Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS DISERTAI GANGREN

Disusun Oleh:

Fenika Nikamtul Rizki


Tingkat IV / Semester VII
P27820714026

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN SURABAYA
JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI DIV KEPERAWATAN GAWAT DARURAT SURABAYA
2017-2018
LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELITUS DISERTAI GANGREN

I. PENGERTIAN
Diabetes Mellitus merupakan sindrom metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia
karena defek pada sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. Hiperglikemia kronis pada
Diabetes Mellitus dapat diasosiasikan dengan terjadinya kerusakan jangka panjang, disfungsi
serta kegagalan multi organ terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah (ADA,
2013).
Diabetes adalah penyakit kronis, yang terjadi ketika pankreas tidak menghasilkan
insulin yang cukup, atau ketika tubuh tidak dapat secara efektif menggunakan insulin yang
dihasilkan. Hal ini menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (WHO,
2012).
Diabetes Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya.
Diabetes Mellitus juga disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan
protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin secara relatif maupun absolut
(Perkeni, 2011).
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkus adalah
kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman saprofit
tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala
klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer, (Andyagreeni, 2010).
Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus sebagai sebab
utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita Diabetes. Kadar LDL yang tinggi
memainkan peranan penting untuk terjadinya Ulkus Uiabetik untuk terjadinya Ulkus
Diabetik melalui pembentukan plak atherosklerosis pada dinding pembuluh darah, (zaidah
2005).
Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan morbiditas
akibat Diabetes Melitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan komplikasi serius akibat Diabetes,
(Andyagreeni, 2010).

II. ANATOMI FISIOLOGI


Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5
cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang
pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik
hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan
yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang
merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya
menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar
pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu Asini sekresi getah pencernaan ke dalam
duodenum, pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau-pulau Langerhans yang menjadi
sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 %
dari berat total pankreas.Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing
pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar
300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100-225 m. Jumlah semua pulau langerhans di
pankreas diperkirakan antara 1-2 juta.

III. ETIOLOGI
1. Diabetes Melitus
Diabetes Melitus tipe I Diabetes Melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta
pankreas. Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya,
infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta.
a. Faktor-faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetik ke arah terjadinya Diabetes
Melitus tipe I. Kecendrungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe
antigen HLA (human leococyte antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen trasplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor-faktor imunologi Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.
Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing (Smeltzer Suzanne C, 2001).
c. Virus dan bakteri Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus
B4 Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi
atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang
menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes Melitus akibat bakteri masih
belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan
menyebabkan DM.
d. Bahan toksik atau beracun Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung
adalah alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur).
Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong (Maulana Mirza, 2009).

Menurut Ndraha (2014), pada penderita DM tipe II atau Insulin Non-Dependent


Diabetes Mellitus (NIDDM) terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa membawa
glukosa masuk ke dalam jaringan karena terjadi resistensi insulin yang merupakan turunnya
kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Oleh karena terjadi resistensi insulin (reseptor
insulin sudah tidak aktif karena dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah) akan
mengakibatkan defisiensi relatif imun. Menurut Depkes dalam Fitriyani (2012), DM tipe 2
bukan disebabkan oleh kurangnya sekeresi insulin, namun karena sel-sel sasaran insulin gagal
atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai
“resistensi insulin”. Resistensi insulin banyak terjadi akibat dari obesitas, kurang aktifitas
fisik, dan penuaan.

2. Ulkus Kaki Diabetes


Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum dibagi menjadi factor
endogen dan ekstrogen.
1) Faktor endogen
a. Iskemia.
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada
pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran
darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene
yang luas
b. Angiopati diabetik.
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
c. Neuropati diabetik.
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori
nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang
dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan
hilangnya tonus vaskuler
2) Faktor ekstrogen
a. Trauma.
b. Infeksi.
c. Obat.
Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus Diabetikum adalah angipati,
neuropati dan infeksi.adanya neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau
menurunnya sensai nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang
mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan
terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan
ulsestrasi pada kaki klien. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang
lebih besar maka penderita akan merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada
jarak tertentu. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan
nutrisi, oksigen serta antibiotika sehingga menyebabkan terjadinya luka yang sukar
sembuh (Levin, 1993) infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai Ulkus
Diabetikum akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angipati dan
infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan Ulkus Diabetikum.(Askandar 2001).

IV. KLASIFIKASI
1. Klasifikasi Diabetes Melitus
Berdasarkan etiologi, DM diklasifikasikan menjadi empat tipe, yaitu (Perkeni, 2011):
a. Diabetes Mellitus tipe 1 disebabkan oleh destruksi sel beta, umumnya menjurus pada
defisiensi insulin absolut, dapat terjadi karena autoimun atau idiopatik;
b. Diabetes Mellitus tipe 2 disebabkan oleh resistensi insulin, defisiensi insulin relatif,
serta defek sekresi insulin disertai resistensi insulin;
c. Diabetes Mellitus tipe lain yang antara lain disebabkan oleh defek genetik fungsi sel
beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, pengaruh
obat dan zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang, dan sindrom genetik lain
yang berkaitan dengan DM; dan
d. Diabetes Mellitus gestasional.
2. Klasifikasi Gangre
Wagner (1983) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu:
a. Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
b. Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
c. Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
d. Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
e. Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
f. Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai

Gambar 1. Klasifikasi Ulkus Diabetes


V. PATOFISIOLOGI
1. Diabetes Melitus
Diabetes Mellitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya defisiensi
(kekurangan) insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3
jalan, yaitu (Fatimah, 2015):
a. Rusaknya sel-sel beta pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia, dan lain-
lain);
b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas;
c. Desensitasi atau kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer.
Pada patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu:
a. Resistensi insulin; dan
b. Disfungsi sel beta pankreas
Diabetes Mellitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin melainkan
disebabkan oleh sel-sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara
normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai resistensi insulin (Teixeria, 2011).
Resistensi insulin terjadi akibat faktor genetik dan lingkungan seperti obesitas, diet tinggi
lemak, rendah serat, dan kurangnya aktivitas fisik serta penuaan. Pada penderita Diabetes
Mellitus tipe 2 dapat juga terjadi produksi glukosa hepatik yang berlebihan namun tidak
terjadi kerusakan sel-sel beta langerhans secara autoimun. Defisiensi fungsi insulin pada
penderita DM tipe 2 hanya bersifat relatif dan tidak absolut (Fatimah 2015).
Pada awal perkembangan DM tipe 2, sel beta menunjukan gangguan pada sekresi
insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin.
Apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan
sel-sel beta pankreas. Kerusakan sel-sel beta pankreas akan terjadi secara progresif seringkali
akan menyebabkan defisiensi insulin sehingga penderita memerlukan insulin eksogen. Pada
penderita DM tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut yakni resistensi insulin dan
defisiensi insulin (Sherwood, 2011). Ketika kadar glukosa dalam darah meningkat, pankreas
mengeluarkan hormon yang disebut insulin yang memungkinkan sel tubuh menyerap
glukosa untuk digunakan sebagai sumber tenaga. Hiperglikemia, tanda utama diabetes
melitus, terjadi akibat penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel disertai oleh peningkatan
pengeluaran glukosa oleh hati. Pengeluaran glukosa oleh hati meningkat karena proses-
proses yang menghasilkan glukosa yaitu glikogenolisis dan glukoneogenesis berlangsung
tanpa hambatan karena insulin tidak ada. Sebagian besar sel tubuh tidak dapat menggunakan
glukosa tanpa bantuan insulin sehingga pada keadaan kronis akan terjadi kelebihan glukosa
ekstrasel sementara terjadi defisiensi glukosa intrasel (Sherwood, 2011).

2. Ulkus Diabetic
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia,
yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.
a. Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan
tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini
tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian
dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol
akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan
perubahan fungsi.
b. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein,
terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein
membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro
vaskular.Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktor
disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah
angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya
KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik
maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya
sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang
mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan
terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi
pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki.
Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita
akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi
gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki
di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya
angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (
zat asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993).
Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran
darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap
penyembuhan atau pengobatan dari KD.
VI. PATHWAY
Pathway Hipoglikemia
VII. MANIFESTASI KLINIK
Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala kronik.
a. Gejala Akut Penyakit Diabetes melitus Gejala penyakit DM dari satu penderita ke
penderita lain bervariasi bahkan, mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat
tertentu.
1) Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (Poli), yaitu:
a. Banyak makan (poliphagia).
b. Banyak minum (polidipsia).
c. Banyak kencing (poliuria).
2) Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:
a. Banyak minum.
b. Banyak kencing.
c. Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat (turun 5-10 kg dalam
waktu 2-4 minggu).
d. Mudah lelah.
e. Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan jatuh koma
yang disebut dengan koma diabetik.
b. Gejala Kronik Diabetes melitus Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes
melitus adalah sebagai berikut:
1) Kesemutan.
2) Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.
3) Rasa tebal di kulit.
4) Kram.
5) Capai.
6) Mudah mengantuk.
7) Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata
8) Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita.
9) Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun,bahkan impotensi.
10) Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan,
atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg.
c. Ulkus Diabetic
Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis,
daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba
pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh
darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :
1) Pain (nyeri).
2) Paleness (kepucatan).
3) Paresthesia (kesemutan).
4) Pulselessness (denyut nadi hilang)
5) Paralysis (lumpuh)
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine:

a) Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).


b) Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c) Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.
d) Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus). Smeltzer dan Bare
(2001: 1220).

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan Penunjang untuk Diabetes Melitus. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan
dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian diikuti
dengan Tes Toleransi Glukosa Oral standar. Untuk kelompok resiko tinggi DM, seperti usia
dewasa tua, tekanan darah tinggi, obesitas, dan adanya riwayat keluarga, dan menghasilkan
hasil pemeriksaan negatif, perlu pemeriksaan penyaring setiap tahun. Bagi beberapa pasien
yang berusia tua tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun

a. Tes Toleransi Glukosa Oral/TTGO

Tes ini telah digunakan untuk mendiagnosis diabetes awal secara pasti, namun tidak
dibutuhkan untuk penapisan dan tidak sebaiknya dilakukan pada pasien dengan manifestasi
klinis diabetes dan hiperglikemia

Cara pemeriksaannya adalah :

1. Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien makan seperti biasa


2. Kegiatan jasmani cukup
3. Pasien puasa selama 10 – 12 jam
4. Periksa kadar glukosa darah puasa
5. Berikan glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam waktu 5
menit
6. Periksa kadar glukosa darah saat ½, 1, dan 2 jam setelah diberi glukosa
7. Saat pemeriksaan, pasien harus istirahat, dan tidak boleh merokok
Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan
ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa terganggu (TGT), glukosa
darah puasa terganggu (GDPT). 1. Glukosa darah puasa terganggu (GDPT): Hasil
pemeriksaan glukosa plasma puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa
plasma 2 jam <140 mg/dl 2. Toleransi glukosa terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan
glukosa plasma 2 jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl Diagnosis prediabetes dapat
juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan HbA1c 5,7-6,4%.Tes Benedict
Pada tes ini, digunakan reagen Benedict, dan urin sebagai spesimen
Cara kerja :
1. Masukkan 1 – 2 ml urin spesimen ke dalam tabung reaksi
2. Masukkan 1 ml reagen Benedict ke dalam urin tersebut, lalu dikocok
3. Panaskan selama kurang lebih 2-3 menit
4. Perhatikan jika adanya perubahan warna
Tes ini lebih bermakna ke arah kinerja dan kondisi ginjal, karena pada keadaan DM, kadar
glukosa darah amat tinggi, sehingga dapat merusak kapiler dan glomerulus ginjal, sehingga
pada akhirnya, ginjal mengalami ”kebocoran” dan dapat berakibat terjadinya Renal Failure,
atau Gagal Ginjal. Jika keadaan ini dibiarkan tanpa adanya penanganan yang benar untuk
mengurangi kandungan glukosa darah yang tinggi, maka akan terjadi berbagai komplikasi
sistemik yang pada akhirnya menyebabkan kematian karena Gagal Ginjal Kronik.
Hasil dari Benedic Test

Interpretasi (mulai dari tabung paling kanan) :

0 = Berwarna Biru. Negatif. Tidak ada Glukosa.. Bukan DM

+1 = Berwarna Hijau . Ada sedikit Glukosa. Belum pasti DM, atau DM stadium dini/awal

+2 = Berwarna Orange. Ada Glukosa. Jika pemeriksaan kadar glukosa darah


mendukung/sinergis, maka termasuk DM

+3 = Berwarna Orange tua. Ada Glukosa. Positif DM

+4 = Berwarna Merah pekat. Banyak Glukosa. DM kronik

b. Rothera test

Pada tes ini, digunakan urin sebagai spesimen, sebagai reagen dipakai, Rothera agents, dan
amonium hidroxida pekat
Test ini untuk berguna untuk mendeteksi adanya aceton dan asam asetat dalam urin, yang
mengindikasikan adanya kemungkinan dari ketoasidosis akibat DM kronik yang tidak
ditangani. Zat – zat tersebut terbentuk dari hasil pemecahan lipid secara masif oleh tubuh
karena glukosa tidak dapat digunakan sebagai sumber energi dalam keadaan DM, sehingga
tubuh melakukan mekanisme glukoneogenesis untuk menghasilkan energi. Zat awal dari
aceton dan asam asetat tersebut adalah Trigliseric Acid/TGA, yang merupakan hasil
pemecahan dari lemak.

Cara kerja :

1. Masukkan 5 ml urin ke dalam tabung reaksi


2. Masukkan 1 gram reagens Rothera dan kocok hingga larut
3. Pegang tabung dalam keadaan miring, lalu 1 - 2 mlmasukkan amonium hidroxida secara
perlahan – lahan melalui dinding tabung
4. Taruh tabung dalam keadaan tegak
5. Baca hasil dalam setelah 3 menit
Adanya warna ungu kemerahan pada perbatasan kedua lapisan cairan menandakan
adanya zat – zat keton

IX. PENATALAKSANAAN
Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan persediaan oksigen

 Pertolongan dasar (Basic Life Support) :


A : Airway control (jalan udara).
Tujuan :
Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru.
B : Breathing support (pernafasan).
Tujuan :
Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian
oksigenisasi.
Intervensi :
Meskipun khasiatnya belum diakui untuk diabetes melitus dengan gangren, oksigen
sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 – 4 L / menit lewat kanula hidung.
C : Circulation support (sirkulasi).
Tujuan :
Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar.
Intervensi :
Dengan cara melihat ada tidaknya denyut nadi, bila tidak ada bisa dilakukan RKP
(resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi :
o Setiap kompresi dihitung keras-keras.
o Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 – 6 detik tanpa ekhalasi.
o Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan dan bahu.
o Dilakukan harus teratur, berirama, dan menyentak atau mendadak. Fase kompresi
dan relaksasi mempunyai jangka waktu yang lama.
o Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum.
o Periksa arteri karotis setiap 4x siklus (± 1 menit).
o Jika arteri karotis teraba, hentikan kompresi selama 5 detik.

 Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) :


D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan).
Tujuan :
Untuk mengurangi rasa nyeri dada, vasodilator untuk meningkatkan aliran darah
koroner.
Intervensi :
Intervensi Farmakologis Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan
makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat
oral dan bentuk suntikan.
a) Obat Antihiperglikemia Oral Berdasarkan cara kerjanya, obat antihiperglikemia
oral dibagi menjadi 5 golongan:
1) Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue): Sulfonilurea dan Glinid
1. Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama memacu sekresi
insulin oleh sel beta pankreas.
2. Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea,
dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Obat ini
dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.
2) Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin: Metformin dan Tiazolidindion (TZD)
1. Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), dan memperbaiki ambilan glukosa perifer. Metformin
merupakan pilihan pertama pada sebagian besar kasus DMT2.
2. Tiazolidindion (TZD) merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator
Activated Receptor Gamma (PPAR-γ), suatu reseptor inti termasuk di sel otot,
lemak, dan hati. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin
dengan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan
glukosa di perifer. Obat ini dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal
jantung (NYHA FC IIIIV) karena dapat memperberat edema/retensi cairan.
Hati-hati pada gangguan faal hati, dan bila diberikan perlu pemantauan faal
hati secara berkala. Obat yang masuk dalam golongan ini adalah Pioglitazone.
3) Penghambat Absorpsi Glukosa: Penghambat Glukosidase Alfa. Obat ini bekerja
dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam usus halus, sehingga mempunyai
efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Penghambat glukosidase
alfa tidak digunakan bila GFR ≤30ml/min/1,73 m2, gangguan faal hati yang
berat, irritable bowel syndrome.
4) Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV) Obat golongan penghambat
DPP-IV menghambat kerja enzim DPP-IV sehingga GLP-1 (Glucose Like
Peptide-1) tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif. Aktivitas
GLP-1 untuk meningkatkan sekresi insulin dan menekan sekresi glukagon
bergantung kadar glukosa darah (glucose dependent).
5) Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Co-transporter 2) Obat golongan
penghambat SGLT-2 merupakan obat antidiabetes oral jenis baru yang
menghambat reabsorpsi glukosa di tubuli distal ginjal dengan cara menghambat
transporter glukosa SGLT-2. Obat yang termasuk golongan ini antara lain:
Canagliflozin, Empagliflozin, Dapagliflozin, Ipragliflozin.
b) Obat anti hiperglikemia suntik

c) Terapi Kombinasi
Terapi dengan obat antihiperglikemia oral kombinasi baik secara terpisah
ataupun fixed dose combination dalam bentuk tablet tunggal, harus menggunakan
dua macam obat dengan mekanisme kerja yang berbeda. Pada keadaan tertentu
dapat terjadi sasaran kadar glukosa darah yang belum tercapai, sehingga perlu
diberikan kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral dari kelompok yang berbeda
atau kombinasi obat antihiperglikemia oral dengan insulin. Pada pasien yang
disertai dengan alasan klinis dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai,
terapi dengan kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral dapat menjadi pilihan.
Kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin yang banyak dipergunakan
adalah kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin basal (insulin kerja
menengah atau insulin kerja panjang), yang diberikan pada malam hari menjelang
tidur. Pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat mencapai kendali glukosa
darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja
menengah adalah 6 – 10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian
dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa
keesokan harinya. Pada keadaaan dimana kadar glukosa darah sepanjang hari
masih tidak terkendali meskipun sudah mendapat insulin basal, maka perlu
diberikan terapi kombinasi insulin basal dan prandial, serta pemberian obat
antihiperglikemia oral dihentikan.
E : Electrocardiography (EKG).
Tujuan :
Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia.
Intervensi :
Monitor EKG secara serial.
F : Fibrillation treatmen
Tujuan :
Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral.
Intervensi :
Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock. Defibrilasi dilakukan 3
Joule / kg BB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400
Joule (Wsec).
Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Gelombang yang halus
biasanya kurang berespons dengan DC – shock. Pemberian epinefrin dapat
meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka
terhadap DC – shock. Epinefrin diberikan Intravena sebanyak 0,5 – 1 ml (konsentrasi
1 : 1000). Pijat Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 – 2 menit,
agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. Kalsium – klorid 10 ml yang diberikan
Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin.
Bila setelah DC – shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada , dapat diberi
lagi epinefrin Intravena , yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit. Selama itu PJL dan
ventilasi tetap dilakukan. Dapat pula diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg; ini
akan meningkatkan respons jantung terhadap DC – shock. Pemberian lidokain dapat
diulangi setiap 5 menit, tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 – 300 mg.
Bila DC – shock dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus, dapat
diberikan propranolol 1 mg Intravena, kemudian diikuti dengan DC – shock
berikutnya.
Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3 kali DC – shock, tetapi kadang-
kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Bila dengan DC – shock ketiga belum ada
respons, dianjurkan untuk memakai defiblirator lain.
 Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) :
G : Gauging (penilaian)
Tujuan :
Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP), pemeriksaan dan
penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan
diteruskan pengobatan.
H : Human mentation
Tujuan :
Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali.
I : Intensive care
Tujuan :
Untuk perawatan intensive jangka panjang. Mempertahankan homeostatis ekstra –
kranial dan homeostatis intra – kranial, antara lain dengan mengusahakan agar fungsi
pernafasan, kardiovaskuler, metabolik, fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi
maksimal. Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya kematian
serebral.
Penatalaksanaan Luka Gangren
a. Tujuan penatalaksanaan luka ganggren diabetic adalah;
1) Mengurangi atau menghilangkan factor penyebab
2) Optimalisasi suasana lingkungan luka dalam kondisi lembab ( Chevy et al,
1995)
3) Support the host ( nutrisi, control gula darah, control factor penyerta)
4) Tingkatkan edukasi pada pasien
b. Perawatan Luka:
1) Mencuci luka
Mencuci luka merupakan hal terpenting untuk meningkatkan / memperbaiki
dan mempercepat proses penyembuhan & menghindari infeksi, proses
pencucian luka bertujuan untuk embuang jaringan nekrotik, cairan luka yang
berlebihan, sisa balutan, dan sisa metabolic tubuh pada permukaan luka.
Cairan terbaik dan teraman untuk mencuci luka adalah cairan nontoksik
misalnya Nacl 0,9%. Penggunaan hydrogen peroksida , larutan hipoklorit
sebaiknya hanya digunakan pada jaringan nekrotik dan tidak digunakan pada
jaringan granulasi.Cairan antiseptic seperti provine iodine sebaiknya hanya
digunakan saat luka terunfeksi dan harus dilakukan pembilasan kembali dg
Nacl 0,9%.
2) Debridement ( nekrotomi)
Debridement ataupun nekrotomi adalah membunag jaringan nekrotik / slough
pada luka. Secara alami tubuh akan membuang sendiri jaringan nekrotik/
slough yang menempel pada luka ( peristiwa autolysis ) namun daerah pada
luka ganggren merupakan hal yg prinsip harus dilakukan untuk mempercepat
proses epitilisasi / granulasi. Hal yang menjadi perhatian perawata saat
melakukan nekrotomi adalah pembuluh darah ( jangan sampai merusak
pembuluh darah) bila ragu-ragu lakukan kelaborasi dengan tim medis untuk
tindakan debridement di ruang bedah.
3) Perawatan kulit di sekitar luka
Melindungi kulit disekitar luka adalah penting untuk menghindari terjadinya
luka baru karena pada perawatan luka kronis seperti luka genggren diabetes
pembalutan akan membutuhkan waktunyang cukup lama, pengunaan zinc
oksida salep cukup efektif untuk melindungi kulit sekitar luka dari cairan /
eksudat, hanya memerlukan biaya yg cukup mahal.Untuk meminimalkan nya
perawat dapat melakukan pencucian kulit sekitar luka dg Nacl 0,9%, bila
eksudat berlebihan pertimbangkan untuk mengganti balutan 2 – 3 kali sehari,
untuk kulit yang kering beri lotion atau minyak.
4) Pemilihan jenis balutan
Pemilihan jenis balutan bertujuan untuk mempertahankan suasana lingkungan
luka dalam keadaan lembab, mempercepat proses penyembuhan, absorpsi
eksudat / cairan luka yg keluar berlebihan dan membuang jaringan nekrotik/
slough ( support autplisis). Jenis balutan topical terapi ( occlusive dressing)
antara lain:
a) Absorbent dressing : jenis ini dapat menyerap jumlah cairan luka paling
banyak, berfungsi sebagai hemostatis tubuh jika terjadi perdarahan dan
merupakan barier terhadap kontaminasi oleh pseudomonas.
b) Hidro actif gel: adalah jenis topical terpi yang membantu proses peluruhan
jaringan nekrotik oleh tubuh sendiri ( support autolitik debridement)
contoh: duoderm gel
c) Hidro colloid : jenis balutan ini berfungsi untuk mempertahankan luka
dalam keadaan lembab, melindungi luka dari trauma dan menghindarkan
kontaminasi, digunakan pada keadaan luka berwarna merah.
Jenis balutan occlusive dressing seperti yang diuraikan diatas mampu
mempertahankan lingkungan luka dalam keadaan kelembaban yg optimal,
saat penggantian balutan akan tampak peluruhan jaringan nekrotik / slough
dg dasar luka bersih, namun pembalut tersebut memerlukan biaya yang
cukup mahal dan tim kesehatan lain belum seluruhnya tersosialisasi
sehingga terkadang menjadi perdebatan ( di Rumah sakit yg memiliki
Center luka seperti RS Darmais sudah lazim dipergunakan). Untuk
mempertahankan kelembaban luka dan meminimalkan biaya dapat
dipergunakan kassa steril biasa ( conventional) dengan madu sebagi topical
terapi dengan justifikasi bahwa madu mengandung potassium sebagai anti
septik , bersifat absorbent ( menarik cairan luka) hal ini terjadi karena
adanya perbedaan osmolalitas antara madu dan cairan tubuh( cairan luka )
sehingga madu dapat menarik cairan pada luka serta dapat
mempertahankan kelembaban luka ( jervis, DC, 2003).
X. KOMPLIKASI
Ulkus diabetik merupakan salah satu komplikasi akut yang terjadi pada penderita Diabetes
Mellitus tapi selain ulkus diabetik antara lain:
a. Komplikasi Akut. Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka
pendek dari glukosa darah. Hipoglikemik dan ketoadosis diabetik masuk ke dalam
komplikasi akut.
b. Komplikasi kronik. Yang termasuk dalam komplikasi kronik ini adalah makrovaskuler
dimana komplikasi ini menyerang pembuluh darah besar, kemudian mikrovaskuler yang
menyerang ke pembuuluh darah kecil bisa menyerang mata (retinopati), dan ginjal.
Komplikasi kronik yang ketiga yaitu neuropati yang mengenai saraf. Dan yang terakhir
menimbulkan gangren.
c. Komplikasi jangka panjang dapat juga terjadi antara lain, menyebabkan penyakit jantung
dan gagal ginjal, impotensi dan infeksi, gangguan penglihatan (mata kabur bahkan
kebutaan), luka infesi dalam, penyembuhan luka yang jelek.
d. Komplikasi pembedahan, dalam perawatan pasien post debridement komplikasi dapat
terjadi seperti infeksi jika perawatan luka tidak ditangani dengan prinsip steril.
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

I. PENGKAJIAN
Menurut NANDA (2013), fase pengkajian merupakan sebuah komponen utama untuk
mengumpulkan informasi, data, menvalidasi data, mengorganisasikan data, dan
mendokumentasikan data. Pengumpulan data antara lain meliputi:
a. Biodata
1) Identitas Pasien (nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, agama,
suku, alamat, status, tanggal masuk, tanggal pengkajian, diagnose medis)
2) Identitas penanggung jawab (nama, umur, pekerjaan, alamat, hubungan dengan pasien)
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama, biasanya keluhan utama yang dirasakan pasien saat dilakukan
pengkajian. Pada pasien post debridement ulkus kaki diabetik yaitu nyeri 5 – 6 (skala 0
- 10)
2) Riwayat kesehatan sekarang
Data diambil saat pengkajian berisi tentang perjalanan penyakit pasien dari sebelum
dibawa ke IGD sampai dengan mendapatkan perawatan di bangsal.
3) Riwayat kesehatan dahulu
Adakah riwayat penyakit terdahulu yang pernah diderita oleh pasien tersebut, seperti
pernah menjalani operasi berapa kali, dan dirawat di RS berapa kali.
4) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit keluarga, adakah anggota keluarga dari pasien yang menderita
penyakit Diabetes Mellitus karena DM ini termasuk penyakit yang menurun.
a. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum
Penderita post debridement ulkus dm biasanya timbul nyeri akibat pembedahanskala
nyeri (0 - 10), luka kemungkinan rembes pada balutan. Tanda-tanda vital pasien
(peningkatan suhu, takikardi), kelemahan akibat sisa reaksi obat anestesi.
2) Sistem pernapasan
Ada gangguan dalam pola napas pasien, biasanya pada pasien post pembedahan pola
pernafasannya sedikit terganggu akibat pengaruh obat anesthesia yang diberikan di
ruang bedah dan pasien diposisikan semi fowler untuk mengurangi atau
menghilangkan sesak napas.
3) Sistem kardiovaskuler
Denyut jantung, pemeriksaan meliputi inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi pada
permukaan jantung, tekanan darah dan nadi meningkat.
4) Sistem pencernaan
Pada penderita post pembedahan biasanya ada rasa mual akibat sisa bius, setelahnya
normal dan dilakukan pengkajian tentang nafsu makan, bising usus, berat badan.
5) Sistem musculoskeletal
Pada penderita ulkus diabetic biasanya ada masalah pada sistem ini karena pada
bagian kaki biasannya jika sudah mencapai stadium 3 – 4 dapat menyerang sampai
otot. Dan adanya penurunan aktivitas pada bagian kaki yang terkena ulkus karena
nyeri post pembedahan.
6) Sistem intregumen
a) Turgor kulit biasanya normal atau menurun akibat input dan output yang tidak
seimbang. Pada luka post debridement kulit dikelupas untuk membuka
jaringan mati yang tersembunyi di bawah kulit tersebut.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN


Menurut Nanda, (2013), diagnosa keperawatan yang muncul antara lain:
a. Nyeri akut berhubungan dengan aterosklerosis penumpukan lemak jantung
b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan luka nekrosis
c. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan imun tubuh
d. Gangguan Mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri akut
e. Ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan penurunan berat badan

III. INTERVENSI KEPERAWATAN


a. Diagnosa I: Nyeri akut berhubungan dengan aterosklerosis penumpukan lemak jantung
Tujuan: setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam maslaah nyeri berkurang
atau hilang
Kriteria Hasil :
a. skala nyeri berkurang (0-3)
b. pasien terlihat rileks atau nyaman
c. pasien mampu mengontrol nyeri
Intervensi :
a) Pertahankan tirah baring dan posisi yang nyaman
Rasional : dengan adanya tirah baring akan mengurangi nyeri
b) Kaji nyeri menggunakan metode (PQRST) meliputi skala, frekuensi nyeri, dll
Rasional : pengkajian dari frekuensi, skala, waktu, dapat dipertimbangkan untuk
tindakan selanjutnya.
c) Ajarkan teknik relaksasi napas dalam
Rasional : teknik relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri dan membuat relaks d. Monitor
Tanda – tanda vital Rasional : mengetahui perkembangan kesehatan pasien
d) Kolaborasi untuk pemberian analgetik Rasional : pemberian analgetik untuk mengurangi
nyeri yang dirasakan pasien
b. Diagnosa II : kerusakan integritas kulit berhubungan dengan luka akibat post operasi
debridement
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan masalah
gangguan integritas kulit dapat teratasi
Kriteria Hasil :
a. Integritas kulit yang baik dapat dipertahankan
b. Luka sembuh sesuai kriteria
c. Tidak ada luka atau lesi
d. Perfusi jaringan baik
e. Menunjukkan proses penyembuhan luka
Intervensi :
a) Anjurkan pasien memakai pakaian yang longgar
Rasional : udara tidak lembab jadi tidak menyebabkan kuman tumbuh
b) Hindari dari kerutan tempat tidur
Rasional : meminimalkan perlukaan, atau nyeri tekan
c) Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
Rasional : mencegah kuman maupun bakteri berkembang di sekitar lingkungan
d) Mobilisasi pasien (ubah posisi), miring kanan, miring kiri setiap 2 jam
Rasional : menghindari adanya tekanan dalam waktu yang lama
e) Monitor perkembangan kulit pada luka post debridement setiap hari.
Rasional : perkembangan pada kulit / luka lebih baik
f) Mengobservasi luka: perkembangan, tanda – tanda infeksi, kemerahan, perdarahan,
jaringan nekrotik, jaringan granulasi.
Rasional : proses penyembuhan luka terkontrol
g) Lakukan teknik perawatan luka dengan prinsip steril
Rasional : luka terkontrol dari infeksi.
h) Kolaborasi pemberian diit kepada penderita ulkus dm.
Rasional : glukosa darah pasien terkontrol
c. Diagnosa III : Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan imunitas tubuh
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan resiko
infeksi dapat dicegah dan teratasi.
Kriteria Hasil :
a. Pasien bebas dari tanda gejala infeksi
b. Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi
c. Jumlah leukosit dalam batas normal
d. Menunjukkan perilaku hidup sehat
Intervensi :
a) Pertahankan teknik aseptif
Rasional : mencegah terjadinya infeksi
b) Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan
Rasional : mencegahterjadinya infeksi c. Monitor tanda dan gejala infeksi Rasional :
merencanakan tindakan untuk menghambat tanda gejala infeksi
c) Meningkatkan intake nutrisi
Rasional : mecegah terjadinya kelemahan/ kelelahan pada pasien
d) Berikan perawatan luka pada area epiderma
Rasional : membersihkan luka, mencegah resiko infeksi
e) Kolaborasi pemberian antibiotik.
Rasional : merencanakan pencegahan bakteri patologi / anaerob menyerang pada insisi
pembedahan.

IV. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN


Dokumentasi intervensi merupakan catatan tentang tindakan yang diberikan perawat.
Dokumentasi intervensi mencatat pelaksanaan, rencana perawatan, pemenuhan kriteria hasil
dan tindakan keperawatan mandiri dan tindakan kolaboratif.
Pelaksanaan tindakan keperawatan disesuaikan dengan intervensi dari masing-masing
diagnosa tersebut di atas ( Bararah, Jauhar, 2013 : 153 ).

V. EVALUASI KEPERAWATAN
Hasil yang diharapkan
1. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
1) Mengidentifikasi rasa takut
2) Mendiskusikan rasa takut dengan keluarga
3) Menggunakan pengalaman dahulu sebagai focus perbandingan
4) Mengekspresikan pandangan positif mengenai hasil pembedahan
5) Mengekspresikan rasa percaya diri mengenai cara yang digunakan untuk mengurangi
rasa sakit
2. Menerima pengetahuan mengenai prosedur pembedahan dan perjalanan pascaoperasi
1) Mengidentifikasi maksud prosedur persiapan pra operasi
2) Meninjau unit perawatan intensif bila diinginkan
3) Mengidentifikasi keterbatasan hasil setelah pembedahan
4) Mendiskusikan lingkungan pasca operasi dengan segera, misalnya pipa, mesin, dan
pemeriksaan perawat
5) Memperagakan aktivitas yang seharusnya dilakukan setelah pembedahan (misalnya,
menarik napas dalam, batuk efektif, latihan kaki)
(Bararah, Jauhar, 2013 : 153).
DAFTAR PUSTAKA