Anda di halaman 1dari 43

LAPORAN KASUS

PERDARAHAN SUB-ARAKHNOID

DISUSUN OLEH :

1. JASON (130100331)
2. NOVIANTY (130100025)
3. NATASSYA SANDRA T (130100286)
4. SITI RAHMAH MU’IZAH (130100294)
5. ARTA KHARIMANTARA N (130100400)

PEMBIMBING :

dr.ISKANDAR NASUTION,Sp.S, FINS

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP HAJI ADAM MALIK
MEDAN
2017
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa,atas berkat
dan rahmat-Nya laporan kasus ini, dengan judul “Perdarahan Sub Arakhnoid”
dapat tersusun dan terselesaikan tepat pada waktunya. Terima kasih kami ucapkan
kepada dr. Iskandar Nasution,Sp.S, FINS selaku pembimbing penulisan yang telah
memberikan arahan dalam penyelesaian laporan kasus ini. Pembuatan tulisan ini
bertujuan untuk mendiskusikan kasus Perdarahan Subarakhnoid, mulai dari
pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang dirawat inap selama masa
kepaniteraan klinik penulis di RSUP Haji Adam Malik Medan, diharapkan dapat
meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih baik dalam
memberikan kontribusi positif sistem pelayanan kesehatan secara optimal.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih
banyak terdapat kekurangan dalam penulisannya, baik didalam penyusunan kalimat
maupun didalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi yang
diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang selalu ada
kesalahan. Oleh karena itu, penulisan membutuhkan kritik dan saran. Semoga karya
tulis ini bermanfaat bagi semua pihak.

Medan, Desember 2017

Penulis

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................1


1.1. Latar Belakang .......................................................................................1

1.2. Tujuan Penulisan....................................................................................2

1.3. Manfaat Penulisan..................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................3

2.1. Defenisi ..................................................................................................3

2.2. Etiologi...................................................................................................3

2.3. Faktor Risiko..........................................................................................4

2.4. Epidemiologi ..........................................................................................5

2.5. Patofisiologi ...........................................................................................5

2.6. Manifestasi Klinis ..................................................................................6

2.7. Diagnosis ...............................................................................................7

2.8. Penatalaksanaan .....................................................................................9

2.9. Komplikasi ...........................................................................................10

2.10. Prognosis ..............................................................................................11

BAB III STATUS PASIEN .................................................................................12

BAB IV FOLLOW UP ........................................................................................24

BAB V DISKUSI KASUS ...................................................................................27

BAB VI KESIMPULAN .....................................................................................31

DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................33

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pendarahan subarachnoid (PSA) adalah suatu kejadian terdapat darah pada
rongga subarakhnoid yang disebabkan oleh proses patologis. Perdarahan
subarakhnoid ditandai dengan adanya ekstravasasi darah ke rongga subarakhnoid
yaitu rongga antara lapisan dalam (piamater) dan lapisan tengah (arachnoid matter)
yang merupakan bagian selaput yang membungkus otak (meninges).1
Perdarahan subaraknoid merupakan darurat medik dengan angka kecacatan
dan kematian yang sangat tinggi, meskipun sudah terdiagnosis dan diobati secara
dini tetapi angka kematian masih mencapai 50%. Lebih dari 50% yang hidup
mengalami perdarahan berulang dan vasospasme, bahkan lebih 10 sampai 15%
meninggal sebelum mendapat pertolongan medis. Pada pasien yang selamat, sering
mengalami gangguan neurologis dan kognitif.1,2 Perdarahan Subarachnoid
menduduki 7% samapi 15% dari seluruh kasus GPDO (Gangguan Peredaran Darah
Otak). Prevalensi kejadiannya sekitar 62% timbul pertama kali pada usia 40-60
tahun.3
Penyebab terbanyak perdarahan subarakhnoid non traumatik adalah aneurisma
serebral, yaitu sekitar 70% sampai 80% dan arteryvenous malformation(AVM) atau
trauma kepala yaitu sekitar 5% sampai 10%. Dimana Insidensi perdarahan
subaraknoidadalah 2 samapi 16 per 100.000 pertahun, dengan puncak insidensi
pada usia 55 tahun untuk laki-laki dan 60 tahun untuk perempuan, dimana lebih
sering dijumpai pada perempuan dibandingkan laki-laki dengan rasio 3:2.2
Meskipun penatalaksanaan perdarahan subaraknoid mengalami kemajuan yang
sangat pesat, tetapi mortalitasnya masih sangat tinggi. Selain dapat menyebabkan
komplikasi neurologi yang dapat mengancam jiwa juga sering disertai komplikasi
sistemik.3

1.2 Tujuan
Laporan kasus ini dibuat untuk membahas definisi, epidemiologi, faktor
risiko, etiologi, patofisiologi, gejala klinis, penegakan diagnosa, diagnosa banding,
penatalaksanaan pencegahan dan prognosis kasus perdarahan subarakhnoid.
1.3 Manfaat
Dengan adanya laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan
pengetahuan dan memperjelas tentang definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi,
gambaran klinis, diagnosis, penatalaksanaan,dan prognosis dari perdarahan
subarakhnoid agar kemudian dapat diterapkan dan dilaksanakan pada praktiknya di
lapangan ketika menghadapi pasien sebagai seorang dokter.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Perdarahan subarakhnoid ialah suatu kejadian saat adanya darah pada
rongga subarakhnoid yang disebabkan oleh proses patologis. Perdarahan
subarakhnoid ditandai dengan adanya ekstravasasi darah ke rongga subarachnoid
yaitu rongga antara lapisan dalam (piamater) dan lapisan tengah (arachnoid matter)
yang merupakan bagian selaput yang membungkus otak (meninges).4

2.2. Etiologi
Etiologi yang paling sering menyebabkan perdarahan subarakhnoid adalah
ruptur aneurisma salah satu arteri di dasar otak dan adanya arteri venous
malformation (AVM).Terdapat beberapa jenis aneurisma yang dapat terbentuk di
arteri otak seperti :
1. Aneurisma sakuler (berry)
Aneurisma ini terjadi pada titik bifurkasi arteri intrakranial. Lokasi
tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior (40%),
bifurkasio arteri serebri media di fisura silvii (20%), dinding lateral arteri
karotis interna (pada tempat berasalnya arteri oftalmika atau arteri
komunikans posterior 30%), dan basilar tip (10%). Aneurisma dapat
menimbulkan defisit neurologis dengan menekan struktur disekitarnya
bahkan sebelum ruptur. Misalnya, aneurisma pada arteri komunikans
posterior dapat menekan nervus okulomotorius, menyebabkan paresis saraf
kranial ketiga (pasien mengalami dipopia).5
2. Aneurisma fusiformis
Pembesaran pada pembuluh darah yang berbentuk memanjang disebut
aneurisma fusiformis. Aneurisma tersebut umumnya terjadi pada segmen
intracranial arteri karotis interna, trunkus utama arteri serebri media, dan
arteri basilaris. Aneurisma fusiformis dapat disebabkan oleh aterosklerosis
dan/atau hipertensi. Aneurisma fusiformis yang besar pada arteri basilaris
dapat menekan batang otak. Aliran yang lambat di dalam aneurisma
fusiformis dapat mempercepat pembentukan bekuan intra-aneurismal
terutama pada sisi-sisinya. Aneurisma ini biasanya tidak dapat ditangani
secara pebedahan saraf, karena merupakan pembesaran pembuluh darah
normal yang memanjang, dibandingkan struktur patologis (seperti aneurisma
sakular) yang tidak memberikan kontribusi pada suplai darah serebral.5
3. Aneurisma mikotik
Aneurisma mikotik umumnya ditemukan pada arteri kecil di otak.
Terapinya terdiri dari terapi infeksi yang mendasarinya dikarenakan hal ini
biasa disebabkan oleh infeksi. Aneurisma mikotik kadang-kadang mengalami
regresi spontan; struktur ini jarang menyebabkan perdarahan subarachnoid.5
Malformasi arterivenosa (MAV) adalah anomali vakuler yang terdiri dari
jaringan pleksiform abnormal tempat arteri dan vena terhubungkan oleh satu atau
lebih fistula. Pada MAV arteri berhubungan langsung dengan vena tanpa melalui
kapiler yang menjadi perantaranya. Pada kejadian ini vena tidak dapat menampung
tekanan darah yang datang langsung dari arteri, akibatnya vena akan merenggang
dan melebar karena langsung menerima aliran darah tambahan yangberasal dari
arteri. Pembuluh darah yang lemah nantinya akan mengalami ruptur dan berdarah
sama halnya seperti yang terjadi paada aneurisma. MAV dikelompokkan menjadi
dua, yaitu kongenital dan didapat. MAV yang didapat terjadi akibat thrombosis
sinus, trauma, atau kraniotomi.6

2.3. Faktor Resiko


Tabel 2.1. Faktor Resiko16
Bisa dimodifikasi Tidak bisa dimodifikasi
 Hipertensi  Riwayat pernah menderita
 Perokok (masih atau riwayat) perdarahan subaraknoid
 Konsumsi alkohol  Riwayat keluarga perdarahan
 Tingkat pendidikan rendah subaraknoid atau aneurisma
 Body mass index rendah  Penderita atau riwayat keluarga
 Konsumsi kokain dan narkoba menderita polikistik
jenis  Renal atau penyakit jaringan ikat
Lainnya (sindrom Ehlers-Danlos, sindrom
 Bekerja keras terlalu ekstrim Marfan dan pseudoxanthoma
pada 2 elasticum)
jam sebelum onset

2.4. Epidemiologi
Perdarahan Subarachnoid menduduki 7-15% dari seluruh kasus GPDO
(Gangguan Peredaran Darah Otak). Prevalensi kejadiannya sekitar 62% timbul
pertama kali pada usia 40-60 tahun. Dan jika penyebabnya adalah MAV maka
insidensnya lebih sering pada laki-laki daripada wanita.4

2.5. Patofisiologi
Aneurisma intrakranial khas terjadi pada titik-titik cabang arteri
serebralutama. Hampir 85% dari aneurisma ditemukan dalam sirkulasi anterior dan
15% dalam sirkulasi posterior. Secara keseluruhan, tempat yang paling umum
adalah artericommunicans anterior diikuti oleh arteri communicans posterior dan
arteri bifucartiocerebri. Dalam sirkulasi posterior, situs yang paling lebih besar
adalah di bagian atasbifurkasi arteri basilar ke arterie otak posterior.7
Pada umumnya aneurisma terjadi pada sekitar 5% dari populasi orang
dewasa, terutama pada wanita. Penyebab pembentukan aneurisma intrakranial dan
ruptur tidak dipahami; Namun, diperkirakan bahwa aneurisma intrakranial
terbentuk selama waktu yang relatif singkat dan baik pecah atau mengalami
perubahan sehingga aneurisma yang utuh tetap stabil. Pemeriksaan patologis dari
aneurisma rupture diperoleh pada otopsi menunjukkan disorganisasi bentuk
vaskular normal dengan hilangnya lamina elastis internal dan kandungan kolagen
berkurang. Sebaliknya, aneurisma yang utuh memiliki hampir dua kali kandungan
kolagen dari dinding arteri normal, sehingga peningkatan ketebalan aneurisma
bertanggung jawab atas stabilitas relatif yang diamati dan untuk resiko rupture
menjadi rendah.7
Meskipun masih terdapat kontroversi mengenai asosiasi ukuran dan
kejadian pecah, 7 mm tampaknya menjadi ukuran minimal pada saat ruptur. Secara
keseluruhan, aneurisma yang ruptur cenderung lebih besar daripada aneurisma yang
tidak ruptur.7
Puncak kejadian aneurisma pada PSA terjadi pada dekade keenam
kehidupan. Hanya 20% dari aneurisma yang ruptur terjadi pada pasien berusia
antara 15 dan 45 tahun. Tidak ada faktor predisposisi yang dapat dikaitaan dengan
kejadian ini, mulai dari tidur, kegiatan rutin sehari-hari, dan aktivitas berat.7
Hampir 50% dari pasien yang memiliki PSA, ketika di anamnesis pasti
memiliki riwayat sakit kepala yang sangat berat atau sekitar 2-3 minggu sebelum
perdarahan besar. Hampir setengah dari orang-orang ini meninggal sebelum tiba di
rumah sakit. Puncak kejadian perdarahan berikutnya terjadi pada 24 jam pertama,
tetapi tetap ada risiko hari-hari berikutnya dapat mengalami perdarahan. Sekitar 20-
25% kembali ruptur dan mengalami perdarahan dalam 2 minggu pertama setelah
kejadian pertama. Kematian terjadi terkait perdarahan kedua hampir 70%.7

2.6. Manifestasi Klinis


Tanda klasik PSA, sehubungan dengan pecahnya aneurisma yang besar,
meliputi :
1. Nyeri kepala yang hebat dan mendadak,
2. Hilangnya kesadaran,
3. Fotofobia
4. Meningismus,
5. Mual dan muntah.
Sebenarnya, sebelum muncul tanda dan gejala klinis yang hebat dan
mendadak tadi, sudah ada berbagai tanda peringatan yang pada umumnya tidak
memperoleh perhatian sepenuhnya oleh penderita maupun dokter yang merawatnya.
Tanda-tanda peringatan tadi dapat muncul beberapa jam, hari, minggu, atau lebih
lama lagi sebelum terjadinya perdarahan yang hebat.8
Tanda-tanda peringatan dapat berupa nyeri kepala yang mendadak dan
kemudian hilang dengan sendirinya (30-60%), nyeri kepala disertai mual, nyeri
tengkuk dan fotofobia (40-50%), dan beberapa penderita mengalami serangan
seperti “disambar petir”. Sementara itu, aneurisma yang membesar (sebelum pecah)
dapa tmenimbulkan tanda dan gejala sebagai berikut: defek medan penglihatan,
gangguan gerak bola mata, nyeri wajah, nyeri orbital, atau nyeri kepala yang
terlokalisasi.8
Aneurisma berasal dari arteri komunikan anterior dapat menimbulkan defek
medan penglihatan, disfungsi endokrin, atau nyeri kepala di daerah frontal.
Aneurisma pada arteri karotis internus dapat menimbulkan paresis okulomotorius,
defek medan penglihatan, penurunan visus, dan nyeri wajah disuatu tempat.
Aneurisma pada arterikarotis internus didalam sinus kavernosus, bila tidak
menimbulkan fistula karotid-kavernus, dapat menimbulkan sindrom sinus
kavernosus.8
Aneurisma pada arteri serebri media dapat menimbulkan disfasia,
kelemahan lengan fokal, atau rasa baal. Aneurisma pada bifukarsi basiaris dapat
menimbulkan paresis okulomotorius. Hasil pemeriksaan fisik penderita PSA
bergantung pada bagian dan lokasi perdarahan. Pecahnya aneurisma dapat
menimbulkan PSA saja atau kombinasi dengan hematom subdural, intraserebral,
atau intraventrikular. Dengan demikian tanda klinis dapat bervariasi mulai dari
meningismus ringan, nyeri kepala,sampai defist neurologis berat dan koma.
Semenetara itu, reflek Babinski positif bilateral.8
Gangguan fungsi luhur, yang bervariasi dari letargi sampai koma, biasa
terjadi pada PSA. Gangguan memori biasanya terjadi pada beberapa hari kemudian.
Disfasia tidak muncul pada PSA tanpa komplikasi, bila ada disfasia maka perlu
dicurigaiadanya hematom intraserebral. Yang cukup terkenal adalah munculnya
demensia dan labilitas emosional, khususnya bila lobus frontalis bilateral terkena
sebagai akibat dari pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior.8
Disfungsi nervi kranialis dapat terjadi sebagai akibat dari:
1. Kompresi langsung oleh aneurisma.
2. Kompresi langsung oleh darah yang keluar dari pembuluh darah.
3. Meningkatnya TIK. Nervus optikus seringkali terkena akibat PSA.
Padapenderita dengan nyeri kepala mendadak dan terlihat adanya
perdarahansubarachnoid maka hal itu bersifat patognomik untuk PSA.8
Gangguan fungsi motorik dapat berkaitan dengan PSA yang cukup luas
ataubesar, atau berhubungan dengan infark otak sebagai akibat dari munculnya
vasospasme. Perdarahan dapat meluas kearah parenkim otak. Sementara itu,
hematom dapat menekan secara ekstra-aksial.8
Iskemik otak yang terjadi kemudian erupakan ancaman serta pada penderita
PSA. Sekitar 5 hari pasca-awitan, sebagian atau seluruh cabang-cabang besar
sirkulus willis yang terpapar darah akan mengalami vasospasme yang berlangsung
antara 1-2 minggu atau lebih lama lagi.8

2.7. Diagnosis
Pemeriksaan fisik cermat pada kasus-kasus nyeri kepala sangat penting
untuk menyingkirkan penyebab lain nyeri kepala, termasuk glaukoma, sinusitis,
atau arteritistemporalis. Kaku kuduk dijumpai pada sekitar 70% kasus. Aneurisma
di daerah persimpangan antara arteri komunikans posterior dan arteri karotis interna
dapat menyebabkan paresis n. III, yaitu gerak bola mata terbatas, dilatasi pupil,
dan/atau deviasi inferolateral.6 Aneurismadi sinus kavernosus yang luas
dapatmenyebabkan paresis N. VI.10 Pemeriksaan funduskopi dapat memperlihatkan
ada nyaperdarahan retina atau edema papil karena peningkatan tekanan
intrakranial.9 Adanya fenomena embolik distal harus dicurigai mengarah ke
unruptur intracranial giant aneurisma.11
Pemeriksaan computed tomography (CT) non kontras adalah pilihan utama
karena sensitivitasnya tinggi dan mampu menentukan lokasi perdarahan lebih
akurat;sensitivitasnya mendekati 100% jika dilakukan dalam 12 jam pertama
setelah serangan,12 tetapi akan turun 50% pada 1 minggu setelah serangan. Dengan
demikian, pemeriksaan CT scan harus dilakukan sesegera mungkin. Dibandingkan
dengan magnetic resonance imaging (MRI), CT scan unggul karena biayanya lebih
murah,aksesnya lebih mudah, dan interpretasinya lebih mudah.13
Pemeriksaan computed tomography (CT) non kontras adalah pilihan utama
karena sensitivitasnya tinggi dan mampu menentukan lokasi perdarahan lebih
akurat, sensitivitasnya mendekati 100% jika dilakukan dalam 12 jam pertama
setelah serangan, tetapi akan turun 50% pada 1 minggu setelah serangan. Dengan
demikian, pemeriksaan CT scan harus dilakukan sesegera mungkin. Dibandingkan
dengan magnetic resonance imaging (MRI), CT scan unggul karena biayanya lebih
murah, aksesnya lebih mudah, dan interpretasinya lebih mudah.13
Jika hasil pemeriksaan CT scan kepala negatif, langkah diagnostik
selanjutnya adalah pungsi lumbal. Pemeriksaan pungsi lumbal sangat penting untuk
menyingkirkan diagnosis banding. Beberapa temuan pungsi lumbal yang
mendukung diagnosis perdarahan subaraknoid adalah adanya eritrosit, peningkatan
tekanan saat pembukaan, dan/ atau xantokromia. Jumlah eritrosit meningkat,
bahkan perdarahan kecil kurang dari 0,3 mL akan menyebabkan nilai sekitar 10.000
sel/mL. Xantokromia adalah warna kuning yang memperlihatkan adanya degradasi
produk eritrosit, terutama oksihemoglobin dan bilirubin di cairan serebrospinal.14
Digital-subtraction cerebral angiographi merupakan baku emas untuk
deteksi aneurisma serebral, tetapi CT angiograf lebih sering digunakan karena non-
invasif serta sensitivitas dan spesifiksitasnya lebih tinggi.15 Evaluasi teliti terhadap
seluruh pembuluh darah harus dilakukan karena sekitar 15% pasien memiliki
aneurisma multipel. Foto radiologik yang negatif harus diulang 7-14 hari setelah
onset pertama. Jika evaluasi kedua tidak memperlihatkan aneurisma, MRI harus
dilakukan untuk melihat kemungkinan adanya malformasi vaskular di otak maupun
batang otak.16
Beberapa parameter kuantitatif untuk memprediksi luaran (outcome) dapat
dijadikan panduan intervensi maupun untuk menjelaskan prognosis, misalnya
skalaHunt dan Hess; skala ini mudah dan paling banyak digunakan dalam praktik
klinis.17
Tabel 2.2. Skala Hunt dan Hess6
Grade Gambaran Klinis
I Asimtomatik atau sakit kepala ringan dan iritasi meningeal
II Sakit kepala sedang atau berat (sakit kepala terhebat seumur hidupnya),
meningismus, defisit saraf kranial (paresis nervus abdusen sering ditemukan)
III Mengantuk, konfusi, tanda neurologis fokal ringan
IV Stupor, defisit neurologis berat (misalnya, hemiparesis), manifestasi otonom
V Koma, desebrasi

Selain skala Hunt dan Hess, skor Fisher juga bisa digunakan untuk
mengklasifikasikan perdarahan subaraknoid berdasarkan munculnya darah di
kepala pada pemeriksaan CT scan.

Tabel 2.3. Tabel Skor Fisher6


Skor Diskripsi adanya darah berdasarkan CT scan kepala
1. Tidak terdeteksi adanya darah
2. Deposit darah difus atau lapisan vertikal terdapat darah ukuran <1 mm, tidak
ada jendalan
3. Terdapat jendalan dan/atau lapisan vertikal terdapat darah tebal dengan ukuran
>1mm
4. Terdapat jendalan pada intraserebral atau intraventrikuler secara difus atau tidak
ada darah

2.8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalakasanaan pertama dari perdarahan subaraknoid adalahi
dentifikasi sumber perdarahan dengan kemungkinan bisa diintervensi dengan
pembedahan atau tindakan intravaskular lain. Jalan napas harus dijamin aman dan
pemantauan invasif terhadap central venous pressure dan/atau pulmonary artery
pressure, seperti juga terhadap tekanan darah arteri, harus terus dilakukan. Untuk
mencegah penigkatan tekanan intrakranial, manipulasi pasien harus dilakukan
secara hati-hati dan pelan-pelan, dapat diberikan analgetik dan pasien harus istirahat
total.6
PSA yang disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial harus di intubasi
dan hiperventilasi. Pemberian ventilasi harus diatur untuk mencapai PCO2 sekitar
30-35 mmHg. Beberapa obat yang dapat diberikan untuk menurunkan
tekananintracranial seperti :
1. Osmotic agents (mannitol) dapat menurunkan tekanan intrakranial
secarasignifikan (50% dalam 30 menit pemberian).
2. Loop diuretics (furosemide) dapat juga menurunkan tekanan intrakranial
3. Intravenous steroid (dexamethasone) untuk menurunkan tekanan
intrakranial masih kontroversial tapi direkomendasikan oleh beberapa
penulis lain.18
Setelah itu tujuan selanjutnya adalah pencegahan perdarahan ulang,
pencegahan dan pengendalian vasospasme, serta manajemen komplikasi medis dan
neurologis lainnya. Tekanan darah harus dijaga dalam batas normal dan jika perlu
diberi obat-obat anti-hipertensi intravena, seperti labetalol dan nikardipin. Akan
tetapi, rekomendasi saat ini menganjurkan penggunaan obat-obat anti-hipertensi
pada PSA jika mean arterial pressure (MAP) diatas 130 mmHg. Setelah aneurisma
dapat diamankan, sebetulnya hipertensi tidak masalah lagi, tetapi sampai saat ini
belum ada kesepakatan berapa nilai amannya. Analgetik seringkali diperlukan,
obat-obat narkotika dapat diberikan berdasarkan indikasi. Dua faktor penting yang
dihubungkan dengan luaran buruk adalah hiperglikemia dan hipertermia, karena itu
keduanya harus segera dikoreksi. Profilaksis terhadap trombosis vena dalam (deep
vein thrombosis) harus dilakukan segera dengan peralatan kompresif sekunsial,
heparin subkutan dapat diberikan setelah dilakukan penatalaksanaan terhadap
anurisma. Calsium channel blocker dapat mengurangi risiko komplikasi iskemik,
direkomendasikan nimodipin oral.6
Hasil penelitian terakhir yang dilakukan mengemukakan bahwa
penambahan obat silostazol oral pada microsurgical clipping dapat mencegah
kejadian vasospasme serebral dengan menurunkan resiko-resiko yang
memperparah kejadian vasospasme serebral.10

2.9. Komplikasi
Vasospasme dan perdarahan ulang adalah komplikasi paling sering pada
perdarahan subaraknoid. Tanda dan gejala vasospasme dapat berupa status mental,
defisit neurologis fokal. Vasospasme akan menyebabkan iskemia serebral tertunda
dengan dua pola utama, yaitu infark kortikal tunggal dan lesi multipel luas.6
Perdarahan ulang mempunyai mortalitas 70%. Untuk mengurangi risiko
perdarahan ulang sebelum dilakukan perbaikan anurisma, tekanan darah harus
dikelola hati-hati dengan diberikan obat fenilefrin, norepinefrin, dan dopamine
(hipotensi), labetalol, esmolol, dan nikardipin (hipertensi). Tekanan darah sistolik
harus dipertahankan >100 mmHg untuk semua pasien selama ±21 hari. Sebelum
ada perbaikan, tekanan darah sistolik harus dipertahankan dibawah 160 mmHg dan
selama ada gejala vasospasme, tekanan darah sistolik akan meningkat sampai 1200-
220 mmHg. Selain vasopasme dan perdarahan ulang, komplikasi lain yang dapat
terjadiadalah hidrosefalus, hiponatremia, hiperglikemia dan epilepsi.6

2.10. Prognosis
Sekitar 10% penderita PSA meninggal sebelum tiba di RS dan 40%
meninggal tanpa sempat membaik sejak awitan. Tingkat mortalitas pada tahun
pertama sekitar 60%. Apabila tidak ada komplikasi dalam 5 tahun pertama sekitar
70%. Apabila tidak ada intervensi bedah maka sekitar 30% penderita meninggal
dalam 2 hari pertama, 50% dalam 2 minggu pertama, dan 60% dalam 2 bulan
pertama.8
BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Anamnesis
Identitas Pribadi
No. Rekam Medis : 727813
Nama : M.S.
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Usia : 51 Tahun
Suku Bangsa : Karo/Indonesia
Agama : Islam
Alamat : Langkat
Status : Menikah
Pekerjaan : Pegawai Negeri
Tanggal Masuk : 06 Desember 2017
Tanggal Keluar :-

3.2 Riwayat Perjalanan Penyakit


3.2.1. Keluhan
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
Telaah : Hal ini dirasakan oleh os sejak kurang lebih 20 jam
SMRS. Secara tiba-tiba saat sedang aktifitas ringan.
Riwayat nyeri kepala (+) terasa di seluruh kepala,
bertambah berat dengan batuk atau bersin, dan tidak
berkurang dengan obat pereda nyeri, riwayat kejang
(+) dengan frekuensi 3x. Pada saat kejang, mulut
berbuih tidak ada, gerakan menghentak, dan mata
melihat ke atas. Durasi kejang 3 menit/kali kejang.
Os tetap tidak sadar setelah kejang. Riwayat muntah
menyembur tidak dijumpai. Mual tidak dijumpai.
Riwayat hipertensi (+) kurang lebih dalam 3 tahun
ini, namun os tidak rutin minum obat, riwayat DM
(-), hiperkolesterol (+), dan riwayat merokok (+)
kurang lebih 25 tahun, setiap hari konsumsi rokok 1
bungkus / hari. Os merupakan pasien rujukan rumah
sakit luar dengan diagnosa stroke perdarahan.
Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi, Hiperkolesterol
Riwayat penggunaan obat : Penggunaan obat tidak jelas. Nama, jenis dan
kegunaan obat tidak diketahui pasien.

3.2.2 Anamnesa Traktus


Traktus Sirkulatorius : Nyeri dada (-), hipertensi (+)
Traktus Respiratorius : Tidak dijumpai gangguan, sesak (-), batuk (-)
Traktus Digestivus : Tidak dijumpai kelainan, mual (-), muntah (-)
BAB normal.
Traktus Urogenitalis : Tidak dijumpai kelainan, BAK normal
Penyakit Terdahulu : DM (-), HT (+), Hiperkolesterol (+)
Intoksikasi dan Obat-obatan : (-)

3.2.3 Anamnesa Keluarga


Faktor Herediter :-
Faktor Familier :-
Lain-lain :-

3.2.4 Anamnesa Sosial


Kelahiran dan Pertumbuhan : Tidak diketahui
Imunisasi : Tidak jelas
Pekerjaan : Pegawai Negeri
Perkawinan : Sudah Menikah

3.3 Pemeriksaan Jasmani


3.3.1 Pemeriksaan Umum
Tekanan Darah : 220/120mmHg
Nadi : 90x/menit
Frekuensi Nafas : 24x/menit
Temperatur : 36,7°C
Kulit : berwarna sawo matang, ikterik (-), turgor kulit baik
Leher : dalam batas normal
Persendian : Tidak dijumpai pembengkakan

3.3.2 Kepala dan Leher


Bentuk dan Posisi : Normocephali, simetris
Pergerakan : Tahanan (+) saat leher difleksikan
Kelainan Panca Indera : Sulit dinilai
Rongga Mulut dan Gigi : Tidak dijumpai kelainan
Kelenjar Parotis : Dalam batas normal
Desah : Bruit (-)
Dan Lain-lain : tdp

3.3.3 Rongga Dada dan Abdomen


Rongga Dada Rongga Abdomen
Inspeksi : Simetris Fusiformis Simetris
Palpasi : SF ka=ki, kesan normal Soepel
Perkusi : Sonor Timpani
Auskultasi : SP vesikuler, ST (-), SJ dbn Peristaltik(+) normal

3.4 Pemeriksaan Neurologis


3.4.1 Sensorium : Sopor, GCS7 (E2V2M3)
3.4.2 Kranium
Bentuk : Bulat
Fontanella : Tertutup
Palpasi : Pulsasi a. temporalis (+), a. carotis (+),
Perkusi : Cracked pot sign (-)
Auskultasi : Bruit(-)
Transilumnasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.4.3. Perangsangan Meningeal


Kaku Kuduk : (+)
Tanda Kernig : (-)
Tanda Brudzinski I : (-)
Tanda Brudzinski II : (-)

3.4.4 Peningkatan Tekanan Intrakranial


Muntah proyektil : (-)
Sakit Kepala : sdn
Kejang : (-)

3.4.5 Saraf Otak/Nervus Kranialis


Nervus I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosmia : sdn sdn
Anosmia : sdn sdn
Parosmia : sdn sdn
Hiposmia : sdn sdn

Nervus II, III Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)


Visus : sdn sdn
Lapangan Pandang
Normal : sdn sdn
Menyempit : sdn sdn
Hemianopsia : sdn sdn
Scotoma : sdn sdn
Refleks Ancaman : sdn sdn
Pupil
Lebar : Ø 3 mm Ø 3 mm
Bentuk : bulat bulat
Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)
Refleks Cahaya tidak Langsung: (+) (+)
Rima Palpebra : sdn sdn
Fundus Okuli
Warna : Tidak dilakukan pemeriksaan
Batas : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekskavasio : Tidak dilakukan pemeriksaan
Arteri : Tidak dilakukan pemeriksaan
Vena : Tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)


Gerakan Bola Mata : sdn sdn
Nistagmus : - -
Deviasi Konjugate : - -
Fenomena Doll’s Eye : + +
Strabismus : - -

Nervus V Kanan Kiri


Motorik
Membuka dan menutup mulut : sulit dinilai sulit dinilai
Palpasi otot masseter dan temporalis : sulit dinilai sulit dinilai
Kekuatan gigitan : sulit dinilai sulit dinilai
Sensorik
Kulit : sulit dinilai sulit dinilai
Selaput lendir : sulit dinilai sulit dinilai
Refleks Kornea
Langsung : (+) (+)
Tidak Langsung : (+) (+)
Refleks Masseter : (-) (-)
Refleks bersin: sulit dinilai sulit dinilai

Nervus VII Kanan Kiri


Motorik
Mimik : simetris
Kerut Kening : sulit dinilai sulit dinilai
Menutup Mata : sulit dinilai sulit dinilai
Meniup Sekuatnya : sulit dinilai sulit dinilai
Memperlihatkan Gigi : sulit dinilai sulit dinilai
Tertawa : sulit dinilai sulit dinilai
Sensorik
Pengecapan 2/3 Depan Lidah : sulit dinilai sulit dinilai
Produksi Kelenjar Ludah : sulit dinilai sulit dinilai
Hiperakusis : sulit dinilai sulit dinilai
Refleks Stapedial : sulit dinilai sulit dinilai

Nervus VIII Kanan Kiri


Auditorius
Pendengaran : sdn sdn
Test Rinne : tdp tdp
Test Weber : tdp tdp
Test Schwabach : tdp tdp
Vestibularis
Nistagmus : - -
Reaksi Kalori : tidak dilakukan pemeriksaan
Vertigo : (-) (-)
Tinnitus : (-) (-)

Nervus IX, X
Pallatum Mole : sdn
Uvula : sdn
Disfagia : sdn
Disartria : sdn
Disfonia : sdn
Refleks Muntah : (+)
Pengecapan 1/3 Belakang Lidah : sdn
Nervus XI Kanan Kiri
Mengangkat Bahu : sulit dinilai sulit dinilai
Fungsi Otot Sternocleidomastoideus : sulit dinilai sulit dinilai

Nervus XII
Lidah
Tremor : (-)
Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Ujung Lidah Sewaktu Istirahat : medial
Ujung Lidah Sewaktu Dijulurkan : tidak dapat dilakukan

3.4.6 Sistem Motorik


Trofi : Eutrofi
Tonus Otot : sdn
Kekuatan Otot : ESD :sulit dinilai ESS: sulit dinilai
EID :sulit dinilai EIS : sulit dinilai
Kesan : tidak dijumpai lateralisasi
Sikap (Duduk-Berdiri-Berbaring):Pasien tidak mampu duduk – Pasien tidak
mampu berdiri–Baik
Gerakan Spontan Abnormal
Tremor : (-)
Khorea : (-)
Ballismus : (-)
Mioklonus : (-)
Atetotis : (-)
Distonia : (-)
Spasme : (-)
Tic : (-)
Dan Lain-lain : (-)

3.4.7 Tes Sensibilitas


Eksteroseptif : sulit dinilai
Proprioseptif : sulit dinilai
3.4.8 Refleks Kanan Kiri
Refleks Fisiologis
Biceps : (++) (++)
Triceps : (++) (++)
Radioperiost : (++) (++)
APR : (++) (++)
KPR : (++) (++)
Strumple : (++) (++)
Refleks Patologis
Babinski : (+) (+)
Oppenheim : (-) (-)
Chaddock : (-) (-)
Gordon : (-) (-)
Schaefer : (-) (-)
Hoffman-Tromner : (-) (-)
Klonus Lutut : (-) (-)
Klonus Kaki : (-) (-)
Refleks Primitif : (-) (-)

3.4.9 Koordinasi
Bicara : sulit dinilai
Menulis : sulit dinilai
Percobaan Apraksia : sulit dinilai
Mimik : sulit dinilai
Test Telunjuk-Telunjuk : sulit dinilai
Test Telunjuk-Hidung : sulit dinilai
Diadokhokinesia : sulit dinilai
Test Tumit-Lutut : sulit dinilai
Test Romberg : sulit dinilai

3.4.10 Vegetatif
Vasomotorik : Dalam batas normal
Sudomotorik : Dalam batas normal
Pilo-Erektor : Dalam batas normal
Miksi : Dalam batas normal
Defekasi : Dalam batas normal
Potens dan Libido : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.4.11 Vertebra
Bentuk
Normal : (+)
Scoliosis : (-)
Hiperlordosis : (-)

Pergerakan
Leher : sulit dinilai
Pinggang : sulit dinilai

3.4.12 Tanda Perangsangan Radikuler


Laseque : (-)
Cross Laseque : (-)
Test Lhermitte : (-)
Test Naffziger : (-)

3.4.13 Gejala-Gejala Serebelar


Ataksia : sdn
Disartria : sdn
Tremor : (-)
Nistagmus : (-)
Fenomena Rebound : (-)
Vertigo : (-)
Dan Lain-lain : (-)

3.4.14 Gejala-Gejala Ekstrapiramidal


Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
Dan Lain-lain : (-)

3.4.15 Fungsi Luhur


Kesadaran Kualitatif : Sopor
Ingatan Baru : sulit dinilai
Ingatan Lama : sulit dinilai
Orientasi
Diri : sulit dinilai
Tempat : sulit dinilai
Waktu : sulit dinilai
Situasi : sulit dinilai
Intelegensia : sulit dinilai
Daya Pertimbangan : sulit dinilai
Reaksi Emosi : sulit dinilai
Afasia
Ekspresif : sulit dinilai
Reseptif : sulit dinilai
Apraksia : sulit dinilai
Agnosia
Agnosia visual : sulit dinilai
Agnosia Jari-jari : sulit dinilai
Akalkulia : sulit dinilai
Disorientasi Kanan-Kiri : sulit dinilai

3.5 Kesimpulan Pemeriksaan


Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran
Telaah : Hal ini dirasakan oleh os sejak kurang lebih 20 jam
SMRS. Secara tiba-tiba saat sedang aktifitas
ringan.Riwayat nyeri kepala (+) terasa di seluruh
kepala, bertambah berat dengan batuk atau bersin,
dan tidak berkurang dengan obat pereda nyeri,
riwayat kejang (+) dengan frekuensi 3x pada saat
kejang mulut berbuih tidak ada gerakan menghentak,
dan mata melihat ke atas, durasi saat kejang 3 menit
sesekali os sadar setelah kejang. Riwayat muntah
menyembur tidak dijumpai.
Riwayat hipertensi (+) kurang lebih dalam 3 tahun
ini tidak rutin minum obat, riwayat DM (-),
hiperkolesterol (+), dan riwayat merokok (+) kurang
lebih 25 tahun, setiap hari konsumsi rokok 1
bungkus / hari.
Riwayat Penyakit Terdahulu : HT, Hiperkolesterol
Riwayat penggunaan obat : Tidak jelas.

Status Presens
Tekanan Darah : 220/120mmHg
Nadi : 90x/menit
Frekuensi Nafas : 24x/menit
Temperature : 36,7°C

Nervus Kranialis
N. I : sulit dinilai
N. II,III : refleks cahaya +/+, pupil isokor Ø=3mm
N. III,IV,VI : doll’s eye phenomenon (+)
N. V : refleks kornea (+)
N. VII : sudut mulut simetris
N. VIII : sulit dinilai
N. IX, X : sulit dinilai
N. XI : sulit dinilai
N. XII : gag reflex (+)

STATUS NEUROLOGIS
Sensorium : Sopor GCS= 7 (E2V2M3)
Peningkatan TIK : Riwayat sakit kepala (+)
Riwayat muntah proyektil (-)
Riwayat kejang (+)
Rangsang Meningeal : kaku kuduk (+)
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
B/T : ++/++ ++/++
APR/KPR : ++/++ ++/++
Refleks Patologis Kanan Kiri
H/T : -/- -/-
Babinski : + +
Kekuatan Motorik : ESD : sulit dinilai ESS: sulit dinilai
EID :sulit dinilai EIS : sulit dinilai
Kesan : tidak dijumpai lateralisasi
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Hasil Rujukan Keterangan

HEMATOLOGI

Darah Lengkap (CBC)

Hemoglobin (HGB) 15,4 g/dl 13-18 Normal

Leukosit (WBC) 13.050 /µL 4,000-11,000 Normal

Hematokrit 44 % 37-54 Normal

Trombosit (PLT) 224 x Normal


150-450
10³/mm³
Glukosa Sewaktu 146 mg/dl <200 mg/ dl Normal

Elektrolit

Na 138 135 – 145 mmol/l Normal

K 3,8 3,5 – 5,5 mmol/l Normal

Cl 103 96 – 106 mmol/l Normal

Foto Thorax

Kesan :
Cardiomegaly
Head CT- Scan

Kesan:

Subarachnoid hemorrhage+ intraventrikular hemorrhage + edema cerebri


3.6. Diagnosis

DIAGNOSIS FUNGSIONAL : Sopor + Observasi konvulsi

DIAGNOSIS ETIOLOGI : Ruptur pembuluh darah

DIAGNOSIS ANATOMIK : Ruang subarachnoid

DIAGNOSIS BANDING : 1. Perdarahan subarakhnoid

2. Perdarahan intraserebral

DIAGNOSA KERJA : Sopor + observasi Konvulsi ec. Perdarahan subarachnoid


+ intraventrikular hemorrhage

3.7. Penatalaksanaan
3.7.1. Penatalaksanaan Awal
- Bed Rest Elevasi Kepala 30º
- O2 6-8 lpm via re-breathing mask
- IVFD Rsol 20gtt/I
- Inj. Furosemide 1 amp/12 jam
- Inj. Transamine 1 amp/12 jam
- Inj. Diazepam 1 amp (k/p)
- IVFD Mannitol 20 % 125 cc/ 12 jam
- Inj. Nicardipin 1 amp dalam 40 cc Nacl 0.9 % 2cc/ jam (turunkan jika
TD < 140/80)
- Inj Ranitidine 1 amp/12 Jam
- Phenytoin 2x 100 mg.
BAB IV
FOLLOW UP

Tanggal S O A P
06Dece Penurunan Sensorium: Sopor Sopor + -Bed Rest Elevasi Kepala 30º
mber Kesadaran N. II,III : refleks obs.konvul -O2 6-8 lpm via rebreathing
2017 , Riwayat cahaya +/+, pupil si ec stroke mask
kejang hemoragic -IVFD Rsol 20gtt/I
isokor Ø=3mm
(PSA) + -Inj. Furosemide 1 amp/12 jam
N. III,IV,VI:sdn intraventri -Inj. Transamine 1 amp/12 jam
N. VII:sudut kular -Inj. Diazepam 1 amp (k/p)
mulut simetris hemorrhag -IVFD Mannitol 20 % 125 cc/
N. IX, X:gag e 12 jam
reflex (+) -Inj. Nicardipin 1 amp dalam
RangsangMening 40 cc Nacl 0.9 % 2cc/ jam
(turunkan jika TD < 140/80)
eal :kaku kuduk
-Inj Ranitidine 1 amp/12 Jam
(+) - Phenytoin 2x 100 mg.
Refleks Fisiologis
:B/T++/++
++/++.
APR/KPR: ++/++
++/++.
Refleks Patologis:
H/T : -/- -/-
Babinski: +/+
Refleks motorik :
sdn, kesan
lateralisasi (-
)
++/++
++/++

:C

07 Penurunan Status Presens: Somnolen -Bed Rest Elevasi Kepala 30’


Decemb Kesadaran Sens: somnolen + obs. -O2 6-8 lpm via rebreathing
er 2017 , Riwayat Konvulsi mask
kejang, ec stroke -IVFD Rsol 20gtt/I
hemoragic -Inj. Furosemide 1 amp/12 jam
nyeri N. II,III : refleks (PSA)+ -Inj. Transamine 1 amp/12 jam
kepala cahaya +/+, pupil intraventri -Inj. Diazepam 1 amp (k/p)
isokor Ø=3mm kular -IVFD Mannitol 20 % 125 cc/
hemorrhag 12 jam
N. III,IV,VI:sdn
e -Inj. Nicardipin 1 amp dalam
N. VII:sudut 40 cc Nacl 0.9 % 2cc/ jam
mulut simetris (turunkan jika TD < 140/80)
N. IX, X:gag -Inj Ranitidine 1 amp/12 Jam
reflex + - Inj ketarolac 350 mg/ 8jam
Rangsang - KSR 3x600 mg.
Meningeal :kaku - Fenitoin 3 x 100mg.
- Amitrophil 2x ½ tablet
kuduk (+)
Refleks Fisiologis
:B/T++/++
++/++.
APR/KPR: ++/++
++/++.
Refleks Patologis:
H/T : -/- -/-
Babinski: +/+
Refleks motorik :
sdn, kesan
lateralisasi (-)

08 Penurunan Status Presens: Apatis + -Bed Rest Elevasi Kepala 30’


Decemb Kesadaran Sens: apatis obs. -O2 4-6 lpm via nk
er 2017 , Riwayat N. II,III : refleks Konvulsi -IVFD Rsol 20gtt/I
kejang, cahaya +/+, pupil ec PSA + -Inj. Furosemide 1 amp/12 jam
nyeri isokor Ø=3mm intraventri -Inj. Transamine 1 amp/12 jam
kepala kular -Inj. Diazepam 1 amp (k/p)
N.
hemorrhag -IVFD Mannitol 20 % 125 cc/
III,IV,VI:gerakan e+ 12 jam
bola mata (+) pnemonia. -Inj. Nicardipin 1 amp dalam
N. VII:sudut 40 cc Nacl 0.9 % 2cc/ jam
mulut simetris (turunkan jika TD < 140/80)
N. IX, X:gag -Inj Ranitidine 1 amp/12 Jam
reflex + - Inj ketarolac 350 mg/ 8jam
- KSR 3x600 mg.
RangsangMening
- Fenitoin 3 x 100mg.
eal :kaku kuduk - Amitrophil 2x ½ tablet
(+) - Tramadol drips/8 jam
Refleks Fisiologis
:B/T++/++
++/++.
APR/KPR: ++/++
++/++.
Refleks Patologis:
H/T : -/- -/-
Babinski: +/+
Refleks motorik :
sdn, kesan
lateralisasi (-)

9 Penurunan Status Presens: Apatis+ -Bed Rest Elevasi Kepala 30’


Decemb Kesadaran Sens: apatis obs. -O2 4-6 lpm
er 2017 , Riwayat N. II,III : refleks Konvulsi -IVFD Rsol 20gtt/I
kejang, cahaya +/+, pupil ec PSA + -Inj. Furosemide 1 amp/12 jam
nyeri isokor Ø=3mm intraventri -Inj. Transamine 1 amp/12 jam
kepala + kular -Inj. Diazepam 1 amp (k/p)
N.
batuk hemorrhag -IVFD Mannitol 20 % 125 cc/
III,IV,VI:gerakan e 12 jam
bola mata (+) -Inj. Nicardipin 1 amp dalam
N. VII:sudut 40 cc Nacl 0.9 % 2cc/ jam
mulut simetris (turunkan jika TD < 140/80)
N. IX, X:uvula -Inj Ranitidine 1 amp/12 Jam
medial -Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
(ST).
RangsangMening
- Inj ketarolac 350 mg/ 8jam
eal :kaku kuduk - KSR 3x600 mg.
(+) - Fenitoin 3 x 100mg.
Refleks Fisiologis - Amitrophil 2x ½ tablet
:B/T++/++++/++. - Tramadol drips/8 jam
APR/KPR:
++/++++/++.
Refleks Patologis:
H/T : -/- -/-
Babinski: +/+
Refleks motorik :
sdn, kesan
lateralisasi (-)

10 Penurunan Status Presens: Apatis + -Bed Rest Elevasi Kepala 30’


Decemb Kesadaran Sens: apatis obs. -O2 4-6 lpm via nk
er 2017 , Riwayat N. II,III : refleks Konvulsi -IVFD Rsol 20gtt/I
kejang, cahaya +/+, pupil ec PSA + -Inj. Furosemide 1 amp/12 jam
nyeri isokor Ø=3mm intraventri -Inj. Transamine 1 amp/12 jam
kepala -Inj. Diazepam 1 amp (k/p)
N. kular -IVFD Mannitol 20 % 125 cc/
III,IV,VI:gerakan hemorrhag 12 jam
bola mata (+) e -Inj. Nicardipin 1 amp dalam
40 cc Nacl 0.9 % 2cc/ jam
N. VII:sudut
(turunkan jika TD < 140/80)
mulut simetris -Inj Ranitidine 1 amp/12 Jam
N. IX, X:uvula -Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
medial (ST).
RangsangMening - Inj ketarolac 350 mg/ 8jam
eal :kaku kuduk - KSR 3x600 mg.
(+) - Fenitoin 3 x 100mg.
- Amitrophil 2x ½ tablet
Refleks Fisiologis
- Tramadol drips/8 jam
:B/T++/++++/++. - Amiodipine 1 x 10 mg
APR/KPR: - konsul departemen paru
++/++++/++.
Refleks Patologis:
H/T : -/- -/-
Babinski: +/+
Refleks motorik :
sdn, kesan
lateralisasi (-)

11 Penurunan Status Presens: Apatis + -Bed Rest Elevasi Kepala 30’


Decemb Kesadaran Sens: apatis obs. -O2 4-6 lpm via nk
er 2017 , Riwayat N. II,III : refleks Konvulsi -IVFD Rsol 20gtt/I
kejang, cahaya +/+, pupil ec PSA + -Inj. Furosemide 1 amp/12 jam
nyeri isokor Ø=3mm intraventri -Inj. Transamine 1 amp/12 jam
kepala+ kular -Inj. Diazepam 1 amp (k/p)
N.
batuk hemorrhag -IVFD Mannitol 20 % 125 cc/
III,IV,VI:gerakan e+ 12 jam
bola mata (+) pnemonia. -Inj. Nicardipin 1 amp dalam
N. VII:sudut 40 cc Nacl 0.9 % 2cc/ jam
mulut simetris (turunkan jika TD < 140/80)
N. IX, X:uvula -Inj Ranitidine 1 amp/12 Jam
medial -Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
(ST).
RangsangMening
- Inj ketarolac 350 mg/ 8jam
eal :kaku kuduk - KSR 3x600 mg.
(+) - Fenitoin 3 x 100mg.
Refleks Fisiologis - Amitrophil 2x ½ tablet
:B/T++/++++/++. - Tramadol drips/8 jam
APR/KPR: - Amiodipine 1 x 10 mg
++/++++/++.
Refleks Patologis:
H/T : -/- -/-
Babinski: +/+
Refleks motorik :
sdn, kesan
lateralisasi (-)

12 Penurunan Status Presens: Apatis + -Bed Rest Elevasi Kepala 30’


Decemb Kesadaran Sens: apatis obs. -O2 4-6 lpm via nk
er 2017 , Riwayat N. II,III : refleks Konvulsi -IVFD Rsol 20gtt/I
kejang, cahaya +/+, pupil ec PSA + -Inj. Furosemide 1 amp/12 jam
nyeri isokor Ø=3mm intraventri -Inj. Transamine 1 amp/12 jam
kepala + kular -Inj. Diazepam 1 amp (k/p)
N.
batuk hemorrhag -IVFD Mannitol 20 % 125 cc/
III,IV,VI:gerakan e+ 12 jam
bola mata (+) pnemonia. -Inj Ranitidine 1 amp/12 Jam
N. VII:sudut -Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
mulut simetris - KSR 3x600 mg.
N. IX, X:uvula - Fenitoin 3 x 100mg.
medial - Amitrophil 2x ½ tablet
- Tramadol drips/8 jam
RangsangMening
- Natrium Diclofenac 2x50 mg
eal :kaku kuduk - Paracetamol 3x1000mg
(+) - Captopril 3x50 mg
Refleks Fisiologis - Nicardipine 3x30 mg
:B/T++/++
++/++.
APR/KPR: ++/++
++/++.
Refleks Patologis:
H/T : -/- -/-
Babinski: +/+
Refleks motorik :
sdn, kesan
lateralisasi (-)

13 Penurunan Status Presens: Apatis + -Bed Rest Elevasi Kepala 30’


Decemb Kesadaran Sens: apatis obs. -O2 4-6 lpm via nk
er 2017 , Riwayat N. II,III : refleks Konvulsi -IVFD Rsol 20gtt/I
kejang, cahaya +/+, pupil ec PSA + -Inj. Furosemide 1 amp/12 jam
nyeri isokor Ø=3mm intraventri -Inj. Transamine 1 amp/12 jam
kepala+ kular -Inj. Diazepam 1 amp (k/p)
N.
batuk + hemorrhag -Inj Ranitidine 1 amp/12 Jam
konstipasi III,IV,VI:gerakan e+ -Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
bola mata (+) pnemonia. - KSR 3x600 mg.
N. VII:sudut - Fenitoin 3 x 100mg.
mulut simetris - Amitrophil 2x ½ tablet
N. IX, X:uvula - Tramadol drips/8 jam
- Natrium Diclofenac 2x50 mg
medial
- Paracetamol 3x1000mg
RangsangMening - Captopril 3x50 mg
eal :kaku kuduk - Nicardipine 3x30 mg
(+)
Refleks Fisiologis
:B/T++/++
++/++.
APR/KPR: ++/++
++/++.
Refleks Patologis:
H/T : -/- -/-
Babinski: +/+
Refleks motorik :
sdn, kesan
lateralisasi (-)

14 Penurunan Status Presens: Apatis + Bed Rest Elevasi Kepala 30’


Decemb Kesadaran Sens: apatis obs. -O2 4-6 lpm via nk
er 2017 , Riwayat N. II,III : refleks konvulsi ec -IVFD Rsol 20gtt/I
kejang, cahaya +/+, pupil PSA + -Inj. Furosemide 1 amp/12 jam
nyeri isokor Ø=3mm intraventri -Inj. Transamine 1 amp/12 jam
kepala+ kular -Inj. Diazepam 1 amp (k/p)
N.
batuk + hemorrhag -Inj Ranitidine 1 amp/12 Jam
konstipasi III,IV,VI:gerakan e+ -Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
bola mata (+) pnemonia. - KSR 3x600 mg.
N. VII:sudut - Fenitoin 3 x 100mg.
mulut simetris - Amitrophil 2x ½ tablet
N. IX, X:uvula - Tramadol drips/8 jam
medial - Natrium Diclofenac 2x50 mg
- Paracetamol 3x1000mg
RangsangMening
- Captopril 3x50 mg
eal :kaku kuduk - Nicardipine 3x30 mg (habis
(+) obat)
Refleks Fisiologis - Dulcolax sirup 3x1cth
:B/T++/++++/++.
APR/KPR:
++/++++/++.
Refleks Patologis:
H/T : -/- -/-
Babinski: +/+
Refleks motorik :
sdn, kesan
lateralisasi (-)

15 Penurunan Status Presens: Apatis + -Bed Rest Elevasi Kepala 30’


Decemb Kesadaran Sens: apatis obs. -O2 4-6 lpm via nk
er 2017 , Riwayat N. II,III : refleks konvulsi ec -IVFD Rsol 20gtt/I
kejang, cahaya +/+, pupil PSA + -Inj. Furosemide 1 amp/12 jam
nyeri isokor Ø=3mm pnemonia. -Inj. Transamine 1 amp/12 jam
kepala + -Inj. Diazepam 1 amp (k/p)
N.
batuk + -Inj Ranitidine 1 amp/12 Jam
konstipasi III,IV,VI:gerakan -Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
bola mata (+) - KSR 3x600 mg.
N. VII:sudut - Fenitoin 3 x 100mg.
mulut simetris - Amitrophil 2x ½ tablet
N. IX, X:uvula - Tramadol drips/8 jam
medial - Natrium Diclofenac 2x50 mg
- Paracetamol 3x1000mg
RangsangMening
- Captopril 3x50 mg
eal :kaku kuduk - Dulcolax sirup 3x1cth
(+) - Levofloxacin Tab 2x 500 mg
Refleks Fisiologis
:B/T++/++ R/ - Head Ct-Scan Ulang
++/++.
APR/KPR: ++/++
++/++.
Refleks Patologis:
H/T : -/- -/-
Babinski: +/+
Refleks motorik :
sdn, kesan
lateralisasi (-)

16 Penurunan Status Presens: Apatis + - Bed Rest Elevasi Kepala 30’


Decemb Kesadaran Sens: apatis obs. -O2 4-6 lpm via nk
er 2017 , Riwayat N. II,III : refleks konvulsi ec -IVFD Rsol 20gtt/I
kejang, cahaya +/+, pupil PSA + -Inj. Furosemide 1 amp/12 jam
nyeri isokor Ø=3mm pnemonia. -Inj. Transamine 1 amp/12 jam
kepala + -Inj. Diazepam 1 amp (k/p)
N.
batuk + -Inj Ranitidine 1 amp/12 Jam
konstipasi III,IV,VI:gerakan -Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
bola mata (+) - KSR 3x600 mg.
N. VII:sudut - Fenitoin 3 x 100mg.
mulut simetris - Amitrophil 2x ½ tablet
- Tramadol drips/8 jam
N. IX, X:uvula - Natrium Diclofenac 2x50 mg
medial - Paracetamol 3x1000mg
RangsangMening - Captopril 3x50 mg
- Dulcolax sirup 3x1cth
eal :kaku kuduk
- Levofloxacin Tab 2x 500 mg
(+)
Refleks Fisiologis
:B/T++/++
++/++.
APR/KPR: ++/++
++/++.
Refleks Patologis:
H/T : -/- -/-
Babinski: +/+
Refleks motorik :
sdn, kesan
lateralisasi (-)

Hasil CT-Scan Evaluasi

1. Tanggal 15 – 12 – 2017
Kesan : Intraventicular Hemorrhage dengan hydrochepalus + Edema Cerebral

BAB V
DISKUSI KASUS

No. Teori Kasus


1. Defenisi: Pada kasus ini dari hasil anamnesis,
Perdarahan subarakhnoid ialah suatu kejadian saat pemeriksaan fisik, dan penunjang ( CT-
adanya darah pada rongga subarachnoid yang Scan ) pasien didiagnosa dengan
disebabkan oleh proses patologis. Perdarahan perdarahan subarakhnoid (PSA).
subarachnoid ditandai dengan adanya ekstravasasi
darah ke rongga subarachnoid, yaitu rongga antara
lapisan dalam (piamater) dan lapisan tengah
(arachnoid mater) yang merupakan bagian selaput
yang membungkus otak (meninges).
2. Faktor Resiko Faktor risiko yang dijumpai pada pasien
Bisa Dimodifikasi : ini yaitu :
 Hipertensi  Hipertensi
 Perokok (masih atau riwayat)  Perokok ± 25 tahun
 Konsumsi alkohol
 Tingkat pendidikan rendah
 Body mass index rendah
 Konsumsi kokain dan narkoba jenis
Lainnya
 Bekerja keras terlalu ekstrim pada 2jam
sebelum onset

Tidak Bisa Dimodifikasi :


 Riwayat pernah menderitaperdarahan
subaraknoid
 Riwayat keluarga perdarahansubaraknoid
atau aneurisma
 Penderita atau riwayat keluargamenderita
polikistik
 renal atau penyakit jaringan ikat(sindrom
Ehlers- Danlos, sindromMarfan dan
pseudoxanthomaelasticum).
3. Diagnosis Dari hasil pemeriksaan fisik pasien
Anamnesis dilakukan untuk menelusuri keluhan Sensorium :Sopor
pasien, faktor – faktor risiko, serta memberikan Tekanan Darah:220/120mmHg
informasi mengenai gambaran keadaan pasien Nadi :90x/menit
untuk kepentingan diagnostik. Frekuensi Nafas:24x/menit
Temperatur: 36,7°C
Tanda perangsangan meningeal : kaku
Pada pemeriksaan fisik pasien, didapati bahwa kuduk (+).
hasil pengukuran tanda vital masih berada dalam Pada pasien ini ditemukan peningkatan
tekanan intrakranial yaitu sakit
batas normal. Tanda perangsangan meningeal juga
kepala dan juga kejang.
ditemukan pada pasien, yaitu kaku kuduk, yang Hasil pemeriksaan CT-Scan :
merupakan salah satu tanda khas pada perdarahan Kesan: Subarachnoid hemorrhage+
intraventrikular hemorrhage + edema
sub arachnoid. cerebri

Terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang


ditandai dengan adanya muntah, sakit kepala, dan
kejang pada pasien. Tekanan intracranial dibentuk
oleh tiga komponen, yaitu jaringan otak, peredaran
darah otak, serta cairan serebrospinal. Peningkatan
tekanan intracranial disebabkan oleh perdarahan
yang terjadi, sehingga kedua komponen lainnya
harus kompensasi karena peningkatan salah satu
volume komponen akibat perdarahan.
Tidak terjadi paresis pada pasien yang ditunjukkan
oleh pemeriksaan motorik. Pemeriksaan reflex
fisiologis dan patologis juga masih menunjukkan
hasil yang normal.

Pemeriksaan computed tomography (CT) non


kontras adalah pilihan utamakarena sensitivitasnya
tinggi dan mampu menentukan lokasi perdarahan
lebih akurat;sensitivitasnya mendekati 100% jika
dilakukan dalam 12 jam pertama
setelahserangan,12 tetapi akan turun 50% pada 1
minggu setelah serangan.
3. Tujuan penatalaksanaan pertama dari perdarahan Penatalaksanaan yang diberikan pada
sub arachnoid adalah identifikasi sumber pasien ini :
perdarahan dengan kemungkinan bisa diintervensi - Bed Rest Elevasi Kepala 30’
- O2 4-6 lpm
dengan pembedahan atau tindakan intravaskuler
- IVFD Rsol 20gtt/I
lain. Tujuan selanjutnya adalah pencegahan - Inj. Furosemide 1 amp/12
jam
perdarahan ulang, pencegahan dan pengendalian
- Inj. Transamine 1 amp/12
vasospasme, serta manajemen komplikasi medis jam
- Inj. Diazepam 1 amp (k/p)
dan neurologis lainnya.
- IVFD Mannitol 20 % 125 cc/
12 jam
- Inj. Nicardipin 1 amp dalam
40 cc Nacl 0.9 % 2cc/ jam
(turunkan jika TD < 140/80)
- Inj Ranitidine 1 amp/12 Jam
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
(ST).

BAB VI

KESIMPULAN

5.1. Kesimpulan Pemeriksaan


MS laki-laki 51 tahun datang tanggal 06 Desember 2017 dengan penurunan
kesadaran. Hal ini dirasakan oleh os sejak kurang lebih 20 jam SMRS. Secara tiba-
tiba saat sedang aktifitas ringan.Riwayat nyeri kepala (+) terasa di seluruh kepala,
bertambah berat dengan batuk atau bersin, dan tidak berkurang dengan obat pereda
nyeri, riwayat kejang (+) dengan frekuensi 3x pada saat kejang mulut berbuih tidak
ada gerakan menghentak, dan mata melihat ke atas, durasi saat kejang 3 menit
sesekali os sadar setelah kejang. Riwayat muntah menyembur tidak dijumpai.
Riwayat hipertensi (+) kurang lebih dalam 3 tahun ini tidak rutin minum obat,
riwayat DM (-), hiperkolesterol (+), dan riwayat merokok (+) kurang lebih 25 tahun,
setiap hari konsumsi rokok 1 bungkus / hari.
.
Riwayat Penyakit Terdahulu : HT, Hiperkolesterol
Riwayat penggunaan obat : Tidak jelas.

Status Presens
Tekanan Darah : 220/120mmHg
Nadi : 90x/menit
Frekuensi Nafas : 24x/menit
Temperature : 36,7°C

Nervus Kranialis
N. I : sulit dinilai
N. II,III : refleks cahaya +/+, pupil isokor Ø=3mm
N. III,IV,VI : gerakan bola mata (+)
N. V : refleks kornea (+)
N. VII : mulut simetris
N. VIII : sulit dinilai
N. IX, X : uvula medial
N. XI : sulit dinilai
N. XII : lidah medial

STATUS NEUROLOGIS
Sensorium : Sopor GCS= 7 (E2V2M3)
Kekuatan Motorik : ESD : sulit dinilai ESS: sulit dinilai
EID :sulit dinilai EIS : sulit dinilai
Kesan: tidak dijumpai lateralisasi
Pemeriksaan Penunjang
Foto Thorax
Kesan :
Cardiomegaly

Head CT- Scan


Kesan :
Subarachnoid hemorrhage+ intraventrikular hemorrhage + edema cerebri
Diagnosa Kerja : sopor + obs. konvulsi ec. Perdarahan subarachnoid +
Perdarahan intraventrikular

Penatalaksanaan
- Bed Rest Elevasi Kepala 30’
- O2 4-6 lpm
- IVFD Rsol 20gtt/I
- Inj. Furosemide 1 amp/12 jam
- Inj. Transamine 1 amp/12 jam
- Inj. Diazepam 1 amp (k/p)
- IVFD Mannitol 20 % 125 cc/ 12 jam
- Inj. Nicardipin 1 amp dalam 40 cc Nacl 0.9 % 2cc/ jam (turunkan jika
TD < 140/80)
- Inj Ranitidine 1 amp/12 Jam
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam (ST).
- Phenytoin 2x 100 mg.
- R. Konsul bagian paru.

DAFTAR PUSTAKA

1. Day JW. Headache & Subarachnoid Hemorrhage (diakses 15 Desember 2017).


http://www.meded.umn.edu/course_y34/Neur_7510/documents/Path_headac
he.pdf.
2. Manno EM. Subarachnoid Hemorrhage. Neurology clinic.2004;22;347-66.
3. Van GJ, Kerr RS, Rinkel GJ. Subarachnoid Haemmorrhage. The Lancet. 2007:
369 (9558):306-18.
4. Student Med. Stroke.2011.
5. Baehr M, Frotcsher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi, Fisiologi,
Tanda, Gejala. 4th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.
6. Setyopranoto I. Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhnoid. Continuing Medical
Education. 2012;39.
7. Jones R, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Subarachnoid Hemorrhage. Netter's
Neurology2014. p. 526-37.
8. PERDOSSI. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada University
Pres; 2011.
9. Edlow JA. Diagnosis of subarachnoid hemorrhage in the emergency department.
Emerg Med Clin North Am. 2003;21:73-87.
10. Broderick JP, Viscoli CM, Brott T, Kernan WN, Brass LM, Feldmann E, et al.
Major risk factors for aneurysmal subarachnoid hemorrhage in the young are
modi able. Stroke. 2003;34:1375-81
11. Anderson C, Ni Mhurchu C, Scott D, Bennett D, Jamrozik K, Hankey G.
Triggers of subarachnoid hemorrhage: Role of physical exertion, smoking, and
alcohol in the Australasian Cooperative Research on Subarachnoid Hemorrhage
Study (ACROSS). Stroke. 2003;34:1771-6.
12. Rinkel GJ. Intracranial aneurysm screening: Indications and advice for practice.
Lancet Neurol. 2005;4:122-8.
13. Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid
hemorrhage.N Engl J Med. 2000;342:29-36.
14. Smith WS, Johnston SC, Easton JD. Cerebrovascular diseases. In: Kasper DL,
editor. Harrison’s principles of internal medicine. 16th ed. New York:
McGraw-Hill; 2005. p. 2372-93.
15. Schaller B, Lyrer P. Anticoagulation of an unruptured, thrombosed giant
intracranial aneurysm without hemorrhage or recanalization in the long-term
follow-up. Eur J Neurol. 2003;10:331-2.
16. Latchaw RE, Silva P, Falcone SF. The role of CT following aneurysmal rupture.
Neuroimaging Clin N Am. 1997;7:693-708
17. Eskey CJ, Ogilvy CS. Fluoroscopy-guided lumbar puncture: Decreased
frequency of
traumatic tap and implications for the assessment of CT-negative acute
subarachnoid hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22:571-6.
18. Becske T. Subarachnoid Hemorrhage Treatment & Management. Medscape
Reference Drugs, Disease & Procedures. 2014.