DISCUSIÓN FARMACOTERAPÉUTICA 5

ANAMNESIS:
Paciente mujer de 50 años que ingresa por dolor abdominal y afectación del estado
general.
ENFERMEDAD ACTUAL: Hace un día la paciente inicia de forma brusca, dolor
sordo en epigastrio, náuseas y vómitos e intolerancia oral a la dieta. Acude a Clínica,
donde le detectan ictericia y bilirrubina total de 3,4 mg/dL. Se realiza ecografía
abdominal, que muestra colelitiasis múltiple sin dilatación de la vía biliar, y TAC
abdomino-pélvico que presenta páncreas edematoso y colecciones en ambos
espacios pararrenales anteriores. Por este cuadro es transferido a este hospital.
ANTECEDENTES PERSONALES: Síndrome miccional recurrente 4 episodios en los
últimos 2 meses automedicados con Ciprofloxacino. Alergia tipo I a Amoxicilina.
EXAMEN FISICO:
T: 39,2ºC PA: 90/50 mmHg FC: 106/min FR: 28/min Sat O2 89%
Peso: 70 kg Talla: 1,53 m
Somnolienta, AMEG, AMEN, disneica, mucosas orales secas. Llenado capilar > de
4 seg.
Palidez ++/+++. Piel fría y sudorosa. Ictericia en piel y mucosas ++/+++.
Auscultación pulmonar: Crepitantes basales bilaterales a predominio derecho.
Abdomen: Globuloso, distendido, RHA ausentes. Dolor a la palpación de
mesogastrio.
Puntos renoureterales dolorosos.
EXAMENES AUXILIARES:
Hemoglobina: 8,2 g /dL Hemograma: 17500 A : 6 S : 7 2 E : 2 B : 0 M : 0 L : 2 0
Examen completo de orina: Nitritos (+), abundantes bacilos gram negativos.
Creatinina 1,62 mg/dL Urea 82 mg/dL Glucosa: 255 mg/dL,
Bilirrubina total 7,6 mg/dL Bilirrubina directa 6,2 mg/dL LDH 1166 U/L.VN100-200
Amilasa sérica: 700 U/L
Rx de tórax: Elevación moderada de ambos hemidiafragmas, atelectasias laminares
bisbísales.

1. Explique los mecanismos de producción de los signos, sintomas y datos de

laboratorio que considere pertinentes.
2. Discuta los fármacos que deben aplicarse en base a criterios farmacodinámicos,
farmacocinéticos y de seguridad.

PANCREATITIS

1. Manifestaciones clínicas

Dolor mesoepigástrico, constante y sordo que irradia hacia el dorso, el cual a

menudo se acompaña de náusea, vómito, distensión abdominal y exacerbación en la
posición de decúbito supino. Febrículas, taquicardia e hipotensión. Hipersensibilidad
epigástrica dolorosa
 2. Diagnóstico y diagnóstico diferencial

La presencia de 2 de las 3 manifestaciones siguientes lo vuelve más factible:

1) hallazgos en los antecedentes y en la exploración compatible con pancreatitis

aguda
2) concentraciones de lipasa o amilasa de al menos dos a tres veces el límite
superior de lo normal
3) hallazgos en los estudios de imagen compatibles con inflamación pancreática.

La lipasa y la amilasa en suero son las pruebas más frecuentes que se utilizan para
ayudar al diagnóstico, pero la determinación de lipasa es la prueba preferida ya que
es más exacta. La amilasa extrapancreática puede originarse en muchas partes del
organismo, por lo que es relativamente inespecífica. Los estudios hepáticos permiten
demostrar afectación biliar concomitante. Un incremento de la concentración de
fosfatasa alcalina sugiere enfermedad biliar y pancreatitis biliar.
EXTRAPANCREATIC BACTERIAL INFECTIONS ARE COMMON IN ACUTE
PANCREATITIS AND THEY ARE RELATED TO ORGAN FAILURE: A
POPULATION-BASED STUDY
Maja Rou Marstrand-Joergensen, Sara Bertilsson, Evangelos Kalaitzakis

Older age and peripancreatic necrosis are major predictors of organ failure which in
turn is associated with mortality. A total of 276 bacterial infections occurred in
249/1457 patients (17%) with first-time AP (table). Overall, 226 patients (16%) had
extrapancreatic and 23(1.6%) had pancreatic infections (or a combination of both
n=7/23; 30%). The lungs, the urinary tract, and the bile ducts were the most common
sites of extrapancreatic infection (table). Although extrapancreatic infections were
more common in biliary AP mainly due to the occurrence of cholangitis, AP etiology
was not otherwise related to infection occurrence (table). Organ failure, systemic
complications, severe AP, and inpatient mortality were more common both among
patients with extrapancreatic and pancreatic infections vs those without infections
(table). Although organ failure and severe AP occurred more often in pancreatic
compared to extrapancreatic infections, an increased occurrence of inpatient
mortality in the former did not reach statistical significance (8.2% vs. 6.2%, table).
After adjustment for confounders with logistic regression analysis, both
extrapancreatic infections (Odds ratio(OR) 4.18, 95 confidence interval(CI) 2.63-6.64)
and pancreatic infections (OR 3.43, 95% CI 1.13-10.43) were independent predictors
of organ failure. Conclusion In a population-based cohort of first-time AP,
extrapancreatic infections occurred in about 15% and pancreatic infections in 1.6% of
the patients. Both pancreatic and extrapancreatic infections are independent
predictors of organ failure, and thus these patients have increased morbidity and
mortality.

El espectro de patógenos determinantes de la infección depende hasta cierto punto

del lugar de la enfermedad original. Los organismos gram (+) predominan en el
tracto digestivo superior; sin embargo, un cambio hacia organismos gram (-) puede
observarse en pacientes en tratamiento antiácido prolongado. La contaminación
intestinal resulta en la liberación de unas cien especies bacterianas (y fúngicas)
habitualmente controladas por el sistema defensivo del huésped. En caso de
desarrollo de peritonitis, ésta es casi siempre polimicrobiana, conteniendo una
combinación de bacterias aeróbicas y anaerobias con predominio de organismos
gram (-)

AUSCULTACIÓN Ruidos Hidroaéreos (RHA) de la motilidad intestinal se auscultan

normalmente como dos o tres RHA en un minuto. Están aumentados en frecuencia e
intensidad en enterocolitis y en obstrucción intestinal (ruidos de lucha). Están
disminuidos o ausentes en el íleo paralítico
 - Cultivo e inicio rápido de antibioterapia de amplio espectro.
- Utilización de sustancias vasoactivas para mantener la presión sanguínea.
Esto incluye la dopamina o norepinefrina con vasopresina a dosis de 0.04
unids/min si son necesarias mayores dosis. La Dobutamina puede ser
incluida como agente inotrópico.
- Monitorización de la PVC y fluidoterapia para mantener niveles de presión de
f 8–12 cm H2O. Monitorización de contenido de O2 de la cava superior y
transfusión para mantenerla por encima del 70%.
- Administración de grandes cantidades de cristaloides por vía intravenosa.
- La administración de bicarbonato no es necesaria si el pH >7.15.
- Comenzar con terapia anti-microbiana de amplio espectro y cambiarlas a más
específicos una vez las sensibilidades han sido determinadas. Su duración
debe ser de 8 días en pacientes graves pudiendo variar de 7 – 10 días en
función de la respuesta del paciente. La terapia antimicótica debe instaurarse
en el caso no respuesta al tratamiento antibiótico o sospecha de
contaminación por hongos.
- Determinación de la fuente de la infección y lograr su control con el
procedimiento menos agresivo y más fisiológico posible. Si no se encuentra la
fuente, admitir el riesgo de las vías centrales y retirarlas y reemplazarlas por
nuevos emplazamientos.
- La sedación y analgesia debe ser administrada por “bolus”, a ser posible.
- Se debe realizar profilaxis de las úlceras de stress en pacientes alto rieso
mediante el empleo de bloqueantes de receptores H2 ó inhibidores de la
bomba de protons, debiendo ser interrumpidos cuando se inicie la
alimentación enteral.

Los patógenos más comunes incluyen los organismos gram (-) (p.e., Escherichia coli
[40%], Klebsiella [7%], Pseudomonas, Proteus, otras [20%]) y los organismos gram
(+) (p.e., Estreptoccocus Neumoiae [15%], otros Estreptococos [3%]),
Estafilococcus [15%]. Los microorganismos anaerobios son encontrados en menos
de 5% de casos, y existen asociaciones polimicrobianas solo en el 10% de los
casos. La terapia antibiótica en la sepsis de origen abdominal debe iniciarse de
forma empírica. Deben evitarse los aminoglucosidos porque en pacientes con
afección hepática crónica existe un riesgo aumentado de nefrotoxicidad.
Tradicionalmente, un curso de 10 días ha sido lo habitualmente utilizado, aunque
nuevos estudios sugieran que 5 días. Los antibióticos a emplear en la PS deben ser
principalmente activos contra organismos gram (-) negativos (p.e., E. coli,
Enterobacteriaceae) y anaerobios (p.e., B. fragilis). En infecciones comunitarias,
una cefalosporina de segunda ó tercera generación ó una quinolona, con o sin
metronidazol proporcionan una cobertura adecuada, tal como penicilinas de amplio
espectro con actividad anaerobia (ie, ampicilina/sulbactam) y nuevas quinolonas (ie,
trovafloxacino, clinafloxacino). La mayoría de los estudios sugieren que esa terapia
de un solo antibiótico es tan efectiva como la terapia de doble ó triple combinación.
En sepsis severa e infecciones intra-abdominales hospitalarias, el imipenem, la
piperacillin/tazobactam, y una combinación de aminoglucósido y metronidazol son a
menudo efectivos. Un estudio reciente de casi 400 pacientes el ertapenem, un
carbapenem novedoso con una vida media que permite una vez un dosis de día, fue
efectiva (86,7% de tasa de éxito) comparado al piperacillin/tazobactam (81,2% de
tasa de éxito) en el tratamiento de la infección intra-abdominal complicada y fue bien
tolerada.
Los microorganismos que suelen infectar las vías biliares son bacterias
gramnegativas (p. ej., Escherichia coli, especies de Klebsiella, especies de
Enterobacter); con menor frecuencia son bacterias grampositivas (p. ej., especies de
Enterococcus) y anaerobios mixtos (p. ej., especies de Bacteroides, especies de
Clostridia).
La colangitis ascendente es un trastorno que puede ser letal con una mortalidad alta
y que se debe a la obstrucción biliar completa (a menudo un cálculo en el colédoco;
y con menos frecuencia un tumor) con superinfección bacteriana.
Los pacientes con colangitis ascendente, septicemia o peritonitis evidente se tratan
mejor mediante protección triple con ampicilina (0.5 a 1.0 g IV cada 6 h),
gentamicina (1 a 2 mg/kg IV cada 8 h) y clindamicina (600 mg IV cada 6 h) o los
sustitutos equivalentes (p. ej., metronidazol para clindamicina, cefalosporinas de
tercera generación o piperacilina/tazobactam, o una fl uoroquinolona para
ampicilina).