d para acomodar, p u e d e n enmascarar este d e f e c t o
d e refracción y, p o r e l l o , la refracción en los niños d e b e llevarse
a c a b o b a j o c i c l o p l e j i a . La a p l i c a c i ó n p r e v i a d e gotas d e u n c o l i r i o
10
anticolinérgico ( c i c l o p e n t o l a t o o a t r o p i n a ) relaja el músculo c i l i a r ,
haciendo que desaparezca la hipermetropía l a t e n t e y q u e t o d a la
hipermetropía se c o n v i e r t a en m a n i f i e s t a .
La c l í n i c a d e p e n d e d e la e d a d , pues el p o d e r d e a c o m o d a c i ó n d i s -
m i n u y e c o n la m i s m a , y d e l g r a d o d e hipermetropía. Si n o es m u y
e l e v a d o y el i n d i v i d u o es j o v e n , se p r o d u c e u n e s f u e r z o c o n s t a n -
te d e a c o m o d a c i ó n q u e p u e d e d a r l u g a r a u n c u a d r o d e astenopía
a c o m o d a t i v a : c o n s i s t e n t e en el c i e r r e y el f r o t a m i e n t o o c u l a r , d o l o r
o c u l a r , visión b o r r o s a , congestión o c u l a r c o n c o n j u n t i v i t i s y b l e f a -
ritis, e s t a d o n a u s e o s o , e t c . P u e d e a p a r e c e r e s t r a b i s m o c o n v e r g e n t e
(por la s i n c i n e s i a a c o m o d a c i ó n - c o n v e r g e n c i a ) . C u a n d o es m u y i m -
p o r t a n t e , el p a c i e n t e también presentará m a l a visión d e lejos y u n a
p a p i l a d e b o r d e s hiperémicos y b o r r o s o s ( p s e u d o p a p i l e d e m a ) (MIR
02-03, 53).
El tratamiento se hace c o n lentes convergentes. Para graduarles, es p r e -
ciso p a r a l i z a r p r e v i a m e n t e la acomodación c o n parasimpaticolíticos
(atropina, ciclopléjico,...) a f i n d e desenmascarar t o d a la hipermetropía
en r e a l i d a d existente (se muestra el d e f e c t o latente j u n t o al manifiesto)
(MIR 00-01 F, 1 5 4 ) .
Miopía
Los rayos se f o c a l i z a n delante d e la retina, b i e n p o r q u e el p o d e r refrac-
t i v o del s e g m e n t o anterior sea excesivo o p o r q u e el eje a n t e r o p o s t e r i o r
del o j o sea d e m a s i a d o g r a n d e . El o j o m i o p e es d e m a s i a d o c o n v e r g e n t e .
El m i o p e t i e n e m a l a visión d e lejos. H a y q u e d i s t i n g u i r entre: miopías
simples o fisiológicas, defectos d e refracción inferiores a 6-8 D q u e se
i n i c i a n en e d a d escolar y a u m e n t a n hasta los 17-20 años, en las q u e
las estructuras oculares son n o r m a l e s ; y miopías elevadas, patológicas
o degenerativas, en las q u e además del defecto d e refracción, hay u n a
degeneración del v i t r e o , d e la retina y del c o r o i d e s , y suele a u m e n t a r
hasta la e d a d m e d i a d e la v i d a . Esta f o r m a d e miopía es u n proceso
d e g e n e r a t i v o q u e afecta al o j o en su c o n j u n t o y se asocia a múltiples
patologías ( d e s p r e n d i m i e n t o d e retina, catarata p r e c o z , m a n c h a de
Fuchs, g l a u c o m a crónico,...).
El tratamiento se realiza c o n lentes divergentes, q u e retrasan el lugar
en el c u a l c o n f l u y e n los rayos d e l u z .
Astigmatismo
El p o d e r d e refracción del o j o n o es el m i s m o en t o d o s sus m e r i d i a -
nos. Las imágenes n o se f o c a l i z a n en el m i s m o p l a n o , sino entre las
d e n o m i n a d a s focales anterior y posterior, en el l l a m a d o c o n o i d e d e
Sturm. A u n q u e p u e d e ser d e b i d o a u n a alteración d e c u a l q u i e r a d e
los d i o p t r i o s oculares, g e n e r a l m e n t e su causa es p o r una d i f e r e n c i a en
la c u r v a t u r a d e los m e r i d i a n o s corneales, sobre t o d o de su s u p e r f i c i e
anterior. Es u n d e f e c t o m u y estable, c o n pocas v a r i a c i o n e s a lo largo
de la v i d a . Puede ser regular, c u a n d o es p o s i b l e c o r r e g i r l o c o n lentes, o
irregular, c u a n d o esto es i m p o s i b l e .
La clínica varía según el g r a d o . En los casos leves, p u e d e n o haber
clínica o u n a s i m p l e astenopía tras u n e s f u e r z o v i s u a l p r o l o n g a d o .
C u a n d o el a s t i g m a t i s m o es m a y o r , h a y m a l a a g u d e z a v i s u a l a c u a l -
quier distancia.
El tratamiento se hace c o n lentes c i l i n d r i c a s o c o n lentes d e c o n t a c t o .

Ojo m i o p e Lente divergente
Ojo hipermétrope Lente convergente
Figura 13. Ametropías
Presbicia
La p r e s b i c i a se d e f i n e c o m o la pérdida d e la c a p a c i d a d d e a c o m o d a -
ción p o r disminución de la e l a s t i c i d a d del c r i s t a l i n o y p o r descenso
de la f u e r z a contráctil del músculo c i l i a r . Es u n fenómeno fisiológico
a s o c i a d o al e n v e j e c i m i e n t o .
Se caracteriza p o r u n a i n c a p a c i d a d para enfocar los objetos cercanos.
Los p r o b l e m a s c o m i e n z a n c u a n d o la c a p a c i d a d d e acomodación q u e -
da p o r d e b a j o d e 3-4 D, c o n lo q u e se p i e r d e la destreza para enfocar
objetos situados a 25-30 c m , distancia h a b i t u a l d e lectura. En el emé-
t r o p e o c u r r e a partir d e los 4 0 años. En el hipermétrope o c u r r e antes y
e n el m i o p e después. Se c o r r i g e c o n lentes convergentes.
2.3. Cirugía refractiva
D e s d e h a c e unos años, las mejoras tecnológicas han h e c h o p o s i b l e q
la cirugía refractiva se p r a c t i q u e c o n una seguridad i m p e n s a b l e en
pasado.
El reflejo de la acomodación es una sincinesia que consta de varios componentes:
1) Convergencia ocular, contracción pupilar y acomodación (contracción del mús-
culo ciliar).
2) Convergencia ocular, aumento de la concavidad de la superficie retiniana y dila-
tación pupilar.
Oftalmología
D e n t r o d e la cirugía r e f r a c t a r i a , la t é c n i c a LASIK es la más u t i l i z a d a ,
y a q u e es válida para la m i o p í a , la hipermetropía y el a s t i g m a t i s m o .
C o n s i s t e e n t a l l a r u n p e q u e ñ o flap e n la córnea, q u e se l e v a n t a
p a r a a p l i c a r láser s o b r e el e s t r o m a c o r n e a l , y a c o n t i n u a c i ó n repo-
s i c i o n a r el f l a p . La técnica se r e a l i z a h a b i t u a l m e n t e b a j o anestesia
tópica.
C o m o es o b l i g a d o dejar u n grosor c o r n e a l d e s e g u r i d a d para evitar
la aparición d e ectasias c o r n e a l e s , esta técnica sólo se e m p l e a para
errores r e f r a c t i v o s m o d e r a d o s (hasta o c h o dioptrías, en el caso d e la
miopía), a u n q u e el número d e dioptrías q u e p u e d e n e l i m i n a r s e d e -
penderá en última i n s t a n c i a d e l grosor d e la córnea, y p o r e l l o es
necesario, c o m o paso p r e v i o , r e a l i z a r u n a paquimetría (una m e d i d a
del espesor c o r n e a l ) .
Q RECUERDA
El láser u t i l i z a d o es e l láser E x c i m e r .
Para errores r e f r a c t i v o s más a l t o s , es p r e c i s o r e c u r r i r a la cirugía i n -
f r a o c u l a r . Si el p a c i e n t e es m a y o r , se le o p e r a , si la t i e n e , la catarata
y se i n t r o d u c e u n a l e n t e i n t r a o c u l a r ajustada a la l o n g i t u d a x i a l d e
su o j o para d e j a r l o emétrope. Si el p a c i e n t e es más j o v e n , se i n t r o -
d u c e u n a lente e p i c r i s t a l i n i a n a ( d e l a n t e d e l c r i s t a l i n o ) o en cámara
anterior.
La p r e s b i c i a n o t i e n e h o y en día t r a t a m i e n t o quirúrgico. A c t u a l m e n t e ,
no existe ningún p r o c e d i m i e n t o q u e p e r m i t a d e v o l v e r al m e c a n i s m o de
la acomodación la c o m p e t e n c i a p e r d i d a .
Sin e m b a r g o , es p o s i b l e , tras practicar la cirugía d e la catarata, i n t r o d u -
cir d e n t r o del o j o unas lentes llamadas m u l t i f o c a l e s (parte d e la óptica
de la lente está e n f o c a d a d e cerca y la otra d e lejos), y gracias a e l l o se
evita q u e el p a c i e n t e precise hacer uso d e las gafas d e cerca en deter-
m i n a d a s situaciones.
Q RECUERDA
Respetar el c r i s t a l i n o p e r m i t e m a n t e n e r la a c o m o d a c i ó n y e v i t a r q u e el
p a c i e n t e p r e c i s e e l uso d e gafas d e c e r c a .
TIPO DE LÁSER INDICACIÓN
EXCIMER Cirugía refractiva
ARGÓN Fotocoagulación de la retina, trabeculoplastia
YAG Opacificación de la cápsula posterior, ¡ridotomía
Tabla 1. Indicaciones del láser en oftalmología
Casos clínicos representativos
3) Contracción pupilar, aumento del diámetro anteroposterior del cristalino y apla-
namiento retiniano.
4) Miosis, reducción de la presión en la cámara anterior y enoftalmos.
5) Contracción pupilar y contracción del músculo ciliar.
RC: 1
11
 Oftalmología

03.
PÁRPADOS

Orientación Aspectos esenciales

MIR L.

Es necesario centrarse en los

Aspectos esenciales, ya que
P¡~] En los folículos pilosos de las pestañas de un paciente con blefaritis, se puede encontrar el parásito Demodex
este tema es poco importante folliculorum (DE M O D A en el FOLÍCULO).

["2") Las blefaritis anteriores afectan a las glándulas de Molí (sudoríparas) y de Zeiss (sebáceas o zeibaceas). La
blefaritis anterior eccematosa se asocia a dermatitis seborreica y se trata con corticoides, mientras que la
blefaritis anterior ulcerosa lo hace a dermatitis atópica y se maneja con antibióticos.

[3") Las blefaritis posteriores afectan a las glándulas de Meibomio y se asocian a acné rosácea y a blefaritis ante-
rior eccematosa. Si tiene aspecto inflamatorio agudo, es un orzuelo; si es crónico e indoloro, es un chalazión.
["4"] La causa más frecuente de las alteraciones de la posición de los párpados (ectropión, entropión,...) es la
senil.

[~5~| El carcinoma basocelular es el tumor maligno más frecuente en el párpado (90%), especialmente el inferior,
por estar más fotoexpuesto.

3.1. Alteraciones inflamatorias

Las alteraciones i n f l a m a t o r i a s de los párpados son c o n o c i d a s c o m o blefaritis.

La blefaritis consiste en u n a inflamación crónica del b o r d e p a l p e b r a l q u e suele acompañarse d e c o n j u n t i v i t i s ,

denominándose entonces b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s .

Existen dos f o r m a s , e c c e m a t o s a y u l c e r o s a , a m b a s c o n h i p e r e m i a d e l b o r d e p a l p e b r a l , m a d a r o s i s (pérdida

d e pestañas) y a v e c e s t r i q u i a s i s ( c r e c i m i e n t o d e las pestañas en dirección al g l o b o o c u l a r , i r r i t a n d o la
córnea y la c o n j u n t i v a ) .

Están p r e d i s p u e s t o s a p a d e c e r l a los p a c i e n t e s c o n a c n é rosácea y c o n d e r m a t i t i s atópica y s e b o r r e i c a .

P u e d e n ser a n t e r i o r e s (glándulas d e Zeiss y d e M o l í ) o p o s t e r i o r e s (glándulas d e M e i b o m i o ) .

En los folículos es p o s i b l e e n c o n t r a r el parásito Demodex folliculorum.

Blefaritis anteriores

Las blefaritis anteriores se clasifican en los siguientes t i p o s :

• Blefaritis e c c e m a t o s a : asociada a d e r m a t i t i s seborreica. Se caracteriza p o r la presencia d e escamas b l a n -
q u e c i n a s e n g l o b a n d o las raíces d e las pestañas.
Causa madarosis t e m p o r a l y se asocia a c o n j u n t i v i t i s crónica. A p a r e c e también en defectos d e refracción n o
c o r r e g i d o s y en d e s e q u i l i b r i o s d e la m u s c u l a t u r a o c u l a r extrínseca. M e j o r a c o n c o r t i c o i d e s , pero r e c i d i v a a
menudo.
Blefaritis ulcerosa: es la inflamación supurada, aguda o crónica, d e los folículos d e las pestañas y d e sus
glándulas asociadas d e Zeiss y d e Molí.

(T) Preguntas Están predispuestos los pacientes c o n d e r m a t i t i s atópica. Se p r o d u c e una necrosis q u e , además d e m a d a r o -
sis, p u e d e p r o v o c a r ectropión. Causada p o r estafilococos, se trata m e d i a n t e l i m p i e z a d e las secreciones c o n
No hay preguntas MIR champú suave y c o n antibióticos tópicos.

12

Blefaritis posteriores
Las blefaritis posteriores aparecen en pacientes c o n acné rosácea y en
asociación c o n blefaritis anterior eccematosa. Suelen mostrar hiperse-
creción lipídica y quistes sebáceos (chalazión):
• O r z u e l o : infección estafilocócica a g u d a d e las glándulas d e Zeiss
o d e Molí (o. externo) o M e i b o m i o (o. i n t e r n o ) . Tiene lugar una
inflamación l o c a l q u e e v o l u c i o n a a la formación d e u n absceso,
d r e n a n d o a la p i e l o a la c o n j u n t i v a tarsal espontáneamente. Se trata
c o n compresas calientes, antibióticos y a n t i i n f l a m a t o r i o s locales y
drenaje quirúrgico, si es p r e c i s o .
• Chalazión: inflamación g r a n u l o m a t o s a crónica d e las glándulas de
M e i b o m i o , c o n retención d e secreciones. Se p a l p a u n n o d u l o d u r o
situado en el tarso, no d e s p l a z a b l e e i n d o l o r o a la presión. Puede
a b o c a r a la p i e l o a la c o n j u n t i v a . A veces se infecta, d a n d o lugar a
inflamación s u p u r a d a .
El t r a t a m i e n t o consiste en c o r t i c o i d e s intralesionales o cirugía, si n o
se resuelve.
3.2. Alteraciones de la posición
Las alteraciones d e la posición d e los párpados son las q u e se e n u m e -
ran a continuación:
• Ectropión: el b o r d e del párpado se e n c u e n t r a d i r i g i d o h a c i a afuera.
Es más f r e c u e n t e en el párpado i n f e r i o r (Figura 14).
Puede tener varias etiologías:
- Congénito: es raro.
- Senil: p r o v o c a d o por la pérdida d e tensión en las estructuras pal-
pebrales; el más frecuente.
- Paralítico: causado p o r parálisis del o r b i c u l a r .
- C i c a t r i z a l : p o r heridas, q u e m a d u r a s , etc.
A l perder c o n t a c t o el párpado y el p u n t o l a g r i m a l c o n el g l o b o ,
el drenaje d e la lágrima se d i f i c u l t a , a p a r e c i e n d o epífora (caída d e
lágrima p o r el párpado i n f e r i o r y la p i e l d e la cara q u e , a la larga, se
e c c e m a t i z a ) . El p a c i e n t e , al intentar secarse las lágrimas, a u m e n t a
el ectropión, p o r la tracción q u e genera hacia a b a j o d e la p i e l del
párpado. Existe además u n a c o n j u n t i v i t i s irritativa, p o r s e q u e d a d d e
la c o n j u n t i v a tarsal q u e ha q u e d a d o en c o n t a c t o c o n el aire y p u e d e ,
a s i m i s m o , haber alteraciones corneales p o r desecación (queratitis
de exposición). El t r a t a m i e n t o es quirúrgico.
>
Figura 14. Ectropión cicatricial
Oftalmología
Entropión: el b o r d e del párpado está d i r i g i d o hacia d e n t r o . D e n u e -
v o p u e d e tener varias etiologías:
- Congénito: raro.
- Senil: el más f r e c u e n t e .
- Espástico: causado p o r espasmo del o r b i c u l a r .
- C i c a t r i c i a l : p r o v o c a d o p o r lesiones en la c o n j u n t i v a tarsal.
Las pestañas se d i r i g e n hacia d e n t r o (triquiasis), i r r i t a n d o la córnea y
l l e g a n d o a p r o d u c i r u n a úlcera, q u e p u e d e infectarse. El t r a t a m i e n t o
es quirúrgico.
Figura 15. Entropión
• Ptosis: es la caída del párpado superior p o r d e b a j o d e su altura h a -
b i t u a l . Puede ser congénita o a d q u i r i d a . Entre las a d q u i r i d a s , hay
varios t i p o s .
- Neurógena: p o r afectación del III par craneal o b i e n p o r afecta-
ción simpática, c o n déficit f u n c i o n a l del músculo d e Müller en
el síndrome d e H o r n e r (ptosis, miosis y, a veces, a n h i d r o s i s d e
m e d i a cara). Suele asociarse a heterocromía d e iris (más c l a r o el
o j o afecto) en las f o r m a s congénitas.
- Miógena: en la m i a s t e n i a gravis y en la d i s t r o f i a miotónica o
e n f e r m e d a d d e Steinert.
- Por uso p r o l o n g a d o d e lentes d e c o n t a c t o o d e algún c o l i r i o (cor-
ticoides).
- Traumática: p r o v o c a d a p o r laceraciones del músculo o d e la
aponeurosis.
> Senil involutiva: a m e n u d o b i l a t e r a l , causada por degenera-
ción d e la aponeurosis del e l e v a d o r del párpado.
> Pseudoptosis: no se d e b e a la falta d e función d e los múscu-
los q u e elevan el párpado, sino al exceso d e peso del párpa-
d o superior. Su o r i g e n es, p o r t a n t o , mecánico, p o r t u m o r e s ,
edemas, etc., del párpado superior. El t r a t a m i e n t o es s i e m p r e
quirúrgico.
• Lagoftalmos: es la i n c a p a c i d a d para el cierre palpebral por falta d e
función del o r b i c u l a r , es secundaria a la parálisis periférica del f a c i a l .
Se p r o d u c e también secundariamente u n a queratitis de exposición.
Blefarocalasia: formación d e bolsas en los párpados superiores d e -
bidas a la pérdida d e rigidez del septum p a l p e b r a l p o r la e d a d , c o n
protrusión de grasa o r b i t a r i a hacia adelante. N o precisa t r a t a m i e n t o ,
salvo p o r m o t i v o s estéticos.
Distiquiasis: hilera accesoria d e pestañas en los p u n t o s d e salida d e
las glándulas d e M e i b o m i o . Pueden p r o d u c i r irritación y ulceración
corneal.
13
Manual CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a

3.3. Patología tumoral •

•
Nerviosos: n e u r o f i b r o m a s en la n e u r o f i b r o m a t o s i s t i p o I.
Pigmentarios: nevus, son congénitos, p u e d e n o no ser p i g m e n t a d o s ,
y rara vez se m a l i g n i z a n .
La patología t u m o r a l d e los párpados se d i v i d e en t u m o r e s b e n i g n o s ,
lesiones precancerosas y t u m o r e s m a l i g n o s .

Lesiones precancerosas
Tumores benignos
• Queratosis senil: en zonas expuestas a la acción solar.
• X e r o d e r m a pigmentoso: raro p r o c e s o h e r e d i t a r i o autosómico r e -
Son los t u m o r e s palpebrales más frecuentes. Se c l a s i f i c a n en los s i - c e s i v o . A p a r e c e n , en los p r i m e r o s años de la v i d a , g r a n número
guientes tipos: de pecas en z o n a s q u e están expuestas al s o l , seguidas d e t e l a n -
• Epiteliales: p a p i l o m a s (Figura 16), cuernos cutáneos (hiperquerato- giectasias, placas atróficas y t u m o r a c i o n e s verrugosas q u e p u e d e n
sis), xantelasmas (placas a m a r i l l e n t a s bilaterales, cerca del ángulo degenerar a carcinomas, tanto basocelulares c o m o espinocelula-
i n t e r n o , f o r m a d a s por células cargadas de lípidos y q u e aparecen en res.
personas mayores o jóvenes c o n d i s l i p e m i a s ) .

Tumores malignos

• E p i t e l i o m a b a s o c e l u l a r : c o n s t i t u y e n el 9 0 % d e los casos d e t u -
m o r e s m a l i g n o s p a l p e b r a l e s . Es más f r e c u e n t e e n v a r o n e s e n t r e
5 0 y 75 años y s u e l e n e n c o n t r a r s e l o c a l i z a d o s h a b i t u a l m e n t e e n
el p á r p a d o i n f e r i o r . P r o v o c a n m a d a r o s i s .
Su a s p e c t o más típico es el d e u n n o d u l o i n d u r a d o q u e se u m b i -
l i c a y se u l c e r a . Su c r e c i m i e n t o es l e n t o ; si es i n v a s i v o , se l l a m a
ulcus rodens (Figura 1 8 ) .
N o d a metástasis, es i n d o l o r o , t i e n e p e o r pronóstico si se sitúa
e n el á n g u l o i n t e r n o d e l p á r p a d o y es m o d e r a d a m e n t e r a d i o s e n -
sible.

Figura 16. Papiloma palpebral

Vasculares: h e m a n g i o m a p l a n o (nevus flameus) (Figura 1 7), heman-

g i o m a c a p i l a r (nevus fresa). Son m a n c h a s de c o l o r r o j o b r i l l a n t e ,
congénitas e i n d o l o r a s f o r m a d a s p o r capilares d i l a t a d o s q u e re-
gresan espontáneamente; h e m a n g i o m a c a v e r n o s o , c o n s t i t u i d o por
grandes c o n d u c t o s venosos del t e j i d o c e l u l a r subcutáneo, de c o l o r
a z u l a d o . N o está i n d i c a d o t r a t a m i e n t o a l g u n o , a menos q u e el pár-
p a d o del t u m o r o c l u y a la p u p i l a y cause ambliopía.

Figura 18. Epitelioma basocelular

• Carcinoma espinocelular: s u p o n e el 5 % de los casos de t u m o r e s

m a l i g n o s palpebrales. Es más f r e c u e n t e en varones adultos o en a n -
c i a n o s , se l o c a l i z a en el párpado superior.
Su aspecto y su evolución p u e d e n ser similares al c a r c i n o m a baso-
c e l u l a r , a u n q u e p r o d u c e metástasis por vía linfática y es más radio-
rresistente.
• A d e n o c a r c i n o m a : se a s i e n t a n en las glándulas d e Zeiss y d e M e i -
b o m i o . T i e n e u n a s p e c t o s i m i l a r a un c h a l a z i ó n , d e b i e n d o sospe-
c h a r s e a n t e u n chalazión q u e r e c i d i v e tras su exéresis quirúrgica
Figura 17. Hemangioma capilar (Figura 19).

14
 Oftalmología

M e l a n o m a : los nevus rara vez se m a l i g n i z a n . Se deberá sospechar

m a l i g n i d a d c u a n d o a u m e n t a n d e tamaño o se hagan más p i g m e n -
tados o hiperémicos. Los m e l a n o m a s son m u y metastatizantes y d e
pronóstico m u y m a l o . El t r a t a m i e n t o d e todos ellos es quirúrgico y/o
radioterápico.

RECUERDA
El e p i t e l i o m a b a s o c e l u l a r es el t u m o r p a l p e b r a l m a l i g n o más f r e c u e n t e .
A f e c t a h a b i t u a l m e n t e al párpado i n f e r i o r p o r estar más f o t o e x p u e s t o .

Figura 19. A d e n o c a r c i n o m a d e glándula d e M e i b o m i o

Casos clínicos representativos

Paciente de 34 años de edad, desde hace dos meses ha notado la aparición de un

bulto inflamado y doloroso en el canto externo del ojo izquierdo. Respecto al trata-
miento indicado, señale la opción más correcta:

1) Pomada de antibiótico y antiinflamatorio. Calor seco.

2) Pomada de aciclovir.
3) Cloxacilina por vía oral.
4) Prednisona por vía oral.
5) Cultivo de la lesión.

RC: 1

15
 Oftalmología

04.
ÓRBITA

r
Orientación Aspectos esenciales
MIR
Tema de segunda línea. Hay
que centrarse en el estudio [T"| La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exoftalmos del adulto, tanto unilateral como bilateral.
de la oftalmopatía tiroidea, En los niños, es la celulitis orbitaria.
la diferenciación de la
["2"] La oftalmopatía tiroidea cursa con exoftalmos, retracción palpebral y alteraciones de la motilidad. Los pa-
celulitis preseptal, orbitaria
y tromboflebitis del seno cientes pueden ser hipo, eu o hipertiroideos. Los casos moderados o graves se tratarán con corticoides.
cavernoso, y conocer
(3"] En la celulitis orbitaria, a diferencia de la celulitis preseptal, existen: alteración de la motilidad ocular y de la
el tumor más predominante
agudeza visual, afectación general moderada y exoftalmos unilateral N O REDUCTIBLE.
según la edad y el
comportamiento, así como ("4"! Los focos que originan con más frecuencia celulitis orbitarias son los senos paranasales, sobre todo el et-
la clínica típica de la fístula
moidal.
carótido-cavernosa.
[~5~] Ante un paciente traumatizado con un exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, ojo congestivo (en
cabeza de medusa) y aumento de la presión infraocular, se debe sospechar una fístula carótido-cavernosa.

|~o~] Un exoftalmos instantáneo orienta a hemorragia orbitaria.

["7"] Un exoftalmos de dirección inferomedial orienta a tumor de la glándula lagrimal principal.

[~Q~| El pseudotumor inflamatorio es la segunda causa de exoftalmos en niños y adultos. Diagnóstico de exclusión
que obliga a descartar otras etiologías. Responde espectacularmente a corticoides.

• E n o f t a l m o s : es el d e s p l a z a m i e n t o d e l g l o b o o c u l a r h a c i a atrás. Es p o c o f r e c u e n t e . P u e d e ser d e b i d o a
a t r o f i a d e la grasa o r b i t a r i a s e c u n d a r i a a la e d a d o a algún t r a u m a t i s m o o i n f e c c i ó n . T a m b i é n p u e d e
a p a r e c e r e n f r a c t u r a s d e l s u e l o o d e la p a r e d i n t e r n a d e la órbita, e n las q u e p a r t e d e l c o n t e n i d o o r b i -
t a r i o se i n t r o d u c e e n e l s e n o m a x i l a r o e t m o i d a l , respectivamente.
• E x o f t a l m o s o p r o p t o s i s : es e l d e s p l a z a m i e n t o d e l g l o b o h a c i a a d e l a n t e . Es u n a d e las m a n i f e s t a -
c i o n e s c l í n i c a s más f r e c u e n t e s e n la patología o r b i t a r i a . Se t r a t a d e u n a protrusión a n o r m a l d e u n o
o d e a m b o s o j o s d e b i d a a la p r e s e n c i a d e u n a m a s a o r b i t a r i a , d e u n a a n o m a l í a v a s c u l a r o d e u n
p r o c e s o i n f l a m a t o r i o . Existe e x o f t a l m o s c u a n d o la d i s t a n c i a e n t r e e l r e b o r d e o r b i t a r i o e x t e r n o y e l
v é r t i c e d e la c ó r n e a es m a y o r d e 2 0 m m , o si e x i s t e u n a asimetría e n t r e a m b a s órbitas d e más d e 2
o 3 mm.

Q RECUERDA
La oftalmopatía distiroidea es la causa más frecuente de proptosis en el adulto. En el niño lo es la celulitis
orbitaria.

4.1. Oftalmopatía tiroidea

Es la c a u s a más f r e c u e n t e d e e x o f t a l m o s t a n t o b i l a t e r a l c o m o u n i l a t e r a l e n a d u l t o s . La f o r m a típica a p a r e c e
e n p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d d e C r a v e s - B a s e d o w , e n los q u e es p o s i b l e e n c o n t r a r e x o f t a l m o s y síndrome
(JJ Preguntas palpebro-retráctil (Figura 2 0 ) .
- MIR 02-03, 54
- MIR 99-00, 102
Este síndrome o c u l a r p u e d e a p a r e c e r e n p a c i e n t e s e u t i r o i d e o s o h i p o t i r o i d e o s , p u d i e n d o c o n s t i t u i r el s i g n o
- MIR 98-99, 75
- MIR 97-98, 216 más p r e c o z d e u n a t i r o t o x i c o s i s i n c i p i e n t e ( M I R 9 8 - 9 9 , 7 5 ) .

16
 Oftalmología

Diagnóstico

Se realiza p o r los signos clínicos descritos y p o r e x p l o r a c i o n e s c o m p l e -

mentarias, c o m o la exoftalmometría ( m e d i d a d e la protrusión o c u l a r ) ,
la radiología ( i n c r e m e n t o d e la d e n s i d a d d e los t e j i d o s blandos), el e n -
g r a s a m i e n t o del v i e n t r e de a l g u n o s músculos extraoculares (apreciados
en la TC, en la R M y en la ecografía o r b i t a r i a ) y la analítica sistémica
(MIR 0 2 - 0 3 , 54).

Tratamiento

La base del t r a t a m i e n t o la constituyen los corticoides sistémicos cróni-

Figura 20. Exoftalmos tiroideo cos para el exoftalmos y las alteraciones d e la M O E . En cuadros m u y
severos, puede ser necesaria la administración de inmunosupresores, la
radioterapia orbitaria o la descompresión quirúrgica d e la órbita. Otras
medidas útiles i n c l u y e n la inyección d e t o x i n a botulínica en el músculo
Clínica elevador del párpado superior para la retracción p a l p e b r a l , las lágrimas
artificiales para evitar la sequedad o c u l a r y la formación de úlceras y el
uso d e corticoides tópicos para la inflamación c o n j u n t i v a l .
Se d i s t i n g u e n dos f o r m a s clínicas, q u e están resumidas en la T a b l a 2:

• Exoftalmos moderado depresible

• Probable síndrome hipertiroideo sistémico (caquexia,
taquicardia, temblor, hiperhidrosis)
4.2. Celulitis orbitaria
• Mínimo componente o ausencia de oftalmoparesia
TIROTÓXICA
• Edema del contenido orbitario, sin fibrosis muscular
(hipersensibilidad Es u n a inflamación a g u d a d e los t e j i d o s o r b i t a r i o s d e etiología i n -
• Signos característicos:
a catecolaminas)
- Retracción párpado superior (s. Dalrymple) f e c c i o s a , g e n e r a l m e n t e p r o p a g a d a d e s d e los senos paranasales o d e
- Asinergia óculo-palpebral al mirar abajo (s. Graeffe) i n f e c c i o n e s o h e r i d a s en la p i e l p e r i o c u l a r . M á s f r e c u e n t e e n la i n -
- Déficit de convergencia (s. Móebius)
f a n c i a , e n la q u e s u e l e p r o v e n i r d e l seno e t m o i d a l . Los gérmenes
- Parpadeo escaso (s. Stellwag)
más h a b i t u a l e s s o n : e s t a f i l o c o c o d o r a d o , e s t r e p t o c o c o y Haemo-
• Exoftalmos irreductible severo
philus influenzae.
• La función tiroidea puede ser normal o incluso baja
• Oftalmoplejia progresiva (rectos inferior e interno)
MALIGNA
• Edema e hiperpigmentación palpebral. Quemosis
(inflamación
orbitaria
conjuntival. Lagoftalmos y queratitis por exposición Clínica
• Neuropatía óptica compresiva, con pérdida visual
autoinmune)
y posible atrofia óptica
• Gran infiltración y fibrosis de grasa y vientres
musculares orbitarios Hay q u e d i s t i n g u i r dos tipos de c e l u l i t i s : preseptal (Figura 21) en
la q u e la i n f l a m a c i ó n a f e c t a sólo al t e j i d o p a l p e b r a l s u b c u t á n e o
Tabla 2. Formas de oftalmopatía tiroidea
(sin a l t e r a c i ó n d e la m o t i l i d a d n i d e la a g u d e z a v i s u a l ) , y o r b i t a -
r i a , más g r a v e , e n la q u e e x i s t e c o m p r o m i s o d e las e s t r u c t u r a s d e
El e x o f t a l m o s parece d e b i d o a u n a alteración de los m e c a n i s m o s i n m u - la órbita.
nitarios d e o r i g e n genético. Existe una reacción i n m u n i t a r i a h u m o r a l y
c e l u l a r c o n t r a los t e j i d o s o r b i t a r i o s , p r o v o c a n d o , p r i m e r o , inflamación
d e los músculos extraoculares y d e la grasa o r b i t a r i a c o n el c o n s i g u i e n -
te e x o f t a l m o s y, p o s t e r i o r m e n t e , fibrosis y retracción d e los músculos
c o n alteraciones restrictivas en la m o t i l i d a d o c u l a r .

Las manifestaciones oculares asociadas son las siguientes:

• S í n d r o m e de r e t r a c c i ó n p a l p e b r a l : es el r e s p o n s a b l e d e l a s p e c -
t o a t e r r o r i z a d o d e los e n f e r m o s . El párpado s u p e r i o r se r e t r a e
b i l a t e r a l y a s i m é t r i c a m e n t e , d e j a n d o v i s i b l e la e s c l e r a p o r e n c i -
ma del l i m b o esclerocorneal (signo de D a l r y m p l e ) .
• Alteraciones de la motilidad palpebral: d e s d e la d i s m i n u c i ó n
d e l p a r p a d e o hasta la i n m o v i l i d a d c o m p l e t a d e los párpados.
• A l t e r a c i o n e s p i g m e n t a r i a s : situadas en los párpados.
• O t r a s alteraciones: c o n j u n t i v a l e s , c o m o h i p e r e m i a y q u e m o s i s ; d e
la m o t i l i d a d o c u l a r ; del n e r v i o óptico, p o r el a u m e n t o d e v o l u m e n
o r b i t a r i o , p u e d e p r o d u c i r s e compresión del n e r v i o óptico, p r o v o -
c a n d o e d e m a d e p a p i l a y a t r o f i a óptica (neuropatía óptica d i s t i r o i -
dea); r e t i n i a n a s , c o m o ingurgitación venosa y h e m o r r a g i a s . Figura 21. Celulitis preseptal como complicación de dacriosis aguda

17
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición
a

P r o b a b l e m e n t e la c e l u l i t i s o r b i t a r i a c o n s t i t u y e la causa más f r e c u e n t e
de e x o f t a l m o s en la i n f a n c i a . Cursa c o n e x o f t a l m o s unilateral i m p o r -
tante de rápida instauración, axial y no r e d u c t i b l e (excepto c u a n d o la
c e l u l i t i s es preseptal), e d e m a p a l p e b r a l i n f l a m a t o r i o , q u e m o s i s c o n j u n -
t i v a l , alteración de la m o t i l i d a d o c u l a r , d o l o r p e r i o c u l a r ( a u m e n t a c o n
la movilización y al presionar) y alteraciones de la visión.
La afectación general es m o d e r a d a . Es una e n f e r m e d a d grave q u e p u e -
de dar lugar a una t r o m b o s i s del seno c a v e r n o s o .
Clínica
La clínica d e p e n d e d e la cuantía de la fístula (alto o b a j o f l u j o ) . Cursa
c o n e x o f t a l m o s a x i a l de instauración rápida, pulsátil, c o n vasos epies-
clerales perilímbicos m u y c o n g e s t i v o s (en c a b e z a de medusa) (Figura
22) y dilatación venosa r e t i n i a n a . Es m u y característico el a u m e n t o d e
la PIO, p r o d u c i d o p o r el i n c r e m e n t o de la presión venosa e p i e s c l e r a l .
A veces a p a r e c e o f t a l m o p l e j i a y s o p l o en el l a d o a f e c t o .

El p a c i e n t e refiere d o l o r , diplopía, déficit v i s u a l y percepción d e r u i -

Tratamiento d o pulsátil i n t r a c r a n e a l . Las de b a j o f l u j o son c u a d r o s m u c h o m e n o s
l l a m a t i v o s (MIR 9 7 - 9 8 , 2 1 6 ) .

El t r a t a m i e n t o se realiza c o n antibióticos intravenosos e ingreso h o s p i -

t a l a r i o . N o obstante, la de t i p o preseptal p u e d e ser i n i c i a l m e n t e m a n e -
j a d a de m a n e r a a m b u l a t o r i a , p e r o c o n estrecha v i g i l a n c i a .

4.3. Tromboflebitis
del seno cavernoso

La t r o m b o f l e b i t i s d e l seno c a v e r n o s o es u n a c o m p l i c a c i ó n severa de
i n f e c c i o n e s o r b i t a r i a s y de otras i n f e c c i o n e s regionales ( c o m o p o r
e j e m p l o , oído, senos paranasales, g a r g a n t a , d i e n t e s , forúnculos f a -
ciales, etc.).

Clínica
Figura 22. Fístula carótido-cavernosa

Es u n c u a d r o d e instauración v i o l e n t a , c o n e x o f t a l m o s rápido, a x i a l
Q RECUERDA
y severo q u e , c o n f r e c u e n c i a , se h a c e b i l a t e r a l . A s i m i s m o , h a y e d e -
Es típico d e las fístulas a r t e r i o v e n o s a s la a p a r i c i ó n d e u n e x o f t a l m o s
m a d e párpados y d e raíz nasal, q u e m o s i s c o n j u n t i v a l , parálisis o c u - pulsátil.
lar p a r c i a l o t o t a l d e l III, IV y V I pares c r a n e a a l e s , y d o l o r o c u l a r
(más t o l e r a b l e al p r e s i o n a r el g l o b o ) y r e g i o n a l p o r afectación d e l
trigémino. El p a c i e n t e presenta afectación general grave, c o n fiebre,
t a q u i c a r d i a y p o s i b l e propagación a m e n i n g e s . Por d i c h o m o t i v o , es Tratamiento
necesario hacer punción l u m b a r , ante la sospecha d e t r o m b o f l e b i t i s .

Los pacientes requieren observación; suelen resolverse por trombosis

Tratamiento espontánea (sobre t o d o las traumáticas). Si no es así, el t r a t a m i e n t o será

neuroquirúrgico.

A n t i b i o t e r a p i a p r e c o z y enérgica, h a c i e n d o c u l t i v o s de nasofaringe, de
conjuntiva y hemocultivo.
4.5. Hemorragia orbitaria

4.4. Fístula carótido-cavernosa Presentan e x o f t a l m o s casi instantáneo u n i l a t e r a l , sin otras manifesta-

ciones (MIR 9 9 - 0 0 , 102). Pueden aparecer tras anestesia r e t r o b u l b a r o
después del sangrado de m a l f o r m a c i o n e s vasculares.
Es la r o t u r a de la a r t e r i a carótida o d e sus ramas d e n t r o d e l s e n o c a -
v e r n o s o , c r e á n d o s e u n a fístula a r t e r i o v e n o s a c o n g r a n a u m e n t o d e
presión e n el s e n o , q u e se t r a n s m i t e a t o d a s las v e n a s q u e l l e g a n al
m i s m o ( e s p e c i a l m e n t e a las o r b i t a r i a s ) , c o n g r a n dilatación v e n o s a 4.6. Tumores orbitarios
e n el t e r r i t o r i o y r o b o d e sangre a la a r t e r i a oftálmica. En p r i m e r
lugar, la etiología más f r e c u e n t e es la traumática y, e n s e g u n d o ,
la espontánea, en p a c i e n t e s c o n patología l o c a l p r e v i a (ateromas) C u a n d o los t u m o r e s o r b i t a r i o s son m a y o r e s de 1 c m , p r o v o c a n e x o f t a l -
(MIR 9 7 - 9 8 , 2 1 6 ) . mos y diplopía.

18
 Oftalmología

Tumores orbitarios infantiles BENIGNO MALIGNO

METÁSTASIS
MÁS FRECUENTE

Niño Hemangioma capilar Rabdomiosarcoma Neuroblastoma

C l i o m a s del nervio óptico: histológicamente b e n i g n o s (hamarto-
mas), pero de c o m p o r t a m i e n t o a veces agresivo p o r afectar al q u i a s -
m a , a la región hipotalámica o al tercer ventrículo. El 3 0 % de los
casos aparece en el c o n t e x t o de u n a n e u r o f i b r o m a t o s i s t i p o 1. Pro-
v o c a n e x o f t a l m o s y a u m e n t o de tamaño de los agujeros ópticos.
R a b d o m i o s a r c o m a s : m u y m a l i g n o s , p r o d u c e n e x o f t a l m o s d e rá-
p i d a evolución y signos i n f l a m a t o r i o s . El t r a t a m i e n t o es la a s o c i a -
ción d e r a d i o t e r a p i a y q u i m i o t e r a p i a .
Tumores quísticos: son b e n i g n o s . Se e n c u e n t r a n presentes desde el
n a c i m i e n t o . P r o v o c a n e x o f t a l m o s o p r o t r u y e n a través de la c o n j u n -
tiva. Los más frecuentes son los quistes d e r m o i d e s .
Tumores metastásicos: entre los más habituales, están las metástasis
del n e u r o b l a s t o m a , del s a r c o m a de E w i n g y del n e f r o b l a s t o m a .
Tumores orbitarios del adulto
Hemangioma
Adulto Linfoma Mama, pulmón
cavernoso
Tabla 3. Patología tumoral orbitaria. Los tumores más frecuentes
en ambas edades son los benignos
4.7. Pseudotumor inflamatorio
El p s e u d o t u m o r i n f l a m a t o r i o es causa de e x o f t a l m o s m u y f r e c u e n t e -
m e n t e . Es u n c u a d r o i n f l a m a t o r i o o r b i t a r i o , g e n e r a l m e n t e idiopático,
a u n q u e se p u e d e asociar a e n f e r m e d a d e s i n m u n e s sistémicas (Wege-
ner, sarcoidosis); es p o s i b l e q u e afecte o b i e n a t o d a la órbita o b i e n se-
l e c t i v a m e n t e a ciertas regiones (miositis, ápex). Se trata de u n diagnós-
t i c o de exclusión, u n a vez descartados los e x o f t a l m o s t i r o i d e o , vascular
y t u m o r a l . S u p o n e la segunda causa de proptosis en niños y a d u l t o s .

T u m o r e s v a s c u l a r e s : a n g i o m a s c a v e r n o s o s . Son d e carácter b e n i g - C u a n d o el p r o c e s o i n f l a m a t o r i o afecta de f o r m a preferente a la h e n -

n o . S u p o n e n la causa más f r e c u e n t e de exoftalmía t u m o r a l en el d i d u r a e s f e n o i d a l y al seno c a v e r n o s o , se p r o d u c e o f t a l m o p l e j i a d o l o -
adulto. rosa y se h a b l a de síndrome d e T o l o s a - H u n t . En la R M y en la TC, se
Tumores linfomatosos: o r i g i n a d o s en el t e j i d o l i n f o i d e c o n j u n t i v a l . observa u n a u m e n t o d e la d e n s i d a d d e las zonas afectas. La respuesta
Formados p o r l i n f o c i t o s B m a l i g n o s . Los m a l i g n o s , p r i m a r i a m e n t e a la administración de c o r t i c o i d e s suele ser espectacular, q u e d a n d o la
o r b i t a r i o s de m a y o r f r e c u e n c i a . El t r a t a m i e n t o es radioterápico. r a d i o t e r a p i a c o m o alternativa d e segunda elección.
Meningiomas: p r o p a g a d o s u o r i g i n a d o s en las vainas del n e r v i o
óptico, son b e n i g n o s histológicamente, pero difíciles d e tratar p o r TROMBOSIS
CELULITIS CELULITIS
su localización, extensión y carácter r e c i d i v a n t e . El t r a t a m i e n t o es SÍNTOMA DEL SENO
PRESEPTAL ORBITARIA
quirúrgico. CAVERNOSO

Tumores propagados desde los senos paranasales: m u c o c e l e s (be- Edema palpebral

Sí Sí Sí
inflamatorio
nignos), o s t e o m a (benigno), e p i t e l i o m a s (malignos). T r a t a m i e n t o
quirúrgico j u n t o c o n el O R L . Exoftalmos No Sí (monolateral) Sí (bilateral)
Tumores derivados de glándula lagrimal: existen dos variantes: el
Dolor local
a d e n o m a p l e o m o r f o , b e n i g n o , d e r i v a d o de c o n d u c t o s , estroma y Sí Importante Tolerable
a la presión
e l e m e n t o s m i o e p i t e l i a l e s , q u e es el más f r e c u e n t e de los d e r i v a d o s Dolor con la
No Sí Sí
de esta glándula; y el c a r c i n o m a , m a l i g n o . A m b o s t i e n e n en común movilidad ocular
p r o d u c i r d e s p l a z a m i e n t o del o j o en dirección inferonasal. Repercusión
Leve Moderada Muy grave
T u m o r e s metastásicos: su o r i g e n es, en p r i m e r lugar, el c a r c i n o m a general
de m a m a , s e g u i d o p o r el c a r c i n o m a d e pulmón.
Tabla 4. Patología inflamatoria orbitaria. Diagnóstico diferencial

Casos clínicos representativos

Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de exoftalmos axial de va- En un paciente que presenta en ojo derecho exoftalmos directo pulsátil, varices con-
rias semanas de evolución, afectando fundamentalmente a su ojo derecho. En la ex- juntivales, tensión ocular de 24 mmHg (normal menos de 20), estasis venosa y papi-
ploración, nos llama la atención una conjuntiva con síntomas discretos de hiperemia lar en fondo de ojo, ¿cuál de los que se enuncian a continuación será el diagnóstico
y edema, una queratitis de carácter punteado en tercio inferior corneal, y también más probable?
sospechamos una retracción palpebral al observar cómo el borde del párpado supe-
rior se encuentra por encima del limbo, permitiéndonos visualizar la esclerótica. La 1) Tumor orbitario intracónico.
paciente no manifiesta disminución de visión ni alteraciones tipo visión doble, y su 2) Oftalmopatía tiroidea.
presión infraocular está dentro de la normalidad. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos 3) Fístula carótido-cavernosa.
le parece más compatible con el cuadro descrito? 4) Pseudotumor orbitario.
5) Hipertensión intracraneal
1) Tumor intraocular.
2) Tumor intraorbitario. MIR 97-98, 216; RC: 3
3) Pseudotumor inflamatorio.
4) Enfermedad de Craves-Basedow.
5) Queratoconjuntivitis epidémica.

MIR 02-03, 54; RC: 4

1Q
Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición
a

r
Casos clínicos representativos
L.

Paciente de 10 a. de edad que refiere tumefacción y dolor ocular unilateral, malestar

general y fiebre de 39 °C de tres días de evolución. En la exploración, se objetiva
exoftalmos unilateral, movilidad ocular dolorosa, diplopía e intenso edema palpe-
bral. En la analítica, aparece marcada leucocitosis y aumento de la velocidad de
sedimentación. El diagnóstico más probable será:

1) Enfermedad de Graves oftálmica.

2) Pseudotumor orbitario.
3) Celulitis orbitaria.
4) Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral.
5) Retinoblastoma infectado.

RC: 3

Paciente de 45 años de edad, desde hace unos meses ha notado un cambio en su

mirada (ver imagen). Está muy nerviosa, tiene diarrea y palpitaciones. En ocasiones
tiene visión doble, y presenta sensación de cuerpo extraño cuando está en ambientes
secos. Con respecto al diagnóstico más probable: 1) Oftlamopatía distiroidea.
2) Pseudotumor orbitario.
3) Metástasis de cáncer de mama a ambas órbitas.
4) Dermatomiositis.
5) Síndrome de Tolosa-Hunt.

RC: 1

20
05.
APARATO LAGRIMAL

Aspectos esenciales

Todas las preguntas de este

tema hacen referencia a las
dacriocistitis, especialmente
a su tratamiento. Es un tema
secundario que se puede resolver
con los Aspectos esenciales.
[~¡~j Ante un bebé con epífora y conjuntivitis, se sospechará una obstrucción congénita de las vías lagrimales. El
9 0 % se resuelve espontáneamente. En el resto, la secuencia de tratamiento es: 1.° masaje; si no, 2° sondaje;
si no, 3.° cirugía.
[~2~| Las dacriocistitis del adulto son típicas de mujeres de más de 50 años.

rj~J Los episodios agudos de dacriocistitis con inflamación del canto interno se tratan con antibióticos tópicos y
sistémicos y antiinflamatorios sistémicos.

j~4~) La dacriocistitis crónica se manifiesta por epífora por un componente de obstrucción y repetición de episo-
dios agudos. Su tratamiento es la dacriocistorrinostomía, quirúrgica o endoscópica.

5.1. Dacriadenitis

La d a c r i o a d e n i t i s es la inflamación d e la glándula lagrimal p r i n c i p a l .

• Agudas: están causadas p o r procesos sistémicos c o m o la p a r o t i d i t i s , el sarampión o la g r i p e , o locales c o m o
la erisipela.
- Clínica: a u m e n t o d e tamaño d e la glándula, q u e se hace d u r a y d o l o r o s a a la palpación. Se acompaña d e
e d e m a p a l p e b r a l , c o n ptosis mecánica e incurvación del b o r d e p a l p e b r a l en f o r m a d e 5. Suele también
haber adenopatía p r e a u r i c u l a r .
- Tratamiento: es el del proceso causal y se p a u t a n AINEs sistémicos. Si hay infección p u r u l e n t a , se e m -
p l e a n antibióticos, c o n o sin d r e n a j e .

• Crónicas:
- Síndrome de Heerfordt: fiebre, uveítis y p a r o t i d i t i s b i l a t e r a l . A veces asocia parálisis facial y d a c r i o a d e n i -
tis. Es u n a d e las variantes clínicas d e la sarcoidosis.
- Síndrome de M i k u l i c z : tumefacción i n d o l o r a c o n j u n t a d e las glándulas salivales y lagrimales p o r invasión
d e t e j i d o l i n f o i d e . Puede ser p r o d u c i d o p o r sífilis, t u b e r c u l o s i s , sarcoidosis, l i n f o m a s y l e u c e m i a s .

T a n t o las formas agudas c o m o las crónicas p u e d e n e v o l u c i o n a r hacia la atrofia del t e j i d o g l a n d u l a r .

5.2. Ojo seco

La película lagrimal está f o r m a d a p o r tres capas (Figura 2 3 ) :

• C a p a lipídica: p r o d u c i d a p o r las glándulas d e M e i b o m i o y d e Zeiss.
• C a p a a c u o s a : e l a b o r a d a p o r la glándula l a g r i m a l p r i n c i p a l y las accesorias d e Krause y W o l f r i n g .
• C a p a de m u c i n a : p r o d u c i d a p o r las células c a l i c i f o r m e s y las glándulas d e H e n l e y M a n z , esta última en
c o n t a c t o c o n el e p i t e l i o c o r n e a l .

(JJ Preguntas
D e n t r o del o j o seco, a u n q u e los síntomas son similares en t o d o s los casos, es preciso d i s t i n g u i r entre déficit d e
-MIR 99-00, 108
- MIR 97-98, 219 la c a p a acuosa, o q u e r a t o c o n j u n t i v i t i s seca, y déficit d e m u c i n a .

21
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Capa acuosa Glándula Capa de mucina
lagrimal principal y glándulas Células caliciformes
accesorias de Krause y Wolfring y glándulas
y glándulas de Zeiss
Figura 23. Película lagrimal
Queratoconjuntivitis seca
Etiología
A t r o f i a y f i b r o s i s d e l t e j i d o g l a n d u l a r p o r infiltración d e células m o -
n o n u c l e a r e s , p u d i e n d o a p a r e c e r sola o a s o c i a d a a a f e c t a c i ó n d e
otras glándulas e x o c r i n a s ( c o n s t i t u y e n d o en ese c a s o el síndrome
d e Sjógren). Se o b s e r v a e n l e s i o n e s g r a n u l o m a t o s a s , i n f l a m a t o r i a s
o neoplásicas b l o q u e o d e los c o n d u c t o s e x c r e t o r e s p o r c i c a t r i z a -
c i ó n c o n j u n t i v a l , e t c . El o j o s e c o es la patología a u t o i n m u n e más
f r e c u e n t e m e n t e vista en pacientes c o n cirrosis b i l i a r p r i m a r i a , y
t a m b i é n es u n a patología m u y h a b i t u a l en los p a c i e n t e s c o n a r t r i t i s
reumatoide.
Clínica
Se presenta c o n irritación, sensación de c u e r p o extraño, escozor, f o -
t o f o b i a y visión borrosa t r a n s i t o r i a . A p a r e c e n erosiones epiteliales
punteadas en la parte i n f e r i o r de la córnea (se tiñen c o n fluoresceína),
f i l a m e n t o s en el e p i t e l i o c o r n e a l (se p i g m e n t a n c o n rosa de bengala) y
disminución de la secreción l a g r i m a l , detectada p o r un test de Schirmer
a n o r m a l (Figura 24). Este test m i d e la c a n t i d a d de lágrima q u e p r o d u c e
el p a c i e n t e . G e n e r a l m e n t e , se a p l i c a una gota de anestesia para e l i m i -
nar la secreción refleja y se c o l o c a una pequeña tira de papel m i l i m e -
trado entre el o j o y el párpado i n f e r i o r . Tras c i n c o m i n u t o s , se v a l o r a
el número de milímetros i m p r e g n a d o s de lágrima. U n sujeto n o r m a l
" m o j a " entre 1 0 y 15 m m .
Déficit de mucina
Etiología
El déficit de m u c i n a es d e b i d o a la lesión de las células c a l i c i f o r m e s
por diversas c a u s a s , s i e n d o las más habituales la h i p o v i t a m i n o s i s A, la
cicatrización c o n j u n t i v a l por síndrome de Stevens-Johnson, el p e n f i g o i -
de, las q u e m a d u r a s químicas o el t r a c o m a .
22
Figura 24. Test de Schirmer
Clínica
Es similar a la de la q u e r a c o n j u n t i v i t i s seca. El test de Schirmer no tiene
porqué ser a n o r m a l , puesto q u e la c a n t i d a d de lágrima puede ser la usual.
Los síntomas aparecen p o r q u e la capa acuosa p e r m a n e c e m u y p o c o
t i e m p o sobre la córnea, al faltarle la capa de m u c i n a . El t i e m p o de
rotura de la película l a g r i m a l , por t a n t o , está a c o r t a d o .
Tratamiento del ojo seco
Lo más habitual es llevar a c a b o t r a t a m i e n t o sustitutivo c o n lágrimas
artificiales. Otras m e d i d a s c o m p l e m e n t a r i a s c o m o el uso de h u m i d i f i c a -
dores, de gafas protectoras o la tarsorrafia p u e d e n ayudar. En ocasiones,
se i m p l a n t a n tapones sobre los puntos lagrimales para i m p e d i r el d r e n a -
j e de la lágrima y, de este m o d o , a u m e n t a r su t i e m p o de p e r m a n e n c i a .
5.3. Dacriocistitis
Del recién nacido: es la infección del saco lagrimal por imperforación
del c o n d u c t o lacrimonasal. Se p r o d u c e epífora y episodios r e c i d i v a n -
tes de tumefacción y e n r o j e c i m i e n t o en la z o n a del saco, además
de supuración por los puntos lagrimales. Se trata mediante c o l i r i o
antibiótico. En el 9 0 % de los casos, esta imperforación se resuelve
espontáneamente; en el 1 0 % restante, hay infecciones repetidas. En
p r i n c i p i o , se hacen masajes en el saco varias veces al día. Si no se
resuelve, es preciso recurrir al sondaje de las vías (MIR 99-00, 108), y
si tras varios sondajes no se s o l u c i o n a , hay q u e recurrir a la cirugía.
Del adulto: inflamación del saco l a g r i m a l . Más f r e c u e n t e en m u j e -
res mayores de 5 0 años. Presenta varios c u a d r o s clínicos q u e son los
siguientes:
- Dacriocistitis aguda supurada: infección bacteriana c o n f o r m a -
ción de absceso. El g e r m e n más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d o es el
5. aureus. Es una tumoración i n f l a m a t o r i a en el ángulo i n t e r n o ,
c o n piel hiperémica y e d e m a q u e se e x t i e n d e al párpado i n f e r i o r

y a la m e j i l l a , y q u e resulta m u y d o l o r o s a (Figura 2 5 ) . Si n o se
resuelve, se f i s t u l i z a a piel de la cara. Se trata m e d i a n t e antibió-
ticos tópicos y sistémicos ( c l o x a c i l i n a oral) y a n t i i n f l a m a t o r i o s
sistémicos.
En una mujer de 35 años, con dacriocistitis crónica de 3 años de evolución y
lagrimeo continuo, el tratamiento indicado es:
1) Antibioterapia local.
2) Dacriocistectomía.
Oftalmología
Si q u e d a obstrucción p e r m a n e n t e , hay q u e recurrir a la cirugía,
una vez resuelta la infección, m e d i a n t e extirpación del saco (da-
criocistectomía) o c r e a n d o una n u e v a vía q u e resuelva la o b s -
trucción m e d i a n t e dacriocistorrinostomía.
Dacriocistitis crónica: inflamación y obstrucción crónica d o n d e
el síntoma p r i n c i p a l es la epífora. Puede sufrir procesos d e rea-
gudización. El t r a t a m i e n t o es la dacriocistorrinostomía, es decir,
la creación d e una nueva vía d e drenaje l a g r i m a l a través d e la
p a r e d ósea nasal, d e f o r m a quirúrgica o, r e c i e n t e m e n t e , vía en-
doscópica c o n láser (MIR 9 7 - 9 8 , 2 1 9 ) .
RECUERDA
La imperforación congénita d e l c o n d c u t o n a s o l a c r i m a l es u n p r o b l e m a
f r e c u e n t e . Si n o se r e s u e l v e espontáneamente, se r e c u r r e al s o n d a j e d e
la vía l a g r i m a l . Sin e m b a r g o , e n el a d u l t o , l o h a b i t u a l es q u e sea p r e c i s o
r e c u r r i r a u n a cirugía l l a m a d a dacriocistorrinostomía.
M u c o c e l e del saco: es una v a r i e d a d d e dacriocistitis crónica.
Tras la obstrucción del c o n d u c t o l a c r i m o n a s a l , se a c u m u l a n se-
creciones d e las células c a l i c i f o r m e s q u e d i l a t a n el saco y p r o v o -
c a n u n a tumoración a d h e r i d a a p l a n o s p r o f u n d o s , q u e n o d u e l e .
A l presionar, sale el c o n t e n i d o m u c o s o del saco por los p u n t o s
lagrimales. Se trata m e d i a n t e dacriocistorrinostomía.
Casos clínicos representativos
3) Sondaje del conducto lacrimonasal.
4) Dacriocistorrinostomía.
5) Oclusión de puntos lagrimales.
RC: 4
?3
 I
Oftalmología

06.
CONJUNTIVA

Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Tema de importancia
media, que parte del
p¡~] Las conjuntivitis no presentan dolor ni afectación de la agudeza visual. Su hiperemia predomina en fondo
diagnóstico diferencial del de saco, lejos de la córnea.
ojo rojo. Es importante saber
[~2""| Las papilas predominan en el párpado superior, los folículos lo hacen en párpado inferior.
diferenciar los diferentes
tipos de conjuntivitis. Las
proliferaciones conjuntivales
(~3~| La palabra "purulento" orienta a etiología bacteriana; "folículo", "adenopatía preauricular" y "acuoso" a
no han sido preguntadas en vírica; y "papila", "prurito" o "mucoso/viscoso" a inmune.
más de diez años.
|~4"| Se usará colirio antibiótico tanto en las conjuntivitis bacterianas (como tratamiento), incluyendo Chlamydias,
como en las víricas (como profilaxis). Las inmunes, en general, se tratan con corticoides tópicos.

Conjuntivitis por Chlamydias: tratar con tetraciclinas tópicas y sistémicas (o con eritromicina).
• Los serotipos A-C producen trAComa, de curso crónico, causa muy importante de ceguera en el tercer
mundo.
• Los serotipos D-K provocan conjuntivitis De inKlusión, causa más frecuente de oftalmía neonatal en países
occidentales. Parece una conjuntivitis vírica que después se hace mucopurulenta.
fJTJ S. aureus es el patógeno más frecuente en blefaritis y en conjuntivitis bacterianas. Además, la hipersensibili-
dad a sus antígenos da lugar a la conjuntivitis flictenular.

[y] Los portadores de lente de contacto tienen mayor riesgo de infecciones corneales. La lentilla dificulta la o x i -
genación de la córnea, lo que facilita la aparición de edema y neovascularización corneal. La conjuntivitis
típica es la papilar gigante.

Tal c o m o ya se ha visto a n t e r i o r m e n t e , la c o n j u n t i v a es u n a m u c o s a d e l g a d a y transparente q u e t a p i z a la super-

f i c i e interna d e los párpados y la cara anterior d e la esclera. Las patologías d e la c o n j u n t i v a s o n la c o n j u n t i v i t i s
y las p r o l i f e r a c i o n e s c o n j u n t i v a l e s . La clínica d e la c o n j u n t i v i t i s se detalla en la Tabla 5.

• Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño

SÍNTOMAS
• Sin dolor ni afectación visual
• Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco conjuntivales): responde a vasoconstrictores y
es menor al acercarnos al limbo
SIGNOS • Secreción: purulenta (bacteriana), serosa (vírica), o mucosa (alérgica)
• Respuesta celular: papilas (alérgicas y Chlamydia en el recién nacido), folículos (virus y Chlamydia en el
adulto), flicténulas (hipersensibilidad a antígenos bacterianos)
Tabla 5. Clínica de la conjuntivitis

6.1. Conjuntivitis infecciosas

Conjuntivitis bacteriana aguda

Etiología
(T) Preguntas

- MIR 09-10, 61 La mayoría d e las c o n j u n t i v i t i s bacterianas agudas están p r o d u c i d a s p o r e s t a f i l o c o c o s q u e o c a s i o n a n u n a se-

•MIR 06-07, 147 creción m u c o p u r u l e n t a :
-MIR 01-02, 140
• Staphylococcus aureus: p r o b a b l e m e n t e el g e r m e n más f r e c u e n t e e n c o n j u n t i v i t i s y b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s
-MIR 00-01, 257
-MIR 98-99F, 157, 159 bacterianas.

24
 Oftalmología

• Staphylococcus epidermidis: saprofito q u e a veces se hace patógeno.

Conjuntivitis del recién nacido
• Streptococcus pneumoniae: f u n d a m e n t a l m e n t e en niños.
• Haemophilus ¡nfluenzae: también e n niños, c o n m a y o r i n c i d e n -
c i a e n m e n o r e s d e c i n c o años. • Conjuntivitis gonocócica del recién nacido: a p a r e c e entre los dos
y los c u a t r o días tras el n a c i m i e n t o , c o n q u e m o s i s y g r a n p r o d u c -
ción d e p u s , q u e si n o se t r a t a , p u e d e llegar a la u l c e r a c i ó n , a la
Clínica perforación c o r n e a l y a la pérdida d e l o j o . Se t r a t a c o n p e n i c i l i -
na tópica y c e f t r i a x o n a sistémica.
El periodo de incubación es de dos a c i n c o días, según el germen q u e la Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica del recién n a c i d o : el
cause. Cursa c o n secreción purulenta o mucopurulenta c o n formación de c u a d r o clínico es s i m i l a r , a p a r e c i e n d o entre los tres y los d i e z días
légañas, así c o m o c o n dificultad para despegar los párpados por la mañana. del n a c i m i e n t o , c o n pus más a m a r i l l e n t o y r e a c c i o n e s ulceronecró-
Hiperemia e inyección conjuntival (máxima en fórnices y q u e responde a la ticas y m e m b r a n o s a s de la c o n j u n t i v a en el e s t a f i l o c o c o , e i n f l a m a -
instilación de vasoconstrictores) (Figura 26). Hay sensación de cuerpo ex- ción subaguda en el n e u m o c o c o . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e
traño o picor, pero normalmente n o presentan dolor c o m o tal, ni t a m p o c o c u l t i v o . Se trata c o n antibióticos tópicos d e a m p l i o espectro.
habitualmente pérdida importante de visión (Figura 50) (MIR 09-10, 137). • Conjuntivitis herpética: p r o d u c i d a , la m a y o r parte de las veces
( 7 0 % ) , p o r el V H S II. El niño se c o n t a g i a a su paso a través del c a n a l
del parto. En el resto de los casos, el agente causal es el VHS-I, tras-
m i t i d o p e r i n a t a l m e n t e . La clínica d e esta infección es h a b i t u a l m e n t e
inespecífica, si b i e n en o c a s i o n e s a p a r e c e n manifestaciones especí-
ficas (erupción vesicular en los párpados o la úlcera típica, dendríti-
ca o geográfica). El diagnóstico lo c o n f i r m a n los c u l t i v o s virales. La
aparición d e células m u l t i n u c l e a d a s gigantes c o n i n c l u s i o n e s eosi-
nófilas es m u y característica. Se trata c o n a c i c l o v i r , p r e f e r i b l e m e n t e
sistémico. La infección p u e d e evitarse h a c i e n d o c u l t i v o s a la m a d r e ;
si éstos f u e r a n positivos, se i n d i c a u n a cesárea.
• C o n j u n t i v i t i s de inclusión del recién n a c i d o : p r o v o c a d a por
Chlamydia trachomatis a p a r t i r d e infección e n el cérvix u t e r i n o
m a t e r n o en el p a r t o . Es la c a u s a más f r e c u e n t e d e oftalmía n e o n a -
tal e n los países o c c i d e n t a l e s . A p a r e c e más t a r d e q u e la g o n o c ó -
c i c a , e n t r e el séptimo y el d e c i m o c u a r t o día. Es u n a c o n j u n t i v i t i s
a g u d a serosa q u e después se h a c e m u c o p u r u l e n t a o p u r u l e n t a .
Es característica la afectación d e l e s t a d o g e n e r a l (otitis, r i n i t i s ,
i n c l u s o n e u m o n i t i s ) . En el niño, d e b i d o a la i n m a d u r e z d e su t e j i -
d o l i n f o i d e , n o se f o r m a n folículos, a p a r e c i e n d o u n a h i p e r p l a s i a
Figura 26. Inyección conjuntival p a p i l a r c o n a s p e c t o d e f r a m b u e s a c o n t e n d e n c i a a sangrar. El
diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e f r o t i s c o n j u n t i v a l . Se trata c o n
t e t r a c i c l i n a tópica y e r i t r o m i c i n a sistémica. Es n e c e s a r i o t r a t a r a
Tratamiento los p r o g e n i t o r e s .

Lo ideal sería hacer u n cultivo y un antibiograma, a u n q u e suelen remitir La p r o f i l a x i s d e la c o n j u n t i v i t i s n e o n a t a l se h a c e a c t u a l m e n t e c o n

antes de q u e se tenga el resultado. Por ello, el gram y el cultivo se reser-
van para los casos graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos
en c o l i r i o durante el día y en p o m a d a por la noche (sulfacetamida, clo-
ranfenicol, gentamicina, t o b r a m i c i n a , o bien las asociaciones neomicina-
polimixina-bacitracina y trimetoprim-polimixina) j u n t o a u n AINE tópico.
p o v i d o n a y o d a d a al 5 % o c o n e r i t r o m i c i n a tópica, m u c h o m e n o s
i r r i t a n t e q u e el n i t r a t o d e p l a t a u s a d o a n t i g u a m e n t e ( p r o f i l a x i s d e
Credé), s a l v o en el c a s o d e la c o n j u n t i v i t i s herpética, q u e se p r e v i e -
ne i n d i c a n d o cesárea p r o g r a m a d a si se d e t e c t a n c u l t i v o s m a t e r n o s
p o s i t i v o s ( T a b l a 6).

ESTAFILOCÓCICA DE INCLUSIÓN
GONOCÓCICA HERPÉTICA
Y NEUMOCÓCICA (LA MÁS FRECUENTE)
Agente Neisseria gonorrhoeae S. aureus, S.pneumoniae VHS II Chlamydia trachomatis
Epidemiología Inicio 1".-4 . día
o
3."-10° día 3-15 días 7 ° -14° día
Transmisión Intra parto Postparto Intraparto Intraparto
• Erupción vesicular Dentro del contexto
Hiperaguda Pus amarillento • Úlcera dendrítica de una enfermedad sistémica
Clínica o geográfica (incluso de pneumonitis)
Riesgo de perforación Riesgo de formación de pannus
Diplococos gramnegativos • Linfocitos, plasmáticas • Linfocitos, plasmáticas, inclusiones
Diagnóstico en los polimorfonucleares PMN y bacterias gigantes • Células multinucleares intracelulares en el gram
PMN • Cultivos virales • Elisa
Cesárea, si cultivos
Profilaxis Povidona yodada Higiene postparto Povidona yodada
maternos positivos

Penicilina tópica y ceftriaxona Orientado por gram y Aciclovir tópico, sistémico Tetraciclina tópica
Tratamiento
sistémica cultivo si afectación sistémica y eritromicina sistémica
Tabla 6. Conjuntivitis del recién nacido

25
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Conjuntivitis por Chlamydia
Chlamydia trachomatis p u e d e p r o d u c i r distintos c u a d r o s :
• Conjuntivitis de inclusión (serotipos D-K):
- D e l recién nacido.
- D e l adulto: c o n j u n t i v i t i s a g u d a d e transmisión sexual en la
mayoría d e los casos, c o n u n p e r i o d o d e incubación d e c i n c o
a 14 días. Cursa c o n a b u n d a n t e secreción serosa y, a veces,
m u c o p u r u l e n t a , h i p e r e m i a y formación d e folículos. Si n o se
trata, p u e d e d e g e n e r a r en c o n j u n t i v i t i s f o l i c u l a r crónica o en
u n a q u e r a t i t i s . En el f r o t i s , a p a r e c e n los gérmenes i n c l u i d o s en
el c i t o p l a s m a d e las células e p i t e l i a l e s . Se trata c o n t e t r a c i c l i n a
tópica y sistémica.
• T r a c o m a (serotipos A-C) (MIR 0 6 - 0 7 , 1 4 7 ) : es u n a q u e r a t o c o n j u n t i -
vitis epidémica d e evolución crónica, c o n c u a t r o estadios:
- T i p o I o inicial: c o n j u n t i v i t i s f o l i c u l a r c o n sensación d e c u e r p o
extraño e h i p e r e m i a .
- Tipo II o periodo de estado: aparecen papilas, pannus o invasión
vascular d e la córnea en su m i t a d superior. También se observan
folículos c o n c e n t r o c l a r o q u e se h i n c h a n y r e v i e n t a n . Puede
d u r a r meses o años y d a lugar a u n a pseudoptosis.
- Tipo III o p r e c i c a t r i c i a l : se f o r m a n cicatrices q u e p r o v o c a n e n -
tropión y triquiasis, c o i n c i d i e n d o c o n los folículos. Se p r o d u c e n
erosiones corneales.
- Tipo IV o de secuelas: aparecen entropión, triquiasis, pannus cica-
trizal y cicatrices conjuntivales, f o r m a n d o una línea b l a n q u e c i n a
paralela al b o r d e del párpado superior o línea d e Arlt. La opacifi-
cación corneal debida al pannus provoca déficit visual o ceguera.
El t r a c o m a , e r r a d i c a d o en España, es u n a causa i m p o r t a n t e d e c e -
guera en países en vías d e d e s a r r o l l o . Se trata c o n t e t r a c i c l i n a o c o n
e r i t r o m i c i n a tópicas y orales. A c t u a l m e n t e , la a z i t r o m i c i n a oral en
m o n o d o s i s se está usando c o n u n a eficacia p r o m e t e d o r a .
Regla nemotécnica: De inKlusión y tracoma.
Conjuntivitis virales
Fiebre adeno-faringo-conjuntival (MIR 0 0 - 0 1 , 2 5 7 ) : p r o d u c i d a p o r
los a d e n o v i r u s 3 y 7. Su instauración es brusca, c o n malestar gene-
ral, faringitis y fiebre. La afectación p r i m e r o es unilateral y después
b i l a t e r a l , c o n h i p e r e m i a , secreción serosa y adenopatías s u b m a x i l a r
y p r e a u r i c u l a r . N o t i e n e t r a t a m i e n t o específico, usándose sólo a n t i -
bióticos tópicos para evitar s o b r e i n f e c c i o n e s . D u r a entre u n a y dos
semanas.
Queratoconjuntivitis epidémica: provocada p o r los adenovi-
rus 8 y 1 9 . Sin m a n i f e s t a c i o n e s sistémicas, la afectación o c u -
lar es más severa. A d e m á s d e h i p e r e m i a , i n y e c c i ó n c o n j u n t i v a l ,
secreción serosa, folículos y adenopatía p r e a u r i c u l a r , pueden
aparecer edema p a l p e b r a l , h e m o r r a g i a s p e t e q u i a l e s e n la c o n -
j u n t i v a y q u e r a t i t i s p u n t e a d a s u p e r f i c i a l , q u e se tiñe c o n f l u o r e s -
ceína. Evoluciona a la formación d e o p a c i d a d e s subepiteliales
que desaparecen c o n el t i e m p o . El t r a t a m i e n t o es sintomático,
c o n c o m p r e s a s frías, u n A I N E e n c o l i r i o y antibióticos p a r a e v i -
tar la sobreinfección. N o se e m p l e a n c o l i r i o s c o r t i c o i d e s , s a l v o
p a r a las o p a c i d a d e s s u b e p i t e l i a l e s en el e s t a d i o f i n a l . Son m u y
i m p o r t a n t e s las m e d i d a s higiénicas, pues es m u y c o n t a g i o s a .
• Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica: p r o d u c i d a p o r un
p i c o r n a v i r u s . Su instauración es b r u s c a , c o n s e c r e c i o n e s serosas,
g r a n e d e m a p a l p e b r a l y q u e m o s i s , aparición d e folículos, intensa
h i p e r e m i a y formación d e p e t e q u i a s .
Es m u y c o n t a g i o s a , o r i g i n a n d o e p i d e m i a s , s i e n d o n e c e s a r i o el
a i s l a m i e n t o d e los e n f e r m o s . Se r e s u e l v e espontáneamente. Se
usan c o l i r i o s antibióticos p a r a e v i t a r la sobreinfección b a c t e r i a n a
y A I N E s tópicos ( M I R 0 1 - 0 2 , 1 4 0 ) .
Q RECUERDA
En las conjuntivitis víricas, es típica la aparición de folículos y de una
adenopatía preauricular.
6.2. Conjuntivitis
de etiología inmune
• Conjuntivitis alérgica: reacción i n f l a m a t o r i a a g u d a o crónica d e la
c o n j u n t i v a caracterizada p o r q u e m o s i s , h i p e r e m i a y papilas, p r o v o -
cada p o r u n alérgeno específico, g e n e r a l m e n t e en p r i m a v e r a . Suele
cursar c o n f i e b r e , rinitis, asma o u r t i c a r i a . A p a r e c e l a g r i m e o , q u e -
mosis, e d e m a c o n j u n t i v a l y p a l p e b r a l , secreción serosa y eosinófilos
en el frotis (MIR 98-99, 1 5 7 ) .
El t r a t a m i e n t o más e f i c a z es la e l i m i n a c i ó n d e l alérgeno. M e j o -
ra c o n antihistamínicos, v a s o c o n s t r i c t o r e s y c o r t i c o i d e s p a u t a d o s
d u r a n t e c i n c o o siete días, t o d o s e l l o s p o r vía tópica. Los a n t i -
histamínicos orales podrían ser útiles si además se a s o c i a clínica
extraocular.
• Conjuntivitis por contacto: d e b u t a tras la utilización de cosméticos,
de fármacos tópicos, sobre t o d o la a t r o p i n a , d e lentiIlas, etc. A p a -
rece q u e m o s i s , e d e m a p a l p e b r a l , h i p e r e m i a , l a g r i m e o y p i c o r . El
t r a t a m i e n t o se realiza c o n c o r t i c o i d e s tópicos.
• Conjuntivitis vernal: inflamación c o n j u n t i v a l b i l a t e r a l , rara y r e c u -
rrente. Las recidivas son frecuentes en p r i m a v e r a y en v e r a n o , y
en pacientes c o n a t o p i a . T i e n e m a y o r i n c i d e n c i a en niños varones
de entre o c h o y d i e z años, c o n brotes estacionales hasta q u e des-
a p a r e c e en la p u b e r t a d . Existe a u m e n t o d e IgE y mastocitos a nivel
conjuntival.
Cursa c o n gran f o t o f o b i a , l a g r i m e o , p i c o r i n t e n s o y sensación d e
c u e r p o extraño, gran c a n t i d a d d e secreción s e r o m u c o s a blanque-
c i n a y p a p i l a s en c o n j u n t i v a tarsal, q u e a d o p t a n u n aspecto d e
e m p e d r a d o (Figura 2 7 ) .
P u e d e c o m p l i c a r s e c o n u n a queratopatía. M e j o r a c o n a n t i h i s t a -
mínicos y c o r t i c o i d e s tópicos y a c a b a d e s a p a r e c i e n d o e n la p u -
b e r t a d . El c r o m o g l i c a t o disódico, u s a d o en fases p r e c o c e s , puede
a t e n u a r los síntomas, p e r o n o p r e v i e n e las r e c i d i v a s ( M I R 98-99F,
159).
• Queratoconjuntivitis flictenular: respuesta i n f l a m a t o r i a d e la c o n -
j u n t i v a o d e la córnea, d e carácter n o d u l a r y etiología inmunoló-
g i c a . Cursa c o n la aparición d e flictenas, pequeñas vesículas q u e
estallan espontáneamente y t i e n d e n a la curación.
C u a n d o son c o n j u n t i v a l e s , presentan u n h a l o hiperémico. Pueden
asociarse a b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s estafilocócica. Se tratan c o n c o r t i -
coides tópicos.
• Conjuntivitis papilar gigante: aparición d e papilas en la c o n j u n t i v a
tarsal superior en portadores de lenti lias, sobre t o d o blandas, tras
meses o años d e su uso. Cursa c o n p i c o r y secreciones y, a veces,
c o n pequeños i n f i l t r a d o s corneales. El t r a t a m i e n t o consiste en la r e -
tirada d e la lente.
 Oftalmología

Figura 27. Conjuntivitis vernal Figura 28. Pterigión

C o n j u n t i v i t i s q u í m i c a s : antes e r a n m u y f r e c u e n t e s , c u a n d o la Tumores conjuntivales

p r o f i l a x i s de la oftalmía neonatorum se hacía c o n n i t r a t o d e p l a -
ta. A c t u a l m e n t e , son m u c h o más raras, d e s d e q u e se p r e f i e r e usar
en la c i t a d a p r o f i l a x i s p o m a d a s antibióticas. Existen distintos t i p o s de t u m o r e s c o n j u n t i v a l e s : b e n i g n o s , lesiones p r e -
cancerosas y t u m o r e s m a l i g n o s .
• Tumores benignos:
SIGNO BACTERIANA VIRAL ALÉRGICA
- Nevus: perilímbicos o en la carúncula. Son acúmulos de células
Inyección Marcada Moderada Ligera névicas p i g m e n t a d a s q u e rara vez m a l i g n i z a n . Se e x t i r p a n por

Purulento Mucopurulenta razones estéticas.

Exudado Acuosa
o mucopurulento o mucinosa - Angiomas: p u e d e n a d o p t a r f o r m a de telangiectasias difusas, de
h e m a n g i o m a s capilares o de h e m a n g i o m a s cavernosos.
Papilas A veces No Sí
- D e r m o i d e s : son t u m o r e s congénitos, liso, r e d o n d o , a m a r i l l o y
e l e v a d o d e l q u e suelen sobresalir p e l o s . Son más una anomalía
Folículos No Sí No
d e l d e s a r r o l l o q u e u n a n e o p l a s i a . En esta clasificación se i n c l u -

Adenopatía y e n los d e r m o i d e s , los l i p o d e r m o i d e s , los e p i d e r m o i d e s y los

Raro Sí No
preauricular teratomas.
- G r a n u l o m a s : son reacciones i n f l a m a t o r i a s a agresiones externas,
Tabla 7. Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis
de c r e c i m i e n t o l e n t o .

• Lesiones precancerosas:
- Melanosis precancerosa: lesión p i g m e n t a d a y plana q u e a p a r e c e

6.3. Proliferaciones conjuntivales en adultos de f o r m a brusca. Puede e v o l u c i o n a r a un v e r d a d e r o

melanoma.

• P i n g u é c u l a : lesión d e g e n e r a t i v a , b i l a t e r a l , y u x t a l í m b i c a , r e d o n -
d e a d a , a m a r i l l e n t a , e l e v a d a , s i t u a d a más f r e c u e n t e m e n t e e n la
c o n j u n t i v a n a s a l . Es u n a d e g e n e r a c i ó n d e las f i b r a s elásticas
s u b c o n j u n t i v a l e s c o n depósito d e s u s t a n c i a h i a l i n a a m o r f a . A
v e c e s se i n f l a m a . Su t r a t a m i e n t o es quirúrgico, si p r o d u c e m o -
lestias.
• Pterigión: p l i e g u e t r i a n g u l a r d e la c o n j u n t i v a b u l b a r q u e avanza
s o b r e la córnea e n el área d e la h e n d i d u r a p a l p e b r a l , g e n e r a l -
m e n t e e n el l a d o nasal, p u d i e n d o llegar hasta el área p u p i l a r
(Figura 2 8 ) . P u e d e asentar s o b r e la pinguécula y se r e l a c i o n a c o n
i r r i t a n t e s crónicos c o m o la exposición al s o l . Suele ser b i l a t e r a l ,
r e l a t i v a m e n t e simétrico.
Provoca un astigmatismo progresivo, y es p o s i b l e q u e a f e c t e a
la visión, si a l c a n z a el área p u p i l a r . D a l u g a r a u n a irritación
crónica q u e p u e d e s o b r e i n f e c t a r s e y p r o d u c i r u n a c o n j u n t i v i t i s
crónica a s o c i a d a . Su t r a t a m i e n t o es quirúrgico. Si r e c i d i v a n , se
u t i l i z a n antimitóticos l o c a l e s .
• Malignos:
- E s p i n o c e l u l a r : es raro y suele a p a r e c e r en el l i m b o e s c l e r o c o r -
neal y en la unión mucocutánea d e l b o r d e p a l p e b r a l y la c a -
rúncula. C o n s i s t e en u n a formación o p a c a m u y v a s c u l a r i z a d a ,
de a s p e c t o g e l a t i n o s o y d e rápido c r e c i m i e n t o . D a metástasis
linfáticas. P u e d e e x t i r p a r s e si es pequeño; a u n q u e si es d e gran
tamaño, es necesaria la e n u c l e a c i ó n (extirpación d e l g l o b o
o c u l a r ) o la exenteración (extirpación d e t o d o el c o n t e n i d o
orbitario).
- C a r c i n o m a "in situ": su aspecto y su localización es s i m i l a r al
anterior, a u n q u e es más l i m i t a d o y de m e j o r pronóstico. Recu-
rren c o n f r e c u e n c i a .
- M e l a n o m a maligno: es m e n o s m a l i g n o q u e los palpebrales y se
presentan c o n u n a pigmentación v a r i a b l e . A veces se o r i g i n a n
sobre nevus preexistente o sobre melanosis a d q u i r i d a . Poseen
vasos aferentes gruesos. H a y q u e hacer el diagnóstico d i f e r e n c i a l
c o n el nevus c o n j u n t i v a l . El nevus posee, en m u c h a s ocasiones,

27
M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición
a

quistes y p u e d e m o v i l i z a r s e sin p r o b l e m a s . El m e l a n o m a , por el planos p r o f u n d o s . Es radiorresistente. En m u c h o s casos, se p r e c i -

c o n t r a r i o , t i e n e u n a s p e c t o más sólido y suele estar a d h e r i d o a sa la enucleación.

Casos clínicos representativos

Paciente de 62 años de edad que acude a nuestra consulta por presentar enrojeci-
miento de ambos ojos con gran cantidad de secreciones, sensación de cuerpo extra-
ño, lagrimeo, reacción folicular, hemorragias subconjuntivales difusas y adenopatía
preauricular palpable. Comenta que, recientemente, ha padecido una infección de
vías respiratorias altas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1) Conjuntivitis bacteriana.
2) Conjuntivitis de inclusión.
3) Conjuntivitis vírica.
4) Conjuntivitis alérgica.
5) Conjuntivitis tóxica.

MIR 01-02, 140; RC: 3

Paciente varón de 40 años de edad. Ha vivido hasta hace 5 años en Ecuador. Acude
porque desde hace un tiempo presenta una especie de telilla en ambos ojos (ver
imagen). Con respecto al diagnóstico y manejo de este problema, señale la opción
más completa:
4) Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de recidiva es alto, por lo que puede
1) Presenta una pinguécula, no es preciso hacer nada. estar indicado utilizar mitomicina C durante la cirugía.
2) Presenta un pterigión, es obligado extirparlo. 5) Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de recidiva.
3) Presenta un pterigión, es aconsejable operarlo. Esta operación no reviste apenas
riesgos. RC: 4

28
 Oftalmología

07.
CÓRNEA Y ESCLERA

r
Orientación Aspectos esenciales
MIR
La parte más importante de
este tema se incluye en el [JJ La clínica típica de las queratitis es el " o j o rojo grave", que también aparece en uveítis y glaucomas
concepto agudos: dolor ocular espástico intenso con fotofobia y blefaroespasmo, e hiperemia ciliar o perique-
de ojo rojo, y son las rática.
queratitis. Para orientar las
diferentes etiologías, utilizad QfJ El anestésico tópico sólo debe ser usado en la exploración, nunca como tratamiento. El dolor se calma con
el algoritmo que ofrecemos. midriáticos (reducen el espasmo) y analgesia oral.
De los otros apartados,
es suficiente recordar los ["3") Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos concentrados tópicos cada hora hasta tener el antibiogra-
Aspectos esenciales. ma, e ingreso.

[4] Ciertos antecedentes orientan la etiología: traumatismo vegetal (Aspergillus), inmunosuprimidos (Candida),
portador de lentes de contacto o nadador [Acanthamoeba), erupción vesiculosa periocular (Herpes), solda-
dura o exposición al sol (queratitis física o actínica).

¡~5~] Una úlcera en forma de dendrita dice tres cosas: es herpética, requiere tratamiento con aciclovir tópico y los
corticoides están prohibidos.

jjTj Las únicas queratitis relacionadas con el herpes donde se usan corticoides son las de tipo inmunitario, que
tienen antecedentes de dendríticas previas.

["7") La patología escleral se relaciona con las enfermedades reumáticas, en especial con la artritis reuma-
toide.

7.1. Úlceras corneales o queratitis

Las q u e r a t i t i s c o n s t i t u y e n u n a s e r i e d e c u a d r o s d e m u y v a r i a d a e t i o l o g í a , m o r f o l o g í a , extensión y g r a -
vedad.

Clínica general

En todas las queratitis, la presentación típica es el d e n o m i n a d o " o j o r o j o g r a v e " característico d e c u a l q u i e r

patología del segmento o c u l a r anterior q u e c o n l l e v e repercusión e inflamación i n f r a o c u l a r (queratitis, uveítis
anteriores y g l a u c o m a s agudos); lógicamente, c u a n t o más severo sea el proceso, m a y o r será la sintomatología y
los signos clínicos. La tríada típica es la siguiente:
• D o l o r ocular: p r o d u c i d o p o r el espasmo d e los músculos c i l i a r y el esfínter del iris (MIR 0 4 - 0 5 , 1 4 7 ) .
• Inyección ciliar o periquerática: q u e c o r r e s p o n d e a vasos p r o f u n d o s i n g u r g i t a d o s y q u e n o b l a n q u e a n c o n
adrenérgicos.
• Pérdida de visión: m u y v a r i a b l e , p o r la pérdida d e t r a n s p a r e n c i a d e las estructuras o c u l a r e s (Figura 5 0 ) .

Ll Preguntas Además, las queratitis característicamente se presentan c o m o una alteración del t e j i d o c o r n e a l , lo q u e i m p l i c a

una pérdida d e su t r a n s p a r e n c i a y d e su r e g u l a r i d a d . C u a n d o se afecta el e p i t e l i o c o r n e a l , se habla también d e
- MIR 09-10, 137 úlceras corneales.
- MIR 08-09, 148
-MIR 06-07, 148
- MIR 04-05, 147 M u c h a s veces la morfología d e esta úlcera y d e los signos o c u l a r e s acompañantes son c l a v e s para d e t e r m i -
- MIR 00-01, 156
-MIR00-00F, 148
nar la etiología d e la afectación c o r n e a l , c o m o es el caso d e las úlceras dendríticas típicas d e las q u e r a t i t i s
- MIR 99-00, 104 herpéticas.

29
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . Edición a
Etiología
En líneas generales, se p u e d e n d i s t i n g u i r las queratitis d e o r i g e n i n f e c -
c i o s o (bacterias, virus y hongos) y las n o infecciosas.
Queratitis infecciosas
• Úlceras bacterianas (también llamadas abscesos corneales): se
asientan sobre alteraciones epiteliales previas, g e n e r a l m e n t e e r o s i o -
nes traumáticas q u e se s o b r e i n f e c t a n c o n S. aureus, neumococos,
estreptococos, Pseudomonas, Moraxella, etc.
Puede existir u n m a l f u n c i o n a m i e n t o del c o n d u c t o l a g r i m a l . También
se relacionan c o n o j o seco, uso d e lentes de c o n t a c t o , sobre t o d o
blandas, queratopatía d e exposición, diabetes y edad avanzada.
- Clínica: cursa c o n i n f i l t r a d o estromal c o n e d e m a d e bordes, d e
aspecto grisáceo y s u c i o (Figuras 2 9 y 3 1 ) . Presenta reacción
d e l s e g m e n t o anterior, c o n h i p e r e m i a periquerática y l e u c o c i t o s
q u e , p o r g r a v e d a d , se d e p o s i t a n abajo, g e n e r a n d o u n hipopión.
El proceso p u e d e c r o n i f i c a r s e y c u r a r tras vascularizarse, o per-
forarse y t e r m i n a r e n u n a p a n o f t a l m i a . Es, p o r t a n t o , u n c u a d r o
grave y se acompaña d e d o l o r o c u l a r intenso. Si está a f e c t a d o
el e j e v i s u a l , p u e d e haber pérdida i m p o r t a n t e de visión ( M I R
0 9 - 1 0 , 1 3 7 ) . Es p o s i b l e q u e se c o m p l i q u e c o n u n a perforación,
la formación d e u n a c i c a t r i z estromal q u e , si es c e n t r a l , i m p i d e
la visión (se d e n o m i n a nubécula si es pequeña y l e u c o m a si es
grande), o la aparición d e sinequias ¡ridocorneales (anteriores)
c o n g l a u c o m a s e c u n d a r i o p o r obstrucción d e l drenaje d e l h u -
m o r a c u o s o , sinequias i r i d o c r i s t a l i n i a n a s (posteriores) c o n a p a r i -
ción d e cataratas, etc.
- Tratamiento: es p r e f e r i b l e h o s p i t a l i z a r al p a c i e n t e para hacer u n
b u e n s e g u i m i e n t o y estar seguro d e q u e se sigue la medicación.
Se usan c o l i r i o s c o n c e n t r a d o s d e v a n c o m i c i n a y d e t o b r a m i c i n a
hasta tener el a n t i b i o g r a m a . Si el c u a d r o es severo, p u e d e n a d -
ministrarse además i n y e c c i o n e s s u b c o n j u n t i v a l e s diarias d e los
m i s m o s antibióticos. Se e m p l e a n midriáticos para evitar la f o r -
mación d e sinequias y d i s m i n u i r el d o l o r , así c o m o analgésicos
orales. Son posibles las recurrencias si los factores p r e d i s p o n e n -
tes n o se h a n resuelto.
30
• Úlceras herpéticas: el 9 5 % del total son p r o d u c i d a s p o r herpes s i m -
p l e ( h a b i t u a l m e n t e V H S t i p o 1 y más raramente el t i p o 2) y el 5 %
restante p o r herpes zóster. Los síntomas son similares a los q u e a p a -
recen e n las queratitis bacterianas; p u e d e n aparecer lesiones vesi-
culadas en el párpado, la nariz (MIR 00-01F, 148) y el área peribu-
c a l ; fiebre el día anterior, c u a d r o respiratorio; o n o presentar ningún
síntoma p r e v i o . Es posible q u e la úlcera muestre distintos patrones,
c o m o imagen dendrítica, geográfica (Figuras 3 0 y 31) o p u n t e a d a ,
tiñéndose c o n fluoresceína o rosa d e bengala (MIR 08-09, 148).
Figura 30. Úlcera dendrítica
Se tratan c o n antivirales tópicos, e s p e c i a l m e n t e el a c i c l o v i r , midriá-
t i c o s , para relajar el esfínter y el músculo c i l i a r y antibióticos tópicos
para p r e v e n i r u n a sobreinfección bacteriana. Está c o n t r a i n d i c a d o
el uso d e c o r t i c o i d e s . Tras varias recurrencias, es p o s i b l e q u e a p a -
rezca, p o r u n m e c a n i s m o a u t o i n m u n e , u n a queratitis e s t r o m a l , c o n
vascularización c o r n e a l , i r i d o c i c l i t i s e hipertensión o c u l a r , q u e p u e -
de dejar l e u c o m a s al c i c a t r i z a r .
U n t i p o específico d e queratitis estromal herpética es la d e n o m i n a -
da queratitis d i s c i f o r m e , d e n o m i n a d a así p o r el aspecto c i r c u l a r q u e
a d q u i e r e el i n f i l t r a d o c o r n e a l . En las queratitis estromales, al ser d e
naturaleza i n m u n e , sí está i n d i c a d a la administración d e c o r t i c o i d e s
tópicos, así c o m o el a c i c l o v i r p o r vía o r a l . C u a n d o q u e d a n l e u c o -
mas residuales q u e afectan a la visión, hay q u e recurrir al trasplante
de córnea.
Q RECUERDA
La úlcera herpética t i e n e f o r m a dendrítica, r e p r e s e n t a la reactivación
d e l v i r u s y se trata c o n a c i c l o v i r tópico.
• Ú l c e r a s micóticas: c a d a v e z son más f r e c u e n t e s . Están causadas
p o r Aspergillus, e s p e c i a l m e n t e tras u n t r a u m a t i s m o v e g e t a l . El f o c o
c e n t r a l d e la úlcera es d e c o l o r grisáceo, c o n lesiones satélite, p u e -
de a p a r e c e r hipopión, e x i s t e n p o c o d o l o r y p o c a reacción y s o n
resistentes a antibióticos. Es p r e c i s o u n diagnóstico d e l a b o r a t o r i o .
Se t r a t a n c o n a n f o t e r i c i n a B y c o n n a t a m i c i n a , a m b a s e n c o l i r i o .
Candida p u e d e p r o d u c i r úlceras e n i n d i v i d u o s i n m u n o d e p r i m i d o s
o debilitados.
• Úlceras por Acanthamoeba: Acanthamoeba es u n parásito p r o d u c -
tor d e graves i n f e c c i o n e s c o r n e a l e s , sobre t o d o e n p o r t a d o r e s d e
lentes d e c o n t a c t o .
 Oftalmología

ÚLCERA HERPÉTICA QUERATITIS ESTROMAL necrosis tisular c o n formación d e úlcera p o r denervación. Se

da tras herpes zóster, sección quirúrgica d e l trigémino, r a d i o t e -
Recurrencias VHS por j defensas Afectación a u t o i n m u n e tras varias
Origen rapia d e c a b e z a y c u e l l o , y e n la sífilis. T i e n e n m a l pronóstico
e invasión del epitelio recurrencias
(Figura 3 1 ) .
Aspecto punteado, dendrítico
Aspecto Estroma opaco, caseoso
o geográfico

Anestesia parcial, poco dolor Vascularización corneal. Uvéitis

Clínica Tinción c o n fluoresceína o rosa Leucomas
de bengala Posible perforación 7.2. Distrofias corneales
Antivíricos en colirio o ungüento. Midriáticos y corticoides +/-
Tratamiento
No corticoides antivíricos
• Distrofias familiares: son anomalías bilaterales, hereditarias, p r o -
Tabla 8. Afectación corneal herpética
gresivas, g e n e r a l m e n t e n o dolorosas, q u e o c u r r e n sin e n f e r m e d a d
sistémica acompañante. La córnea degenera y se o p a c i f i c a , p r o v o -
Querastitis no infecciosas c a n d o u n a disminución d e la a g u d e z a v i s u a l . Pueden ser epiteliales,
estromales o e n d o t e l i a l e s e n función d e la capa interesada. Su único
Las queratitis n o infecciosas se c l a s i f i c a n e n los siguientes t i p o s : t r a t a m i e n t o suele ser la q u e r a t o p l a s t i a , c u a n d o afectan d e f o r m a i m -
• Traumáticas: p o r abrasión o p o r erosión s i m p l e , q u e m a d u r a , c u e r - portante a la a g u d e z a v i s u a l .
pos extraños o erosión r e c i d i v a n t e . • Queratopatía en banda: se desarrolla u n a o p a c i d a d c o r n e a l q u e se
• Q u í m i c a s : p o r sustancias tóxicas. i n i c i a e n el l i m b o y progresa c e n t r a l m e n t e hasta f o r m a r u n a b a n d a
• Físicas: g e n e r a l m e n t e causadas p o r r a d i a c i o n e s ultravioletas (sol, h o r i z o n t a l b l a n c o grisácea, situada e n la h e n d i d u r a p a l p e b r a l , p o r
s o l d a d u r a , etc.) (MIR 0 0 - 0 1 , 1 56). depósito de cristales d e h i d r o x i a p a t i t a e n la m e m b r a n a d e B o w m a n
• Otras: y e n las capas superficiales d e l e s t r o m a (Figura 3 2 ) . A p a r e c e en la
- Queratitis por exposición: debido a un mal cierre palpebral, la cór- h i p e r c a l c e m i a , e n la exposición a algunos tóxicos y en la uveítis
nea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera corneal que puede anterior crónica, e s p e c i a l m e n t e en la asociada al síndrome d e Still,
infectarse posteriormente. Se da en el ectropión, en la parálisis facial acompaña a cataratas y a g l a u c o m a . Es prácticamente asintomática,
(MIR 99-00, 104), y en la anestesia general o en los comas p r o l o n - p u d i e n d o p r o v o c a r irritación o c u l a r . Se trata m e d i a n t e láser Excimer
gados en los q u e no hay buena oclusión palpebral. El tratamiento o EDTA tópico tras desepitelización c o r n e a l .
es el de la causa y, mientras tanto, se hará manejo sintomático, c o n • Gerontoxón o a r c o senil: es u n depósito d e grasa concéntrico a la
lágrimas artificiales, pomadas lubricantes y oclusión (Figura 31). córnea e n la z o n a periférica, pero sin llegar al l i m b o . Si aparece
- Úlceras neuroparalíticas: se p r o d u c e n en córneas anestesiadas en jóvenes, se suele asociar a h i p e r c o l e s t e r o l e m i a . En i n d i v i d u o s
tras lesión d e l trigémino. Son d e b i d a s a u n a alteración en el mayores, no t i e n e relación c o n patología sistémica. Carece d e trata-
t r o f i s m o d e l e p i t e l i o p o r la desaferenciación sensitiva. A p a r e c e m i e n t o , pero n o e v o l u c i o n a .

QUERATITIS

Infiltrado estromal con edema. Queratitis

Úlcera dendrítica; Antecedente
De bordes poco claros; aspecto Afectación del estroma corneal (no tiñe con que afecta al área
ausencia de dolor de lesión
grisáceo y sucio. Hipopión (pus fluoresceína). Son por mecanismo a u t o i n m u n e correspondiente a la
por anestesia corneal del trigémino
estéril en cámara anterior) hendidura palpebral

ABSCESO
BACTERIANO
QUERATITIS
HERPÉTICA
• QUERATITIS
DE EXPOSICIÓN
QUERATITIS
NEUROPARALÍTICA

Colirio de antibiótico Aciclovir tópico.

Lubricantes.
y ciclopléjicos (relajación Ciclopléjicos. Oclusión ocular
Oclusión ocular
atropínica del músculo ciliar) Antibióticos profilácticos

Afectación estromal
Edema estromal
de forma discoide
generalizado;
secundaria a una
p. ej.: en el contexto
queratoconjuntivitis
de una sífilis
herpética (tras varios
congénita
brotes)

QUERATITIS QUERATITIS
INTERSTICIAL INTERSTICIAL
DISCIFORME DIFUSA

Midriáticos. Midriáticos.
Corticoides tópicos Corticoides

Figura 3 1 . T i p o s d e q u e r a t i t i s

31
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . Edición a
Figura 32. Queropatía en banda
• Q u e r a t o c o n o : a d e l g a z a m i e n t o de la parte central de la córnea c o n
a b o m b a m i e n t o d e la z o n a adyacente, alguna vez asociado a p a t o l o -
gía del t e j i d o c o n e c t i v o (Marfan, Ehlers-Danlos, neurofibromatosis,
D o w n , etc.) o a dermatitis atópica. C o m i e n z a c o n astigmatismo irre-
gular, fuerte y progresivo, p o r q u e la f o r m a de la córnea va c a m b i a n d o
lentamente, haciéndose cada vez más p r o m i n e n t e . A veces hay e p i -
sodios agudos c o n edema c o r n e a l , d o l o r y pérdida brusca de visión.
El diagnóstico se c o n f i r m a c o n u n a topografía c o r n e a l . En la z o n a
paracentral inferior, a p a r e c e una z o n a d e alta p o t e n c i a , q u e se c o -
r r e s p o n d e c o n la z o n a a b o m b a d a de la córnea (Figura 3 3 ) .
Figura 33. Topografía típica de un queratocono
Un paciente de 15 años acude a la consulta aquejado de dolor en ojo derecho. En
la inspección, se detecta la existencia de blefarospasmo en ojo derecho. ¿Cuál, de
las que a continuación se relacionan, será más probablemente la enfermedad que
padece?
1) Enfermedad de Craves-Basedow.
32
Clásicamente se ha t r a t a d o c o n lentes de c o n t a c t o rígidas especiales,
s i e n d o necesario al final el trasplante de córnea en los casos más gra-
ves. A c t u a l m e n t e existen otras alternativas terapéuticas ( i m p l a n t e de
a n i l l o s intraestromales para d e v o l v e r a la córnea su f o r m a o r i g i n a l ) . La
administración d e v i t a m i n a E¡ ( r i b o f l a v i n a ) , seguida de aplicación de
2
radicación u l t r a v i o l e t a (crosslinking), o f r e c e resultados p r o m e t e d o r e s .
Se cree q u e actúa g e n e r a n d o nuevos puentes m o l e c u l a r e s entre las m o -
léculas de colágeno y d e t i e n e la evolución de la ectasia.
7.3. Patología escleral
En la esclera se d i s t i n g u e n las siguientes patologías:
• Episcleritis: inflamación de la episclera entre la inserción de los rec-
tos y el l i m b o , a m e n u d o b i l a t e r a l . Se da c o n m a y o r f r e c u e n c i a a
mujeres entre 3 0 y 4 0 años de e d a d , la gran mayoría de los casos
sin otra afectación a u t o i n m u n e sistémica. Son de c o m i e n z o a g u d o ,
c o n e n r o j e c i m i e n t o q u e afecta a u n c u a d r a n t e del o j o (forma difusa)
o b i e n aparece una elevación hiperémica r e d o n d e a d a y c i r c u n s c r i t a
(forma n o d u l a r ) . La instilación de una gota de a d r e n a l i n a b l a n q u e a
la h i p e r e m i a de las episcleritis (MIR 06-07, 1 4 8 ) .
Remite espontáneamente, p e r o suele recidivar. Puede dejar c o m o
secuela una c i c a t r i z p i g m e n t a d a c o n la c o n j u n t i v a a d h e r i d a . M e j o r a
h a b i t u a l m e n t e c o n AINEs tópicos u orales.
• Escleritis:
- Anterior: es un c u a d r o algo más severo q u e el anterior. Aparece
d o l o r y no se b l a n q u e a c o n la adrenalina. Tiene m a y o r t e n d e n c i a
a la recidiva y suele ser bilateral. Es más frecuente en mujeres e n -
tre 4 0 y 6 0 años. Existen formas difusa y n o d u l a r . Puede p r o v o c a r
necrosis escleral. La etiología es en el 7 0 % de los casos d e s c o n o -
cida, y en el resto p u e d e asociarse a patología sistémica (artritis
r e u m a t o i d e f u n d a m e n t a l m e n t e , p o l i c o n d r i t i s recidivante, etc.).
- Posterior: generalmente, está asociada a artritis r e u m a t o i d e o b i e n
a una vasculitis sistémica (Wegener, PAN o LES).
Figura 34. Escleritis
r
Casos clínicos representativos
L
2) Neuropatía óptica derecha.
3) Queratitis.
4) Blefaritis.
5) Parálisis del nervio motor ocular externo (VI par).
MIR 04-05, 147; RC: 3
 Oftalmología

08.
CRISTALINO

r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Tema de segunda línea [~¡~| La única causa de catarata reversible es la galactosemia, si se diagnostica en fases iniciales.
dentro de la asignatura. La
sección más importante es [~2~] Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas son los corticoides y los mióticos.
la dedicada a las cataratas,
fundamentalmente la senil, ["J] El 9 0 % de los casos de distrofia miotónica de Steinert presentan cataratas, bilaterales y subcapsulares poste-
que es la más frecuente.
riores. El 5 0 % de los pacientes con síndrome de Down muestran cataratas.
Hay que dominar la clínica,
así como las complicaciones ["4"] La catarata senil es la más frecuente y es la causa más habitual de pérdida visual reversible en países desarrollados.
asociadas a su tratamiento
quirúrgico. Qf) La catarata senil produce una pérdida de visión bilateral y y no necesariamente simétrica, progresiva, que
empeora con luz intensa, con mayor facilidad para el deslumbramiento y percepción apagada de los colores.
Puede mejorar inicialmente la visión cercana, aunque no siempre sucede.

QTJ Ei tratamiento de la catarata es siempre quirúrgico, mediante facoemulsificación e implante de lente i n -

fraocular en saco.

|~7~] La complicación más frecuente de la cirugía de cataratas es la opacificación de cápsula posterior, cuya clí-
nica remeda la de la propia catarata. Se trata mediante láser Y A C

[~3~j La complicación más grave es la endoftalmitis: estafilocócica, si es aguda, o por P. acnés, si es crónica.

["g~| Una diplopía monocular debe orientar a subluxación de cristalino, típica de alteraciones del colágeno como
el síndrome de Marfan o casos traumáticos.

8.1. Patología de la acomodación

La patología d e la acomodación es la q u e se c i t a a continuación:

Fatiga: d e b i d o a u n esfuerzo excesivo p o r u n d e f e c t o d e refracción m a l c o r r e g i d o , el músculo c i l i a r se fatiga
y, al n o contraerse c o r r e c t a m e n t e , el i n d i v i d u o n o ve b i e n d e cerca.
• Parálisis: r u p t u r a del a r c o reflejo, g e n e r a l m e n t e en la vía eferente, lo q u e p r o v o c a u n a d i f i c u l t a d para la
visión cercana. Puede aparecer en la alteración del núcleo d e Edinger-Westphal p o r t o x i n a diftérica o b o t u -
l i s m o , q u e p r o d u c e u n a o f t a l m o p l e j i a i n t e r n a , d e s a p a r e c i e n d o la acomodación y la m i o s i s . También en la
anestesia r e t r o b u l b a r , p o r afectación del g a n g l i o c i l i a r .
Espasmo: c u a n d o la mirada permanece fija durante varias horas, se p r o d u c e el espasmo, sobre t o d o en niños y en
amétropes. Se p r o v o c a u n exceso d e convergencia y una falsa miopía, por ello, el sujeto ve mal d e lejos. También
es posible q u e se p r o d u z c a por el uso d e parasimpaticomiméticos, u t i l i z a d o s en el t r a t a m i e n t o del g l a u c o m a .

8.2. Cataratas

U n a catarata es c u a l q u i e r o p a c i d a d del c r i s t a l i n o , c o n l l e v e o n o i n c a p a c i d a d f u n c i o n a l . Se p r o d u c e u n a pérdida

de transparencia p o r degeneración d e la cápsula y/o d e las fibras cristalinianas en procesos q u e alteren la per-
m e a b i l i d a d capsular, c o m o s o n :
• A l t e r a c i o n e s del p H del m e d i o .
• Agentes físicos c o m o traumatismos, contusiones, calor, frío, e l e c t r i c i d a d , radiaciones ionizantes y ultravioleta.
• MIR 09-10, 137 • Procesos metabólicos generales, c o m o diabetes, h i p e r t i r o i d i s m o , h i p o c a l c e m i a , g a l a c t o s e m i a .
•MIR 01-02, 143
Procesos proteolíticos d e b i d o s a fármacos c o m o c o r t i c o i d e s , mióticos, c l o r p r o m a c i n a .
•MIR 00-01, 158
• MIR 99-00, 103, 106 Envejecimiento.

33
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

CATARATA LOCALIZACIÓN - Degenerativos: c o m o d e s p r e n d i m i e n t o de retina, g l a u c o m a a b -

Senil Núcleo s o l u t o , retinitis p i g m e n t a r i a , miopía d e g e n e r a t i v a y d e g e n e r a c i o -

Diabética Cortical (hiperglucemia por hiperhidratación)
Corticoidea Subcapsular posterior
Tabla 9. Tipos de catarata
Catarata congénita
La catarata congénita se p r o d u c e por alteraciones a partir d e la cuarta o
de la q u i n t a semana de e m b a r a z o . A p a r e c e n al nacer o en los p r i m e r o s
tres meses de v i d a . P r o v o c a n más del 1 0 % d e las cegueras en e d a d
escolar. Pueden ser de los siguientes t i p o s :
• Hereditarias ( 1 0 - 2 5 % ) : se presentan b i e n aisladas o b i e n asociadas
a m a l f o r m a c i o n e s oculares o sistémicas. T i e n e n u n c o m p o r t a m i e n t o
f a m i l i a r y g e n e r a l m e n t e son bilaterales.
• Embriopatías: causadas por i n f e c c i o n e s intrauterinas, sobre t o d o
d u r a n t e el p r i m e r t r i m e s t r e de e m b a r a z o , c o m o :
- Rubéola: q u e además p u e d e p r o v o c a r m i c r o f t a l m i a , c o r i o r r e t i n i -
tis y otras alteraciones generales.
- Toxoplasmosis: q u e p u e d e n o c a s i o n a r también c o r i o r r e t i n i t i s ,
aparte d e c o n v u l s i o n e s y c a l c i f i c a c i o n e s intracraneales, f o r m a n -
d o la tríada de Sabin.
- Citomegalovirus: q u e p r o d u c e además c o r i o r r e t i n i t i s c i c a t r i z a l
en los recién nacidos, alteraciones del sistema nervioso c e n t r a l ,
trombocitopenia y hepatoesplenomegalia.
• Metabólicas:
- Galactosemia: por déficit del e n z i m a galactosa 1 -P u r i d i l transfe-
rasa, q u e es la encargada de transformar la galactosa en galacti-
t o l . Éste se deposita en el c r i s t a l i n o , p r o v o c a n d o su opacificación.
A m e d i d a q u e el niño va t o m a n d o leche, van a p a r e c i e n d o cata-
ratas, h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a y retraso m e n t a l . Es reversible, si se
diagnostica en las primeras fases de la e n f e r m e d a d . O t r a f o r m a
de g a l a c t o s e m i a más b e n i g n a es el déficit de g a l a c t o q u i n a s a .
Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: c u a n d o la c o n -
centración d e C a 2 +
es m e n o r de 9,5 mg/100 m i , se p u e d e o r i g i -
nar catarata.
• Tóxicas: por c l o r p r o m a c i n a , c o r t i c o i d e s , h i p e r v i t a m i n o s i s D.
• C a r e n c i a l e s : p o r déficit d e v i t a m i n a A, triptófano, ácido fólico o
vitamina B .
12
nes vitreas.
• Procesos sistémicos:
- Metabólicos: en diabetes, h i p e r t i r o i d i s m o , h i p o p a r a t i r o i d i s m o ,
g a l a c t o s e m i a , e n f e r m e d a d de W i l s o n , distrofia miotónica de
Steinert (MIR 99-00, 1 0 6 ) .
- Sindermatóticos: en patología dermatológica: p o i q u i l o d e r m i a ,
e s c l e r o d e r m i a y e c c e m a atópico.
- Tóxicos: por metales c o m o el t a l i o , la plata, el m e r c u r i o , el h i e -
rro, el c o b r e , o fármacos c o m o los c o r t i c o i d e s , los mióticos, los
antimitóticos y la e r g o t a m i n a .
Catarata senil
La catarata senil es la f o r m a más f r e c u e n t e de catarata y la causa más
h a b i t u a l de pérdida visual reversible en países desarrollados. Son b i l a -
terales, a u n q u e de d e s a r r o l l o no necesariamente simétrico.
Clínica
Se p r o d u c e una disminución p r o g r e s i v a d e la a g u d e z a v i s u a l , sin d o -
lor ni inflamación (MIR 0 9 - 1 0 , 1 3 7 ) . M e j o r a en a m b i e n t e s p o c o i l u -
m i n a d o s o tras i n s t i l a r un midriático y e m p e o r a en a m b i e n t e s m u y
i l u m i n a d o s . En a l g u n o s p a c i e n t e s , los síntomas c o m i e n z a n c o n u n a
recuperación de la p r e s b i c i a , p o r u n a u m e n t o en el índice d e r e f r a c -
ción d e l c r i s t a l i n o , r e f i r i e n d o el p a c i e n t e q u e ve m e j o r de c e r c a . T a m -
bién es p o s i b l e q u e a p a r e z c a f o t o f o b i a , visión d e halos c o l o r e a d o s y
diplopía m o n o c u l a r ( d e b i d o s a d i f e r e n c i a s de refracción e n t r e z o n a s
d e la lente).
Puede ser nuclear, c o r t i c a l (por hiperhidratación) o subcapsular poste-
rior. Se d e n o m i n a i n c i p i e n t e c u a n d o la o p a c i d a d y el trastorno visual
son mínimos, m a d u r a si la o p a c i d a d es total y el déficit visual es severo
(Figura 35), e h i p e r m a d u r a , si se p r o d u c e disolución y licuefacción de
las fibras, p e r d i e n d o su estructura y a p a r e c i e n d o de c o l o r gris homogé-
neo. La cápsula p u e d e presentar pliegues y el núcleo caer hacia abajo
(MIR 01 -02, 1 4 3 ; M I R 0 0 - 0 1 , 1 58).

• Cromosomopatías: síndrome de D o w n ( 5 0 % de estos pacientes p r e -

sentan cataratas), síndrome de Turner, traslocaciones 13-15 y 16-18.
• Radiaciones ionizantes: en dosis bajas.

C u a n d o la catarata es u n i l a t e r a l , t i e n e m a l pronóstico v i s u a l , p o r q u e
se instaura una ambliopía difícil de tratar. Si es b i l a t e r a l , es p r e f e r i b l e
operar p r o n t o , a u n q u e la p o s i b i l i d a d de c o m p l i c a c i o n e s sea m a y o r ,
p o r q u e si n o , se p r o d u c e ambliopía grave.

Cataratas secundarias

Las cataratas secundarias aparecen en el curso d e procesos oculares o

sistémicos:
• Procesos oculares:
- Inflamatorios: c o m o queratitis, c o r o i d i t i s o i r i d o c i c l i t i s .
- Tumorales: t u m o r e s c o r o i d e o s .
- Traumáticos: heridas y c o n t u s i o n e s . Figura 35. Catarata senil madura

34
 Oftalmología

Q RECUERDA Q RECUERDA
La catarata senil es la forma más frecuente. Es típico que produzca un La técnica de elección actualmente es la facoestimulación con implante
cambio miópico (mejoría paradójica de la visión cercana). de LIO en cámara posterior.

Complicaciones

Si la catarata n o se opera, pueden aparecer las siguientes c o m p l i c a c i o n e s :

• Iridociclitis: p o r salida d e las proteínas del c r i s t a l i n o a través d e la
cápsula.
• G l a u c o m a secundario agudo o facomórfico: el c r i s t a l i n o capta
agua y a u m e n t a d e v o l u m e n , p r o v o c a n d o u n a p l a n a m i e n t o d e la
cámara a n t e r i o r y u n cierre angular c o n a u m e n t o d e PIO.
• G l a u c o m a facolítico: proteínas cristalinianas q u e pasan a cámara
anterior y p r o d u c e n u n a obstrucción d e la m a l l a t r a b e c u l a r .
• Luxación del cristalino.

Diagnóstico

El diagnóstico general d e cataratas se hace b i e n p r o v o c a n d o midriasis

farmacológica y o b s e r v a n d o a s i m p l e vista, a p a r e c i e n d o u n a leucoco-
ria en los estadios a v a n z a d o s ; o b i e n o b s e r v a n d o m e d i a n t e oftalmos-
c o p i a d i r e c t a a unos 3 0 c m , apreciándose m a n c h a s oscuras sobre el
reflejo r o j o del f o n d o del o j o , o i m p i d i e n d o ver este reflejo c u a n d o son
m a d u r a s ; lo más r e c o m e n d a b l e , la m e j o r técnica es u t i l i z a r la lámpara
de h e n d i d u r a , lo c u a l p e r m i t e u b i c a r la o p a c i d a d d e n t r o d e l c r i s t a l i n o .

Tratamiento

El t r a t a m i e n t o es e x c l u s i v a m e n t e quirúrgico. La técnica más u t i l i z a d a se

d e n o m i n a facoemulsificación. Tras p r a c t i c a r unas pequeñas incisiones
corneales, se i n t r o d u c e u n a sustancia e n el o j o l l a m a d a viscoelástico
q u e evita el c o l a p s o d e l o j o y p e r m i t e realizar la apertura de la cápsula
anterior (capsulorrexis). A continuación, se lleva a c a b o la e m u l s i f i -
cación d e l núcleo d e l c r i s t a l i n o y se aspira la c o r t e z a . F i n a l m e n t e , se
i m p l a n t a u n a lente e n el saco c r i s t a l i n i a n o , q u e es i n t r o d u c i d a c o n u n
inyector, para n o tener q u e a m p l i a r la incisión o c u l a r . D e este m o d o ,
es p o s i b l e operar las cataratas m e d i a n t e incisiones d e 1,5 m m . N o r m a l -
m e n t e n o es necesario suturar la incisión (Figuras 3 6 y 3 7 ) .
Incisión
Figura 37. Secuencia habitual de la facoemulsificación de una catarata
M u y raramente, e n cataratas e x t r e m a d a m e n t e duras o e n países e n vías
de desarrollo, n o es posible usar esta técnica, recurriéndose entonces
a la realización d e u n a extracción extracapsular del cristalino. Se saca
el c o n t e n i d o del saco capsular al exterior del o j o p o r u n a incisión más
grande, implantándose p o s t e r i o r m e n t e u n a lente en la cámara posterior,
sobre los restos d e la cápsula posterior d e l cristalino. Las lentes i n f r a o -
culares d e cámara anterior se u t i l i z a n ya escasísimamente, c u a n d o p o r
alguna complicación quirúrgica n o se d i s p o n e d e cápsula posterior. Si
el paciente quedase afáquico (sin lente infraocular, ni cristalino), se p r o -
ducirían muchas aberraciones ópticas al intentar corregirle c o n gafas.

Las c o m p l i c a c i o n e s s o n raras. D e n t r o d e ellas, se d e b e n destacar las

siguientes:
Intraoperatorias: r u p t u r a d e la cápsula posterior.
• Postoperatorias:
- Endoftalmitis aguda: los gérmenes más frecuentes son 5. epider-
midis y 5. aureus. El pronóstico visual es m u y m a l o (Figura 3 8 ) .
Propionibacterium acnés es un a n a e r o b i o q u e , d e b i d o a su baja
v i r u l e n c i a , p u e d e ser causa d e e n d o f t a l m i t i s crónica.
- O p a c i f i c a c i ó n de la cápsula posterior: a largo p l a z o , es la c o m -
plicación más frecuente. Cursa c o n u n a pérdida de visión p r o -
gresiva q u e se manifiesta a partir d e los c u a t r o o seis meses,
Núcleo
a u n q u e p u e d e e m p e z a r más tarde. T i e n e u n t r a t a m i e n t o eficaz y
seguro q u e consiste en la apertura d e u n o r i f i c i o c o n láser Y A G
Figura 36. Facoemulsificación (capsulotomía Y A G ) (Figura 3 9 ) ( M I R 99-00, 1 0 3 ) .
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
- Descompensación c o r n e a l : es u n a c o m p l i c a c i ó n rara, d e b i d a
al daño d e l e n d o t e l i o c o r n e a l ( e n c a r g a d o d e b o m b e a r agua y
m a n t e n e r la córnea d e s h i d r a t a d a ) , q u e p u e d e llegar a h a c e r n e -
cesario u n t r a s p l a n t e c o r n e a l .
Además, esta cirugía p r e d i s p o n e al d e s p r e n d i m i e n t o d e retina,
e s p e c i a l m e n t e si la cápsula posterior n o está intacta.
Figura 38. Endoftalmitis bacteriana aguda postquirúrgica
Figura 39. Opacificación de la cápsula posterior tras facoemulsificación
Q RECUERDA
La endoftalmitis postquirúrgica es la complicación más grave. La opa-
cificación de cápsula posterior es la complicación más frecuente tras
la cirugía de cataratas. Se trata practicando un orificio con láser YAG
(capsulotomía YAC).
8.3. Luxación y subluxación
del cristalino
La luxación del c r i s t a l i n o es la pérdida d e la posición h a b i t u a l del m i s -
m o . C u a n d o el c r i s t a l i n o se desprende p o r c o m p l e t o de su sujeción
z o n u l a r , se habla d e luxación; y d e subluxación, si parte d e las fibras
de la zónula conservan su i n t e g r i d a d . En este último caso, se generarán
dos imágenes en la m i s m a retina. Por e l l o , la subluxación del c r i s t a l i n o
es la causa más i m p o r t a n t e d e diplopía m o n o c u l a r .
Figura 40. Subluxación de cristalino en el síndrome de Marfan
Estas patologías p u e d e n ser d e dos t i p o s : congénitas y a d q u i r i d a s .
• Congénitas: se d e n o m i n a n e c t o p i a lentis y a p a r e c e b i e n aislada o
b i e n asociada al síndrome d e M a r f a n , a la h o m o c i s t i n u r i a , síndro-
m e d e Ehlers-Danlos o al síndrome d e W e i l - M a r c h e s a n i .
• Adquiridas: son d e origen traumático. El cristalino puede quedar su-
b l u x a d o , es decir, desplazado del centro óptico, pero p a r c i a l m e n t e
sujeto por la zónula, o l u x a d o , posteriormente, hacia la cámara vitrea,
o a n t e r i o r m e n t e , hacia la cámara anterior, p u d i e n d o provocar u n ata-
que a g u d o d e glaucoma.Todas las formas cursan c o n disminución d e
la visión y/o diplopía m o n o c u l a r . U n signo típico es la iridodonesis o
t e m b l o r del iris. Su tratamiento es siempre quirúrgico, t r a d i c i o n a l m e n -
te c o n u n d o b l e abordaje anterior y posterior c o n vitrectomía vía pars
plana. Sin e m b a r g o , desde hace unos años, es posible reposicionar
el saco capsular mediante el i m p l a n t e d e u n a n i l l o capsular para, a
continuación, practicar u n a facoemulsificación c o n v e n c i o n a l .
DIPLOPÍA CAUSA
Monocular Catarata, subluxación de cristalino
Parálisis de pares craneales, patología
Binocular
de la musculatura extraocular
Tabla 10. Causas de diplopía
 Oftalmología

Casos clínicos representativos

Hombre de 64 años que acude a su consulta por notar una disminución de la visión
en los dos ojos, de varios meses de evolución, y refiere esta disminución en la visión
de lejos y más acentuada en la visión próxima o de lectura. Además, ha notado mayor
pérdida visual con luz solar intensa y se deslumhra con mayor facilidad. No refiere
alteraciones en la percepción de los colores, aunque sí cree verlos más apagados y
tampoco refiere metamorfopsias. ¿Cuál de ios siguientes diagnósticos le parece más
compatible con el cuadro descrito?
Paciente de 78 años de edad, refiere que se operó de cataratas hace 5 años. Desde
hace unos meses veía más borroso (como si de nuevo tuviera la catarata). Estuvo en
la consulta de su oftalmólogo que le dio láser. Desde entonces ve mucho mejor. La
imagen que ofrece el polo anterior es la siguiente. Respecto a la técnica que le han
practicado:

1) Aumento de la presbicia.
2) Desarrollo de degeneración macular asociada a edad.
3) Desarrollo de cataratas.
4) Desarrollo de neuropatía óptica anterior isquémica.
5) Desarrollo de glaucoma.

MIR 00-01, 158; RC: 3

Un paciente de 64 años fue intervenido de cataratas mediante facoemulsificación

e implantación de lente infraocular endosacular plegable, sin complicaciones, hace
dos años de O.D. y tres en O.l. Acude a consulta por pérdida de visión progresiva en
O.l. de seis meses de evolución. Agudeza visual actual corregida O.D.: 0,8/0.1.: 0,3.
¿Cuál es, de los siguientes, el diagnóstico más probable?

1) Edema macular cistoide postextracción de cristalino.

2) Opacificación de la cápsula posterior.
3) Endoftalmitis crónica.
4) Desprendimiento de retina regmatógeno.
5) Neuropatía óptica crónica. 1) Capsulotomía YAG.
2) Iridotomía YAC.
MIR 99-00, 103; RC: 2 3) Racambio de LIO tras despegar la previa de la cápsula posterior utilizando láser
4) Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de recidiva es alto, por lo que puede argón.
estar indicado utilizar mitomicina C durante la cirugía. 4) Trabeculoplastia.
5) Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de recidiva. 5) Probablemente se le practicó un LASIK para eliminar la graduación residual.

RC: 4 RC: 1
 Oftalmología
Orientación
MIR
Éste es el tercer tema en
importancia de Oftalmología.
Tiene dos partes bien
diferenciadas: por un lado,
el glaucoma agudo, que se
debe integrar en el concepto
de ojo rojo; y por otro,
el glaucoma crónico simple.
Es necesario dominar
la definición, la clínica
y el tratamiento de los dos
cuadros. Los glaucomas
congénito y secundario
son accesorios, por lo que
pueden ser estudiados
superficialmente.
Preguntas
• MIR 09-10, 136, 187
•MIR 07-08, 148
•MIR 06-07, 146
•MIR 05-06, 149
•MIR 04-05, 145
MIR 03-04, 31
- MIR 02-03, 53
•MIR 00-01 F, 156
-MIR 99-00, 107
-MIR99-00F, 162
-MIR 98-99, 154
38
09.
GLAUCOMA
Aspectos esenciales
[Y] Sólo se puede hablar de glaucoma cuando existe un daño del nervio óptico. Al contrario de lo que se suele
pensar, el glaucoma no se define como aumento de presión intraocular (PIO).
[~2~| Sobre el glaucoma crónico simple:
• La PIO es un factor de riesgo para glaucoma. Se considera normal hasta 21 mmHg, tiene un ritmo circa-
diano con un máximo a las seis de la mañana (PIO, PIO cantan los pajarillos), y oscilaciones normales de
4 m m H g que aumentan en los pacientes glaucomatosos.
• El cribado de glaucoma se realiza mediante fonometría periódica a partir de los 40 años, o antes si existen
factores de riesgo como miopía elevada, historia familiar o diabetes.
• El daño glaucomatoso supone una pérdida de fibras nerviosas que se observa estructuralmente como un
aumento de la excavación papilar, y funcionalmente, como alteraciones del campo visual de inicio peri-
férico.
• La agudeza visual se conserva hasta fases avanzadas, por lo que la enfermedad es poco sintomática.
• El tratamiento inicial es tópico, mediante análogos de las prostaglandinas (los más potentes, pocos efectos
adversos sistémicos, pero algunos locales) o p-bloqueantes (contraindicados en bronco y cardiópatas).
Existen otros fármacos de segunda línea.
• Si el tratamiento tópico fracasa, se realiza tratamiento con láser (trabeculoplastia) o bien quirúrgico (trabe-
culectomía).
rj~J Acerca del glaucoma de ángulo cerrado:
• Son factores de riesgo la hipermetropía, edad superior a 50 años y la presencia de cristalino, que favorecen
un ángulo estrecho.
• Se sospecha ante ojo rojo muy doloroso, con vegetatismo, dureza pétrea del globo, disminución de agude-
za visual con visión de halos de colores y midriasis media arreactiva.
• Tratamiento inmediato con hipotensores parenteraies (manitol), orales (acetazolamida) y tópicos,
(P-bloqueantes,...), así como corticoides tópicos para limitar la inflamación, y mióticos para romper el
bloqueo.
• Es necesario realizar una iridotomía con láser YAG para disminuir el riesgo de recurrencia; también en el
ojo contralateral, si el ángulo es estrecho.
El g l a u c o m a es el c o n j u n t o d e procesos en los q u e una Presión Infraocular (PIO) elevada p r o d u c e lesiones q u e
afectan f u n d a m e n t a l m e n t e al n e r v i o óptico, p r o v o c a n d o u n a pérdida d e c a m p o visual q u e p u e d e llegar a ser
total si el proceso n o se d e t i e n e .
La i n c i d e n c i a del g l a u c o m a a u m e n t a c o n la e d a d . La detección p r e c o z d e pacientes g l a u c o m a t o s o s es u n p r o -
b l e m a sanitario i m p o r t a n t e . La fisiología del h u m o r acuoso es esencial para el c o n o c i m i e n t o d e la patogenia
del g l a u c o m a ; se p r o d u c e en los procesos ciliares, q u e v i e r t e n d i c h o h u m o r acuso a la cámara posterior, desde
d o n d e pasa a la cámara a n t e r i o r p o r la p u p i l a y, f i n a l m e n t e , va a evacuarse p o r el ángulo i r i d o c o r n e a l , a través
del trabeculum, del c a n a l d e S c h l e m m y del sistema v e n o s o e p i s c l e r a l .
El a u m e n t o d e la P I O p u e d e ser d e b i d o a u n i n c r e m e n t o d e la p r o d u c c i ó n d e h u m o r a c u o s o , c a u s a s u -
m a m e n t e rara, o a u n a d i s m i n u c i ó n d e la e v a c u a c i ó n , la razón f u n d a m e n t a l . D e n t r o d e ésta, se p u e d e
distinguir entre:
• U n obstáculo p r e t r a b e c u l a r , c o m o en el g l a u c o m a p o r cierre a n g u l a r o el ataque a g u d o d e g l a u c o m a , en
g l a u c o m a s secundarios a algunas i r i d o c i c l i t i s o en el g l a u c o m a congénito.
• Puede ser d e b i d o a u n b l o q u e o t r a b e c u l a r , c o m o en el g l a u c o m a crónico s i m p l e d e ángulo a b i e r t o y en
a l g u n o s g l a u c o m a s secundarios.
• T a m b i é n es p o s i b l e q u e sea o c a s i o n a d o p o r u n b l o q u e o p o s t r a b e c u l a r , c o m o en la fístula carótido-
c a v e r n o s a , p o r a u m e n t o d e presión v e n o s a , q u e i m p i d e el d r e n a j e d e l h u m o r a c u o s o r e c o g i d o p o r el
canal de Schlem.
 Oftalmología

FACTORES QUE CAUSAN AUMENTO DE LA PIO

RECUERDA
Aumento • Aumento del volumen hemátlco En la exploración rutinaria de un paciente glaucomatoso, además de
de la producción • Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar medir la PIO, resulta obligada la realización de un campo visual y la
de acuoso: son raros • p-agonistas valoración de la papila para determinar el grado de lesión existente, y si
se ha producido progresión de la enfermedad.
Disminución • Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, rubeosis, etc.)
del drenaje • Bloqueo trabecular (sangre, detritus inflamatorio, etc.)
del acuoso • Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa)
FACTORES QUE DISMINUYEN LA PIO
Patogenia
• Pilocarpina (parasimpaticomiméticos)
Por el descenso • Precursores adrenérgicos
de la producción • Trabeculoplastia láser
La presión d e perfusión de los capilares q u e n u t r e n la cabeza del n e r v i o
de acuoso • Trabeculectomía
• Análogos de prostaglandinas óptico es d e unos 2 7 +/- 3 m m H g , c o n l o q u e bastan pequeños a u m e n -
tos d e la PIO para q u e q u e d e d i f i c u l t a d a su nutrición y se p r o d u z c a c o n
• p-bloqueantes
Por el descenso el t i e m p o u n a atrofia d e las células d e sostén y d e las fibras nerviosas,
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica
de la producción
• Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares originándose la excavación p a p i l a r g l a u c o m a t o s a . Esta excavación se
de acuoso
• Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar estima oftalmoscópicamente p o r la relación E/P o c o c i e n t e entre el diá-
Tabla 11. Factores que Influyen en la PIO m e t r o d e la excavación (E) y el diámetro d e la p a p i l a (P), valorándose
entre 0,1 y 1 . C u a n d o este c o c i e n t e es m e n o r d e 0,3 es n o r m a l ; entre
0,3 y 0,6 es sospechosa; y si es m a y o r d e 0,6, patológica. En fases
avanzadas, la excavación llega al b o r d e d e la p a p i l a y los vasos se v e n
9.1. Glaucoma primario de ángulo desplazados hacia el lado nasal (MIR 0 2 - 0 3 , 53). La asimetría d e la
relación E/P entre a m b o s ojos s u p e r i o r a 0,2 es patológica.
abierto (glaucoma crónico simple)
Clínica
El G l a u c o m a P r i m a r i o d e Ángulo A b i e r t o (GPAA) es u n a e n f e r m e d a d
crónica, bilateral a u n q u e g e n e r a l m e n t e asimétrica, en la cual se p r o d u -
ce u n a pérdida irreversible d e fibras nerviosas del n e r v i o óptico y alte- La consecuencia f u n c i o n a l d e esta destrucción progresiva de fibras ner-
raciones d e los c a m p o s visuales, c o n ángulo de cámara anterior a b i e r t o viosas es la aparición d e lesiones glaucomatosas en el c a m p o visual. A l
y presión i n t r a o c u l a r h a b i t u a l m e n t e p o r e n c i m a d e 21 m m H g . p r i n c i p i o , se p r o d u c e n alteraciones en la z o n a periférica y en el área pe-
rimacular. Después aparecen el escotoma d e Bjerrum y el escalón nasal
Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e g l a u c o m a (MIR 00-01F, 1 5 6 ) . La preva- de Ronne, la reducción del c a m p o a un islote central y a o t r o t e m p o r a l
lencia es del 0 , 5 - 1 % en la población general, p u d i e n d o llegar al 2 - 3 % inferior, y f i n a l m e n t e queda un islote t e m p o r a l y amaurosis (Figura 42).
en las personas m a y o r e s de 6 0 años. Existen factores d e riesgo, c o m o la
miopía elevada, los antecedentes f a m i l i a r e s d e g l a u c o m a y la diabetes.
Es u n a d e las mayores causas d e ceguera a n i v e l m u n d i a l .

N o existe u n a cifra exacta d e PIO q u e separe a los i n d i v i d u o s n o r m a l e s

de los g l a u c o m a t o s o s , puesto q u e la t o l e r a n c i a del o j o a la presión varía
de u n i n d i v i d u o a o t r o , pero se p u e d e n considerar n o r m a l e s valores d e
hasta 2 0 m m H g , sospechosos entre 2 0 y 2 4 m m H g y patológicos los
superiores a 2 4 m m H g (Figura 4 1 ) . La PIO suele ser a p r o x i m a d a m e n t e Excavación fisiológica Mancha ciega
igual en a m b o s o j o s , estando s o m e t i d a a u n r i t m o c i r c a d i a n o , c o n u n (escotoma fisiológico
correspondiente
máximo hacia las seis horas y u n mínimo sobre las 22-24 horas. Las a lapapila)
o s c i l a c i o n e s n o sobrepasan los 4-5 m m H g , a u n q u e es h a b i t u a l la p r e -
sencia d e o s c i l a c i o n e s o d e v a r i a c i o n e s d i u r n a s p o r e n c i m a d e estas
cifras en pacientes c o n g l a u c o m a (MIR 0 5 - 0 6 , 1 4 9 ) .

PRESIÓN INTRAOCULAR

Excavación glaucomatosa Escotoma pericentral

Y Y moderada (0,4-0,5) (área de Bjerrum)
21 mmHg 21 mmHg y escotoma periférico nasal
de Ronne

Y
Vigilancia

Campimetría Excavación Tomografía

papilar de coherencia óptica

Excavación glaucomatosa Isla de visión central

severa (0,8-0,9) e isla temporal residual
Diagnóstico
Seguimiento

Figura 41. Cribado de glaucoma Figura 42. Evolución campimétrica y papilar del GCS

39
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
C o m o se conserva la visión central hasta estadios a v a n z a d o s , y p o r t a n -
to u n a b u e n a a g u d e z a v i s u a l , la e n f e r m e d a d pasa d e s a p e r c i b i d a para
el p a c i e n t e , y a veces para el médico, si n o piensa en ella (MIR 09-10,
1 3 7 ; M I R 03-04, 3 1 ) .
Diagnóstico
Es preciso hacer u n diagnóstico p r e c o z en t o d o i n d i v i d u o m a y o r d e
4 0 años o q u e presente factores de riesgo, s i e n d o r e c o m e n d a b l e una
tonometría periódica. Se d e b e sospechar al e n c o n t r a r una PIO elevada
o u n a alteración d e las papilas en u n sujeto asintomático. Sin e m b a r g o ,
la elevación aislada d e la presión i n t r a o c u l a r , q u e n o está acompañada
de disminución d e fibras nerviosas, se d e b e considerar hipertensión
ocular exclusivamente.
Se p u e d e d e m o s t r a r la pérdida d e fibras nerviosas m e d i a n t e e v a l u a -
ción d e los c a m p o s visuales o campimetría ( M I R 9 9 - 0 0 , 1 0 7 ) , c o n
la valoración d e la e x c a v a c i ó n p a p i l a r , o, r e c i e n t e m e n t e , m e d i a n t e
análisis c o m p u t a r i z a d o s del grosor d e la c a p a d e fibras nerviosas d e la
retina (tomografía d e c o h e r e n c i a óptica, Optic Coherence Tomogra-
phy, O C T C D X , H R T , etc.). Esta técnica p e r m i t e c u a n t i f i c a r el espesor
d e la capa d e fibras nerviosas en los d i s t i n t o s c u a d r a n t e s , y o f r e c e
una i m a g e n m u y fácil d e i n t e r p r e t a r e n la q u e la pérdida d e espesor
m o d e r a d a se muestra c o d i f i c a d a en a m a r i l l o y la severa en r o j o , j u n t o
al grosor d e la c a p a d e fibras nerviosas d e c a d a c u a d r a n t e .
Lógicamente la información es m u c h o más r e p r o d u c i b l e q u e la q u e
se o b t i e n e s i m p l e m e n t e d e l e x a m e n v i s u a l d e la p a p i l a (Figura 4 3 ) ,
y c o m p l e m e n t a la información o b t e n i d a m e d i a n t e el c a m p o v i s u a l .
OCT IMAGE FUNDUS IMAGE
RNFL Thickness
T 45 141»
Figura 43. OCT de capa de fibras nerviosas en un paciente glaucomatoso. Mues-
tra adelgazamiento severo de la capa de fibras nerviosas en el sector nasal
y moderado en el temporal
Tratamiento
El t r a t a m i e n t o es i n i c i a l m e n t e médico. Es p e r m a n e n t e , para conseguir
q u e el p a c i e n t e a l c a n c e c o n t i n u a m e n t e niveles d e PIO tolerables p o r
su n e r v i o óptico. Se u t i l i z a n c o l i r i o s , p r i m e r o solos, luego c o m b i n a d o s .
Los fármacos e m p l e a d o s son los siguientes:
40
• B-bloqueantes ( t i m o l o l ) : actúan d i s m i n u y e n d o la producción d e
h u m o r a c u o s o . H a y q u e tener especial cautela al u t i l i z a r l o s en p a -
cientes c o n i n s u f i c i e n c i a cardíaca d e s c o m p e n s a d a y b l o q u e o A-V,
y sobre t o d o en broncópatas y asmáticos. En a l g u n o s casos, p u e d e n
causar i m p o t e n c i a y depresión.
• Análogos de la prostaglandina F2 (latanoprost, b i m a t o p r o s t , travo-
prost): s u p o n e n u n a revolución en el t r a t a m i e n t o del g l a u c o m a cró-
n i c o p o r su alta eficacia y su b u e n a t o l e r a n c i a sistémica. Son también
fármacos de p r i m e r a línea, y más potentes q u e los B-bloqueantes.
Actúan f a c i l i t a n d o la salida del h u m o r acuoso a través d e la vía
úveo-escleral. Son fármacos c o n m e j o r perfil d e seguridad a nivel
sistémico q u e los B-bloqueantes. A n i v e l o c u l a r , p r o d u c e n c a m b i o s
en la coloración del iris (hiperpigmentación) e h i p e r e m i a y a u m e n t o
del tamaño d e las pestañas.
• Agonistas a-2 adrenérgicos ( b r i m o n i d i n a o apraclonidina): también
-de reciente comercialización, son m u y eficaces. Actúan d i s m i n u y e n -
d o la producción d e acuoso en los procesos ciliares. C o m o los i n h i b i -
dores d e la anhidrasa carbónica, suelen utilizarse en combinación.
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica ( d o r z o l a m i d a ) : h a c e n q u e
d i s m i n u y a la secreción d e a c u o s o . D e uso tópico (colirios), han d e
emplearse en combinación c o n otros p o r su m o d e r a d a e f i c a c i a . Por
vía sistémica, son m u y potentes, pero d e utilización sólo t r a n s i t o r i a
d e b i d o a sus m u c h o s efectos adversos.
• Estimuladores adrenérgicos (adrenalina y sus precursores): facilitan
la salida del acuoso. Producen midriasis moderada, por lo q u e están
c o n t r a i n d i c a d o s en pacientes c o n cámara anterior estrecha (hipermé-
tropes, f u n d a m e n t a l m e n t e ancianos) en los q u e podrían provocar u n
ataque de g l a u c o m a agudo.
• Pilocarpina: es u n estimulante colinérgico q u e p r o d u c e miosis y actúa
a u m e n t a n d o la salida del acuoso. N o se utiliza actualmente d e f o r m a
generalizada p o r q u e ocasiona efectos adversos locales importantes,
c o m o la miopización del o j o o las cataratas.
Si el t r a t a m i e n t o médico fuese i n s u f i c i e n t e p o r n o c o n t r o l a r la PIO, a
pesar d e c o m b i n a r varios t i p o s d e c o l i r i o s , se intentará abrir u n a vía d e
drenaje a r t i f i c i a l . Puede realizarse m e d i a n t e u n a t r a b e c u l o p l a s t i a c o n
láser o b i e n c o n u n a trabeculectomía quirúrgica, q u e es m u c h o más
eficaz. Esta técnica consiste en crear u n a comunicación a r t i f i c i a l entre
la cámara a n t e r i o r y el espacio s u b c o n j u n t i v a l , g e n e r a n d o u n a estruc-
tura q u e recibe el n o m b r e d e a m p o l l a d e filtración, en c u y o i n t e r i o r se
reabsorbe el h u m o r acuoso (Figura 4 4 ) .
Figura 44. Ampolla de filtración en una trabeculotomía
RECUERDA
Los ( i - b l o q u e a n t e s p u e d e n t e n e r e f e c t o s s e c u n d a r i o s sistémicos graves.
Los análogos d e las p r o s t a g l a n d i n a s a p e n a s p o s e e n efectos s e c u n d a r i o s
sistémicos.

9.2. Glaucoma primario
de ángulo estrecho
La existencia de un ángulo i r i d o c o r n e a l estrecho p r e d i s p o n e al cierre
del m i s m o , desencadenándose un ataque a g u d o d e g l a u c o m a , d e b i d o
a la elevación de la PIO por b l o q u e o mecánico de la m a l l a t r a b e c u l a r ,
por c o n t a c t o entre la raíz del iris y la p e r i f e r i a de la córnea (Figura 4 5 ) .
Existe una predisposición anatómica, de tal f o r m a q u e se da en sujetos
mayores de 5 0 años, fáquicos (con c r i s t a l i n o ) , c o n una cámara a n t e r i o r
estrecha o p o c o p r o f u n d a , y c o n ojos pequeños, q u e suelen ser hiper-
métropes. La inserción del iris en el c u e r p o c i l i a r suele ser a n t e r i o r y el
ángulo i r i d o c o r n e a l es, por t o d o e l l o , estrecho.
Protrusión anterior del iris específico
Cierre angular
Figura 45. Mecanismo de producción del glaucoma primario
Patogenia
El a t a q u e a g u d o se d e s e n c a d e n a c u a n d o la p u p i l a está en m i d r i a s i s
m e d i a (véase Figura 5 0 ) ; en esta situación se p u e d e p r o d u c i r u n b l o -
q u e o d e l paso del h u m o r a c u o s o de la cámara p o s t e r i o r a la a n t e r i o r
a través de la p u p i l a ( b l o q u e o p u p i l a r ) . El h u m o r a c u o s o empujará la
p e r i f e r i a d e l iris h a c i a a d e l a n t e , lo q u e taponará la m a l l a t r a b e c u l a r
(cierre a n g u l a r ) , o r i g i n a n d o el c o m i e n z o d e un a t a q u e a g u d o d e g l a u -
c o m a . La m i d r i a s i s m e d i a p u e d e p r o d u c i r s e en la o s c u r i d a d , en s u j e -
tos n e r v i o s o s o estresados, c o n la administración d e midriáticos, c o n
la t o m a de a t r o p i n a o d e sus d e r i v a d o s , o c o n el t r a t a m i e n t o c o n sim-
paticomiméticos (MIR 0 6 - 0 7 , 1 4 6 ; M I R 99-00F, 1 6 2 ; M I R 9 8 - 9 9 , 1 5 4 ) .
Clínica
A l n o p o d e r salir el h u m o r a c u o s o , se p r o d u c e u n a u m e n t o d e la
PIO. C u a n d o ésta supera los 3 0 m m H g , se altera la b o m b a e n d o t e l i a l
Oftalmología
necesaria para la t r a n s p a r e n c i a c o r n e a l y se o r i g i n a e d e m a c o r n e a l .
La córnea se muestra t u r b i a e i m p i d e v i s u a l i z a r el iris. El i n d i v i d u o
refiere halos de c o l o r e s a l r e d e d o r de las luces. C u a n d o se superan
los 4 0 - 5 0 m m H g , se presenta d o l o r i n t e n s o , q u e p u e d e irradiarse al
t e r r i t o r i o d e l trigémino. A p a r e c e n b l e f a r o e s p a s m o y l a g r i m e o , i n y e c -
ción m i x t a y síntomas vagales c o m o b r a d i c a r d i a , hipotensión a r t e r i a l ,
náuseas y vómitos, q u e p u e d e n i n d u c i r a errores diagnósticos, pues
es p o s i b l e o l v i d a r s e el c u a d r o o c u l a r . Si la presión supera los 8 0 - 9 0
m m H g , se c o l a p s a la arteria c e n t r a l de la r e t i n a , provocándose i s q u e -
m i a r e t i n i a n a , m u c h o d o l o r , disminución de la a g u d e z a v i s u a l y u n a
gran d u r e z a del g l o b o al t a c t o (MIR 0 4 - 0 5 , 145). Si n o se resuelve el
c u a d r o , la lesión p o r i s q u e m i a se h a c e i r r e v e r s i b l e , d a n d o lugar p o s t e -
r i o r m e n t e a a t r o f i a r e t i n i a n a (MIR 0 9 - 1 0 , 1 3 6 ) . El s u j e t o p u e d e haber
s u f r i d o c o n a n t e r i o r i d a d cierres angulares i n t e r m i t e n t e s q u e c e d e n es-
pontáneamente. Son g l a u c o m a s a b o r t i v o s q u e c u r s a n c o n cefaleas en
hemicráneo del m i s m o l a d o d e l g l a u c o m a s u b a g u d o o c i e r r e a n g u l a r
i n t e r m i t e n t e (MIR 0 7 - 0 8 , 1 4 8 ) .
1)Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma aborti-
vo: cefaleas hemicraneales
2) Halos de colores (edema corneal)
SINTOMAS
3) Dolor territorio trigémino
4) Síntomas vegetativos
5) l Agudeza visual
1) Dureza pétrea globo ocular
2) Midriasis media arreactiva
SIGNOS
3) Hiperemia mixta o ciliar
4) Nubosidad corneal
Tabla 12. Clínica de una crisis de glaucoma agudo
Tratamiento
D e entrada, es siempre médico. Se e m p l e a n diuréticos osmóticos, c o m o
el m a n i t o l y la acetazolamida, para d i s m i n u i r rápidamente la PIO; c o r t i -
coides tópicos para limitar el c o m p o n e n t e i n f l a m a t o r i o ; y mióticos, c o m o
la p i l o c a r p i n a , para romper el b l o q u e o pupilar. También están indicados
los fármacos hipotensores tópicos, c o m o los (3-bloqueantes o los a-2 ago-
nistas. Los análogos de las prostaglandinas no deben utilizarse p o r q u e a u -
mentan la inflamación, y los a-adrenérgicos no selectivos t a m p o c o , pues-
to que p r o v o c a n una midriasis q u e puede aumentar aún más el b l o q u e o .
C o m o los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el c u a d r o
agudo, hay q u e realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar
nuevos episodios (Figura 46). Es preciso actuar también en el o j o contra-
lateral de f o r m a profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque.
Figura 46. Iridotomía
41
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
9.3. Glaucoma congénito
El g l a u c o m a congénito presenta u n i n c r e m e n t o d e la PIO p o r anomalía
en el d e s a r r o l l o angular q u e o r i g i n a alteraciones morfológicas del g l o b o
y afectación del n e r v i o óptico, c o n producción d e ceguera irreversible.
En el niño, se c o n s i d e r a patológica u n a PIO m a y o r d e 18 m m H g . A f e c -
ta a u n o d e cada 1 5 . 0 0 0 n a c i d o s y es bilateral en el 7 5 % d e los casos.
Puede ser d e los siguientes t i p o s :
• Aislado o primitivo: a p a r e c i e n d o restos d e t e j i d o e m b r i o n a r i o en el
ángulo, la d e n o m i n a d a m e m b r a n a d e Barkan, q u e o c l u y e la m a l l a
t r a b e c u l a r , i m p i d i e n d o el drenaje del a c u o s o .
• A s o c i a d o a anomalías oculares: se trata d e u n o j o c o n anomalías
q u e s e c u n d a r i a m e n t e p u e d e desarrollar g l a u c o m a , c o m o en la a n i -
r i d i a , el m i c r o f t a l m o s , la microcórnea, etc.
• A s o c i a d o a a n o m a l í a s sistémicas: a n o m a l í a s sistémicas q u e p r e -
sentan alteraciones a nivel o c u l a r q u e p u e d e n desarrollar un
g l a u c o m a , g e n e r a l m e n t e tardío. O c u r r e e n a n o m a l í a s mesodér-
m i c a s , c o m o el s í n d r o m e d e M a r f a n , el síndrome d e M a r c h e s a n i ,
la e n f e r m e d a d d e v o n H i p p e l - L i n d a u o a n o m a l í a s m e t a b ó l i c a s
c o m o la h o m o c i s t i n u r i a , la a l c a p t o n u r i a , las c r o m o s o m o p a t í a s ,
etc.
• Secundario: n o existe anomalía a n g u l a r . El g l a u c o m a se p r o d u c e
en la evolución d e o t r o proceso, c o m o la embriopatía rubeólica,
la persistencia d e v i t r e o p r i m a r i o hiperplásico, la retinopatía de la
p r e m a t u r i d a d , etc.
Clínica
El i n c r e m e n t o d e la PIO p r o v o c a a u m e n t o d e la excavación p a p i l a r , q u e
en p r i n c i p i o es reversible si se n o r m a l i z a la tensión. Se d e b e sospechar
en u n niño q u e a c u d e p o r e d e m a c o r n e a l , l a g r i m e o , b l e f a r o e s p a s m o y
f o t o f o b i a . A m e d i d a q u e a v a n z a , c r e c e el diámetro a n t e r o p o s t e r i o r del
g l o b o (buftalmos), p r o v o c a n d o u n a miopía a x i a l .
A s i m i s m o , se verá u n i n c r e m e n t o del diámetro c o r n e a l ( m a y o r d e
12 m m ) o megalocórnea. Se p r o d u c e n desgarros en la m e m b r a n a d e
D e s c e m e t y a u m e n t o en la p r o f u n d i d a d d e la cámara a n t e r i o r .
Diagnóstico
Por los síntomas antes descritos, p o r las alteraciones corneales y p a p i l a -
res, y p o r los datos o b t e n i d o s d e la tonometría ( m e d i d a d e la PIO), d e la
g o n i o s c o p i a (estudio del ángulo i r i d o c o r n e a l ) y d e la biometría ( m e d i d a
del diámetro c o r n e a l y d e la l o n g i t u d axial del g l o b o ) .
Tratamiento
Es quirúrgico. La eficacia d e p e n d e d e la p r e c o c i d a d del diagnóstico,
pero el pronóstico suele ser bastante m a l o .
42
9.4. Glaucoma secundario
El g l a u c o m a s e c u n d a r i o se p r o d u c e p o r a u m e n t o d e la PIO q u e se p r e -
senta c o m o complicación d e otra patología o c u l a r . El g l a u c o m a s e c u n -
d a r i o p u e d e ser:
• Facogénico:
- Por c a m b i o s en el c r i s t a l i n o :
> Luxación del cristalino: si se luxa hacia adelante, p u e d e p r o -
v o c a r u n b l o q u e o p u p i l a r o u n e m p u j e del iris hacia a d e l a n t e
c o n cierre del ángulo.
> Facomórfico: d u r a n t e el proceso de maduración d e u n a cata-
rata, el c r i s t a l i n o p u e d e absorber agua, a u m e n t a n d o entonces
su tamaño y p r o d u c i e n d o u n b l o q u e o p u p i l a r y e m p u j a n d o el
iris hacia delante, lo q u e o c a s i o n a u n cierre del ángulo.
> Facolítico: a partir d e u n a catarata h i p e r m a d u r a , p u e d e n salir
proteínas cristalinianas q u e o b s t r u y e n la m a l l a t r a b e c u l a r .
• Inflamatorio:
- Uveítis anterior: en a l g u n o s casos p u e d e haber un a u m e n t o d e
la PIO p o r formación d e sinequias anteriores entre la periferia
del iris y la córnea, c e r r a n d o el ángulo, o p o r obstrucción d e
la m a l l a t r a b e c u l a r p o r las proteínas y las células i n f l a m a t o r i a s
presentes en el acuoso.
• Postquirúrgico: p o r formación d e sinequias anteriores, p o r o b s t r u c -
ción d e la m a l l a t r a b e c u l a r d e b i d o a masas cristalinianas o a v i t r e o
q u e pasa a cámara anterior.
• Traumático:
- Contusión ocular: p o r alteración d e la m a l l a t r a b e c u l a r o p o r
depósito d e m a t e r i a l i n f l a m a t o r i o o hemático.
- Recesión angular: se p r o d u c e cicatrización del ángulo meses o
años después del t r a u m a t i s m o .
- Q u e m a d u r a s químicas: p o r formación d e cicatrices en el l i m b o .
• latrógeno:
- Por administración prolongada de corticoides tópicos o sistémi-
cos: q u e p r o v o c a n u n g l a u c o m a d e ángulo a b i e r t o .
- Por uso de midriáticos: p u e d e desencadenarse u n ataque a g u d o
de g l a u c o m a , e s p e c i a l m e n t e la a t r o p i n a .
• Vascular:
- G l a u c o m a neovascular: en procesos q u e p r o v o c a n i s q u e m i a reti-
niana, tiene lugar una neoformación d e vasos en la retina, y poste-
r i o r m e n t e en el iris, p u d i e n d o afectar al ángulo i r i d o c o r n e a l , inter-
f i r i e n d o la salida del acuoso. O c u r r e sobre t o d o en la obstrucción
de la vena central d e la retina y en la retinopatía diabética.
- Aumento de la presión venosa episcleral: en pacientes c o n fístu-
la carótido-cavernosa y en la e n f e r m e d a d d e Sturge-Weber, p o r
transmisión d e la presión alta desde el territorio venoso hasta el
sistema d e drenaje del h u m o r acuoso.
Q RECUERDA
El glaucoma agudo afecta típicamente a sujetos hipermétropes. El
desencadenante es la midriasis. Debe tratarse de forma urgente para
evitar la pérdida visual irreversible.
 Oftalmología

Casos clínicos representativos

¿Cuál es la causa más frecuente de una excavación papilar con rechazo nasal de los Acude a su consulta un paciente porque dice que en los últimos meses le ha
vasos emergentes de la misma? cambiado el color del ojo izquierdo. En la anamnesis debe insistir en el posible
consumo de alguna de las siguientes medicaciones por vía tópica:
1) Hipertensión intracraneal.
2) Uveítis posterior.
3} Conjuntivitis crónica.
4) Glaucoma crónico simple.
5) Hipertensión arterial.

MIR 95-96, 218; RC: 4

Una mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas en ambos ojos, acude a

su consulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de unas horas de evolución.
La exploración de ese ojo pone de manifiesto una tensión ocular de 40 mmHg, reac-
ción hiperémica cilio-conjuntival, midriasis y edema corneal. ¿Cuál sería la actitud
inmediata más correcta de las que se enumeran a continuación?
1) Colirios para el glaucoma.
1} Manitol intravenoso, asociado a tratamiento miótico y corticoides tópicos. 2) AINE.
2) Practicar una trabeculectomía. 3) Corticoides.
3) Corticoides tópicos, asociados a tratamiento midriático. 4) Aciclovir, pues está demostrado que puede producir hiperpigmetnación en el iris
4} Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenante del cuadro. cuando se mantiene el tratamiento durante un periodo muy largo de tiempo.
5) Dilatar bien el ojo para explorar la retina, y descartar un tumor intraocular. 5) Tetraciclina tópica.

MIR 04-05, 145; RC: 1 RC: 1

43
 Oftalmología

10.
UVEITIS

Orientación Aspectos esenciales

MIR
Su importancia es parecida
al tema de órbita y cristalino. Q~J La etiología más frecuente en las uveítis anteriores es la idiopática, mientras que en las posteriores es la
Es importante diferenciar la toxoplasmosis.
clínica de uveítis anteriores
fj] La iridociclitis o uveítis anterior se presenta como un "ojo rojo grave": dolor ocular con fotofobia e hipere-
y posteriores, las causas más
frecuentes y las asociaciones mia ciliar. Además, visión borrosa, miosis con bradicoria, precipitados endoteliales corneales y turbidez del
con determinadas humor acuoso (Tyndall, células).
enfermedades sistémicas.
fj] La patología mayormente asociada a uveítis anterior en el niño es la artritis crónica juvenil, mientras que en
Suele ser preguntado
como caso clínico;
el adulto lo es la espondilitis anquilopoyética.
repasad la selección [~4~] Las uveítis anteriores pueden ser granulomatosas (subagudas, poco sintomáticas y con poco Tyndall y precipitados
al final del capítulo.
gruesos) o no granulomatosas (agudas, muy sintomáticas, con Tyndall intenso y precipitados finos).
[5"] La sarcoidosis puede dar uveítis anterior (nodulos en iris, precipitados en grasa de carnero) y/o posterior (afecta-
ción perivascular en gotas de cera).

[5] La toxoplasmosis supone el 30-50% de las uveítis posteriores. Suele ser congénita, y el foco activo aparece
junto a cicatrices coriorretinianas previas, especialmente en mácula, por lo que compromete la visión.
QT| La candidiasis ocular, en pacientes con punciones venosas repetidas, da focos blanquecinos coriorretinianos que
en el vitreo parecen collares de perlas.

La uveítis consiste en una inflamación uveal q u e cursa c o n o j o r o j o d o l o r o s o . Es i m p o r t a n t e hacer el diagnós-

t i c o d i f e r e n c i a l c o n otros procesos q u e p u e d e n aparecer c o n o j o r o j o , c o m o son la c o n j u n t i v i t i s (no d o l o r o s o ) ,
la queratitis o el g l a u c o m a a g u d o (ambos lo hacen c o n d o l o r ) . La distribución de la h i p e r e m i a del tamaño de
la p u p i l a y la presencia o n o de lesión corneal asociada a y u d a n al diagnóstico d i f e r e n c i a l .

En los cuadros en los que existe inflamación uveal pueden afectarse la porción anterior de la úvea, i n c l u y e n d o
el iris, y el c u e r p o ciliar: se trata de uveítis anterior o i r i d o c i c l i t i s ; o la porción posterior: c o r o i d i t i s , a u n q u e suele
hacerlo al m i s m o t i e m p o la retina, hablándose de coriorretinitis. C u a n d o se interesa t o d a la úvea, se habla de
panuveítis.

Esta localización de los procesos inflamatorios en dos regiones p u e d e tener relación c o n su aporte arterial:
• Ú v e a posterior: ciliares cortas posteriores.
Ú v e a anterior: ciliares posteriores largas y ciliares anteriores.

IRIODOCICLITIS COROIDITIS
O UVEÍTIS ANTERIOR O UVEÍTIS POSTERIOR

• Ojo rojo doloroso • Moscas volantes, visión con niebla. Sin dolor, si sólo
Clínica • Precipitados queráticos, hipopión posterior
y fenómeno de Tyndall • Lesiones exudativas 0 cicatrices en coroides

• Midriáticos tópicos • Corticoides sistémicos

Tratamiento
• Corticoides tópicos • Otros tratamientos según etiología

Etiología
[Jj Preguntas • Idiopática • Toxoplasmosis
más frecuente
- MIR 09-10, 138
- MIR 07-08, 149 Tabla 13. Tipos de uveítis
- MIR 05-06, 147
- MIR 03-04, 27
- MIR 02-03, 55
Las uveítis son más frecuentes entre los 2 0 y los 5 0 años d e e d a d . Su etiología es múltiple y c o n f u s a , p o r e l l o ,
- MIR 99-00F, 160
-MIR98-99F, 1 6 1 , 163 es f u n d a m e n t a l realizar s i e m p r e una anamnesis c o m p l e t a .

44
 Oftalmología

A veces estos c u a d r o s acompañan a otros procesos sistémicos (enfer- anterior, aumentándose la presión en la cámara posterior; p o r e l l o ,
medades reumatológicas, i n f e c c i o n e s , etc.) o d e afecciones d e v e c i n - el iris se a b o m b a hacia adelante, d a n d o lugar al d e n o m i n a d o iris en
d a d (sinusitis, abscesos dentarios). Pero la mayoría son i n f l a m a c i o n e s tomate.
oculares aisladas d e causa d e s c o n o c i d a .

10.1. Uveítis anteriores

Etiología

La mayoría d e las uveítis anteriores son idiopáticas. Las demás son

d e b i d a s a procesos sistémicos. La p a t o g e n i a de las uveítis anteriores
r e c i d i v a n t e s se e x p l i c a por u n a alteración del sistema i n m u n e , c o n a p a -
rición d e a u t o a n t i c u e r p o s c o n t r a el t e j i d o uveal.

Las f o r m a s j u v e n i l e s son ocasionadas p o r artritis crónica j u v e n i l y por

abscesos dentarios, entre otras causas. En el a d u l t o , p o r e s p o n d i l i t i s an-
quilopoyética (patología más f r e c u e n t e m e n t e asociada), t u b e r c u l o s i s ,
herpes, p i e l o n e f r i t i s , artritis reactiva, Behcet, Ell, lúes, sarcoidosis.

Otras causas más raras de uveítis s o n : W h i p p l e , Lyme, lepra, V H Z ,

g l o m e r u l o n e f r i t i s IgA y Vogt-Koyanagi-Harada.

Clínica

El p a c i e n t e muestra u n síndrome c i l i a r ( d o l o r , f o t o f o b i a , blefaroespas-

m o e inyección periquerática). La irritación del esfínter del iris d e t e r m i -
na una p u p i l a en miosis y el e d e m a i r i d i a n o p r o v o c a u n a ralentización
de sus reacciones o b r a d i c o r i a . El iris p u e d e aparecer t u m e f a c t o y c o n
c a m b i o s d e coloración, p o r dilatación vascular y b o r r a m i e n t o d e sus
criptas. Incluso es p o s i b l e q u e sangren los vasos iridíanos, a p a r e c i e n d o
h i p e m a (sangre en cámara anterior) (véase Figura 50) (MIR 0 5 - 0 6 , 1 4 7 ;
Figura 47. Uveítis anterior:
M I R 0 2 - 0 3 , 5 5 ; M I R 98-99F, 1 6 3 ; ).
a. precipitados retroqueráticos; b. sinequias posteriores

Por último, hay e x u d a d o s en la cámara anterior, al r o m p e r s e la barrera

h e m a t o a c u o s a p o r la inflamación, p a s a n d o proteínas, f i b r i n a y células
al h u m o r acuoso. D e este m o d o , se p u e d e observar lo siguiente:
• Fenómeno de Tyndall: c o n lámpara d e h e n d i d u r a , se v e n células
f l o t a n d o en la cámara a n t e r i o r .
• Hipopión: c u a n d o la exudación es intensa, las células se d e p o s i t a n
en la z o n a i n f e r i o r d e la cámara a n t e r i o r , f o r m a n d o un nivel b l a n -
q u e c i n o . Este hipopión suele ser estéril.
• Precipitados retrocorneales: n o r m a l m e n t e en la z o n a i n f e r i o r d e la
córnea, d i s t r i b u i d o s en f o r m a d e triángulo de vértice superior. Los
p r e c i p i t a d o s varían c o n el t i e m p o d e evolución, s i e n d o al p r i n c i p i o
b l a n c o a m a r i l l e n t o s y r e d o n d o s , para después hacerse p i g m e n t a d o s
y c o n bordes irregulares.
Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas, o
sinequias (Figura 4 7 ) . Si se p r o d u c e n entre la periferia del iris y la
de la córnea, se l l a m a n goniosinequias. Es p o s i b l e q u e q u e d e d i f i -
c u l t a d o el drenaje del h u m o r a c u o s o , provocándose u n g l a u c o m a
s e c u n d a r i o . O p u e d e n ser posteriores, entre el iris y el c r i s t a l i n o ,
en el b o r d e p u p i l a r . Pueden pasar desapercibidas si no se d i l a t a la
p u p i l a . A l h a c e r l o , el iris q u e d a u n i d o al c r i s t a l i n o en ciertas zonas,
de m a n e r a q u e la p u p i l a a d o p t a f o r m a s irregulares. Es p o s i b l e q u e
aparezca seclusión p u p i l a r , si la s i n e q u i a se f o r m a en t o d o el b o r d e
p u p i l a r ; se i m p i d e así la circulación del acuoso hacia la cámara
• Oclusión pupilar: ocupación d e t o d o el área p u p i l a r p o r m a t e r i a l
inflamatorio.
En una uveítis a n t e r i o r , la PIO p u e d e estar n o r m a l ; a u m e n t a d a p o r se-
clusión p u p i l a r , p o r g o n i o s i n e q u i a s o p o r obstrucción d e la m a l l a tra-
b e c u l a r p o r p r o d u c t o s i n f l a m a t o r i o s ; o d i s m i n u i d a p o r afectación del
c u e r p o c i l i a r c o n reducción d e la producción de a c u o s o (MIR 99-00F,
160). Entre los síntomas subjetivos se e n c u e n t r a el d o l o r , q u e es m u y
v a r i a b l e y se d e b e a la miosis espástica y a la irritación d e los nervios
ciliares. Puede preceder al resto del c u a d r o y a u m e n t a c o n los m o v i -
m i e n t o s oculares, la palpación y la acomodación, también es p o s i b l e
d e b i d o a u n a u m e n t o d e la PIO.
Clínicamente, p u e d e hacerse u n a distinción entre uveítis g r a n u l o m a -
tosas y n o g r a n u l o m a t o s a s . En las p r i m e r a s , la instauración es i n s i d i o -
sa, el c u r s o p r o l o n g a d o , la inyección y el d o l o r son escasos, e x i s t e n
n o d u l o s en el iris, los p r e c i p i t a d o s queráticos o r e t r o c o r n e a l e s son
gruesos, (en grasa d e c a r n e r o ) y, si se afecta la úvea p o s t e r i o r , l o h a c e
en f o r m a d e n o d u l o s . En las segundas, la instauración es a g u d a , el
c u r s o c o r t o , existe inyección y d o l o r i m p o r t a n t e , los p r e c i p i t a d o s r e -
t r o c o r n e a l e s suelen ser pequeños y la c o r o i d e s se afecta d e f o r m a
difusa.

45
Manual CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a

Complicaciones a m a r i l l o grisáceos, de localización c o r o i d e a , c o n e d e m a d e la retina

• E d e m a corneal: por alteraciones del e n d o t e l i o .
• C a t a r a t a : g e n e r a l m e n t e subcapsular posterior.
• Extensión al segmento posterior d a n d o lugar a una panuveítis.
• G l a u c o m a secundario.
• Ptisis bulbi: c o n hipotonía por afectación del c u e r p o ciliar, q u e c o n -
d u c e a la atrofia o c u l a r .
• E d e m a m a c u l a r quístico (causa h a b i t u a l de disminución de la a g u -
deza visual): e s p e c i a l m e n t e en uveítis posteriores.
• Desprendimiento de retina exudativo o t r a c c i o n a l : al igual q u e la
anterior, a u n q u e es más típica de las f o r m a s posteriores.
• Queratopatía en banda.
a d y a c e n t e . A veces se acompañan de áreas b l a n q u e c i n a s cicatriciales y
alteraciones de p i g m e n t o , o d e hemorragias retinianas. Su repercusión
sobre la visión dependerá de su localización en la retina.
Etiología
Por causas locales (sinusitis, i n f e c c i o n e s de v e c i n d a d , etc.) o g e n e -
rales. En m u c h o s casos, existe una alteración d e la i n m u n i d a d c o n
autosensibilización a e l e m e n t o s p i g m e n t a d o s y vasculares d e la úvea,
lo q u e explicaría la f r e c u e n c i a de las r e c i d i v a s y la d i f i c u l t a d para
e n c o n t r a r u n a etiología.

Las causas más f r e c u e n t e s varían c o n la localización geográfica; e n

Tratamiento nuestro m e d i o son las s i g u i e n t e s : t o x o p l a s m o s i s ( 3 0 - 5 0 % d e los c a -
sos), idiopáticas, t u b e r c u l o s i s , s a r c o i d o s i s , C M V o Candida.

El t r a t a m i e n t o es etiológico, si se c o n o c e . Es sintomático m e d i a n t e m i -
driáticos, para evitar sinequias y d i s m i n u i r el d o l o r al relajar el esfínter
del iris. Se a p l i c a n c o r t i c o i d e s locales, para r e d u c i r la inflamación, e
hipotensores o c u l a r e s , en caso de a u m e n t o de la PIO (MIR 0 7 - 0 8 , 1 4 9 ) .
En la uveítis, a d e m á s d e c o r t i c o i d e s tópicos, es p r e c i s o a d m i n i s t r a r m i -
driáticos p a r a r e d u c i r el d o l o r .
Diagnóstico
En u n a l t o p o r c e n t a j e de los p a c i e n t e s n o se logra a v e r i g u a r la e t i o -
logía. Es p r e c i s o r e a l i z a r un p r o t o c o l o de m e d i c i n a i n t e r n a , O R L e
inmunología. El diagnóstico clínico se lleva a c a b o por o f t a l m o s c o -
pia, observándose e n el f o n d o de o j o las lesiones s e c u n d a r i a s a la
inflamación c o r i o r r e t i n i a n a (Figuras 4 8 y 4 9 ) .

10.2. Uveítis posteriores

Las uveítis posteriores suelen afectar al m i s m o t i e m p o a la retina supra-

yacente, c a u s a n d o disminución de la visión. Pueden darse dos tipos
d e reacción i n f l a m a t o r i a en la úvea: a g u d a s u p u r a d a , c o n reacción d e
p o l i m o r f o n u c l e a r e s , o crónica n o supurada de t i p o g r a n u l o m a t o s o .
Uveítis posteriores supurativas: p r o v o c a d a s p o r bacterias piógenas
y, a veces, por h o n g o s . Son secundarias a cirugía o c u l a r , t r a u m a t i s -
mos y, a veces, a émbolos sépticos. U n a p o s i b l e causa es Candida
albicans en adictos a la heroína. Presenta los dos siguientes cuadros
clínicos:
- Panoftalmitis: infección p u r u l e n t a de las m e m b r a n a s y d e l c o n -
t e n i d o o c u l a r c o n extensión hacia la órbita.
- Endoftalmitis: infección l i m i t a d a al c o n t e n i d o i n t r a o c u l a r . Es n e -
cesaria la hospitalización.

• U v e í t i s posteriores no supurativas: inflamación t i s u l a r , c o n i n f i l - Figura 48. Uveítis posterior

tración d e macrófagos y d e células e p i t e l i o i d e s , q u e se e x t i e n d e a
la retina y g e n e r a l m e n t e al v i t r e o , p r o v o c a n d o necrosis tisular y
fibrosis. Tratamiento

Clínica
En m u c h o s pacientes se d i a g n o s t i c a c a s u a l m e n t e , a u n q u e a l g u n o s p u e -
den referir visión c o n n i e b l a o c o n moscas volantes. Rara vez hay sig-
nos de inflamación en la cámara a n t e r i o r y se necesita el e x a m e n de
f o n d o d e o j o , d o n d e se observan o p a c i d a d e s en el v i t r e o (agregados
celulares, f i b r i n a y bandas de v i t r e o degenerado) c o n aspecto b l a n -
q u e c i n o . También muestran c o r o i d i t i s , f o c o o focos b l a n q u e c i n o s o
En p r i n c i p i o , el t r a t a m i e n t o es el etiológico, a d e m á s , de a n t i i n f l a m a -
t o r i o s e s t e r o i d e o s sistémicos o p e r i o c u l a r e s p a r a l i m i t a r el p r o c e s o
a la m e n o r extensión d e r e t i n a p o s i b l e . Se e m p l e a n también i n m u -
nosupresores.
En casos m u y r e c i d i v a n t e s o d e g r a n g r a v e d a d , se p u e d e usar la
c i c l o s p o r i n a . Entre las p o s i b l e s c o m p l i c a c i o n e s , es p o s i b l e q u e a p a -
r e z c a n : e d e m a m a c u l a r c r ó n i c o , extensión al n e r v i o óptico y d e s -
p r e n d i m i e n t o s de retina exudativos.

46
 Oftalmología

10.3. Uveítis comunes

c o n s u l f a d i a c i n a , p i r i m e t a m i n a y á c i d o folínico d u r a n t e u n p e r i o -
d o q u e va d e las tres a las seis semanas y c o r t i c o i d e s sistémicos en
dosis bajas ( M I R 0 3 - 0 4 , 2 7 ) .
• Espondilitis anquilopoyética: el 3 0 % d e los afectados presenta en
algún m o m e n t o u n a uveítis anterior, y a la inversa, el 3 0 % d e los
pacientes varones y jóvenes c o n uveítis unilateral acabará desarro-
l l a n d o u n a e s p o n d i l i t i s anquilopoyética. Es la e n t i d a d q u e más se v e
asociada a uveítis anterior, a u n q u e n o hay q u e o l v i d a r q u e la f o r m a
más f r e c u e n t e d e uveítis a n t e r i o r es idiopática. A p a r e c e en varones
de entre 2 0 y 4 0 años d e e d a d . Se d i a g n o s t i c a p o r la clínica y p o r la
radiología (articulaciones sacroilíacas y c o l u m n a l u m b a r ) . El tipaje
H L A (asociación c o n el B27) a p o y a el diagnóstico.
• Síndrome de Reiter: en varones d e 2 0 a 4 0 años q u e presentan ure-
tritis, p o l i a r t r i t i s y c o n j u n t i v i t i s , pudiéndose añadir una uveítis a n -
terior recurrente bilateral q u e aparece en el 2 0 % d e los afectados.
También a s o c i a d o al H L A B 2 7 . Además, a y u d a n al diagnóstico la
Rx a r t i c u l a r y el c u l t i v o del e x u d a d o uretral.
• Artritis r e u m a t o i d e j u v e n i l : en niñas d e dos a 1 5 años, c o n a f e c -
tación a r t i c u l a r y uveítis a n t e r i o r d e larga e v o l u c i ó n , p u d i e n d o
provocar complicaciones c o m o queratopatía e n b a n d a , glau-
c o m a s e c u n d a r i o , cataratas, s i n e q u i a s p o s t e r i o r e s extensas, etc.
A p a r e c e c o n m a y o r f r e c u e n c i a en la f o r m a o l i g o a r t i c u l a r p r e c o z
( A N A + ) , c o n carácter c r ó n i c o , s i e n d o ésta la c a u s a más h a b i t u a l
de uveítis crónica e n la i n f a n c i a ( M I R 0 9 - 1 0 , 1 3 8 ) . Se s i g u e d e la
f o r m a o l i g o a r t i c u l a r tardía, c o n e v o l u c i ó n más a g u d a ( r e m e d a n -
d o la uveítis d e la EA, pues esta f o r m a es H L A - B 2 7 + , a p a r e c e e n
v a r o n e s d e d i e z o más años y p r e s e n t a e n t e s i t i s y sacroileítis, d e
m a n e r a s i m i l a r a la e s p o n d i l i t i s a n q u i l o s a n t e ) . La uveítis es m e -
nos f r e c u e n t e en la f o r m a p o l i a r t i c u l a r , y m e n o s aún en la e n f e r -
RECUERDA
m e d a d d e S t i l l . T a m b i é n p u e d e a p a r e c e r en la a r t r i t i s r e u m a t o i d e
El t o x o p l a s m a es r e s p o n s a b l e d e u n a b u e n a p a r t e d e las uveítis p o s t e r i o -
del a d u l t o . res. Se d e b e a la reactivación d e l parásito y p o r e s o es típico e n c o n t r a r
• Sarcoidosis: mujeres d e 2 0 a 5 0 años c o n f i e b r e , pérdida d e peso, u n a c i c a t r i z j u n t o al área d e c o r o i d i t i s .

artralgias y adenopatías periféricas c o n síntomas d e uveítis anterior

y/o posterior. Existen n o d u l o s en el iris, p r e c i p i t a d o s en grasa d e car-
nero y, en las f o r m a s posteriores, afectación perivascular en f o r m a
de gotas de cera d e vela (MIR 98-99F, 161).
• Tuberculosis: uveítis g r a n u l o m a t o s a anterior o posterior recurrente
q u e n o responde al t r a t a m i e n t o h a b i t u a l . N o suele haber m a n i f e s t a -
ciones sistémicas o éstas son inespecíficas (febrícula, astenia, ano-
rexia, etc.). Es p r e c i s o hacer M a n t o u x , Rx d e tórax y c u l t i v o s .
• Toxoplasmosis: s u p o n e e n t r e el 3 0 y el 5 0 % d e todas las uveítis
p o s t e r i o r e s . Es u n a afección congénita en la mayoría d e las o c a s i o -
nes, c o n disminución d e la visión si afecta al área m a c u l a r , q u e es
lo más f r e c u e n t e . La lesión a n t i g u a consiste e n u n a o varias placas
b l a n c o a m a r i l l e n t a s c o n p i g m e n t o c i c a t r i z a l en sus b o r d e s , c o n u n
área grisácea a d y a c e n t e d e b o r d e s m a l d e f i n i d o s q u e c o r r e s p o n d e
al área d e reactivación (Figura 4 9 ) .
El diagnóstico se h a c e p o r el aspecto oftalmoscópico y m e d i a n t e
determinación d e a n t i c u e r p o s específicos en sangre y en h u m o r
a c u o s o . Se t r a t a n las uveítis q u e c o m p r o m e t e n la a g u d e z a v i s u a l ,
Citomegalovirus: afecta a i n m u n o d e p r i m i d o s , en especial a los afec-
tados d e SIDA. Produce u n a retinitis exudativo-hemorrágica c o n vas-
culitis q u e se d i s e m i n a s i g u i e n d o el curso de los vasos. Es u n signo
de m a l pronóstico, afecta a pacientes c o n C D 4 < 1 0 0 . Se trata c o n
g a n c i c l o v i r o foscarnet, q u e consiguen la detención d e las lesiones
retinianas.
Candidiasis o c u l a r : f u n d a m e n t a l m e n t e se presenta en toxicómanos
c o n administración i.v. d e heroína, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e q u e
p a d e z c a n o n o SIDA, i n m u n o d e p r i m i d o s , portadores d e catéteres
i.v., alimentación parenteral, etc. En el f o n d o d e o j o aparecen focos
e x u d a t i v o s , pequeños, b l a n q u e c i n o s , d e bordes m a l d e f i n i d o s q u e
t a p a n los vasos retiñíanos.
T i e n e n t e n d e n c i a a i n v a d i r el v i t r e o , f o r m a n d o c o l o n i a s a l g o d o n o -
sas blancas flotantes q u e se a g r u p a n en f o r m a d e hilera d e perlas. Se
trata c o n f l u c o n a z o l oral o a n f o t e r i c i n a intravenosa, a u n q u e m u c h a s
precisan vitrectomía.

QUERATITIS UVEÍTIS ANTERIOR GLAUCOMA

Hiperemia Ciliar Ciliar Ciliar

Visión Posible 4 o normal 4 444

Dolor ++ ++ profundo +++ muy intenso

Pupila Miosis Miosis - bradicoria Midriasis media arreactiva

i
Cámara anterior Normal o Tyndall leve Tyndall ++ células Estrechada

Tabla 14. Diagnóstico diferencial del ojo rojo

47
Manual CTO M e d i c i n a y Cirugía 8 Edición a

PRESION INTRAOCULAR

NO ¿duele? Sí

I n c a

¿Pupila?
¿Pupila?

Miosis

Conjuntivitis Glaucoma agudo

a
^ u a
de ángulo estrecho I
Tinción con fluoresceína

• Positiva Negativa

Uveítis
Queratiitis
anterior
| • Inyección bulbar Inyección ciliar
I ytarsal o mixta
• Pupila normal Pupila normal

Inyección ciliar Inyección ciliar

Pupila miótica Pupila miótica
Úlcera corneal Posible hipopión
Posible hipopión No alt. corneales

Conjuntivitis aguda Queratitis Uveítis anterior Glaucoma agudo

Figura 50. Diagnóstico diferencial del ojo rojo

Casos clínicos representativos

Hombre de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a la consulta Una mujer de 40 años que padece artritis reumatoide, tratada con sales de oro, pre-
por visión borrosa en su ojo derecho de 3 días de evolución. La agudeza visual es senta hiperemia e inyección ciliar en ojo derecho, con visión borrosa, miosis derecha
de 0,5, el examen del polo anterior no muestra alteraciones, y en el fondo de ojo se irregular y dolor ocular, con tensión ocular normal. ¿Cuál de los diagnósticos que a
observa cicatriz coriorretiniana y células en la cavidad vitrea. El paciente relata dos continuación se enumeran es el correcto?
episodios oculares similares no diagnosticados. ¿Qué exploraciones complementa-
rias solicitaría para establecer el diagnóstico? 1) Desprendimiento de retina.
2) Glaucoma crónico simple.
1) Test de Mantoux y tinción de Ziehl-Nielsen en esputo. 3) Conjuntivitis aguda.
2) Serología toxopiásmica. 4) Uveítis anterior.
3) Radiografía de tórax.
4) Serología luética. 5) Depósito de sales de oro en cámara anterior.
5) Radiografía de sacroilíacas.
MIR 98-99F, 163; RC: 4
MIR 03- 04, 27; RC: 2

48

11.
VITREO Y RETINA
Orientación
MIR
Éste es el tema más importante
de la asignatura de cara a! MIR.
Es conveniente emparejar temas
para estudiar. Así se estudiará
el desprendimiento de vitreo
comparándolo con el de retina,
la obstrucción venosa
comparándola con la de la arteria,
la retinopatía diabética
y la hipertensiva, el vitreo
hiperplásico con la retinopatía
de la prematuridad,
las degeneraciones maculares
con las periféricas y el melanoma
de coroides con el retinoblastoma.
T] Preguntas
•MIR 0 9 - 1 0 , 137, 139
-MIR 0 7 - 0 8 , 151
- MIR 05-06 , 71
-MIR 04-05, 146, 149
- MIR 03-04 , 29, 30
-MIR 02-03 , 5 1 , 52
-MIR 01-02 , 142, 151
-MIR 00-01, 152, 155, 157
- MIR 00-01F, 152
-MIR99-00F, 161
- MIR 98-99, 152, 153, 156
- MIR 98-99F, 160
- MIR 97-98, 217
Oftalmología
Aspectos esenciales
La clínica del desprendimiento de retina es miodesopsias y fotopsias, seguidas de visión de una cortina en
una zona del campo visual. El más frecuente es el regmatógeno, seguido del traccional, y finalmente, el
exudativo. El tratamiento es quirúrgico.
("2~| La retinopatía diabética es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65
años en los países occidentales. El tiempo de evolución es el principal factor implicado en su desarrollo. Los
microaneurismas son las primeras lesiones observables en el fondo de ojo.
Í3~] Los neovasos definen la forma proliferativa de la retinopatía diabética, que es la más grave y obliga a realizar
panfotocoagulación retiniana. Pueden aparecer hemovítreo (pérdida de visión brusca e indolora), glaucoma
neovascular y desprendimiento de retina traccional por los neovasos.
[~4~| El edema macular diabético es la causa más frecuente de pérdida de visión en ambas formas de retinopatía
diabética. Se tratará con láser focal.
[~5~[ Aunque los exudados algodonosos y las hemorragias y el edema retiñíanos orientan sobre la gravedad de una
retinopatía hipertensiva, lo que define la hipertensión arterial como maligna es el edema de papila, estadio
IV de Keith-Wagener.
["5"] La pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual, con imagen en mancha rojo cereza en el
fondo de ojo, es típica de la oclusión de la arteria central de la retina, con pronóstico visual muy malo. La causa más
frecuente son los émbolos de origen ateromatoso carotídeo. Pueden precederle episodios de amaurosis fugax.
[~7~| La trombosis venosa retiniana es típica de mujeres mayores con HTA, se produce con menor sintomatología
y mayor frecuencia que la arterial, curso subagudo e imagen de tortuosidad venosa y hemorragias en llama
en fondo de ojo.
¡~g"] El síndrome macular (escotoma central con pérdida de agudeza visual, discromatopsia, metamorfopsia,...) es
típico de la degeneración macular senil, causa más importante de ceguera bilateral irreversible en los países
occidentales. La forma más frecuente es la atrófica (con drusas), y la de evolución más rápida la exudativa
(hemorragias, membranas). Las diferenciaremos mediante angiografía fluoresceínica u OCT.
^9~j Ante un paciente con ceguera nocturna (hemeralopia) y escotoma anular en el campo visual, se sospechará
retinosis pigmentaria, que es la distrofia retiniana más frecuente y afecta a los bastones.
[ 101 El tumor ocular más habitual es la metástasis, el ocular primario es el melanoma coroideo, y el retiniano
primario más frecuente es el retinoblastoma.
h 1 | El retinoblastoma lo LE-ES, sus formas de presentación más frecuentes son LEucocoria ( 6 0 % ) y Estrabismo
— (20%). Son niños de entre uno y dos años, y la mayoría presenta calcificaciones en el TAC. El gen alterado
está en 13q14 y se relaciona con pinealoblastoma y osteosarcoma.
|l 2 j El melanoma de coroides aparece a partir de los 50 años y metastatiza a hígado.
11.1. Desprendimiento del Vitreo Posterior (DVP)
El v i t r e o presenta u n a serie d e adherencias fisiológicas vítreo-retinianas a n i v e l d e la ora serrata y d e la p a p i l a , y
vítreo-cristalinianas, q u e se h a c e n más tenues en la e d a d a d u l t a .
Las adherencias c o n la p a p i l a p u e d e n romperse, d a n d o lugar a una pérdida de posición del v i t r e o q u e p i e r d e su
a n c l a j e posterior. Esto o c u r r e más f r e c u e n t e m e n t e en sujetos d e e d a d a v a n z a d a , sobre t o d o si son m i o p e s , y en
afáquicos. El p a c i e n t e refiere percepción d e moscas volantes o miodesopsias. Es b e n i g n o en el 8 5 - 9 0 % d e los
casos, p e r o en u n 1 0 - 1 5 % es p o s i b l e q u e se p r o d u z c a n t r a c c i o n e s vítreo-retinianas periféricas q u e p u e d e n p r o -
v o c a r hemorragias y desgarros retiñíanos q u e p r e d i s p o n e n al d e s p r e n d i m i e n t o d e retina (Figura 5 1 ) . N o precisa
t r a t a m i e n t o , salvo el d e las c o m p l i c a c i o n e s , f o t o c o a g u l a n d o c o n láser los bordes d e l desgarro r e t i n i a n o , si éste
se p r o d u c e (MIR 00-01F, 157).
49
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Sínquisis y ulterior d e s p r e n d i m i e n t o de vitreo posterior (a y b)
Desgarro retiniano con hemorragia secundaria al DVP (c)
Figura 5 1 . D e s p r e n d i m i e n t o d e v i t r e o p o s t e r i o r
11.2. Persistencia de vitreo primario
hiperplásico
Es una malformación congénita en la q u e se observa una masa detrás
del cristalino, vascularizada o n o , q u e corresponde al vitreo p r i m a r i o
que n o se ha atrofiado y p e r m a n e c e hiperplásico. Suele afectar a un solo
o j o , y a veces se acompaña de m i c r o f t a l m o s . Es preciso hacer diagnós-
t i c o diferencial c o n otras causas d e l e u c o c o r i a , f u n d a m e n t a l m e n t e c o n
el retinoblastoma.
11.3. Desprendimiento de retina
El d e s p r e n d i m i e n t o de retina es una separación del e p i t e l i o p i g m e n t a r i o
del resto de las capas de la retina.
Formas clínicas
Las formas clínicas del d e s p r e n d i m i e n t o d e retina son las siguientes:
Exudativo: tal vez la menos frecuente de todas. La retina se despren-
de p o r procesos exudativos d e los vasos conoideos. Puede o c u r r i r en
patologías inflamatorias, c o m o c o r o i d i t i s exudativas (enfermedad d e
Harada), vasculares, c o m o la hipertensión arterial o neoplásicos.
• Traccional: se forman tractos fibrosos en el vitreo que, al contraerse, frac-
cionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de hemorragia vitrea,
c o m o en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa.
Regmatógeno: es el más frecuente. Aparece un agujero o desgarro
en la retina a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano q u e
despega la retina. La mayoría de los desgarros t i e n e n lugar entre el
e c u a d o r y la ora serrata. Los agujeros retiñíanos pueden producirse
por degeneraciones de la retina periférica q u e se necrosa y se r o m p e ,
y por alteraciones del vitreo, c o m o el d e s p r e n d i m i e n t o posterior del
50
vitreo. Entre los factores d e riesgo d e los desgarros retiñíanos están
la miopía, la vejez, los t r a u m a t i s m o s , la afaquia y las d e g e n e r a c i o -
nes periféricas d e la retina.
Clínica
En el d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a a p a r e c e n miodesopsias o moscas
v o l a n t e s si hay r o t u r a de pequeños capilares o en el m o m e n t o d e l
D V P . C u a n d o la r e t i n a se va d e s p r e n d i e n d o , se p r o d u c e n fosfenos,
o visión d e luces, p o r estímulos mecánicos. Si el área d e s p r e n d i d a
va a u m e n t a n d o d e tamaño, a p a r e c e u n a s o m b r a c o n t i n u a e n el c a m -
p o v i s u a l periférico q u e va p r o g r e s a n d o h a c i a el c e n t r o . Puede pasar
d e s a p e r c i b i d a d u r a n t e bastante t i e m p o , si n o afecta al área m a c u l a r
(MIR 0 0 - 0 1 , 1 5 7 ) .
En el f o n d o d e o j o se a p r e c i a u n a bolsa móvil, b l a n q u e c i n a , c o n p l i e -
gues y a veces c o n algún d e s g a r r o o solución d e c o n t i n u i d a d a través
de la c u a l se v e la c o r o i d e s (Figuras 52 y 5 3 ) . Si n o se trata, a c a b a p o r
desprenderse t o d a la r e t i n a .
Figura 5 2 . D e s p r e n d i m i e n t o regmatógeno d e r e t i n a s u p e r i o r
El pronóstico d e p e n d e p r i n c i p a l m e n t e d e q u e la m á c u l a esté o n o
a f e c t a d a . A d e m á s , está e n f u n c i ó n d e la p r e c o c i d a d d e l t r a t a m i e n -
t o , d e la e x i s t e n c i a o n o d e patología a c o m p a ñ a n t e , d e l t a m a ñ o
d e los d e s g a r r o s ( p e o r c u a n t o m a y o r e s s o n ) , d e la l o c a l i z a c i ó n d e l
d e s g a r r o ( m a l o s los t e m p o r a l e s s u p e r i o r e s p o r q u e t i e n d e n a d e s p e -
gar la m á c u l a ) , y p e o r si h a y d i f i c u l t a d e s p a r a v i s u a l i z a r la r e t i n a
por cataratas, opacidades corneales o h e m o r r a g i a vitrea.
Tratamiento
Hay q u e cerrar la solución d e c o n t i n u i d a d m e d i a n t e criocoagulación
o láser, q u e p r o v o c a n una inflamación c o n fibrosis posterior q u e pega
la retina.
Si la retina está m u y separada de la coroides, es preciso acercar la esclera
y la coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera (esponja de siIi—
cona), o bien lo contrario, acercar la retina a la pared del o j o , inyectando
gases expansibles (MIR 98-99, 152). C u a n d o existe tracción del vitreo, se
d i s m i n u y e c o l o c a n d o un cerclaje c o n banda de silicona alrededor del o j o
en el ecuador. Cada vez con mayor frecuencia se indica la realización de
una vitrectomía para eliminar el vitreo q u e tracciona.
 Oftalmología

Clínica

Oftalmoscópicamente, se observan :
• M i c r o a n e u r i s m a s : son las lesiones más típicas y precoces en oftal-
m o s c o p i a . Se trata d e d i l a t a c i o n e s saculares d e la pared vascular
c a p i l a r . A su n i v e l , se p r o d u c e exudación c o n e d e m a y hemorragias.

RECUERDA
Ei m i c r o a n e u r i s m a es la p r i m e r a lesión q u e a p a r e c e e n la retinopatía
diabética.

Exudados duros o lipidíeos: son u n a c u m u l o d e macrófagos c a r g a -

dos d e lípidos y material p r o t e i c o . T r a d u c e n la existencia d e e d e m a
r e t i n i a n o (Figura 5 4 ) .
H e m o r r a g i a s retinianas: son i n t r a r r e t i n i a n a s , p u n t i f o r m e s o r e d o n -
deadas. En las f o r m a s p r o l i f e r a n t e s p u e d e n ser s u b h i a l o i d e a s o in-
travítreas.
Edema m a c u l a r : consiste en u n e n g r a s a m i e n t o d e la mácula, s e c u n -
d a r i o a u n a filtración excesiva d e líquido desde m i c r o a n e u r i m a s o
capilares. En los p r i m e r o s estadios es reversible, pero c o n el t i e m p o
aparecen c a v i t a c i o n e s , d a n d o lugar al d e n o m i n a d o e d e m a m a c u l a r
quístico (MIR 0 9 - 1 0 , 139) (Figura 60.c).
En sujetos expuestos a padecer d e s p r e n d i m i e n t o p o r presentar áreas d e
degeneración periféricas en la retina, es preciso hacer p r o f i l a x i s m e -
d i a n t e fotocoagulación d e las mismas c o n láser. En u n 7 0 - 9 0 % d e los
casos, se c o n s i g u e u n a curación anatómica del d e s p r e n d i m i e n t o . La
recuperación f u n c i o n a l dependerá d e si la mácula se ha d e s p r e n d i d o o
no y de la p r e c o c i d a d del t r a t a m i e n t o . En u n 1 0 % d e los ojos o p e r a d o s
c o n éxito se p r o d u c e n nuevos agujeros y r e c i d i v a del d e s p r e n d i m i e n t o .
En o t r o 1 0 % , t i e n e lugar un d e s p r e n d i m i e n t o en el o t r o o j o .

RECUERDA
El d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a regmatógeno es el más f r e c u e n t e . Se d e b e
a la aparición d e u n a g u j e r o o d e s g a r r o e n la r e t i n a periférica a través
d e l c u a l pasa líquido al e s p a c i o s u b r e t i n i a n o . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e h a -
b i t u a l m e n t e e n la c o l o c a c i ó n d e u n a b a n d a d e s i l i c o n a y la a p l i c a c i ó n
d e frío o láser c o n el o b j e t i v o d e c e r r a r el d e s g a r r o .

11.4. Retinopatía diabética

Consiste en u n a microangiopatía diabética a nivel r e t i n i a n o . A f e c t a al

5 0 - 6 0 % d e los diabéticos d e 15 años d e evolución. Es la causa más Figura 54. Edema macular diabético
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
i m p o r t a n t e de ceguera bilateral irreversible entre los menores d e 65
años en los países o c c i d e n t a l e s . C o m o c o n s e c u e n c i a d e las lesiones
en la microcirculación, se p r o d u c e u n a pérdida d e c o m p e t e n c i a d e la Exudados algodonosos: d e b i d o s a m i c r o i n f a r t o s retiñíanos, r e f l e -
barrera h e m a t o r r e t i n i a n a (signo más p r e c o z , a u n q u e sólo d e t e c t a b l e en j a n la e x i s t e n c i a d e i s q u e m i a .
la angiografía fluoresceínica) c o n exudación y h e m o r r a g i a s , u n a pér- N e o v a s o s : típicos d e las f o r m a s p r o l i f e r a t i v a s . La i s q u e m i a r e t i -
d i d a del t o n o vascular c o n aparición d e d i l a t a c i o n e s aneurismáticas n i a n a e x t e n s a i n d u c e , m e d i a n t e f a c t o r e s d e c r e c i m i e n t o ( c o m o la
y una h i p o x i a retiniana q u e e s t i m u l a la proliferación d e nuevos vasos V E G F ) , la formación d e n u e v o s vasos s o b r e la r e t i n a , d e e s t r u c -
anómalos. t u r a a n o r m a l y c r e c i m i e n t o d e s o r d e n a d o , c o n t e n d e n c i a al s a n -
g r a n d o e n la p r o p i a r e t i n a o e n el v i t r e o ( M I R 0 2 - 0 3 , 5 2 ) . Estos
vasos p u e d e n a p a r e c e r e n la p a p i l a d e l n e r v i o óptico o en otras
TIPO DE DIABETES Primera revisión Siguientes
z o n a s d e la r e t i n a , g e n e r a l m e n t e e n el p o l o p o s t e r i o r . A c o m p a -
DM 1 buen control 10 años 6 meses -1 año ñando a estos vasos, h a y u n a proliferación d e b a n d a s c o n e c t i v a s ,
q u e p u e d e n retraerse p r o v o c a n d o u n d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a
DM 1 mal control 5 años 6 meses -1 año
de t i p o avascular. Cuando la n e o v a s c u l a r i z a c i ó n afecta al iris
DM2 Al diagnóstico 6 meses -1 año ( r u b e o s i s d e iris) y al ángulo i r i d o c o r n e a l , d a l u g a r a u n g l a u c o -
ma neovascular.
Tabla 15. Revisiones oftalmológicas del diabético

51
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Clasificación riesgo d e aparición de retinopatía y, c u a n d o ésta ya está presente,

La retinopatía diabética se clasifica en los siguientes tipos:
• Retinopatía diabética no poliferativa: l l a m a d a también s i m p l e o d e
base. Es la f o r m a más f r e c u e n t e e i n c l u y e todas las lesiones d e s c r i -
tas, e x c e p t o la neovascularización. Se p r o d u c e u n d e t e r i o r o visual
p r o g r e s i v o a causa del e d e m a m a c u l a r ( m o t i v o más f r e c u e n t e d e
pérdida d e visión en a m b a s formas d e retinopatía diabética).
• Retinopatía Proliferativa ( R D P ) : p r o v o c a pérdida d e visión brusca e
i n d o l o r a p o r h e m o r r a g i a vitrea (MIR 05-06, 7 1 ; M I R 03-04, 3 0 ; M I R
0 2 - 0 3 , 5 2 ) . También p u e d e o c a s i o n a r d e s p r e n d i m i e n t o s d e retina
t r a c c i o n a l e s , s i e n d o en ese caso la pérdida visual más progresiva:
- Juvenil: en algunos diabéticos jóvenes sin retinopatía p r e v i a . La
evolución suele ser rápida y fatal.
D e l adulto: complicación más a v a n z a d a d e la retinopatía d i a -
bética s i m p l e . El curso es m e n o s a c e l e r a d o .
Q RECUERDA
La aparición de neovasos define a la retinopatía diabética como prolife-
rativa y hace necesaria la panfotocoagulación.
Diagnóstico
r e d u c e el riesgo d e evolución a f o r m a s más graves.
En la retinopatía diabética p r o l i f e r a t i v a , el t r a t a m i e n t o d e elección
es la panfotocoagulación c o n láser argón (MIR 00-01 F, 1 5 2 ) . Tras
u n e p i s o d i o d e hemovítreo, habría q u e esperar la reabsorción d e
la h e m o r r a g i a y l u e g o i n d i c a r la panfotocoagulación (Figura 5 5 ) .
Si la h e m o r r a g i a n o se reabsorbe c o m p l e t a m e n t e o el p a c i e n t e s i -
guiera sangrando después d e u n t i e m p o r a z o n a b l e , estaría i n d i c a d a
la eliminación del v i t r e o m e d i a n t e u n a vitrectomía. La vitrectomía
p u e d e también ser útil en p r o l i f e r a c i o n e s fibrovasculares y en des-
p r e n d i m i e n t o s d e retina, t r a c c i o n a l e s , q u e es p o s i b l e q u e sucedan
en la RDP. En caso d e n o visualizarse la retina está i n d i c a d a la rea-
lización d e una ecografía i n m e d i a t a (Figura 56) para descartar la
existencia d e u n d e s p r e n d i m i e n t o d e retina a s o c i a d o . En este caso
la cirugía se programará d e f o r m a urgente.
En el e d e m a m a c u l a r , existen varias o p c i o n e s d e t r a t a m i e n t o .
La fotocoagulación f o c a l c o n láser argón s e l e c t i v a para a q u e l l o s
microaneurismas filtrantes debería ser c o n s i d e r a d a en primer
término. Si la filtración f u e r a d i f u s a y n o h u b i e r a n i n g u n a z o n a
c l a r a m e n t e r e s p o n s a b l e d e l f i l t r a d o , habría q u e plantearse otras
posibilidades, c o m o la inyección d e t r i a m c i n o l o n a intravítrea
( c o r t i c o i d e d e acción p r o l o n g a d a ) , o en último término, c o n u n a
vitrectomía a s o c i a d a a la extracción d e la m e m b r a n a l i m i t a n t e i n -
t e r n a d e la r e t i n a .

La retinopatía diabética se diagnostica c l a r a m e n t e c o n la exploración

oftalmoscópica, siendo los microaneurismas las lesiones características.
En determinadas situaciones, para valorar los puntos d e fuga q u e están
p r o d u c i e n d o el edema macular, o para c o n f i r m a r la neovascularización,
es necesaria la Angiografía Fluoresceínica (AFG) (MIR 08-09, 1 5 6 ) .

Evolución

El t i e m p o d e e v o l u c i ó n es el p r i n c i p a l f a c t o r i m p l i c a d o en el desa-
r r o l l o d e retinopatía diabética. En el caso d e la D M t i p o I, el c i t a d o
t i e m p o d e e v o l u c i ó n desde la p u b e r t a d es lo q u e más d e t e r m i n a la
p r e s e n c i a y d e s a r r o l l o d e la retinopatía. Además, hay q u e tener en
cuenta que: Figura 55. Retinopatía diabética con hemorragia vitrea
U n b u e n c o n t r o l d e la diabetes retrasa su aparición y e n l e n t e c e el
progreso de la e n f e r m e d a d , si n o está m u y a v a n z a d a .
• La e n f e r m e d a d renal ( p r o t e i n u r i a , niveles d e urea o d e creatinina)
son excelentes predictores d e la presencia d e retinopatía.
La H T A es u n factor d e riesgo i n d e p e n d i e n t e .
• El e m b a r a z o afecta n e g a t i v a m e n t e a c u a l q u i e r t i p o d e retinopatía
diabética, a u n q u e suele regresar a l g o después del parto.
• Protegen del p a d e c i m i e n t o de la retinopatía diabética la miopía ele-
vada, la atrofia coriorretiniana, c o m o la q u e ocurre en las retinosis
pigmentaria, la estenosis carotídea y los glaucomas descompensados.

Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son, en p r i m e r lugar,

el e d e m a m a c u l a r , la h e m o r r a g i a vitrea, el d e s p r e n d i m i e n t o d e retina,
y el g l a u c o m a neovascular.

Tratamiento

• M é d i c o : n o está d e m o s t r a d o q u e n i n g u n o sea eficaz. En t o d o caso,

u n b u e n c o n t r o l metabólico y d e la tensión arterial d i s m i n u y e el Figura 56. Ecografía de una hemorragia vitrea

52
 Oftalmología

A u m e n t o del calibre venoso: el e n l e n t e c i m i e n t o d e la circulación

Q RECUERDA
El e d e m a m a c u l a r es la causas más i m p o r t a n t e d e pérdida d e a g u d e z a
venosa p r o v o c a ingurgitación v e n u l a r . D i s m i n u y e la relación arte-
v i s u a l e n el diabético. Se trata m e d i a n t e láser f o c a l . riovenosa d e 2/3 a 1/2 o m e n o r .
Anomalías vasculares perimaculares: al c o n t r a r i o d e l o q u e suele
suceder, las vénulas aparecen dilatadas, en tirabuzón. Esto se c o n o -
ce c o m o síndrome d e la mácula hipertensa.
PÉRDIDA
TRATAMIENTO El m a n t e n i m i e n t o d e la hipertensión arterial dará lugar a esclerosis
DE LA AGUDEZA VISUAL
PATOLOGÍA reactiva, c o n aparición d e los signos oftalmoscópicos descritos a n -
Tras 15 días de reposo t e r i o r m e n t e , o c a s i o n a n d o vasculopatía e s c l e r o h i p e r t e n s i v a .
Hemorragia para lavado, Signos de malignización: se t r a d u c e n en la e x i s t e n c i a d e signos d e
Aguda, indolora
vitrea panfotocoagulación necrosis isquémica:
+/- vitrectomía
- Exudados algodonosos: q u e son m i c r o i n f a r t o s retiñíanos p o r
Glaucoma Tratamiento del glaucoma
Subaguda, dolorosa obstrucción d e la arteriola t e r m i n a l .
neovascular + panfotocoagulación
- Hemorragias retinianas: q u e p u e d e n ser lineales, en l l a m a o pre-
Edema macular Subaguda (2 meses), indolora
rretinianas.
Catarata cortical Crónica (2 años), indolora Facoemulsificación + LIO - Edema retiniano: p o r h i p o x i a del t e j i d o r e t i n i a n o .

Tabla 16. Causas de pérdida de la visión en el diabético - Edema de papila, también p o r h i p o x i a , q u e d e f i n e a la h i p e r -

tensión c o m o m a l i g n a . C u a n d o aparecen estos signos, hay q u e
s u p o n e r u n a grave repercusión sistémica, e s p e c i a l m e n t e en el
riñon y el SNC (Figura 5 7 ) .

11.5. Retinopatía
esclerohipertensiva

La hipertensión a r t e r i a l p u e d e p r o d u c i r c a m b i o s a n i v e l d e la c i r c u l a -
ción c o r o i d e a , r e t i n i a n a y d e l n e r v i o óptico. Estos c a m b i o s d e p e n d e -
rán d e la s e v e r i d a d y d e la duración d e la m i s m a , p e r o también d e la
e d a d d e l p a c i e n t e . Es m u y difícil d i f e r e n c i a r e n t r e los c a m b i o s p r e c o -
ces d e la hipertensión y la esclerosis a r t e r i o l a r q u e a c o n t e c e n o r m a l -
m e n t e c o n la e d a d , p o r e l l o resulta c o m p l e j o hacer u n a clasificación
d e los c a m b i o s vasculares retiñíanos d e b i d o s , e x c l u s i v a m e n t e , a la
hipertensión a r t e r i a l .

Los signos oftalmoscópicos d e la aterosclerosis r e t i n i a n a q u e aparece

de f o r m a n o r m a l c o n el paso d e los años son los siguientes:
• C a m b i o s de f o r m a y calibre arterial: se p r o d u c e u n e n g r a s a m i e n t o
de la íntima (transformación en fibras colágenas), q u e se t r a d u c e
por atenuación arteriolar. D i s m i n u y e el f l u j o , p o r l o q u e las arterias
aparecen estrechas, irregulares y f i l i f o r m e s .
• Modificaciones del color y del brillo de las arteriolas: mientras q u e
lo n o r m a l es u n t o n o r o j i z o (sangre en su interior), al a u m e n t a r el
grosor c a m b i a su c o l o r , d e ahí q u e a d o p t e n aspecto en h i l o d e c o b r e
(amarillentas) y, si el grosor es m a y o r , d e h i l o d e plata ( b l a n q u e c i -
nas).
• Modificaciones en los cruces arteriovenosos: en c o n d i c i o n e s n o r -
males, las arterias pasan sobre las venas sin alterarlas. En la ate-
rosclerosis, d e b i d o a la hiperplasia d e la a d v e n t i c i a común entre
arteriola y vénula a nivel d e los cruces arteriovenosos, t i e n e lugar la
compresión d e la vénula, d a n d o lugar a los signos d e c r u c e (signos
de C u n n ) q u e v a n d e un mínimo o c u l t a m i e n t o d e la vénula bajo la
arteriola, hasta la aparición d e hemorragias y e x u d a d o s a l r e d e d o r ,
c o n e v i d e n t e ingurgitación d e l e x t r e m o distal v e n u l a r o i n c l u s o m i -
c r o t r o m b o s i s venosas.
Los signos oftalmoscópicos d e la hipertensión arterial, d e p e n d e n d e la
g r a v e d a d d e la elevación y d e la r a p i d e z d e instauración, así c o m o del
estado p r e v i o d e los vasos. Son los q u e se c i t a n a continuación:
Disminución del calibre arteriolar: haciéndose pálidas, estrechas y
rectas, i n c l u s o invisibles. Puede ser g e n e r a l i z a d a sin esclerosis en la
hipertensión j u v e n i l , o segmentaria (por vasoespasmo f o c a l ) , en la
del a d u l t o .
Figura 57. Retinopatía hipertensiva estadio IV de Keith-Wegener
(se observa edema de papila)
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
La clasificación más u t i l i z a d a es la de Keith-Weagener (Tabla 1 7), p o r -
q u e auna los hallazgos oftalmoscópicos d e la hipertensión arterial y los
de la esclerosis arterial e v o l u t i v a , s i e n d o c a p a z de c o r r e l a c i o n a r l o s c o n
el g r a d o d e afectación sistémica d e esta e n f e r m e d a d .
GRADOS HALLAZGOS
Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre
Grado 1
con signos de cruce mínimos. Sin compromiso sistémico
Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre
Grado II con áreas de espasmo arterial focal y algún signo de cruce
Mínimo o nulo compromiso sistémico
Arterias estrechadas en "hilo de plata"con más áreas de
espasmo focal y signos de cruce más marcados. Presencia
de hemorragias y exudados. Muchos pacientes presentan
afectación renal, cardíaca o cerebrales identificables
Todo lo demás y edema de papila. La disfunción renal, cardíaca
Grado IV
y cerebral es severa
Tabla 17. Clasificación de Keith-Wegener

53
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
11.6. Oclusión arterial retiniana
Si el déficit de perfusión es momentáneo, se p r o d u c e amaurosis fugax,
pérdida brusca de visión q u e se recupera en unos m i n u t o s . Si el déficit
es p r o l o n g a d o , se o c a s i o n a amaurosis d e f i n i t i v a .
Etiología
• Por disminución de la presión sanguínea: d e b i d o a hipotensión ar-
t e r i a l , e n f e r m e d a d de Takayasu, l i p o t i m i a , e n f e r m e d a d de corazón
i z q u i e r d o , c o l a p s o c i r c u l a t o r i o , e n f e r m e d a d carotídea,...
• Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la retina
o sus divisiones: q u e d a n d o un t e r r i t o r i o sin riego. La obstrucción
p u e d e ser o c a s i o n a d a por a n g i o s p a s m o (causa de amaurosis fugax),
p r o v o c a d a p o r el c o n s u m o de t a b a c o o a d r e n a l i n a en i n d i v i d u o s
sanos. En i n d i v i d u o s predispuestos, p u e d e p r o d u c i r s e obstrucción
l o c a l por arteriosclerosis e hipertensión.
Émbolos: es la causa más f r e c u e n t e . G e n e r a l m e n t e están o r i g i -
nados en ateromas d e las arterias carótida y oftálmica (MIR 04-
0 5 , 149). P r o v o c a n pérdida transitoria o p e r m a n e n t e de la visión
u n i l a t e r a l . La obstrucción se p r o d u c e más f r e c u e n t e m e n t e en la
lámina c r i b o s a . O t r o s émbolos p u e d e n ser cardíacos y v a l v u l a -
res ( p a r t i c u l a r m e n t e en pacientes en fibrilación a u r i c u l a r ) ; i n f e c -
ciosos: e n d o c a r d i t i s ; grasos: fracturas; aire: cirugía del c u e l l o ;
t a l c o : toxicómanos; iatrógenos: angiografía carotídea, etc.
Endarteritis: en a n c i a n o s c o n p r o b l e m a s de circulación. Existe
inflamación, e s t r e c h a m i e n t o de la l u z y t r o m b o s i s o e m b o l i a .
Clínica
La clínica debuta c o n pérdida brusca e i n d o l o r a de visión de parte o de
t o d o el c a m p o visual (MIR 99-00F, 1 6 1 ; MIR 97-98, 217). Oftalmoscó-
p i c a m e n t e , lo p r i m e r o q u e se aprecia es una gran reducción del calibre
arterial, a u n q u e rara vez se ve esta fase, p o r q u e dura m u y p o c o t i e m p o .
A las pocas horas, se p r o d u c e e d e m a r e t i n i a n o : la retina adopta u n c o l o r
b l a n q u e c i n o por la necrosis isquémica, observándose la mácula r o j o
cereza (Figura 58), al estar irrigada por la c o r i o c a p i l a r (MIR 0 0 - 0 1 , 155).
—~ :—:
Figura 58. Mancha rojo cereza en la OACR
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
54
Si hay e m b o l i s m o , p u e d e n verse los cristales d e c o l e s t e r o l o b s t r u y e n -
d o el vaso. Si la oclusión afecta a u n a r a m a , el e d e m a se l i m i t a a ese
sector.
Después de unos días se c o n s o l i d a la pérdida de visión, desaparece el
edema, las arterias p e r m a n e c e n finas y se instaura una atrofia de papila.
El pronóstico visual d e p e n d e d e l g r a d o y, sobre t o d o , del t i e m p o de
obstrucción. Si d u r a menos d e una hora, p u e d e haber cierta r e c u p e r a -
ción; entre tres y c u a t r o horas, sólo hay cierta recuperación periférica;
y después, la recuperación es casi n u l a .
Q RECUERDA
La oclusión d e arteria c e n t r a l d e la r e t i n a p r o d u c e u n a pérdida súbita
d e visión. En el f o n d o d e o j o es m u y típico e n c o n t r a r u n a m a n c h a r o j o
cereza.
Tratamiento
El t r a t a m i e n t o consiste en masaje o c u l a r o paracentesis para r e d u c i r la
PIO y f a c i l i t a r el a v a n c e del émbolo, p r o v o c a r vasodilatación h a c i e n d o
respirar m e z c l a d e C 0 2 y 0 2 al 9 5 % , inyección r e t r o b u l b a r de v a s o d i -
latadores. El t r a t a m i e n t o sólo t i e n e una p r o b a b i l i d a d d e éxito si se hace
en las primeras horas, pero el pronóstico visual es infausto.
11.7. Obstrucción venosa retiniana
La obstrucción venosa r e t i n i a n a es más f r e c u e n t e q u e la a r t e r i a l . Sobre
t o d o en mujeres mayores de 6 0 años, c o n hipertensión arterial o PIO
elevada.
Etiología
La obstrucción se p r o d u c e en la lámina c r i b o s a , si es la vena c e n t r a l ,
y en los cruces arteriovenosos, si afectan a las ramas. La t r o m b o s i s se
o r i g i n a por:
• E n l e n t e c i m i e n t o del f l u j o v e n o s o : p u e d e p r o d u c i r s e en situaciones
c o m o la H T A , la ateroesclerosis o c u a n d o a u m e n t a la PIO ( g l a u c o -
ma) o se eleva la presión venosa (fístula carótido-cavernosa).
H i p e r c o a g u l a b i l i d a d o h i p e r v i s c o s i d a d sanguíneas.
• Causa l o c a l : c o m p r e s i v a (masa o r b i t a r i a ) o inflamación (flebitis).
Clínica
Es m e n o s l l a m a t i v a q u e en la oclusión a r t e r i a l . Puede pasar i n a d v e r t i d a
si afecta a venas alejadas de la mácula al conservarse en esos pacientes
la visión c e n t r a l . Oftalmoscópicamente, se ven hemorragias por la z o n a
de la v e n a o b s t r u i d a y por t o d a la retina, si es la v e n a c e n t r a l . M u e s t r a n
focos b l a n c o s a l g o d o n o s o s por infartos capilares y venas dilatadas y
tortuosas (MIR 9 8 - 9 9 , 153). Existe u n a f o r m a edematosa, c o n e d e m a
m a c u l a r crónico. En las f o r m a s isquémicas, p u e d e n aparecer neovasos.
Es p o s i b l e q u e sangren d a n d o lugar a hemorragias recidivantes en el
v i t r e o . Si los neovasos c r e c e n en el ángulo c a m e r u l a r , p r o d u c e n un
g l a u c o m a neovascular.
 Oftalmología

OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA

• Casi siempre embólica (carótidas o corazón), raramente arterítica o

• Por trombosis en papila o en los cruces A-V de las venas retinianas
Etiología por hipotensión
• A menudo precedida de AMAUROSIS FUGAX • Más frecuente en mujeres, mayores, con HTA e historia de PIO elevada

• Cuadro más subagudo, mejor pronóstico, pero muy frecuente

Clínica Cuadro muy agudo y devastador, pero más raro
• Dos formas: isquémica y edematosa (mejor evolución)
• Hemorragias y exudados muy abundantes en el territorio de la vena ocluida
Fondo Mancha "rojo cereza" inicial con posterior atrofia de papila
• Posteriormente se van reabsorbiendo poco a poco
Masaje ocular o paracentesis evacuadora, respirar C0 al 5% • Esperar a que reabsorban las hemorragias, hacer revisiones seriadas y, si
Tratamiento
2

y vasodilatadores: casi siempre inútiles aparecen neovasos por la isquemia, fotocoagularcon láser

Tabla 18. Diagnóstico de las oclusiones vasculares retinianas

La angiografía fluoresceínica i n f o r m a d e l lugar y d e la extensión d e la

t r o m b o s i s , d e si es total o p a r c i a l , y o r i e n t a el t r a t a m i e n t o c o n láser. En
semanas o meses, desaparecen las hemorragias y los focos a l g o d o n o -
sos (Figura 59). La recuperación oftalmoscópica p u e d e ser casi total o
dejar secuelas m u y serias. La vena p u e d e q u e d a r b l a n c a , c o n c a m b i o s
en su p a r e d . H a y q u e c o n t r o l a r oftalmoscópicamente al p a c i e n t e , y
si aparecen neovasos, f o t o c o a g u l a r las áreas retinianas t r o m b o s a d a s .
(MIR 07-08, 151).

11.8. Degeneraciones retinianas

Degeneraciones centrales o maculares

Presentan u n a sintomatología común a la del d e n o m i n a d o síndrome

m a c u l a r : disminución progresiva d e la a g u d e z a v i s u a l , d i s c r o m a t o p s i a ,
m e t a m o r f o p s i a , sensación d e d e s l u m b r a m i e n t o ante estímulos l u m i n o -
sos, conservación del c a m p o visual periférico (MIR 02-03, 51).

A c t u a l m e n t e , además d e la o f t a l m o s c o p i a y d e las angiografías c o n

contraste, se d i s p o n e d e una técnica l l a m a d a O C T (Tomografía Óptica
de C o h e r e n c i a ) q u e realiza cortes m u y f i n o s d e la retina y p e r m i t e estu-
diar d e f o r m a m u y precisa la patología m a c u l a r , o f r e c e una resolución
casi histológica y ha r e v o l u c i o n a d o p o r c o m p l e t o el diagnóstico d e la
patología m a c u l a r . En la Figura 6 0 p u e d e n apreciarse algunas imágenes
típicas d e O C T .
Figura 60. Imágenes típicas de patología macular obtenidas con OCT.
a. Mácula sana. b. Drusa subforeal en paciente con DMAE seca. c. Cambios
secundarios a DMAE húmeda (membrana neovascular cicatricial).
d. Agujero macular, e. Edema macular diabético, f. Coroidopatía central
serosa, g. Membrana epirretiniana

55
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Degeneración macular senil

Es g l o b a l m e n t e la causa más i m p o r t a n t e p o r e d a d e s d e ceguera b i l a -

teral i r r e v e r s i b l e e n los países o c c i d e n t a l e s . Es p o s i b l e d i s t i n g u i r d o s
formas diferentes:
• F o r m a s e c a o atrófica ( 8 0 % ) : c a r a c t e r i z a d a p o r la aparición d e
drusas y d e placas d e a t r o f i a geográfica. Las drusas s o n depósitos
a m a r i l l e n t o s y r e d o n d e a d o s d e m a t e r i a l d e d e s e c h o d e la d i g e s -
tión d e la p a r t e e x t e r n a d e los c o n o s b a j o el e p i t e l i o p i g m e n t a r i o ,
p u e d e n ser b l a n d a s o d u r a s , y a p a r e c e r aisladas o c o n f l u y e n d o
(Figuras 6 0 . b y 6 1 ) . La aparición d e drusas b l a n d a s c o n f l u e n t e s
i n d i c a a l t o riesgo d e d e g e n e r a r a f o r m a e x u d a t i v a . En g e n e r a l , esta
f o r m a p r o d u c e pérdidas d e a g u d e z a visual más p r o g r e s i v a , q u e
suele e v o l u c i o n a r a l o largo d e u n o s años.

Figura 63. DMAE húmeda, membrana neovascular con hemorragias

subretinianas. Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón
y Cajal

Figura 61. DMAE seca con drusas maculares

Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal

F o r m a húmeda o exudativa: es m e n o s f r e c u e n t e q u e la anterior, y

se caracteriza p o r la presencia d e m e m b r a n a s fibrovasculares su-
bretinianas q u e d a n lugar a exudación, hemorragias subretinianas,
y d e s p r e n d i m i e n t o s d e retina e x u d a t i v o s (MIR 09-10, 1 3 7 ; M I R 98-
9 9 , 1 56). Se trata d e u n a f o r m a d e m u c h o peor pronóstico, c o n u n a
grave y rápida disminución d e la a g u d e z a v i s u a l , la mayoría d e las
veces p o c o o nada reversibles.
Se d e b e sospechar ante la aparición d e m e t a m o r f o p s i a s (Figuras
6 0 . c , 6 2 y 6 3 ) q u e se d i a g n o s t i c a n e m p l e a n d o la rejilla d e A m s l e r
(Figura 6 4 ) , d e tal m o d o q u e el p a c i e n t e p e r c i b e q u e las líneas se
i n t e r r u m p e n o se t u e r c e n , s i e n d o este último fenómeno lo q u e se
c o n o c e c o n el n o m b r e d e m e t a m o r f o p s i a . L a angiofluoresceingrafía
a y u d a a la identificación y a la localización d e la m e m b r a n a fibro-
vascular en las f o r m a s e x u d a t i v a s .
Figura 64. Rejilla de Amsler
N o e x i s t e t r a t a m i e n t o e f i c a z . La prescripción d e v i t a m i n a s c o n l u -
teína ( v i t a m i n a específica d e la r e t i n a ) se u t i l i z a p a r a las f o r m a s se-
cas. Para la f o r m a húmeda h a c e u n o s años se e m p l e ó la f o t o c o a g u -
l a c i ó n láser, la t e r a p i a f o t o d i n á m i c a ( i n y e c c i ó n p o r vía i n t r a v e n o s a
d e s u s t a n c i a f o t o s e n s i b l e c o n p r e d i l e c c i ó n p o r la m e m b r a n a , se-
g u i d a d e la a p l i c a c i ó n d e u n láser) o la i n y e c c i ó n d e t r i a m c i n i l o n a
intravítrea. Estos t r a t a m i e n t o s p u e d e n f r e n a r e n p a r t e la e v o l u c i ó n
d e la f o r m a e x u d a t i v a .

Figura 62. Degeneración macular senil exudativa (AFG)

56

A c t u a l m e n t e , el t r a t a m i e n t o más e x t e n d i d o para las formas exudativas
es el uso d e i n y e c c i o n e s ¡ntravítreas periódicas d e fármacos anti-VECF
(factor d e c r e c i m i e n t o vascular e n d o t e l i a l c o m o b e v a c i z u m a b o ranibi-
z u m a b ) . C o m o estos fármacos además d e l efecto antiangiogénico q u e
les da n o m b r e , r e d u c e n la p e r m e a b i l i d a d vascular, se suele p r o d u c i r
una reducción i m p o r t a n t e del espesor m a c u l a r .
Esta mejoría anatómica se t r a d u c e en m u c h a s ocasiones e n u n a mejoría
de la función v i s u a l . Sin e m b a r g o , el p r o b l e m a f u n d a m e n t a l d e esta
terapia es q u e el efecto es l i m i t a d o en el t i e m p o , p o r l o q u e c o n m u c h a
f r e c u e n c i a el p a c i e n t e precisa ser s o m e t i d o a nuevas i n y e c c i o n e s . En
algunas ocasiones p u e d e estar i n d i c a d a la fotocoagulación c o n láser o
el uso d e terapia fotodinámica.
Q RECUERDA
H a y d o s f o r m a s d e degeneración m a c u l a r a s o c i a d a a la e d a d . La f o r m a
más f r e c u e n t e es la atrófica. Sin e m b a r g o , e n la f o r m a e x u d a t i v a , se
p r o d u c e u n a pérdida b r u s c a d e visión d e b i d o a la aparición e n el p o l o
p o s t e r i o r d e m e m b r a n a s d e neovasos.
Otras f o r m a s d e degeneración m a c u l a r m e n o s frecuentes s o n : la co-
riorretinopatía serosa c e n t r a l , el e d e m a m a c u l a r c i s t o i d e , el a g u j e r o
m a c u l a r , la m e m b r a n a e p i r r e t i n i a n a , los pliegues c o r o i d e o s , las estrías
a n g i o i d e s y las maculopatías tóxicas.
Los antipalúdicos de síntesis, sobre t o d o la c l o r o q u i n a , p r o d u c e n una
maculopatía tóxica, dosis d e p e n d i e n t e e irreversible, d e n o m i n a d a en
«ojo d e buey». Por e l l o , en los pacientes q u e v a n a seguir un tratamiento
p r o l o n g a d o , hay q u e hacer u n e x a m e n oftalmológico p r e v i o y revisiones
semestrales.
Q RECUERDA
El b e v a c i z u m a b es u n fármaco q u e i n h i b e la proliferación vascular, y está
s i e n d o u t i l i z a d o c o m o t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o a la t e r a p i a fotodinámica.
Degeneraciones periféricas
Adquiridas
Las d e g e n e r a c i o n e s periféricas a d q u i r i d a s son d e causa i n v o l u t i v a y
m u y f r e c u e n t e s e n t r e la población g e n e r a l , sobre t o d o e n t r e m i o p e s .
Las más i m p o r t a n t e s son las q u e p u e d e n d a r lugar a la formación d e
a g u j e r o s o desgarros e n la r e t i n a periférica, p r e d i s p o n i e n d o al des-
p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a , c o m o la degeneración e n e m p a l i z a d a . Son
asintomáticas y se t r a t a n m e d i a n t e fotocoagulación c o n láser d e ar-
gón c u a n d o t i e n e n riesgo e l e v a d o d e p r o v o c a r u n d e s p r e n d i m i e n t o
de retina.
Primarias
Retinosis pigmentaria: es b i l a t e r a l , d e curso lento y p r o g r e s i v o , c o -
m i e n z a en la e d a d escolar, p u d i e n d o causar ceguera hacia los 4 0
años d e e d a d . Es u n a alteración d e los bastones, q u e p u e d e p r e -
sentarse aislada o asociada a otras m a l f o r m a c i o n e s , c o m o la poli-
d a c t i l i a o el síndrome de Lawrence-Moon-ESield; m u c h o s casos se
d e b e n a m u t a c i o n e s e n el gen d e la r o d o p s i n a . Se hereda b a j o tres
patrones: autosómico recesivo, d o m i n a n t e y ligado al sexo. Clínica-
m e n t e , presentan m a l a visión n o c t u r n a (hemeralopía) y e s c o t o m a
Oftalmología
anular en el c a m p o visual ( M I R 0 4 - 0 5 , 1 4 6 ) . Oftalmoscópicamen-
te, se a p r e c i a n arterias estrechadas, atrofia d e p a p i l a y acúmulos
de p i g m e n t o d e f o r m a p a r e c i d a a osteocitos e n la retina periférica
(Figura 6 5 ) .
A l g u n a s formas cursan sin p i g m e n t o y, p o r t a n t o , c o n u n f o n d o d e
o j o r e l a t i v a m e n t e n o r m a l . La e n f e r m e d a d e v o l u c i o n a hacia u n a
reducción concéntrica d e l c a m p o v i s u a l , y f i n a l m e n t e ceguera.
Además presentan c o m p l i c a c i o n e s a d i c i o n a l e s asociadas. Es m u y
f r e c u e n t e la aparición t e m p r a n a d e cataratas y la i n c i d e n c i a d e g l a u -
c o m a crónico es m u y superior a la d e la población general. A c t u a l -
m e n t e n o tiene t r a t a m i e n t o .
Figura 6 5 . Retinosis p i g m e n t a r i a
Miopía degenerativa o patológica
T a m b i é n l l a m a d a m a g n a , m a l i g n a o p r o g r e s i v a . Es u n a v e r d a d e -
ra e n f e r m e d a d d e g e n e r a t i v a e n la q u e el d e f e c t o d e refracción n o
es más q u e u n o d e los síntomas. Se c o n s i d e r a a p a r t i r d e las -6 a
-8 dioptrías. C o m i e n z a e n la e d a d e s c o l a r , p r o g r e s a rápidamente
d u r a n t e el d e s a r r o l l o y h a c i a los 4 0 años se i n i c i a n los c a m b i o s
d e g e n e r a t i v o s y las c o m p l i c a c i o n e s . Es u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e
c e g u e r a e n países o c c i d e n t a l e s . P r o d u c e u n c r e c i m i e n t o patológico
d e s m e s u r a d o d e l e j e a n t e r o p o s t e r i o r d e l g l o b o , s o b r e t o d o d e l seg-
m e n t o posterior, c o n a d e l g a z a m i e n t o y atrofia d e esclera, coroides
y retina.
• C o n o miópico: s e m i l u n a e n el lado t e m p o r a l d e la p a p i l a o e n el
p o l o posterior, q u e c o r r e s p o n d e a u n área d e ausencia de c o r o i d e s ,
transparentándose la esclera.
• Coroidosis miópica: focos d e degeneración d e la c o r o i d e s q u e afec-
tan al área p a p i l a r y m a c u l a r . A p a r e c e n áreas blancas entre p a p i l a
y mácula p o r atrofia de c o r o i d e s , viéndose la esclera (Figura 6 6 ) .
Se p r o d u c e u n a pérdida d e visión c e n t r a l , conservándose el c a m p o
periférico.
• M a n c h a de Fuchs: h e m o r r a g i a s u b r e t i n i a n a a n i v e l m a c u l a r p o r r o -
tura d e la m e m b r a n a d e Brüch, c o n pérdida d e visión c e n t r a l . Puede
estar i n d i c a d a la inyección d e a n t i V E G F o la terapia fotodinámica,
ya c o m e n t a d a s e n el a p a r t a d o anterior.
57
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Figura 66. Coroidosis miópica
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
• Degeneraciones periféricas: q u e p r e d i s p o n e n al p a c i e n t e a sufrir
desgarros retiñíanos y agujeros. Estas lesiones p u e d e n p o n e r en m a r -
c h a u n d e s p r e n d i m i e n t o de retina.
• Complicaciones: además presentan c o n frecuencia degeneraciones
centrales. La catarata aparece a una e d a d más t e m p r a n a y se piensa
q u e el g l a u c o m a crónico s i m p l e es más prevalente en estos pacientes.
Por c o n t r a , la atrofia de la retina d i f i c u l t a la aparición d e neovasos.
N o existe t r a t a m i e n t o . Hay q u e revisar periódicamente la retina y la PIO
para evitar c o m p l i c a c i o n e s . C u a n d o a p a r e c e una m e m b r a n a n e o v a s c u -
lar s u b m a c u l a r q u e a m e n a z a o afecta a la visión, estaría i n d i c a d a la
terapia fotodinámica m e n c i o n a d a en u n a p a r t a d o anterior.
11.9. Retinopatía de la prematuridad
ofibroplasia retrolental
Es la a f e c t a c i ó n v a s c u l a r p r o l i f e r a t i v a d e la r e t i n a periférica a s o -
c i a d a al e m p l e o d e o x i g e n a c i ó n m e c á n i c a d e los p r e m a t u r o s . Son
e s p e c i a l m e n t e s u s c e p t i b l e s los n a c i d o s antes d e las 3 7 s e m a n a s d e
gestación, y más si n a c e n c o n b a j o p e s o y c o n t r a s t o r n o s r e s p i r a -
torios.
El oxígeno sobre los vasos t e m p o r a l e s periféricos (antes d e las 4 0 se-
manas aún i n m a d u r o s ) p r o v o c a vasoconstricción y obliteración d e
d i c h o s vasos retiñíanos, originándose áreas isquémicas. A l retirarse el
0 , a p a r e c e n neovasos, p o r lo q u e se p r o d u c e n e x u d a c i o n e s , e d e m a
2
y h e m o r r a g i a s r e t i n i a n a s y vitreas. Ello p u e d e o r i g i n a r un d e s p r e n d i -
m i e n t o t r a c c i o n a l - e x u d a t i v o d e r e t i n a , q u e p u e d e acabar c o m o u n a
masa f i b r o v a s c u l a r tras el c r i s t a l i n o ( v i s i b l e c o m o l e u c o c o r i a ) , a p l a -
nándose la cámara a n t e r i o r .
Prevención: o x i g e n o t e r a p i a d u r a n t e el m e n o r t i e m p o p o s i b l e y mo-
n i t o r i z a d a ; o f t a l m o s c o p i a sistemática, para detectar los p r i m e r o s
cambios y poder tomar medidas.
• Tratamiento: criocoagulación p a n r e t i n i a n a p r e c o z . La v i t a m i n a E
masiva d u r a n t e los p e r i o d o s de h i p e r o x i a parece tener un efecto
protector.
58
11.10. Tumores coriorretinianos
En c o n j u n t o , los más frecuentes son los metastásicos ( m a m a y pulmón).
Retinoblastoma
Es el t u m o r r e t i n i a n o p r i m a r i o más f r e c u e n t e , o r i g i n a d o a p a r t i r d e
células r e t i n i a n a s i n d i f e r e n c i a d a s ; m u y m a l i g n o . U n o d e los más
f r e c u e n t e s en la i n f a n c i a , a p a r e c e e n u n o d e c a d a 2 0 . 0 0 0 n a c i d o s .
H e r e d i t a r i o e n el 6 % d e los casos, a u t o s ó m i c o d o m i n a n t e ( p r o b a -
b i l i d a d d e l 5 0 % d e transmisión a sus h i j o s ) , c o n p e n e t r a n c i a d e l
90%.
C u a n d o se trata de casos esporádicos la p r o b a b i l i d a d de q u e se trasmita
a la d e s c e n d e n c i a es m u c h o m e n o r . La p r o b a b i l i d a d de q u e padres
sanos t e n g a n un s e g u n d o h i j o afectado es del 4 % . Se d e b e a una altera-
ción genética l o c a l i z a d a en el c r o m o s o m a 1 3 ; el d e f e c t o , r e l a c i o n a d o
también c o n el o s t e o s a r c o m a , parece residir en la deleción de u n gen
supresor en el locus 1 3 q 1 4 .
El e n z i m a D-esterasa, c u y o gen está s i t u a d o j u n t o a d i c h o locus, s e r v i -
ría c o m o m a r c a d o r biológico de riesgo, al estar d i s m i n u i d o s sus niveles
en caso de deleción del gen del r e t i n o b l a s t o m a . Además del osteosar-
c o m a , p u e d e asociarse a u n p i n e a l o b l a s t o m a .
Clínica
La p r i m e r a manifestación en el 5 0 - 6 0 % es la l e u c o c o r i a (Figura 67), q u e
aparece entre el año y el año y m e d i o de e d a d . Es bilateral en un 2 0 % de
los casos. El segundo síntoma en f r e c u e n c i a es el estrabismo, por afectar
al área macular. Es i m p r e s c i n d i b l e valorar el f o n d o de o j o a c u a l q u i e r
niño estrábico. En un 1 0 % c o m i e n z a c o n inflamación del segmento a n -
terior. El g l a u c o m a es una f o r m a relativamente rara de presentación.
A l i g u a l q u e los t u m o r e s c o r o i d e o s , este t u m o r p u e d e dar l u g a r a u n
d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a e x u d a t i v o . La p r o p t o s i s es el r e s u l t a d o
d e afectación o r b i t a r i a (MIR 03-04, 2 9 ; MIR 01-02, 1 4 2 ; MIR 98-
99F, 160).
Q RECUERDA
La manifestación inicial más frecuente en el retinoblastoma es la leu-
cocoria. No hay que olvidar que puede tener un origen genético. La
prueba ideal para el diagnóstico es la TC, pues el tumor típicamente
se calcifica.

• Catarata congénita (causa más frecuente)
• Retinoblastoma
• Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental)
• Persistencia de vitreo primario hiperplásico
• Toxocariasis ocular
• Enfermedad de Coats
Tabla 19. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño
Diagnóstico
Se realiza p o r la historia clínica, o f t a l m o s c o p i a , radiología, TC (el 7 5 %
presentan c a l c i f i c a c i o n e s intraoculares (Figura 6 8 ) , ecografía B. En el
h u m o r a c u o s o , se p u e d e e n c o n t r a r a u m e n t a d a s la L D H y la fosfoglu-
coisomerasa y, e n casos a v a n z a d o s , células t u m o r a l e s . La R M , a u n q u e
n o p u e d e valorar la presencia d e c a l c i f i c a c i o n e s , resulta superior para
v a l o r a r la p o s i b l e infiltración d e l n e r v i o óptico.
Figura 68. Retinoblastoma con imágenes de calcificación con TAC
Pronóstico
En relación c o n el n i v e l socioeconómico d e l país. M i e n t r a s en EE.UU.,
el nivel d e m o r t a l i d a d n o a l c a n z a el 1 5 % , en países en vías d e desarro-
l l o llega al 9 5 % . El pronóstico va e m p e o r a n d o a m e d i d a q u e a u m e n t a
el tamaño d e l t u m o r , e s p e c i a l m e n t e si ha salido d e l g l o b o y afecta a la
órbita o al n e r v i o óptico y a las m e n i n g e s . Produce invasión i n t r a c r a -
neal y d e senos, así c o m o metástasis linfáticas.
Tratamiento
H a c e unos años era preciso e n u c l e a r el o j o afecto, a c t u a l m e n t e c o n las
nuevas q u i m i o t e r a p i a s es p o s i b l e , en m u c h a s ocasiones, salvarlo.
Oftalmología
Melanoma coroideo
Es el t u m o r o c u l a r p r i m a r i o c o n m a y o r i n c i d e n c i a . El t u m o r o c u l a r más
f r e c u e n t e en general es la metástasis. Suele ser unilateral y afectar a
personas p o r e n c i m a d e la q u i n t a década d e v i d a .
Se l o c a l i z a en el p o l o posterior, e n el 6 0 % de los casos, p u e d e n ser
planos o p r o m i n e n t e s , l e v a n t a n d o la retina. C u a n d o se l o c a l i z a n e n
la retina periférica, n o d a n síntomas visuales. Si se sitúan e n el p o l o
posterior, d a n lugar a m e t a m o r f o p s i a , disminución d e la visión, des-
p r e n d i m i e n t o d e retina, etc.
A u n q u e más raro, el m e l a n o m a p u e d e asentar también e n el iris o e n el
c u e r p o c i l i a r . C u a n d o lo hace en el iris, afecta de f o r m a casi i n v a r i a b l e
a la m i t a d i n f e r i o r d e éste.
C u a n d o l o hace e n el c u e r p o c i l i a r , es típica la dilatación d e los v a -
sos episclerales d e l c u a d r a n t e c o r r e s p o n d i e n t e , s o n los l l a m a d o s vasos
c e n t i n e l a , n o patognomónicos, pues p u e d e n aparecer e n los t u m o r e s
b e n i g n o s d e l c u e r p o c i l i a r , p e r o sí m u y característicos. Las metástasis
más frecuentes son las hepáticas.
Q RECUERDA
El melanoma es el tumor intraocular primario más frecuente (el tumor
más frecuente dentro del ojo es la metástasis). El melanoma ocular es muy
típico que metastatice al hígado.
Diagnóstico
Se hace mediante oftalmoscopia, transiluminación, captación de fósforo
radiactivo, angiografía fluoresceínica, ecografía ocular (muy importante)
o RM.
Pronóstico
D e p e n d e d e l tamaño: peor c u a n t o mayores, y d e la histología, p e o r si
son células e p i t e l i o i d e s o mixtas q u e si son f u s i f o r m e s .
Tratamiento
El t r a t a m i e n t o se realiza c o n t e r m o t e r a p i a t r a n s p u p i l a r en los t u m o r e s
m u y pequeños, r a d i o t e r a p i a l o c a l i z a d a ( c o n placas esclerales r a d i o a c -
tivas o acelerador d e protones) e n la mayoría de estos t u m o r e s .
La enucleación se lleva a c a b o c u a n d o el t u m o r altere la visión, sea
m a y o r d e 1 0 m m o el o j o sea c i e g o o d o l o r o s o . Si hay extensión ex-
t r a o c u l a r , se realiza exenteración. Si hay metástasis, el t r a t a m i e n t o será
conservador.
59
Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición
a

Casos clínicos representativos

Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y total de visión en ojo Paciente de 70 años de edad, diabético de largo tiempo de evolución. Acude por
izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo dolor intenso en O.D. La exploración es la siguiente AV: 0,05, PIO: 37 mmHg. El iris
de ojo, vemos la retina pálida, con una mancha roja en área macular. ¿Cuál es el ofrece el siguiente aspecto. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
diagnóstico más probable?

1) Glaucoma agudo.
2) Neuropatía isquémica.
3) Obstrucción de arteria central de la retina.
4) Obstrucción de vena central de la retina.
5) Desprendimiento de retina.

MIR 00-01, 155; RC: 3

En un niño de 16 meses, que presenta enrojecimiento del ojo derecho, con tensión
ocular de 35 mmHg y medios opacos y desprendimiento de retina, ¿cuál de las si-
guientes actitudes es la más indicada?

1) Medida de la lactodeshidrogenasa en humor acuoso.

2) Hipotensores oculares y cirugía del desprendimiento de retina.
3) Fotocoagulación e inyección de gas íntravítreo. Glaucoma neovascular.
4) Escáner orbitocerebral. Glaucoma pseudoexfoliativo.
5) Trabeculectomía y cirugía vitrea. Glaucoma pigmentario.
Glaucoma crónico simple.
MIR 98-99F, 160; RC: 4 Glaucoma agudo de ángulo estrecho.

Una mujer de 27 años de edad, miope de 6 dioptrías negativas en ambos ojos, acude
a Urgencias refiriendo visión de "moscas volantes" y "puntos brillantes", a lo largo
de las últimas 3 semanas, en su ojo derecho, así como la aparición reciente de una
especie de "cortina" que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. ¿Qué
afirmación, de las siguientes, es la correcta respecto a esta enferma?
RC: 1
Esta imagen en el FO en un paciente que refiere una pérdida brusca de AV hace tres
días obliga a pedir de forma prioritaria una de las siguientes pruebas:

1) Lo más probable es que tenga un desprendimiento de retina de tipo traccional.

2) Se puede descartar que se trate de una uveítis.
3) Se le debe practicar un test de Jones.
4) La paciente necesitará probablemente tratamiento quirúrgico.
5) El 9 0 % de estos cuadros recidiva precozmente.

MIR 98-99, 152; RC: 4

Una mujer de 78 años acude a consulta por una disminución brusca de agudeza vi-
sual en su ojo derecho, de una semana de evolución. Refiere que, en la zona central
de su campo visual, aparece una mancha grisácea, y que las líneas rectas parecen
estar torcidas y deformadas. En el fondo de ojo se aprecia una lesión sobreelevada
de la retina, de color verde grisáceo, rodeada de tres hemorragias intrarretinianas
puntiformes. La lesión tiene localización extrafoveal. En el ojo izquierdo se observan
drusas blancas confluentes e hiperpigmentación macular. ¿Cuál de las siguientes afir- 1) Eco-doppler de troncos supra aórticos.
maciones es correcta respecto a esta paciente? 2) RMN con gadolinio.
3) TC con contrate.
1) El riesgo de que la visión del ojo izquierdo disminuya es muy pequeño. 4) Campo visual.
2) Está indicado realizar una angiografía fluoresceínica del ojo derecho.
,3) El tratamiento mediante láser de argón no consigue reducir el riesgo de pérdida 5) OCT de capa de fibras nerviosas.
visual grave.
4) Lo más probable es que se trate de una membrana epirretiniana. RC: 1
5) Los hallazgos observados en ambos ojos no tienen relación entre sí.

MIR 98-99, 156; RC: 2

60
 Oftalmología

12.
ESTRABISMO

Orientación Aspectos esenciales

MIR
Tema poco preguntado,
en el que debe quedar claro el
concepto y manejo
de la ambliopía y la causa más
frecuente de cada parálisis
oculomotora.
Q~J Ambliopía es una agudeza visual por debajo de lo esperado, en un ojo en el que no existe lesión orgánica
aparente que lo justifique. Es una alteración del desarrollo.
[~2~] El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopía es la oclusión del ojo dominante antes de los seis u ocho
años (mejor cuanto más temprana).
[~3~j La prioridad en el tratamiento del estrabismo es evitar la ambliopía, seguido de una buena función binocular
y un buen aspecto estético.

(~4~j Las principales causas de parálisis oculomotoras son la diabetes y los aneurismas de la comunicante poste-
rior para el III par craneal, los traumatismos craneoencefálicos para el patético y la hipertensión endocraneal
para el sexto par craneal.

Qf) La máxima desviación y diplopía en una parálisis oculomotora se produce en la posición diagnóstica del
músculo correspondiente.

12.1. Fisiopatología

M o v i m i e n t o s o c u l a r e s : c a d a músculo e x t r a o c u l a r t i e n e u n a posición diagnóstica en la q u e su a c c i ó n es

máxima (Figura 6 9 ) , y q u e es la q u e se u t i l i z a para e x p l o r a r su función. Si se h a b l a d e l o j o d e r e c h o , éstas
s o n : recto s u p e r i o r a r r i b a a la d e r e c h a , r e c t o lateral a la d e r e c h a , r e c t o i n f e r i o r a b a j o a la d e r e c h a , o b l i c u o
s u p e r i o r a b a j o a la i z q u i e r d a , r e c t o m e d i o a la i z q u i e r d a y o b l i c u o i n f e r i o r a r r i b a a la i z q u i e r d a . E s t o q u i e r e
d e c i r q u e si u n o j o n o p u e d e r e a l i z a r u n d e t e r m i n a d o m o v i m i e n t o h a c i a u n a d e las p o s i c i o n e s diagnósti-
cas, el músculo l e s i o n a d o o parético será el q u e tenga esa posición diagnóstica.
Los m o v i m i e n t o s del o j o son los siguientes:
- Ducciones: movimiento que
ejecuta u n solo o j o . i Posiciones diagnósticas Ojo derecho

- Versiones: movimientos coor-

d i n a d o s d e a m b o s ojos hacia el
m i s m o c a m p o d e la m i r a d a .
- Vergencias: movimientos c o -
o r d i n a d o s d e a m b o s ojos hacia RSD OID
distintos c a m p o s d e la m i r a d a .
Son dos, c o n v e r g e n c i a y d i v e r -
RLD
gencia.

Las situaciones posibles d e los ojos

desde u n p u n t o d e vista m o t o r s o n :
RID
- Ortoforia: perfecto e q u i l i b r i o
entre a m b o s ojos. Ejes visuales
paralelos siempre, f i j e n o n o u n
objeto.
? Preguntas - Heterotropia o estrabismo:
pérdida d e p a r a l e l i s m o entre
- MIR 00-01, 159
los ejes visuales. Nunca hay
•MIR99-00F, 164
• MIR 98-99, 155 fijación b i f o v e a l . F i g u r a 6 9 L a b e r ¡ n t 0 m e m branoso

61
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Heteroforia o foria: estrabismo latente q u e se m a n t i e n e en para-

Q RECUERDA
l e l i s m o gracias al estímulo de la fusión en la visión b i n o c u l a r . Resulta importante someter a los niños sanos a exploraciones oftalmo-
lógicas rutinarias para detectar y tratar de la forma más precoz posible
Correspondencia retiniana normal: c u a n d o se fija u n o b j e t o c o n la ambliopatía. El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopatía es
la oclusión del ojo domínate.
a m b o s ojos, éste o r i g i n a dos imágenes en p u n t o s c o r r e s p o n d i e n t e s
d e ambas retinas q u e se f u n d e n en u n a sola en la c o r t e z a c e r e b r a l ,
formándose la impresión subjetiva d e q u e el o b j e t o es visto p o r u n
solo o j o .
Desarrollo binocular: en el n a c i m i e n t o , la m a d u r e z visual es mí- 12.3. Estrabismo
n i m a y la p l a s t i c i d a d es máxima. A los d i e z o 12 años, la m a d u r e z
visual es máxima y la p l a s t i c i d a d mínima. C u a l q u i e r alteración en
la visión b i n o c u l a r d e b e ser c o r r e g i d a antes d e esta e d a d , pues de lo El estrabismo se define c o m o la pérdida de paralelismo entre ambos ojos.
c o n t r a r i o se hará irreversible.

Etiología
12.2. Ambliopía
• Alteraciones neuromusculares idiopáticas: q u e suponen el 6 0 - 6 5 %
de los casos. Son alteraciones en los sistemas supranucleares q u e s u -
La ambliopatía se d e f i n e c o m o la agudeza visual p o r d e b a j o d e lo es- p u e s t a m e n t e c o n t r o l a n el p a r a l e l i s m o d e los o j o s . Son m a l c o n o c i -
p e r a d o , en u n o j o en el q u e n o existe lesión orgánica aparente q u e lo das.
justifique. • A c o m o d a t i v o s : representan el 1 5 - 2 0 % de los casos, basados en la
sincinesia acomodación-convergencia. C u a n d o existe h i p e r m e t r o -
Se p r o d u c e c u a n d o , p o r algún m e c a n i s m o , se altera el d e s a r r o l l o d e pía, se p r o d u c e u n a excesiva acomodación, p r o v o c a n d o u n a c o n -
la función visual b i n o c u l a r n o r m a l d u r a n t e el p e r i o d o d e maduración v e r g e n c i a excesiva (Figura 70).
v i s u a l . A f e c t a a más d e u n 4 % d e la población.

Etiología

La etiología d e la ambiopatía es la s i g u i e n t e :
• Estrábica: el o j o d e s v i a d o es s u p r i m i d o p o r el o j o f i j a d o r , si esta
situación se c r o n i f i c a .
• Por d e p r i v a c i ó n o d e s u s o : p o r a l t e r a c i o n e s d e los m e d i o s t r a n s -
p a r e n t e s d e l o j o n o se f o r m a u n a i m a g e n nítida e n la r e t i n a ,
c o m o e n las c a t a r a t a s , las p t o s i s congénitas, las o p a c i d a d e s c o r -
neales, etc.
• Ametropías y anisometropías: p o r q u e la i m a g e n f o r m a d a es d e m a l a
calidad.
• Nistágmica: p o r m a l a fijación.

Diagnóstico

El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e d e t e r m i n a c i ó n d e la a g u d e z a Figura 70. Estrabismo acomodativo

visual.

• Interferencia sensorial: p o r lesión orgánica q u e i m p i d a una c o r r e c -

Tratamiento
Consiste en la corrección óptica, si es p r e c i s o , j u n t o c o n la oclusión del
o j o n o amblíope, q u e d e b e ser, constante y d u r a d e r a , y a edades i n f e -
riores a seis u o c h o años, p o r q u e más t a r d e la recuperación d e visión
suele ser m u y p o b r e .
ta a g u d e z a v i s u a l , c o m o f o c o d e c o r i o r r e t i n i t i s , r e t i n o b l a s t o m a , etc.
• M e c á n i c o s : p o r anomalías en los músculos o vainas. En ocasiones
las parálisis musculares p u e d e n curar d e j a n d o c o m o secuela u n es-
t r a b i s m o n o paralítico.
Diagnóstico

Esto se hace para e s t i m u l a r las vías ópticas y la c o r t e z a o c c i p i t a l d e - D e visu.

pendientes del o j o amblíope y evitar fenómenos d e supresión del o j o • Test de H i r s c h b e r g : consiste en ver si los reflejos c o r n e a l e s p r o d u -
d o m i n a n t e sobre el " o j o v a g o " . Se l l a m a penalización a los métodos c i d o s p o r iluminación están o n o c e n t r a d o s en ambas córneas, en
c o m p l e m e n t a r i o s al t r a t a m i e n t o o c l u s i v o , c u y a f i n a l i d a d es d i s m i n u i r el c e n t r o d e las p u p i l a s . Sirve para descartar los falsos estrabismos
la visión del o j o f i j a d o r para favorecer la recuperación del amblíope. o p s e u d o e s t r a b i m o s , p r o d u c i d o s p o r el e p i c a n t u s (Figura 7 1 ) .

62
 Oftalmología

lo se trataría d e estrabismos c o m i t a n t e s ) , sino q u e ésta es m a y o r en el

c a m p o d e acción (posición diagnóstica) del músculo parético. A p a r e c e
estrabismo p o r contracción del antagonista.

Figura 71. Pseudoestrabismo convergente por epicantus
• Test de la oclusión (cover test): se necesita cierta cooperación p o r
parte del paciente. N o d e b e haber fijación excéntrica. Si al tapar u n
o j o , el o t r o n o se m u e v e y viceversa, el niño n o es estrábico (ortofo-
ria). Si al tapar u n o j o , el o t r o se m u e v e t o m a n d o la fijación, el niño
es estrábico (tropía). Si al h a c e r l o , éste p i e r d e el p a r a l e l i s m o c o n el
q u e está f i j a n d o ( m o v i m i e n t o d e refijación ai d e s o c l u i r l o ) , se trata
de una heteroforia o estrabismo latente.
Casi t o d o s los c u a d r o s de estrabismos infantiles (excepto los paréticos)
se c o n s i d e r a n c o m i t a n t e s , p o r q u e el g r a d o d e desviación o c u l a r es p a -
r e c i d o en todas las p o s i c i o n e s d e la m i r a d a .
Puede p r o d u c i r s e :
• Diplopía binocular (desaparece al o c l u i r u n o d e los ojos): p o r esti-
m u l a r s e dos p u n t o s retiñíanos n o c o r r e s p o n d i e n t e s .
Confusión: al intentar f u s i o n a r las dos imágenes distintas p r o c e d e n -
tes d e las dos fóveas. Esto intenta compensarse m e d i a n t e supresión
o neutralización, m e c a n i s m o cerebral a c t i v o q u e i n h i b e los estímu-
los procedentes del o j o d e s v i a d o . Evita la confusión y la diplopía.
• Tortícolis: el p a c i e n t e gira la cabeza para llevar la m i r a d a fuera del
c a m p o d e acción del músculo parético. Por e j e m p l o , si el p a c i e n t e
tiene parálisis del V I par i z q u i e r d o , la posición o c u l a r d o n d e sufrirá
m e n o r desviación y diplopía será m i r a n d o hacia la d e r e c h a ( h u y e
de la acción del V I i z q u i e r d o ) . Para seguir m i r a n d o al frente, girará
la cabeza hacia la i z q u i e r d a .
Tipos de parálisis
Los t i p o s d e parálisis son los siguientes:
• Miogénicas: p o r miastenia o distrofias musculares.
• Neurógenas: a nivel periférico, fascicular o n u c l e a r .
• Del III par c r a n e a l : p u e d e n ser i n c o m p l e t a s , si sólo afectan a ramas
motoras, o c o m p l e t a s , si además se v e n afectados la acomodación y
los reflejos p u p i l a r e s .

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico d i f e r e n c i a l hay q u e l l e v a r l o a c a b o c o n el e p i c a n t u s , q u e
s i m u l a u n estrabismo c o n v e r g e n t e y c o n el h i p e r t e l o r i s m o , q u e l o hace
c o n u n estrabismo d i v e r g e n t e .

Tratamiento

D e b e iniciarse lo antes posible. El p r i n c i p a l o b j e t i v o es una buena agude-

za visual, p r e v i n i e n d o o c o r r i g i e n d o la ambliopía, si ésta existiese ( o c l u -
sión). La segunda p r i o r i d a d será u n b u e n aspecto estético y una adecua-
da visión b i n o c u l a r . Es preciso corregir el defecto d e refracción, pero si
a pesar d e esto persiste la desviación, hay q u e recurrir a la cirugía, una
vez tratada la p o s i b l e ambliopía (MIR 99-00F, 1 6 4 ; M I R 9 8 - 9 9 , 1 5 5 ) .

12.4. Parálisis oculomotoras

Las parálisis o c u l o m o t o r a s son p r o b l e m a s neurooftalmológicos f r e c u e n -

tes causados por u n a alteración en el núcleo, el fascículo o el n e r v i o
del tercer, c u a r t o o sexto pares craneales, o en la p r o p i a m u s c u l a t u r a .

Clínica

Se produce limitación del m o v i m i e n t o en el c a m p o de acción del músculo

afecto. Se d e n o m i n a n estrabismos i n c o m i t a n t e s p o r q u e la desviación
o c u l a r n o es igual en todas las posiciones d e la m i r a d a (en caso d e ser- Figura 72. Parálisis del III, IV y VI par craneal (ojo derecho)

fi3
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

Son debidas, en p r i m e r lugar, a e n f e r m e d a d e s vasculares q u e afec-

tan a la m i c r o v a s c u l a t u r a del n e r v i o (diabetes, H T A , etc.) y q u e g e -
n e r a l m e n t e son reversibles. En segundo lugar, lo son p o r aneurismas
d e la carótida i n t r a c r a n e a l , t u m o r e s , e i n f l a m a c i o n e s intracraneales.
U n a parálisis c o m p l e t a del tercer par cursa c o n ptosis y grave l i -
mitación d e la m o t i l i d a d o c u l a r extrínseca c o n el o j o afectado en
abducción e infraducción (Figura 72). Si la parálisis es c o m p r e s i v a
habrá además midriasis p o r afectarse las fibras parasimpáticas q u e
son más periféricas.
Figura 74. Parálisis del VI par (ojo derecho)
Del IV par: es el par craneal más largo y más delgado, y el único c o m -
p l e t a m e n t e c r u z a d o y q u e además a b a n d o n a el t r o n c o del encéfalo
por su cara posterior. La causa más frecuente son los traumatismos Diagnóstico
craneales; el o j o afectado está más e l e v a d o (hipertropía) (Figura 73).
Suelen cursar c o n diplopía vertical y tortícolis c o m p e n s a d o r a c o n la
cabeza i n c l i n a d a sobre el h o m b r o opuesto. El diagnóstico se realiza p o r la presencia d e estrabismo de m a y o r grado
D e l VI par: p o r hernias subtentoriales, hipertensión i n t r a c r a n e a l , c u a n d o fija el o j o paralítico, la diplopía q u e a u m e n t a en la posición
t r a u m a t i s m o s , t u m o r e s , etc. Cursa c o n u n a limitación d e la a b d u c - diagnóstica del músculo parético y la restricción del m o v i m i e n t o en el
ción p o r la paresia del recto e x t e r n o , c o n endotropía en posición c a m p o d e acción d e d i c h o músculo.
p r i m a r i a (Figura 74); los pacientes refieren diplopía h o r i z o n t a l y lo
intentan c o m p e n s a r c o n u n a tortícolis c o n la cara girada h a c i a el
l a d o del o j o afecto. Tratamiento

El tratamiento es el de la enfermedad de base, si se c o n o c e y si existe

tratamiento efectivo para ella. Es sintomático, t e m p o r a l , c o r r i g i e n d o la
desviación mediante prismas, y, si no se corrige la diplopía, c o n oclusión
m o n o c u l a r (MIR 0 0 - 0 1 , 159). Es d e f i n i t i v o , c o m p e n s a n d o la desviación
quirúrgicamente, reforzando el músculo parético y d e b i l i t a n d o el múscu-
lo antagonista. En los casos reversibles, la utilización precoz d e la t o x i n a
botulínica inyectada en el músculo antagonista al parético previene de
f o r m a considerable las contracturas residuales, d i s m i n u y e n d o posterior-
mente la necesidad d e una intervención quirúrgica para realinear los ojos.

DEFECTO LENTE
Figura 73. Parálisis del IV par craneal (ojo derecho)
Hipermetropía Convergente
Miopía Divergente
Astigmatismo Cilindrica
RECUERDA Presbicia Convergente
La exploración d e la p u p i l a resulta d e g r a n u t i l i d a d para d i f e r e n c i a r las
I Prisma
parálisis c o m p r e s i v a s d e l III p a r c r a n e a l d e las n o c o m p r e s i v a s .
Parálisis par craneal
Tabla 20. Corrección óptica

r
Casos clínicos representativos

Ante un niño de dos años cuyos padres refieren que en ocasiones desvía un ojo, 3) Remitir al neurólogo para ampliar la exploración neuro-oftalmológica.
la actitud más correcta es: 4) Revisarle en una semana para ver evolución.
5) Pedir una RMN.
1) Esperar hasta los cinco años para evaluación por el oftalmólogo.
2) Remitirle inmediatamente al oftalmólogo. RC: 2
3) Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para explorarlo objetivamente.
4) Instaurar tratamiento con vitaminas. La pupila del ojo derecho mide 7 mm y la del ojo izquierdo 3 mm en condiciones de
5) Pautar medidas de higiene visual, evitando fijar la mirada y desaconsejar que alta luminosidad. En condiciones de baja luminosidad las pupilas miden 7 y 6 mm
dibuje o vea la TV. respectivamente. En esta situación está indicado:

MIR 99-00F, 164; RC: 2 1) Pedir un RM (con angioRM, prestando atención al polígono de Willis).
2} No hacer nada, es un paciente con anisocoria esenciai que está sufriendo una
Paciente de 20 años de edad, acude porque desde hace unos días ha notado dolor de migraña.
cabeza, y hace unas horas ha empezado a ver doble. Como antecedente personal, tan 3) No hacer nada, una pupila dilatada nos tranquiliza pues hace muy improbable
sólo destacar que tiene poliquistosis renal. Le explora encontrando una limitación de una causa compresiva.
la adducción, elevación y depresión de su ojo derecho y ptosis del párpado superior 4) Hay que sospechar un Horner, pedir RMN del cuello.
de dicho ojo. En esta situación lo más rentable es: 5) Es probable que por casualidad hayan coincidido un estrabismo y una pupila de
Adié. Tranquilizar al paciente y citarlo en el ambulatorio.
1) Pedir una TC.
2) Explorar las pupilas. RC: 1

64

13.
NEUROOFTALMOLOGÍA
Orientación
MIR
Este es el segundo tema más
importante de la asignatura
y está íntimamente
relacionado con la neurología.
En la campimetría, es esencial
entender la anatomía
de la vía óptica y la clínica
correspondiente según
el nivel de la lesión.
De las neuropatías, es
necesario reconocer
las anteriores y las posteriores,
y diferenciarlas
del papiledema.
Son importantes las etiologías
de cada una de ellas.
En cuanto a la pupila, son
básicos los conceptos
de anisocoria y de defecto
pupilar aferente. Hay que ser
capaz de orientar el cuadro
usando sólo una linterna.
¡Ilumínate!
(JJ Preguntas
- MIR 09-10, 136
-MIR 08-09, 144
-MIR 06-07, 149
-MIR 05-06, 148, 150
- MIR 03-04, 28
-MIR 02-03, 53
-MIR 01-02, 141
-MIR 99-00, 105
-MIR99-00F, 59, 165, 260
- MIR 98-99, 62
-MIR 98-99F, 162
- MIR 97-98, 218, 220
Oftalmología 1
r
Aspectos esenciales
pj~| Las alteraciones unilaterales del campo visual corresponden a lesiones prequiasmáticas: en retina o en nervio
óptico del ojo afecto.
fjTj Los escotomas bilaterales, por tanto, se deben a lesiones en quiasma o DETRÁS de él.
[~3~) Los defectos heterónimos (distinto lado del campo visual de cada ojo) sólo pueden ser por lesiones quias-
máticas.
|~4~] Los defectos homónimos (mismo lado del campo visual en ambos ojos) obligatoriamente corresponden a
lesiones retroquiasmáticas.
Un defecto es tanto más congruente cuanto más próxima al córtex occipital se halla la lesión.
Si los reflejos pupilares están afectados, la lesión está situada por delante del cuerpo geniculado.
f~7~j En el defecto pupilar aferente N O hay anisocoria. Si existe anisocoria, es porque hay una alteración en la
respuesta (vía eferente).
[~g~| Una anisocoria igual con luz que con penumbra orienta a causa esencial. Si la asimetría aumenta con la luz, falla
el mecanismo de miosis (parasimpático). Si la anisocoria es mayor en penumbra, falla la midriasis (simpático).
rcTJ Los defectos de miosis más comunes son lesión del III par craneal (implica alteración MOE), pupila de Adié
(reacción lenta a la luz en mujer joven), pupila de Argyll-Robertson (luético, con disociación luz convergen-
cia) y colirios anticolinérgicos (antecedente de instilación).
I io| El síndrome de Claude-ESernard-Horner consiste en miosis (con anisocoria), ptosis y sensación de enoftalmos en
el ojo, ipsilateral a una lesión de la vía eferente simpática. Puede implicar anhidrosis hemifacial en lesiones proxi-
males a la bifurcación carotídea. Hay que descartar siempre la presencia de un tumor de Pancoast o ápex pulmo-
nar. Cuando es congénito, se acompaña de heterocromía de iris. Las reacciones pupilares son normales.
111 | El papiledema es el edema de papila que aparece en relación con la hipertensión intracraneal, normalmente
bilateral. Las pupilas son normales. Puede haber visión borrosa transitoria, pero la agudeza visual sólo se
afecta en casos crónicos.
[ 12 | Las neuropatías ópticas anteriores son papilas edematosas, generalmente unilaterales, con pérdida de visión
central rápida y defecto pupilar aferente. Su etiología depende mucho de la edad.
113 j Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas, no arteríticas o arterioscleróticas, aparecen en pacientes de 55-65
años, con factores de riesgo cardiovascular, y son indoloras. Es típica la aparición de un escotoma altitudinal.
[ 14 | Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas y arteríticas aparecen en mayores de 65 años con pérdida
severa de visión, tienen la VSG elevada y clínica de arteritis de Horton. Se pautan corticoides en bolus para
evitar la bilateralización, que podría ocurrir en poco tiempo.
[ 15 j En niños, las papilitis suelen ser virales, mientras que en jóvenes predominan las idiopáticas y la esclerosis
múltiple. Las formas retrobulbares cursan con dolor a la movilización ocular.
115 j Las neuropatías ópticas posteriores, generalmente unilaterales, cursan con pérdida de visión central rápida y
defecto pupilar aferente. El fondo de ojo es normal, por lo que "ni el paciente ni el médico ven nada", aunque
el paciente refiere dolor a la movilización ocular.
|i 7 j Aunque la relación entre neuritis óptica retrobulbar y esclerosis múltiple es estrecha, la primera puede apa-
recer independientemente de la segunda, por lo que sus diagnósticos no son equivalentes.
[l8 j Recordad que muchas otras condiciones pueden dar imagen de edema de papila, por ejemplo: intoxicación
por alcohol metílico, meningioma de la vaina del nervio óptico, HTA maligna, hipermetropía,...
13.1. Campimetría
Las alteraciones d e la vía óptica p u e d e n detectarse m e d i a n t e el e x a m e n del c a m p o visual. En el m i s m o aparecen
los d e n o m i n a d o s escotomas, q u e son una disminución d e la sensibilidad a la luz en c u a l q u i e r p u n t o del C a m p o
Visual (CV).
65
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

El e s c o t o m a p u e d e ser a b s o l u t o , si la pérdida d e visión es c o m p l e t a • Cuadrantanopsia: defecto que abarca un cuadrante c o m p l e t o del

e n esa área; o r e l a t i v o , si sólo está d i s m i n u i d a c o n r e s p e c t o a otras
zonas.
El e s c o t o m a es p o s i t i v o , si el p a c i e n t e l o refiere; o n e g a t i v o si sólo a p a -
rece tras la exploración, sin q u e el p a c i e n t e sea c o n s c i e n t e del m i s m o .
Según su localización se d e n o m i n a (Figura 75):
c a m p o v i s u a l . P u e d e ser nasal o t e m p o r a l , s u p e r i o r o i n f e r i o r .
• H e m i a n o p s i a : a f e c t a c i ó n d e u n h e m i c a m p o . P u e d e ser n a s a l ,
t e m p o r a l , s u p e r i o r o i n f e r i o r . Se l l a m a n h o m ó n i m a s aquellas
q u e a f e c t a n al m i s m o l a d o ( d e r e c h a o i z q u i e r d a ) d e l c a m p o v i -
sual d e c a d a o j o .
Se p r o d u c e n e n l e s i o n e s retroquiasmáticas. Es p o s i b l e q u e las
a l t e r a c i o n e s c a m p i m é t r i c a s h o m ó n i m a s sean c o n g r u e n t e s c u a n -
d o el d e f e c t o c a m p i m é t r i c o d e los d o s o j o s t i e n e u n a f o r m a
p a r e c i d a , son s u p e r p o n i b l e s . Son i n c o n g r u e n t e s c u a n d o n o s o n
superponibles.
Las alteraciones son más c o n g r u e n t e s c u a n t o más posteriores se l o -
c a l i z a n en la vía óptica.
Se d e n o m i n a n heterónimas c u a n d o se v e n afectadas la m i t a d i z -
q u i e r d a d e u n c a m p o visual y la m i t a d derecha d e l c a m p o visual d e l
otro ojo.
Son b i t e m p o r a l e s , o binasales ( m u y raramente) y se p r o d u c e n en
lesiones del q u i a s m a óptico.

k
Las alteraciones campimétricas en la patología d e la vía óptica son

B - las siguientes: retina: defectos ipsilaterales opuestos al área d e retina

afectada.
• Nervio óptico: defectos ipsilaterales, d e p e n d i e n d o su f o r m a de las
fibras afectadas.
• Q u i a s m a : a partir del m i s m o , los defectos serán bilaterales. Es a l -
7TT' teración b i t e m p o r a l , si se ve afectada la parte central (tumores h i -

•
pofisarios), o binasal, m u y rara, si lo está l a t e r a l m e n t e (aneurismas
carotídeos).
Los t u m o r e s h i p o f i s a r i o s , q u e c o m p r i m e n i n i c i a l m e n t e las fibras i n -
feriores del q u i a s m a , suelen mostrar c u a d r a n t a n o p s i a b i t e m p o r a l ,
c superior al p r i n c i p i o (MIR 99-00, 1 0 5 ; M I R 9 7 - 9 8 , 21 8).
/ Por c o n t r a , los c r a n e o f a r i n g i o m a s , q u e c o m p r i m e n p r i m e r o las f i -
JE;: bras superiores, p r o v o c a n u n a c u a d r a n t a n o p s i a b i t e m p o r a l i n f e r i o r
, C J
c o m o déficit visual i n i c i a l .
W W m •
• (Tintilla óptica: alteración homónima p o c o c o n g r u e n t e . En sus 2/3
anteriores p u e d e haber, además, alteraciones pupilares ( h e m i a q u i -
1 1 Hi nesia).
• C u e r p o geniculado: s i m i l a r a la a n t e r i o r .
• Radiaciones ópticas: h e m i a n o p s i a s o c u a d r a n t a n o p s i a s homónimas
c o n g r u e n t e s , a u m e n t a n d o la c o n g r u e n c i a c u a n t o más posterior sea
la lesión (MIR 98-99F, 1 6 2 ) .
• C o r t e z a visual: escotomas c o n g r u e n t e s o alteración homónima c o n -
g r u e n t e en la lesión total d e la cisura c a l c a r i n a , a veces c o n respecto
macular.

En la Figura 7 6 , se p u e d e ver u n c u a d r o resumen d e la patología d e la

vía óptica.

13.2. Pupila

Reflejo fotomotor: para e n t e n d e r las alteraciones pupilares es f u n -

Figura 75. Algunos patrones campimétricos característicos: A. CV normal
correspondiente a un paciente sano, se aprecia la mancha ciega. B y C. Defectos
cecocentral y central típicos de una neuritis. D. Defectos arciformes que
respetan la zona central, propios del glaucoma crónico. E. Defecto altitudinal
muy característico de la NOIA
d a m e n t a l u n b u e n c o n o c i m i e n t o d e la neuroanatomía d e las vías
aferente y eferente, q u e f u e r o n estudiadas en el T e m a 1 .
- D i r e c t o : contracción d e la p u p i l a del o j o i l u m i n a d o .
- C o n s e n s u a l : contracción d e la p u p i l a del o j o contralateral al i l u -
minado.
Reflejo a la visión próxima: contracción de la p u p i l a al m i r a r u n o b -
j e t o c e r c a n o , acompañado d e c o n v e r g e n c i a o c u l a r y acomodación
del c r i s t a l i n o .

66
 Oftalmología

EXISTE UNA ALTERACIÓN EN EL CAMPO VISUAL (ESCOTOMA)

UNILATERAL BILATERAL

Lesión
Lesión Lesión quiasmática
prequiasmática
prequiasmática o retroquiasmática
bilateral

Lesión en retina
o nervio óptico Valorar el fondo
(valorar siempre de ojo LESIÓN
HOMÓNIMA HETERÓNIMA
el fondo de ojo y la motilidad
y la motilidad ocular intrínseca
ocular intrínseca) f
Lesión
retroquiasmática

t
Lesión
quiasmática

Bitemporal Binasal
(lesión (lesión bilateral
medial en a ambos lados
el quiasma; del quiasma)
frecuente)

CUADRANTANOPSIA

Inferior Superior

Afectación Lesión cortical

de radiaciones a nivel
ópticas temporales de cisura
y parietales calcarina Y
ipsilaterales. Lesión
Raro, necesario en Lesión
una lesión extensa radiaciones en radiaciones
para que se ópticas ópticas
produzca parietales temporales

Figura 76. Resumen de la patología de la vía óptica

Trastornos pupilares d e s m i e l i n i z a n t e , e n c e f a l i t i s o neurosífilis ( c u a n d o t i e n e lugar e n

Los trastornos p u p i l a r e s son los siguientes:
• D e f e c t o pupilar aferente (pupila de M a r c u s - G u n n ) : h i p o r r e a c t i v i -
d a d d e a m b a s p u p i l a s al i l u m i n a r el l a d o l e s i o n a d o , c o n r e s p e c t o
a la iluminación d e l l a d o sano. Puede ser a b s o l u t o o p a r c i a l ( M I R
99-OOF, 2 6 0 ) . Suele e x i s t i r u n déficit v i s u a l a s o c i a d o . Cursa s i n
a n i s o c o r i a , s i e n d o u n s i g n o d e afectación d e l n e r v i o óptico o d e
la r e t i n a ; es d e c i r , d e las a f e r e n c i a s d e l a r c o r e f l e j o .
Q RECUERDA
U n a lesión d e l n e r v i o óptico o d e la r e t i n a n o p r o d u c e a n i s o c o r i a , s i n o
u n defecto p u p i l a r aferente relativo.
Disociación l u z - c o n v e r g e n c i a : abolición d e la reacción p u p i l a r
f o t o m o t o r a , conservándose el r e f l e j o a la visión próxima. Suele
haber miosis b i l a t e r a l . Se p r o d u c e e n lesiones d e l mesencéfalo
posterosuperior, por e j e m p l o en tumores pineales, enfermedad
ese c o n t e x t o h a b l a m o s d e p u p i l a d e A r g y l l - R o b e r t s o n ) .
• Midriasis paralítica: m i d r i a s i s a r r e a c t i v a , conservándose el r e f l e j o
c o n s e n s u a l al e s t i m u l a r el o j o a f e c t o (éste n o se c o n t r a e n i al ser
i l u m i n a d o , n i c o n la c o n v e r g e n c i a , n i al e s t i m u l a r el o j o sano).
En lesiones d e l núcleo d e E d i n g e r - W e s t p h a l , d e l t r o n c o d e l III par
c r a n e a l , o del g a n g l i o c i l i a r , o p o r la utilización d e c o l i r i o s a n t i c o -
linérgicos.
• Pupila de Adié: rara alteración p u p i l a r q u e afecta a mujeres jóvenes
y sanas, causada p o r u n a denervación p a r c i a l , p o s t g a n g l i o n a r , para-
simpática idiopática (Figura 77).
Cursa c o n a n i s o c o r i a y m i d r i a s i s del l a d o afecto, c o n p o b r e respues-
ta al reflejo f o t o m o t o r , c o n respuesta al reflejo c e r c a n o y c o n v e r g e n -
cia a l g o m e n o s afectadas. La contracción p u p i l a r observada es irre-
gular, tónica. A veces, se acompaña d e h i p o r r e f l e x i a g e n e r a l i z a d a
(síndrome de H o l m e s - A d i e ) .
• S í n d r o m e de H o r n e r ( M I R 0 3 - 0 4 , 2 8 ) : m i o s i s ( c o n a n i s o c o r i a ) ,
ptosis y e n o f t a l m o s e n el o j o i p s i l a t e r a l a u n a lesión d e la vía
e f e r e n t e simpática. P u e d e o c u r r i r p o r lesión d e la vía a c u a l q u i e r
n i v e l (Figura 7 7 ) .

67
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Primera neurona (central): A C V , s i r i n g o m i e l i a , t u m o r del

t r o n c o encefálico; segunda neurona (preganglionar): t u m o r
de Pancoast (MIR 99-00F, 1 6 5 ; MIR 97-98, 2 2 0 ) ; tercera
neurona ( p o s t g a n g l i o n a r ) : d i s e c c i ó n carotídea, c e f a l e a en
r a c i m o s , t u m o r nasofaríngeo. C u a n d o éste es c o n g é n i t o , se
a c o m p a ñ a d e heterocromía d e i r i s . Las r e a c c i o n e s pupilares
son n o r m a l e s .

Pupila
CON EL FIN HOrner miótica
DE RECORDAR unilateral
EN QUÉ
CONSISTEN
ALGUNAS
ALTERACIONES Pupila
PUPILARES ADie mIDIátrica
CON NOMBRE unilateral
PROPIO,
SE PROPONE
LA SIGUIENTE
REGLA Pupila
NEMOTÉCNICA: Argyll-ROrbertsOn miótica
bilateral

Figura 77. Alteraciones pupilares

RECUERDA RECUERDA
Lesiones muy diversas pueden producir ei síndrome de Horner. Sin em- El papiledema es el edema de papila que aparece en relación con la
bargo, si el paciente es fumador, lo primero que debe sospecharse es el hipertensión craneal.
tumor de Pancoast.

Neuropatías ópticas anteriores. Papilitis

13.3. Nervio óptico
La existencia d e u n a p a p i l a edematosa es u n signo neurooftalmológico
f r e c u e n t e q u e p u e d e presentarse en dos situaciones clínicas distintas
q u e es i m p r e s c i n d i b l e saber r e c o n o c e r : p a p i l e m e n a y las neuropatías
ópticas anteriores.
Papiledema
Este término se refiere al e d e m a d e p a p i l a p r o d u c i d o p o r la h i p e r t e n -
sión i n t r a c r a n e a l . Se eleva la presión en el espacio q u e rodea al ner-
v i o óptico, i n t e r r u m p i e n d o el f l u j o axoplásmico d e las fibras nerviosas,
edematizándose así la p a p i l a . Casi s i e m p r e es b i l a t e r a l , e x c e p t o q u e
exista miopía elevada (mayor d e 10 dioptrías) o atrofia en u n o de los
ojos. Suele tardar d e u n o a c i n c o días en instaurarse desde el a u m e n t o
de presión i n t r a c r a n e a l , y tardar d e seis a o c h o semanas en desaparecer
desde q u e la presión se n o r m a l i z a .
Oftalmoscópicamente, la p a p i l a aparece elevada (más d e 2 dioptrías),
hiperémica, c o n bordes borrosos y congestiva. Si se desarrolla p l e n a -
m e n t e , p u e d e n aparecer hemorragias y e d e m a retiñíanos, s i e n d o p o s i -
b l e q u e llegue a f o r m a r u n a estrella m a c u l a r ; p u e d e e v o l u c i o n a r a la
atrofia d e p a p i l a si persiste m u c h o t i e m p o .
• Clínica: el p a c i e n t e n o muestra n i n g u n a afectación d e la a g u d e z a
v i s u a l , salvo q u e el e d e m a se c r o n i f i q u e d u r a n t e meses.
El e n f e r m o p u e d e referir e p i s o d i o s agudos d e visión borrosa (oscu-
r e c i m i e n t o s visuales transitorios); diplopía, si se afecta el V I par; a u -
m e n t o d e la m a n c h a ciega en la campimetría y cefaleas. Los reflejos
p u p i l a r e s son n o r m a l e s .
• Etiología: p u e d e ser d e b i d o a t u m o r e s , idiopáticos, abscesos i n t r a -
craneales, m e n i n g i t i s , encefalitis, aneurismas, hemorragias c e r e b r a -
les, etc.
Cursan c o n e d e m a d e la c a b e z a del n e r v i o óptico, pero aquí c o n afec-
tación d e la a g u d e z a v i s u a l , entre m o d e r a d a y severa en ocasiones,
d o l o r o c u l a r u o r b i t a r i o q u e a u m e n t a c o n los m o v i m i e n t o s oculares, así
c o m o u n defecto p u p i l a r aferente. C u a n d o la afectación del n e r v i o ó p -
t i c o es posterior, y es más h a b i t u a l el d o l o r n o habrá p a p i l a edematosa
y es más h a b i t u a l el d o l o r (MIR 08-09, 1 4 4 ; M I R 98-99, 6 2 ) . La altera-
ción campimétrica q u e más f r e c u e n t e m e n t e aparece es u n e s c o t o m a
c e n t r a l , a u n q u e también son posibles otros defectos. Suelen ser agudas
y unilaterales, p e r o en algunos casos p u e d e n bilateralizarse:
Infantiles: casi s i e m p r e virales. H a y a n t e c e d e n t e d e e n f e r m e d a d v i -
ral en los días previos. N o t i e n e t r a t a m i e n t o .
Del adulto joven: idiopáticas o p o r esclerosis múltiple.
• Del adulto y senil: N e u r i t i s Ópticas Isquémicas Anteriores ( N O I A ) .
Se p r o d u c e n al sufrir u n infarto la porción a n t e r i o r del n e r v i o óptico.
Existen dos f o r m a s clínicas:
- Forma no arterítica: más f r e c u e n t e entre los 55-65 años. Es
bilateral en el 4 0 % d e los casos, tras años d e evolución. M á s
h a b i t u a l en pacientes hipertensos, diabéticos o f u m a d o r e s ; sin
e m b a r g o , el factor d e riesgo más i m p o r t a n t e es tener u n d i s c o
óptico pequeño. N o r e s p o n d e n a los c o r t i c o i d e s .
- F o r m a arterítica: más h a b i t u a l a los 65-75 años. Es b i l a t e r a l e n
el 7 5 % d e los casos, si n o se trata en p o c o s días. A c o m p a ñ a d a
d e sintomatología g e n e r a l d e la arteritis t e m p o r a l ( e n f e r m e d a d
d e H o r t o n ) , c o m o f i e b r e , astenia, pérdida d e peso, c l a u d i c a -
ción m a n d i b u l a r , p o i i m i a l g i a reumática, cefalea o V S G m u y
e l e v a d a ( 5 0 - 1 2 0 mm/1 h). N o se r e c u p e r a visión en el o j o afec-
t a d o c o n la c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a , p e r o ésta es f u n d a m e n -
tal para evitar la bilateralización y las c o m p l i c a c i o n e s sistémi-
cas (Figura 7 9 ) .
Esta enfermedad es considerada una de las mayores urgencias en el
c a m p o de la oftalmología, pues es vital instaurar un tratamiento cor-
ticoideo inmediato por vía intravenosa para evitar la bilateralización
de la neuropatía e incluso la muerte del paciente (MIR 0 9 - 1 0 , 1 3 6 ) .

68

Figura 79. Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA)
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal
Otras causas distintas a la hipertensión intracraneal o la neuropatía óptica
anterior de papila edematosa son: hipotonía ocular, neurorretinitis, papi-
litis, uveítis; tumores, hematomas y abscesos orbitarios q u e c o m p r i m e n
el nervio óptico; hipertensión arterial, discrasias sanguíneas, insuficiencia
cardíaca, enfermedades infecciosas o alérgicas, intoxicaciones, conecti-
vopatías, q u e p r o v o c a n edema o anoxia cerebral c o n congestión venosa.
PAPILEDEMA PAPILITIS
HIC Neuritis óptica anterior
Edema TT bilateral Edema sólo si es anterior
Pupila normal Defecto pupilar aferente
Indolora En ocasiones dolor periocular al movimiento
Agudeza normal, visión
Agudeza 14
borrosa episódica
t t Mancha ciega Escotoma centrocecal
Tabla 21. Diagnóstico diferencial de la papila edematosa
Q RECUERDA
Las neuritis en los pacientes ancianos suelen tener un mecanismo isqué-
mico. Es muy importante en este caso pedir una VSG para descartar una
posible arteritis de la temporal.
Neuropatías ópticas posteriores
Se d i c e d e ellas q u e ni el paciente ni el médico v e n nada ya q u e cursan
c o n una disminución d e agudeza visual m o d e r a d a o severa, siendo el
f o n d o d e o j o n o r m a l , y su único signo clínico es la presencia d e u n d e -
fecto p u p i l a r aferente ( M I R 0 6 - 0 7 , 1 4 9 ; M I R 0 1 -02, 1 4 1 ; M I R 9 9 - 0 0 F , 5 9 ) .
La etiología más f r e c u e n t e en las f o r m a s agudas es la esclerosis
t i p l e . Pueden aparecer también en m e n i n g i t i s supuradas o en sinusitis
aguda p o r contigüidad. D e f o r m a e x c e p c i o n a l , se ha descrito u n a v a -
riante posterior d e la neuropatía óptica isquémica q u e aparece,
t o d o , en situaciones en las q u e se p r o d u c e pérdida i m p o r t a n t e d e san-
gre e hipotensión arterial (shock, cirugías p r o l o n g a d a s , . . . ) .
Entre las formas crónicas, están las hereditarias, las toxicometabólicas
y, sobre t o d o , la alcohólico-nicotínica, en la q u e la ingesta d e a l c o h o l
Oftalmología
p r o v o c a déficit d e v i t a m i n a B l2 y d e ácido fólico, c o n lesión d e l n e r v i o
óptico p o r el c i a n u r o i n h a l a d o c o n el h u m o del t a b a c o . Se trata c o n
v i t a m i n a E> y absteniéndose d e f u m a r .
12
D e n t r o d e las hereditarias, hay q u e recordar la neuropatía óptica de
Leber, t r a s t o r n o d e degeneración bilateral d e l n e r v i o óptico q u e afecta
a varones jóvenes y se t r a n s m i t e a través d e l A D N m i t o c o n d r i a l d e los
óvulos d e las mujeres p o r t a d o r a s .
Neuropatía óptica aguda desmielizante
y esclerosis múltiple ( M I R 05-06,150)
Entre las f o r m a s a g u d a s , la n e u r i t i s óptica d e s m i e l i z a n t e a g u d a es la
más c o m ú n d e las n e u r i t i s ópticas. Se d e b e sospechar ante la d i s m i n u -
ción rápida d e la a g u d e z a visual c o n d o l o r o c u l a r , e s p e c i a l m e n t e c o n
los m o v i m i e n t o s o c u l a r e s (la neuropatía óptica isquémica a n t e r i o r
n o arterítica n o t i e n e este d o l o r ) . A d e m á s , p r e s e n t a n d e f e c t o p u p i l a r
aferente r e l a t i v o e n el o j o a f e c t o y el f o n d o d e o j o muestra p a p i l a
e d e m a t o s a ( p a p i l i t i s o neuropatía a n t e r i o r ) en 1/3 d e los p a c i e n t e s ,
m i e n t r a s q u e los 2/3 restantes a p a r e c e p a p i l a n o r m a l (neuropatía ó p -
tica retrobulbar).
A d e m á s d e e s t u d i o s serológicos y d e LCR, se d e b e p e d i r u n a R M para
descartar otras causas y d e t e r m i n a r el riesgo d e progresión a e s c l e r o -
sis múltiple (lesiones en sustancia b l a n c a ) .
A p r o x i m a d a m e n t e la m i t a d d e los p a c i e n t e s c o n E M h a n p r e s e n t a d o
algún e p i s o d i o d e n e u r i t i s óptica, y en hasta el 2 0 % d e los casos es la
f o r m a i n i c i a l d e presentación.
La evolución más f r e c u e n t e es hacia la recuperación v i s u a l , a u n q u e
en m u c h o s persiste algún déficit residual numerosas veces leve. El t r a -
t a m i e n t o es la observación o pautar b o l u s d e m e t i l - p r e d n i s o l o n a i.v.
d u r a n t e tres días, s e g u i d o d e p r e d n i s o n a o r a l , una o dos semanas. Esto
último c o n s i g u e únicamente acelerar el proceso d e recuperación, pero
n o afecta a la agudeza visual f i n a l n i al riesgo d e progresión a esclerosis
múltiple.
Si h u b i e r a más d e dos lesiones en la R M , se podría plantear, a u n q u e es
c o n t r o v e r t i d o , el t r a t a m i e n t o c o n interferón p í a , c o m o o c u r r e c u a n d o
hay una esclerosis múltiple d i a g n o s t i c a d a .
O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s neurooftalmológicas d e la esclerosis múltiple
s o n las paresias o c u l o m o t o r a s (VI par c r a n e a l más f r e c u e n t e ) , la d i s o -
c i a c i ó n l u z - c o n v e r g e n c i a , la o f t a l m o p l e j i a i n t e r n u c l e a r y otras a l t e -
r a c i o n e s s u p r a n u c l e a r e s d e los m o v i m i e n t o s o c u l a r e s .
Q RECUERDA
Las neuritis retrobulbares aparecen en adultos jóvenes. Su mecanismo
es desmielinizante. Existe una relación muy clara con la esclerosis
múltiple.
múl-
CAUSA EDAD
sobre Virales Infantiles
Idlopáticas o esclerosis múltiple Adulto joven
Isquémica forma artenoclerótica +/- 60 años
Isquémica forma arterítica +/- 73 años
Tabla 22. Tipos de neuritis ópticas. Neuritis óptica anterior
69
Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición
a

Casos clínicos representativos

La exploración campimétrica de un paciente de 56 años, que presenta cefalea de dos

meses de evolución, muestra una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnósti-
co más probable, entre los siguientes, es:

1) Craneofaringioma.
2) Adenoma de hipófisis.
3) Meningioma supraselar.
4) Neuropatía óptica isquémica arterítica.
5) ACV con afectación profunda del lóbulo temporal. ' ri

MIR 99-00, 105; RC: 2

Un hombre de 23 años consulta por disminución de la visión en el ojo derecho,

instaurada en 24 horas, y dolor en ese ojo, que empeora con los movimientos ocula-
res. En la exploración, se constata la pérdida de agudeza visual, con normalidad del
fondo de ojo. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es:

1) Esclerosis múltiple.
2) Neuritis óptica retrobuíbar. 1) Mancha ciega.
3) Desprendimiento de retina. 2) Defecto arciforme.
4) Enfermedad de Devic. 3) Defecto pericentral.
5) Trombosis de la arteria central de la retina. 4) Defecto central.
5) Defecto especular heterónimo.
MIR 99-OOF, 59; RC: 2
RC: 1
Paciente de 50 años, diabético, que acude a Urgencias por presentar pérdida súbita
de la visión del ojo derecho con pérdida del campo visual superior. En la exploración ¿Qué tipo de tumor se relaciona con más frecuencia con un defecto de este tipo?
neurológica, se objetiva edema de papila del ojo derecho. ¿Cuál, de los siguientes, es
el diagnóstico más probable?

1) Neuritis óptica.
2) Neuropatía óptica isquémica anterior.
3) Neuritis isquémica secundaria a arteritis de células gigantes.
4) Papilitis diabética.
5) Papiledema idiopático.

MIR 98-99, 62; RC: 2

En un niño de 2 años que presenta, en ojo izquierdo, miosis, ptosis palpebral de

1,5 mm, heterocromía de iris y enoftalmos, ¿cuál será, de los que a continuación se
relacionan, el diagnóstico de presunción más adecuado?

1) Glaucoma infantil.
2) Uveítis anterior.
3) Parálisis simpática ocular.
4) Parálisis del III par craneal.
5) Retinoblastoma.
1) Prolactinoma hipofisario.
MIR 97-98, 220; RC: 3 2) Craneofaringioma.
3) Glioma del nervio óptico.
Paciente de 40 años de edad le han hecho un C V pues tiene familiares afectos de 4) Meningioma del nervio óptico.
glaucoma. Le han dicho que el C V es normal, pero no le dieron más explicaciones. 5) Glioblastoma multiforme.
Está preocupado porque él ve dos manchas negras muy oscuras una en cada campo
visual (ver campo visual). ¿Qué nombre reciben estos escotomas? RC: 1

70
 Oftalmología i

14.
EL VIH EN OFTALMOLOGÍA

Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Es fundamental leer pj~| La retinitis por CMV es la infección oportunista retiniana más frecuente y la primera causa de pérdida visual y
los Aspectos esenciales ceguera. Aparece con CD4 < 100. La imagen típica en «queso y tomate» es la consecuencia de una necrosis
de este tema. retiniana edematosa con hemorragias en llama. Responde bien a ganciclovir.
j~2~] La manifestación ocular más frecuente de la infección por VIH es la microangiopatía SIDA, una vasculitis
autoinmune que indica deterioro inmune y se resuelve sola.

La afectación o c u l a r p o r el V I H es f r e c u e n t e y m u y variada. En el s e g m e n t o anterior, la b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s d e

repetición, los o r z u e l o s , etc., son m o t i v o d e c o n s u l t a en infectados c o n u n b u e n estado inmunológico. C u a n d o
éste se deteriora, p u e d e n aparecer querato-uveítis p o r herpes zóster m u y severas, o abscesos corneales b a c t e r i a -
nos o fúngicos d e evolución m u y t o r p e .

Pero son las afecciones del segmento posterior las más frecuentes y graves en estos e n f e r m o s . En los infectados
sin gran d e t e r i o r o inmunológico, es p o s i b l e e n c o n t r a r i n f e c c i o n e s oculares «clásicas» ( r e t i n o c o r o i d i t i s toxoplás-
m i c a , sifilítica, candidiásica,...) q u e cursan d e f o r m a atípica y algo más agresiva.

En los enfermos d e SIDA, además d e i n f e c c i o n e s «clásicas», l o más característico es la aparición d e i n f e c c i o n e s

c o r i o r r e t i n i a n a s p o r gérmenes o p o r t u n i s t a s c o m o el Pneumocystis, el c i t o m e g a l o v i r u s o el h i s t o p l a s m a .

La microangiopatía S I D A o retinopatía S I D A p u e d e aparecer en a m b o s grupos ( 5 0 - 6 0 % en el SIDA y 1 5 - 2 0 %

en estadios previos) y c o n s t i t u y e la manifestación o c u l a r más f r e c u e n t e d e la infección p o r V I H . Son pequeños
e x u d a d o s a l g o d o n o s o s , c o n o sin hemorragias superficiales, q u e aparecen a l r e d e d o r d e los t r o n c o s vasculares y
p a p i l a , y desaparecen en c u a t r o o seis semanas sin dejar cicatrices. Están p r o d u c i d o s p o r u n a vasculitis a u t o i n -
m u n e , y a u n q u e n o entrañan m a l pronóstico v i s u a l , sí d e n o t a n d e t e r i o r o en la i n m u n i d a d del p a c i e n t e .

La retinitis por c i t o m e g a l o v i r u s aparece en el 3 0 % d e los pacientes c o n SIDA, y constituye la infección oportunista

retiniana más frecuente y la p r i m e r a causa de pérdida visual y ceguera (MIR 08-09, 130-IF; M I R 07-08, 150-IF).
La imagen típica en «queso y tomate» corresponde a una necrosis retiniana edematosa c o n hemorragias en llama
que siguen las arcadas vasculares. En ocasiones el paciente p u e d e presentar un c u a d r o c o n o c i d o c o n el n o m b r e
de uveítis p o r reconstitución i n m u n e c u a n d o m e j o r a n sus c o n d i c i o n e s inmunológicas al i n i c i a r la t r i p l e terapia.

Sin t r a t a m i e n t o , c o n d u c e i r r e m e d i a b l e m e n t e a la bilateralización y a la ceguera. Responde b i e n a la a d m i n i s t r a -

ción intravenosa d e foscarnet, g a n c i c l o v i r , c i d o f o v i r o a la administración oral d e v a l g a n c i c l o v i r . El t r a t a m i e n t o
a n t i r r e t r o v i r a l a l t a m e n t e selectivo ( H A A R T ) , u t i l i z a d o desde 1 9 9 6 , ha r e d u c i d o drásticamente el número d e
nuevas retinitis p o r c i t o m e g a l o v i r u s y ha p e r m i t i d o c o n t r o l a r sin pauta d e m a n t e n i m i e n t o las diagnosticadas
previamente.

La necrosis r e t i n i a n a aguda es u n c u a d r o de retinitis severa en pacientes afectos d e S I D A ( a u n q u e c o n m e n o r

f r e c u e n c i a , p u e d e p r o d u c i r s e en sujetos t o t a l m e n t e sanos), cada vez más h a b i t u a l y q u e se r e l a c i o n a c o n la i n -
fección d i s e m i n a d a p o r algún herpes virus (zóster o s i m p l e ) .

Por otra parte, el 2 0 % d e los sarcomas d e Kaposi en el S I D A t i e n e n afectación o c u l a r (párpados, c o n j u n t i v a ,

? Preguntas
órbita), y la mayoría de ellos en el curso d e u n a f o r m a d i s e m i n a d a , d e m u y m a l pronóstico. F i n a l m e n t e , en el
S I D A p u e d e haber aparición d e l i n f o m a s , q u e afecten a la órbita, o d e neuritis ópticas, atribuidas al efecto del
- MIR 08-09. 130-IF
p r o p i o virus.

71
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 , Edición
a

r
Casos clínicos representativos

Un paciente de 27 años, con infección por VIH e ¡nmunodepresión avanzada, refiere La uveítis por reconstitución inmune es una entidad:
pérdida de visión bilateral, mayor en ojo izquierdo. El diagnóstico más probable a
descartar es: 1) Asociada al HLA-B27.
2) Descrita en pacientes V I H .
1) Desprendimiento de retina. 3) Muy frecuente en pacientes con lupus eritematoso sistémico.
2) Coroiditis toxoplásmica. 4) Que ocurre en algunos pacientes con sífilis ocular tras la administración de peni-
3) Retinopatía por V I H . cilina.
4) Retinitis por CMV. 5) Que ocurre en algunos pacientes con sarcoidosis tras abandonar el tratamiento
con corticoides.
5) Degeneración macular por inmunodeficiencia.
MIR 07-08, 150; RC: 2
MIR 08-09, 130; RC: 4

72
 Oftalmología

15.
TRAUMATISMOS OCULARES

r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Tema accesorio, sóío ha sido [~T"j La presencia de sangre subconjuntival se conoce como hiposfagma, es asintomática, banal y no requiere
preguntado dos veces en los tratamiento.
últimos diez años.
["2"] El contacto de cáusticos con la superficie ocular obliga al lavado ocular abundante con suero o agua, lo más
inmediatamente posible.
[~3~] Una perforación ocular se sospecha ante hipotonía o atalamia en paciente traumático. Debe ser enviado al
oftalmólogo sin instilar ningún colirio, con antibiótico intravenoso y en ayunas, para no demorar su cierre
quirúrgico.

j~4~| La fractura del suelo orbitario o blow-out cursa con enoftalmos y limitación de la mirada vertical por atrapa-
miento del recto interno, típicamente tras impacto contuso (pelota de tenis, puñetazo,...).

Los t r a u m a t i s m o s oculares c o n s t i t u y e n u n a causa frecuentísima de c o n s u l t a oftalmológica. Por su v a r i e d a d y

c o m p l e j i d a d , e x c e d e n del propósito d e esta o b r a , p o r lo q u e se v a n a d e s c r i b i r d e f o r m a escueta los cuadros
clínicos más i m p o r t a n t e s para el médico general.

• Hiposfagma: sangrado s u b c o n j u n t i v a l . Puede ser postraumático, p e r o g e n e r a l m e n t e se r e l a c i o n a c o n una

s u b i d a d e tensión arterial o c o n u n a m a n i o b r a d e Valsalva.
• Erosión córneo-conjuntival: son m u y frecuentes y p u e d e n estar causadas p o r c u a l q u i e r o b j e t o i m a g i n a b l e .
Se l i m i t a n al e p i t e l i o y la z o n a dañada tiñe c o n fluoresceína. H a y q u e descartar s i e m p r e la presencia d e u n
c u e r p o extraño o d e u n a perforación o c u l a r , sobre t o d o bajo la z o n a d e h i p o s f a g m a (Figura 80), si se afecta
la c o n j u n t i v a . Se tratan c o n 4 8 horas d e oclusión o c u l a r , q u e f a c i l i t a la reepitelización, y c o n p o m a d a anti-
biótica para evitar la sobreinfección d e la h e r i d a .
• C u e r p o extraño corneal o conjuntival: se trata g e n e r a l m e n t e d e pequeñas motas enclavadas s u p e r f i c i a l -
m e n t e , pero la repercusión o c u l a r dependerá del tamaño, d e la n a t u r a l e z a y d e la localización del c u e r p o
extraño. Por e l l o , hay q u e descartar s i e m p r e u n a p o s i b l e perforación o c u l a r . El plástico, el cristal o el acero
se t o l e r a n b i e n , sin gran reacción i n f l a m a t o r i a , p e r o el h i e r r o y el c o b r e d e j a n u n h a l o d e óxido q u e hay q u e
intentar e l i m i n a r . El t r a t a m i e n t o consiste en la extracción del c u e r p o extraño c o n u n a t o r u n d a , u n a a g u j a o
un electroimán, p o m a d a d e antibiótico y oclusión.

73
Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

• Perforación ocular: ante este e v e n t o , m u y grave, el médico general

ha d e e n v i a r i n m e d i a t a m e n t e al p a c i e n t e a u n oftalmólogo, sin tocar
ni p o n e r nada en el o j o . D e b e sospecharse ante la desaparición d e
la cámara a n t e r i o r o a t a l a m i a . Se p u e d e pautar u n antibiótico i n t r a -
v e n o s o d e a m p l i o espectro y m a n t e n e r al e n f e r m o en ayunas para
p o d e r cerrar quirúrgicamente la vía d e entrada l o antes p o s i b l e (MIR
0 9 - 1 0 , 136).
• Q u e m a d u r a s oculares:
- Por agentes físicos: las más habituales son las q u e m a d u r a s p r o -
d u c i d a s p o r las r a d i a c i o n e s u l t r a v i o l e t a absorbidas p o r la córnea
(sol, nieve, soldadores eléctricos) q u e p r o v o c a n u n a queratitis
c o n gran f o t o f o b i a e inyección unas horas después d e la e x p o -
sición (queratitis actínica). El t r a t a m i e n t o es p o m a d a d e antibió-
t i c o , más oclusión y midriáticos si hay m u c h o d o l o r o muestra
reacción d e cámara a n t e r i o r .
- Por agentes químicos: la afectación o c u l a r d e p e n d e d e la c o n -
centración, d e l t i e m p o d e c o n t a c t o y d e la n a t u r a l e z a d e la
sustancia química. Por e l l o , la m e d i d a f u n d a m e n t a l e n este Figura 81. Fractura de suelo orbitario
t i p o d e q u e m a d u r a s es el l a v a d o p r e c o z e i n t e n s o , c o n agua
o suero, del o j o a f e c t a d o (MIR 0 9 - 1 0 , 1 3 6 ; M I R 0 8 - 0 9 , 1 4 9 ) .
D i c h a m e d i d a n o d e b e retrasarse b a j o ningún c o n c e p t o y, si es
p o s i b l e , ha d e realizarse en el lugar del a c c i d e n t e . Los ácidos
p r o v o c a n la coagulación d e las proteínas c e l u l a r e s , m i e n t r a s
q u e los álcalis, m u c h o más p e l i g r o s o s , o c a s i o n a n su d i s o l u -
c i ó n . Según el g r a d o d e afectación, las q u e m a d u r a s se d i v i d e n
en leves (erosión s o l a m e n t e ) , m o d e r a d a s o graves (si hay i m -
p o r t a n t e necrosis t i s u l a r ) . En c u a l q u i e r caso, h a y q u e r e m i t i r al
e n f e r m o al especialista.

• Traumatismos oculares contusos: la repercusión o c u l a r d e p e n d e d e

la i n t e n s i d a d del t r a u m a t i s m o , q u e p u e d e c o m p r o m e t e r c u a l q u i e r
estructura.
- Párpados: desde u n e d e m a o h e m a t o m a , m u y frecuentes p o r la
gran l a x i t u d tisular, hasta una crepitación subcutánea, q u e hará
sospechar u n a fractura d e pared o r b i t a r i a .
- Polo anterior: las manifestaciones son variadísimas: uveítis t r a u -
mática, m i d r i a s i s paralítica transitoria o p e r m a n e n t e p o r lesión
d e l iris, h i p e m a o sangrado en cámara a n t e r i o r , lesiones del á n -
g u l o i r i d o c o r n e a l , catarata traumática, o i n c l u s o luxación del Figura 82. Factura orbitaria (blow-out)

c r i s t a l i n o . Pueden p r o d u c i r a u m e n t o s de la PIO, agudos o cróni-

cos, m u y severos.
- Polo posterior: suelen aparecer en t r a u m a t i s m o s severos y su
g r a v e d a d vendrá d e t e r m i n a d a p o r la afectación m a c u l a r y la del
n e r v i o óptico. Es p o s i b l e e n c o n t r a r hemorragias vitreas o r e t i -
nianas, e d e m a r e t i n i a n o (edema d e Berlín o retinopatía d e Puts-
cher), desgarros de retina c o n d e s p r e n d i m i e n t o a s o c i a d o , rotura
c o r o i d e a o d e n e r v i o óptico, etc.

• Fractura orbitaria: la más característica es la fractura del suelo d e

la órbita por compresión a g u d a d e las estructuras orbitarias p o r u n
o b j e t o r o m o (blow out fracture o f r a c t u r a p o r e s t a l l i d o o r b i t a r i o ) (Fi-
gura 8 1 ) . El suelo se f r a c t u r a , se h e r n i a el c o n t e n i d o o r b i t a r i o al
seno m a x i l a r p r o d u c i e n d o e n o f t a l m o s , limitación d e los m o v i m i e n -
tos o c u l a r e s c o n diplopía (al q u e d a r a t r a p a d o el recto inferior) y
neumoórbita c o n crepitación subcutánea (Figuras 82 y 8 3 ) . El t r a -
t a m i e n t o es quirúrgico. La cirugía se lleva a c a b o d e f o r m a p r o g r a -
m a d a unos días después (MIR 09-10, 136). La fractura d e la pared
m e d i a l ( p r o b a b l e m e n t e la más frecuente) p u e d e seccionar los c o n - Figura 83. Fractura de suelo de órbita (TAC orbitario)
d u c t o s lagrimales, lesionar la tróclea del o b l i c u o superior o atrapar
el recto m e d i o . La del ápex p u e d e dañar el n e r v i o óptico o p r o d u c i r
un síndrome d e la h e n d i d u r a e s f e n o i d a l . La d e l t e c h o p u e d e p r o -
Q RECUERDA
v o c a r lesión d e los senos paranasales, o i n c l u s o r i n o r r e a d e líquido
La f r a c t u r a o r b i t a r i a más f r e c u e n t e es la m e d i a l , m i e n t r a s q u e la más
cefalorraquídeo. característica es la d e s u e l o .

74
 Oftalmología

Casos clínicos representativos

Paciente que trabaja con la radial. Refiere desde ayer molestias en el OD. Señale la Paciente que recibe un traumatismo contuso en su OD. Este signo clínico recibe el
opción terapéutica más recomendable: nombre de:

1) Quitar el cuerpo extraño simplemente. 1) Fenómeno de Tyndall.

2) Quitar el cuerpo extraño y aplicar pomada antibiótica. 2) Hemorragia intraestromal.
3) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y miótico. 3) Hiposfagma.
4) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y tapar el ojo. 4) Hipema.
5) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica. Es preferible no tapar por el 5) Hemovítreo.
alto riesgo de infección.
RC: 4
RC: 4

75
 Oftalmología

16.
FÁRMACOS EN OFTALMOLOGÍA

Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Tema poco preguntado fJJ Esferoides: inducen cataratas y glaucoma y favorecen la reactivación del VHS.
y redundante con otros
apartados de nuestro manual. [~2"~| Anestésicos: sólo deben ser usados en exploración y cirugía, nunca como tratamiento.
Es suficiente con dominar los
Aspectos esenciales. ("3"] El etambutol produce neuropatía retrobulbar.

Qfj Tamoxifeno y cloroquina (maculopatía en ojo de buey) son tóxicos para la retina.

Qf] En general, no se aconseja el uso de fármacos con efecto anticolinérgico en pacientes con cámara anterior estre-
cha por el riesgo de desencadenar un cierre angular. Esto es aplicable también a los administrados vía sistémica.

La mayoría de los fármacos en oftalmología se usan tópicamente, ya sea en c o l i r i o o en p o m a d a , por ser ésta la
vía q u e ofrece u n a m e j o r relación beneficio/riesgo. Sin e m b a r g o , esto n o q u i e r e decir q u e n o p u e d a n tener efec-
tos secundarios sistémicos (los (3-bloqueantes, por e j e m p l o , a veces p r o d u c e n b l o q u e o cardíaco o desencadenan
una crisis de b r o n c o e s p a s m o , y la f e n i l e f r i n a p u e d e ser peligrosa en pacientes hipertensos o cardiópatas). A s i -
m i s m o , algunos fármacos usados sistémicamente p u e d e n p r o v o c a r efectos secundarios oculares (antidepresivos
y a n t i p a r k i n s o n i a n o s , por sus efectos anticolinérgicos, es p o s i b l e q u e desencadenen una crisis d e g l a u c o m a de
ángulo estrecho, y los c o r t i c o i d e s p r o d u c e n catarata y g l a u c o m a crónico simple). Recientemente se ha descrito
el síndrome de Iris nacido intraoperatorio en relación c o n el c o n s u m o d e t a m s u l o s i n a . La t a m s u l o s i n a es u n b l o -
queante d e los receptores oc-2 adrenérgicos usado en el t r a t a m i e n t o d e la hiperplasia benigna d e próstata. Este
receptor además d e expresarse en la próstata, es también el m a y o r i t a r i o en el músculo d i l a t a d o r d e la p u p i l a . Por
ello se p r o d u c e u n a pérdida m u y i m p o r t a n t e d e dilatación p u p i l a r d u r a n t e la cirugía de catarata.

Los grupos p r i n c i p a l e s son los siguientes:

• M i d r i á t i c o s : d i l a t a n la p u p i l a . P u e d e n a c t u a r b i e n a c t i v a n d o el s i s t e m a simpático ( f e n i l e f r i n a ) , o b i e n
i n h i b i e n d o el parasimpático ( t r o p i c a m i d a , c i c l o p e n t o l a t o , a t r o p i n a ) . Estos últimos se d i f e r e n c i a n e n
su v i d a m e d i a , q u e es d e tres h o r a s , 1 8 - 2 4 h o r a s , y m a y o r d e siete días, r e s p e c t i v a m e n t e . D a d o q u e
la i n e r v a c i ó n d e l m ú s c u l o c i l i a r c o r r e a c a r g o d e este s i s t e m a , estos últimos v a n a p r o d u c i r e n m a y o r
o m e n o r g r a d o c i c l o p l e j i a . La a t r o p i n a es el más p o t e n t e y el q u e t i e n e u n a v i d a m e d i a más l a r g a .
Es p r e c i s o saber q u e , e n p e r s o n a s m a y o r e s , c o n c á m a r a a n t e r i o r e s t r e c h a , p u e d e n d e s e n c a d e n a r un
a t a q u e d e g l a u c o m a d e ángulo e s t r e c h o . Se usan p a r a e x p l o r a r el f o n d o d e o j o , y e n las e n f e r m e d a d e s
d e l s e g m e n t o a n t e r i o r (uveítis y q u e r a t i t i s ) p u e s , al r e l a j a r los músculos esfínter d e la p u p i l a y c i l i a r
r e d u c e n el d o l o r . A d e m á s , en las uveítis, e v i t a n la f o r m a c i ó n d e s i n e q u i a s . En el d e s p r e n d i m i e n t o d e
r e t i n a r e s u l t a n útiles, d e f o r m a p r e y p o s t o p e r a t o r i a , p a r a e v i t a r q u e las t r a c c i o n e s d e l m ú s c u l o c i l i a r ,
l o h a g a n p r o g r e s a r . Por su a c c i ó n s o b r e el c i t a d o m ú s c u l o , r e s u l t a n m u y útiles p a r a e s t u d i a r la r e f r a c -
c i ó n e n niños y e n hipermétropes
• M i ó t i c o s : se usan parasimpaticomiméticos. El más e m p l e a d o es la p i l o c a r p i n a . A u m e n t a n la eliminación
d e h u m o r a c u o s o y, p o r t a n t o , están i n d i c a d o s en el g l a u c o m a crónico d e ángulo a b i e r t o , y en el a g u d o
d e ángulo estrecho. Por o t r a parte, su a c c i ó n miótica a y u d a a r o m p e r el b l o q u e o p u p i l a r en este último
caso.
• Antibióticos: a d m i n i s t r a d o s p o r vía tópica para evitar q u e se p r o d u z c a sensibilización, q u e i m p i d a el u l t e -
rior uso sistémico del fármaco. T e t r a c i c l i n a s , p o l i m i x i n a B, g e n t a m i c i n a , t o b r a m i c i n a y n o r f l o x a c i n o son los
más usados. El c i p r o f l o x a c i n o , p o r su a m p l i o espectro, se reserva para las i n f e c c i o n e s graves. El cloranfe-

(JJ Preguntas n i c o l , en casos e x c e p c i o n a l e s , p u e d e dar a n e m i a aplásica, p o r ser éste u n efecto s e c u n d a r i o idiosincrásico

y n o dosis d e p e n d i e n t e . Es a c o n s e j a b l e asociar una p o m a d a antibiótica antes d e acostarse pues, d a d o su
- MIR 98-99,235 efecto más d u r a d e r o , hace innecesario i n t e r r u m p i r el sueño.

76

• A c i c l o v i r : p a u t a d o tópicamente en las i n f e c c i o n e s p o r V H S , en f o r -
ma d e p o m a d a q u e se a p l i c a c i n c o veces al día, d u r a n t e al m e n o s
d i e z días. En las queratitis estromales, se asocian c o r t i c o i d e s tópi-
cos, d e b i d o a la nauraleza a u t o i n m u n e d e estos cuadros.
• Anestésicos tópicos: e m p l e a d o s p u n t u a l m e n t e en la exploración
d e l o j o d o l o r o s o , en la extracción d e c u e r p o s extraños y en la
cirugía o c u l a r . Sin e m b a r g o , su t o x i c i d a d o c u l a r d e s a c o n s e j a su
uso m a n t e n i d o , pues p u e d e n e n m a s c a r a r el p r o c e s o patológico,
r e s u l t a n tóxicos para la córnea y es p o s i b l e q u e f a v o r e z c a n los
t r a u m a t i s m o s al s u p r i m i r el r e f l e j o c o r n e a l . Por t o d o e l l o , en el
t r a t a m i e n t o d e l d o l o r crónico se p r e f i e r e la oclusión, la c i c l o p l e j i a
y la analgesia o r a l .
• A I N E : i n h i b e n la síntesis d e prostaglandinas. Existen m u c h o s c o -
m e r c i a l i z a d o s (¡ndometacina, d i c l o f e n a c o , k e t o r o l a c o ) . Se usan en
a q u e l l o s procesos en los q u e existe inflamación o c u l a r leve (p. e j . :
conjuntivitis, postoperatorio).
Esteroides: i n d u c e n el desarrollo d e catarata y d e g l a u c o m a crónico
y f a v o r e c e n la reactivación del V H S y el d e s a r r o l l o d e úlceras herpé-
ticas. N o d e b e n emplearse, salvo q u e el p a c i e n t e presente i n f l a m a -
ción o c u l a r severa (siempre en c i c l o s cortos y b a j o c o n t r o l estricto
en la lámpara d e h e n d i d u r a ) .
• Antihistamínicos: al igual q u e los i n h i b i d o r e s d e la degranulación
de los mastocitos ( c r o m o g l i c a t o disódico, n e d o c r o m i l ) , están i n d i -
cados en el t r a t a m i e n t o d e la c o n j u n t i v i t i s alérgica. En la fase aguda
se prefiere recurrir a u n c o r t i c o i d e suave, q u e es más eficaz. Los
i n h i b i d o r e s d e la degranulación d e los mastocitos p u e d e n resultar
útiles en la p r o f i l a x i s .
• A l g u n o s fármacos t i e n e n toxicidad retiniana: d e ellos, los q u e más
f r e c u e n t e m e n t e la p r o d u c e n son c l o r o q u i n a (maculopatía en o j o d e
buey) (MIR 9 9 - 0 0 , 109-RM) y el t a m o x i f e n o . Además, el e t a m b u t o l
p r o d u c e neuropatía r e t r o b u l b a r .
Oftalmología
Cataratas inducidas por fármacos: c o r t i c o i d e s , c l o r p r o m a c i n a , mió-
t i c o s , busulfán, a m i o d a r o n a (MIR 9 8 - 9 9 , 2 3 5 ) .
Toxina botulínica: se inyecta en el i n t e r i o r d e l músculo h i p e r f u n -
c i o n a n t e . En la a c t u a l i d a d además d e las c o n o c i d a s indicaciones
estéticas, se e m p l e a en el t r a t a m i e n t o del estrabismo en los niños,
de las parálisis o c u l o m o t o r a s y del b l e f a r o s p a s m o esencial.
Fármacos por vía intravítrea: desde hace unos años se ha hecho m u y
popular la administración de fármacos empleando esta vía. Se inyectan
utilizando una aguja m u y fina a través de la pars plana, a unos 3,5-4 m m
del l i m b o corneal. Entrar más anteriormente podría dañar el cristalino y
hacerlo más posteriormente podría desgarrar la retina (Figura 84).
Antibióticos y antifúngicos intravítreos: se e m p l e a n en el t r a t a -
m i e n t o d e las e n d o f t a l m i t i s bacterianas y fúngicas.
T r i a m c i n o l o n a intravítrea: se u t i l i z a en el m a n e j o del e d e m a m a c u -
lar (tanto diabético c o m o s e c u n d a r i o a D M A E húmeda, uveítis pos-
teriores o t r o m b o s i s venosas). I n d u c e u n a mejoría espectacular del
e d e m a m a c u l a r , pero en m u c h a s ocasiones t r a n s i t o r i a . Además en
m u c h o s casos se c o m p l i c a c o n la aparición d e hipertensión o c u l a r .
Por e l l o su uso se ha r e d u c i d o en los últimos años en favor d e los
fármacos anti-VEGF q u e n o presentan este efecto s e c u n d a r i o .
Fármacos a n t i V E G F ( b e v a c i z u m a b , r a n i b i z u m a b , . . . ) : las i n d i c a c i o -
nes son similares a las descritas para la t r i a m c i n o l o n a intravítrea,
y además p u e d e n emplearse en el t r a t a m i e n t o d e la retinopatía
diabética p r o l i f e r a t i v a . El p r o b l e m a f u n d a m e n t a l es q u e el efecto
es l i m i t a d o en el t i e m p o y se precisan en m u c h o s casos c o n t i n u a s
r e i n y e c c i o n e s . Por e l l o n o han c o n s e g u i d o desplazar al láser en el
t r a t a m i e n t o d e la retinopatía diabética. En m u c h a s ocasiones se u t i -
l i z a n c o m o c o m p l e m e n t o al t r a t a m i e n t o d e la terapia c o n láser. En
un p r i m e r t i e m p o se a d m i n i s t r a el fármaco y en u n s e g u n d o t i e m p o ,
unos días después a p r o v e c h a n d o la reducción d e espesor r e t i n i a n o ,
se p r o c e d e a la fotocoagulación d e los p u n t o s q u e e x u d a n .
77
Manual CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a

BIBLIOGRAFIA

Oftalmología

• A l w a r d W L M . Glaucoma. Los requisitos en oftalmología. Madrid. Mosby, 2000.

• A r r u g a G i n e b r e d a J, Sánchez D a l m a u B. Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento. M a d r i d . S o c i e d a d Española d e Oftalmología, 2 0 0 2 .
• B o y d BF, Luntz M . Glaucomas. etiología, diagnóstico y tratamiento. Bogotá. Highlights of Ophthalmology, 2003.
• Glaser JS. Neuro-Ophthalmology, 3 ed. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins, 1 9 9 9 .
a

• Kanski JJ. Clinical Ophtalmology. 4 ed. W o b u r n : Butterworth-Heinemann, 1999.

a

• K a u f m a n PL. A d l e r . Fisiología del ojo. 1 0 e d . M o s b y , 2 0 0 4 .

a

• Leigh RJ, Z e e DS. The Neurology of Eye Movements, 4 e d . N e w Y o r k . O x f o r d U n i v e r s i t y Press, 2 0 0 6 .

a

• M a r t i n TJ, C o r b e t t JJ. Neurooftalmología. Los requisitos en oftalmología. 2 0 0 1 ; 2 4 - 5 .

• M o o r e KL. Embriología Clínica. México. N u e v a Editorial P a n a m e r i c a n a , 1 9 8 8 .
N e r a d JA. Cirugía oculoplástica. Los requisitos en oftalmología. Madrid. Mosby, 2002.
• R a p u a n o CJ, Luchs Jl, K i m T. Segmento anterior. Los Requisitos en oftalmología. Madrid. Mosby, 2 0 0 1 .
• Sadler T W . Langman. Embriología médica. 5 e d . México. Editorial M é d i c a P a n a m e r i c a n a , 1 9 9 0 .
a

• Sánchez Salorio M , Díaz-Llopis M , Benítez d e l C a s t i l l o JM, et a l . Manifestaciones oftalmológicas de las enfermedades generales. Madrid.
S o c i e d a d Española d e Oftalmología, 2 0 0 1 .
• Solans Barrí T, García Sánchez J, Cárceles Cárceles JA, et a l . Refracción ocular y baja visión. M a d r i d . Sociedad Española d e Oftalmología, 2 0 0 3 .
• T r o b e JD. The Neurology of Vision. N e w York. O x f o r d U n i v e r s i t y Press, 2 0 0 1 .
• W r i g h t K W , Spiegel PH. Oftalmología pediátrica y estrabismo. Los requisitos en oftlamología. Madrid. Mosby, 2000.

78