Anda di halaman 1dari 40

TUGAS KEPERAWATAN ENDOKRIN II

“Asuhan Keperawatan pada klien dengan masalah Hipofungsi Korteks Adrenal


Addison’s Disease Addidonian Crisis”

Fasilitator:

Praba Diyan Rachmawati, S.Kep., Ns., M.Kep.

Disusun Oleh:
Kelompok 4 Kelas A2 2015
Dinda Salmahella 131511133039
Rizka Maudy Julianti 131511133051
Umi Nafiatul Hasanah 131511133053
Nensi Nur Asipah 131511133055
Ika Septiana Arum P. D. 131511133065
Rahmadanti Nur Fadilla 131511133074
Rifki Fauzi Maulida 131511133126

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2017
Kata Pengantar

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan penyusunan tugas yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada
klien dengan masalah Hipofungsi Korteks Adrenal Addison’s Disease Addidonian Crisis”.
Penulisan makalah ini merupakan salah satu tugas yang diberikan dalam mata kuliah
Keperawatan Endokrin II di Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga, Surabaya.

Penulis menyadari bahwa dalam proses penulisan makalah ini banyak mengalami
kendala, namun berkat bantuan, bimbingan, kerjasama dari berbagai pihak dan berkah dari
Allah SWT sehingga kendala-kendala yang dihadapi tersebut dapat diatasi. Selanjutnya
ucapan terima kasih penulis sampaikan pula kepada:

1. Praba Diyan Rachmawati,S.Kep.,Ns.,M.Kep. selaku fasilitator mata kuliah


Keperawatan Endokrin II Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga;
2. Serta semua pihak yang terlibat dalam penyusunan makalah ini.

Dalam penulisan makalah, penulis merasa masih ada kekurangan baik pada penulisan
maupun isi materi makalah ini. Untuk itu, penulis mengharapkan adanya kritik dan saran dari
semua pihak untuk penyempurnaan makalah ini.

Surabaya, 22November 2017

Penyusun

ii
DAFTAR ISI

Kata Pengantar .............................................................................................................. ii

DAFTAR ISI.................................................................................................................. iii

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ..................................................................................................... 1


1.2 Rumusan Masalah ................................................................................................ 2
1.3 Tujuan .................................................................................................................. 2
1.4 Manfaat ................................................................................................................ 3

BAB II PEMBAHASAN ................................................................................................ 4

2.1 Definisi ................................................................................................................. 4


2.2 Etiologi ................................................................................................................. 5
2.3 Patofisiologi ......................................................................................................... 6
2.4 WOC .................................................................................................................... 7
2.5 Manifestasi Klinis ................................................................................................ 8
2.6 Pencegahan .......................................................................................................... 8
2.7 Pemeriksaan Penunjang ..................................................................................... 10
2.8 Terapi ................................................................................................................. 11

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS ................................................... 12

3.1 Pengkajian .......................................................................................................... 12


3.2 Diagnosa Keperawatan ..................................................................................... 15
3.3 Intervensi............................................................................................................ 15

BAB IV KESIMPULAN .............................................................................................. 20

Daftar Pustaka ..................................................................................................................

iii
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ yang fungsi utamanya adalah
menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah.
Hormone berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai
organ tubuh. Salah satu organ utama dari sistem endokrin adalah kelenjar adrenal.
Kelenjar adrenal merupakan bagian dari suatu sistem yang rumit yang menghasilkan
hormon yang saling berkaitan. Hipotalamus menghasilkan CRH(corticotropin-releasing
hormone), yang merangsang kelenjar hipofisa utnuk melepaskan kortikotropin, yang
mengatur pembentukan kortikosteroid oleh kelenjar adrenal. Fungsi kelenjar adrenal bisa
berhenti jika hipofisa maupun hipotalamus gagal membentuk hormon yang dibutuhkan
dalam jumlah yang sesuai. Kekurangan atau kelebihan setiap hormon kelenjar adrenal
bisa menyebabkan penyakit yang serius. Salah satu penyakit yang ditimbulkan adalah
penyakit Addison.
Penyakit Addison jarang dijumpai, di Amerika Serikat tercatat 0,4 per 100.000
populasi, sedang Di rumah sakit terdapat 1 dari 6.000 penderita yang dirawat. Dari
Bagian Statistik Rumah Sakit Dr.Soetomo pada tahun 1983, Frekuensi pada laki-laki dan
wanita hampir sama. Menurut Thom, laki-laki 56%, dan wanita 44%. Penyakit Addison
dapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak terdapat pada umur 20 – 50 tahun.
Penyakit Addison merupakan masalah kesehatan masyarakat karena penyakit ini
merupakan penyakit yang relatif langka dan masih perlu dipelajari untuk pemahaman
yang lebih baik dalam mendeteksi dan menanggulanginya secara dini.

4
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Apakah yang dimaksud dengan Hipofungsi Korteks Adrenal Addison’s Disease
Addidonian Crisis?
1.2.2 Apa penyebab terjadinya Hipofungsi Korteks Adrenal Addison’s Disease
Addidonian Crisis?
1.2.3 Bagaimana patofisiologi terjadinya Hipofungsi Korteks Adrenal Addison’s
Disease Addidonian Crisis?
1.2.4 Apa manifestasi klinik dari Hipofungsi Korteks Adrenal Addison’s Disease
Addidonian Crisis?
1.2.5 Apa sajakah pencegahan yang dapat digunakan pada klien dengan Hipofungsi
Korteks Adrenal Addison’s Disease Addidonian Crisis?
1.2.6 Apa sajakah pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan pada klien dengan
Hipofungsi Korteks Adrenal Addison’s Disease Addidonian Crisis?
1.2.7 Apa sajakah terapi yang bisa diterapkan pada klien dengan Hipofungsi Korteks
Adrenal Addison’s Disease Addidonian Crisis?
1.2.8 Bagaimana prosedur asuhan keperawatan pada klien dengan Hipofungsi Korteks
Adrenal Addison’s Disease Addidonian Crisis?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Menjelaskan konsep dari asuhan keperawatan pada klien dewasadengan masalah
Hipofungsi Korteks Adrenal Addison’s Disease Addidonian Crisis.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mahasiswa dapat mengerti, dan memahami definisi Hipofungsi Korteks
Adrenal Addison’s Disease Addidonian Crisis.
2. Mahasiswa dapat mengerti, dan memahami etiologi Hipofungsi Korteks
Adrenal Addison’s Disease Addidonian Crisis.
3. Mahasiswa dapat mengerti,dan memahami patofisiologi dari Hipofungsi
Korteks Adrenal Addison’s Disease Addidonian Crisis.
4. Mahasiswa dapat mengerti, dan memahami manifestasi klinis pada klien
dengan Hipofungsi Korteks Adrenal Addison’s Disease Addidonian Crisis.
5. Mahasiswa dapat mengerti, dan memahami pencegahan yang dapat dilakukan
pada klien dengan Hipofungsi Korteks Adrenal Addison’s Disease Addidonian
Crisis.
5
6. Mahasiswa dapat mengerti, dan memahami pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan pada klien dengan Hipofungsi Korteks Adrenal Addison’s
Disease Addidonian Crisis.
7. Mahasiswa dapat mengerti, dan memahami terapi apa saja yang dapat
diterapkan pada klien dengan Hipofungsi Korteks Adrenal Addison’s Disease
Addidonian Crisis.
8. Mahasiswa dapat mengerti, dan memahami prosedur penyusunan asuhan
keperawatan Hipofungsi Korteks Adrenal Addison’s Disease Addidonian
Crisis.

6
1.4 Manfaat

1.4.1 Manfaat Praktis


1. Makalah ini diharapkan mampu memberikan gambaran secara mendalam
tentang asuhan keperawatan pada klien dengan masalah Hipofungsi Korteks
Adrenal Addison’s Disease Addidonian Crisis.
2. Makalah ini diharapkan dapat menjadi sumber referensi dan informasi bagi
para pembaca khususnya tentang asuhan keperawatan pada klien dengan
masalah Hipofungsi Korteks Adrenal Addison’s Disease Addidonian Crisis.

7
BAB II
2.1 Anatomi Kelenjar Adrenal
Kelenjar adrenal, yang dikenal juga dengan kelenjar suprarenal, adalah kelenjar kecil
dan berbentuk triangular yang terletak pada bagian atas ginjal. Kelenjar adrenal dibagi
menjadi dua bagian, bagian luar dinamakan korteks adrenal sedangkan bagian dalam
disebut medulla adrenal (Sabra, 2008).

2.1.1 Fungsi kelenjar adrenal


1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam
2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein
3. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid
2.1.2 Bagian-bagian kelenjar adrenal :
a. Korteks Adrenal
Korteks adrenal merupakan bagian luar kelenjar adrenal, mensekresi hormon
yang memiliki pengaruh terhadap metabolisme tubuh. Reaksi kimia pada
darah, karakteristik tubuh. Korteks adrenal mensekresi kortikosteroid dan
hormon lainnya secara langsung di aliran darah. Hormon yang diproduksi
korteks adrenal adalah:
1. Hormon kortikosteroid
Hormon kortikosteroid merupakan golongan hormon steroid yang
diproduksi di korteks adrenal. Hormon kortikosteroid terlibat dalam sistem
fisiologis seperti respon stres, respon kekebalan tubuh dan pengaturan
inflamasi, metabolisme karbohidrat, katabolisme protein, kadar elektrolit
8
darah dan perilaku (Medicastore, 2010). Sehingga hormon kortikosteroid
sering digunakan untuk gejala udem, alergi, rematik dan penyakit lupus
baik digunakan sebagai obat tunggal atau dikombinasi dengan obat lainnya
(Medicastore, 2010)
Hormon kortikosteroid dibagi dua, antara lain:
a. Glukokortikoid : kortisol/hidrokortison
Hormon ini mengendalikan karbohidrat, metabolisme protein, dan
antiinflamasi dengan mencegah pelepasan fosfolipid, menurunkan aksi
eosinofil dan mekanisme lainnya.
b. Mineralokortikoid :aldosteron, kortikosteron, desoksikorton
Hormon-hormon ini mempengaruhi metabolisme garam dan air
(Medicastore, 2010)
2. H111 ‘ni mempengaruhi jumlah natrium yang diekskresikan ke dalam urin,
mengatur volume dan tekana darah.
3. Steroid androgenik (hormon androgen)
Hormon ini mempengaruhi sedikit pengembangan karakter pria.Hormon
korteks anak ginjal memungkinkan organisme bereaksi terhadap stress
dalam dan luar. Dengan mempengaruhi metabolism karbohidrat, lemak,
dan protein, serta keseimbangan elektrolit dan air, memungkinkan
hormon-hormon in menjaga kesetimbangan biologi yang tetap,
homeostasis. Rusaknya korteks anak ginjal yang tidak ditangani
menyebabkan kematian dalam waktu singkat (Mutschler, 1991).
b. Medulla Adrenal
Medulla adrenal merupakan bagian dalam dari kelenjar adrenal,
mempengaruhi tekanan fisikal dan emosional. Medulla adrenal mensekresi
hormon berikut:

9
2.2 Penyakit Addison
2.2.1 Definisi
Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggunya fungsi dari
kelenjar korteks adrenal. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua penting
bahan kimia (hormon) biasanya dirilis oleh korteks adrenal: kortisol dan
aldosteron (Liotta EA et all 2010).
2.2.2 Etiologi
1) Autoimmune Polyendocrinopaty-Candidiasis-Ectodermal Syndrome (APCED)
atau Autoimun Poliglandular Disease Tipe I (Idiopatik)
APCED berasal dari mutasi autoimmune regulator gene (AIRE) yang
berlokasi pada kromosom 21q22.3, dimana T cell-mediated immunity
terutama pada antigen candidamengalami defek, sehingga terjadi kerusakan
pada HLA (human leukocyte antigen).Secara histologik tidak terlihat 3 lapisan
korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks
adrenal. Pada serum didapatkan antibodi adrenal dan peningkatan
imunoglobulin G.

2) Infeksi (virus TB, HIV, CMV, dan jamur)


Pada infeksi virus Tuberculosis akan tampak daerah nekrosis yang dikelilingi
oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat
dijumpai tuberkel serta kalsifikasi. Seringkali dijumpai proses tuberkulosis
yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis genito-urinari, hati,
serta kelenjar limpa.Infeksi HIV memiliki efek yang kompleks pada
hipotalamik-pituitary-adrenal axis (Gardner DG et all 2007). Infeksi jamur,
seperti histoplasmosis, coccidiomycosis, septikemi dan kriptokokosisakan
menyebabkan perdarahan dan nekrosis. Semua infeksi ini akan mempengaruhi
glandula kortek adrenal.
3) Atrofi korteks adrenal
Atrofi merupakan kerusakan atau pengecilan korteks adrenal karena adanya
gangguan autoimun.
4) Infiltrasi
Infiltrasiumunya disebabkan oleh metastasis kanker atautumor, sarkoidosis,
penyakit amiloid dan hemokromatosis, sehingga mengakibatkan terjadinya
destruksi massive jaringan adrenal.

10
5) Iskemia
Embolisasi dan trombosis pada adrenal vein dapat menyebabkan iskemia
korteks adrenal, walaupun hal ini jarang terjadi. Iskemia tersebut akan
mengakibatkan perdarahan korteks adrenal, biasanya dialami oleh pasien
dengankondisi septicemia, gangguan koagulopati, dan pasca operasi tumor
adrenal.
6) Bahan-bahan kimia
Peningkatan penggunaan obat-obatan, seperti kortikosteroid, ripamfisin,
ketokonazol, megastrol asetat, aminoglutethimide, trilostane, mitotane, dan
etomidateyang dapat meningkatkan resiko hipofungsi kelenjar adrenal, dengan
menginhibisi biosintesis hormon-hormon dari kelenjar adrenal.Terapi
kortikosteroid tdapat mensuppresi produksi dari CRH dan adrenocorticotropin
(ACTH), sehingga menginduksi atrofi adrenal yang dapat menjadi persisten
selama bebertapa bulan setelah penggunaan terapi kortikosteroid (Cooper MS
et all 2003).
7) Penyebab lainnya, seperti:
 Akibat pengobatan radiasi
 Adrenalektomibilateral
 Congenital adrenal hiperplasia

2.2.3 Patofisiologi
Penyakit addison terjadi bila tubuh kehilangan fungsi pada glandula kedua
korteks andrenal sehingga menyebabkan defisit produksi glukokortikoid (kortisol),
mineralkortikoid (aldosterone), dan androgen.Penurunan aldosteron menyebabkan
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Secara normal, aldosteron menyerap
Sodium (Na+) dan mengeluarkan potassium (K+). Penurunan aldosteron
menyebabkan peningkatan ekskresi sodium, sehingga ekskresi air meningkat,
penurunan volume ekstraseluler, hipotensi, penurunan kardiak output, dan jantung
mengecil sebagai hasil berkurangnya beban kerja. Akhirnya, hipotensi menjadi
memberat dan aktivitas kardiovaskular melemah yang mengawali kolaps sirkulasi,
shock, hingga kematian. Meskipun tubuh mengeluarkan sodium berlebih, keadaan
ini masih dapat mempertahankan kelebihan potassium. Namun, jika level
potassium lebih dari 7 mEq/L akan mengakibatkan aritmia dan memungkinkan
terjadinya kardiak arrest.

11
Penurunan glukokortikoid menyebabkan meluasnya gangguan metabolic,
karena glukokortikoid memicu glukoneogenesis dan memiliki efek anti-insulin.
Sehingga, ketika glukokortikoid menurun, glukoneogenesis menurun, sehingga
hasilnya hipoglikemia dan penurunan glikogen hati. Klien menjadi lemah, lelah,
anorexia, penurunan BB, mual, dan muntah. Gangguan emosional pun dapat
terjadi, mulai dari gejala neurosis ringan hingga depresi berat. Di samping itu,
penurunan glukokortikoid mengurangi resistensi terhadap stress. Pembedahan,
kehamilan, luka, infeksi, atau kehilangan garam karena diaphoresis berlebih dapat
menyebabkan krisis Addison (insufisiensi adrenal akut).

Insufisiensi kortisol mengakibatkan peningkatan sekresi ACTH, sehingga


merangsang sekresi MSH. Melatonin Stimulating Hormone menstimulasi
melanosit epidermal, yang menghasilkan melanin, pigmen warna gelap pada kulit
dan membrane mukosa. Sehingga, pada kulit dan mukosa penderita penyakit
Addison’s sering terjadi hiperpigmentasi. Kulit yang lebih gelap mungkin nampak
seperti terbakar akibat sinar matahari, tetapi terdapat pada area yang tidakmerata.
Defisiensi androgen tidak menghasilkan gejala pada laki-laki karena testes
menyuplai sejumlah hormone seksual yang adequat. Namun, pada perempuan
hanya tergantung pada korteks adrenal untuk mensekresi androgen secara adekuat,
sehingga akan menimbulkan beberapa gejala.Terapi dengan pemberian
kortikosteroid setiap hari selama 2 hingga 4 minggu juga dapat menekan fungsi
korteks adrenal, oleh sebab itu kemungkinan penyakit Addison harus diantisipasi
pada pasien yang mendapat pengobatan kostikosteroid(Wicaksono, 2013).

12
2.2.4 WOC

Akibat pengobatan radiasi, Autoimmune Polyendocrinopaty-Candidiasis-


Ectodermal Syndrome (APCED) atau Autoimun
Adrenalektomibilateral, Congenital Poliglandular Disease Tipe I (Idiopatik)
adrenal hiperplasia
Infeksi (virus TB, HIV, Atrofi korteks adrenal
CMV, dan jamur)

Infiltrasi Penyakit Addison Iskemia

Defisit glukokortikoid
Defisit produksi
mineralkortikoid (aldosterone)
ACTH meningkat
Glukoneogenesis berkurang
Rearbsobsi kalium
MSH meningkat
meningkat Glikogen dalam
hati menurun
Sekresi melantonin meningkat
Sekresi natrium
meningkat
Hipoglikemi
Hiperpigmentasi
Air dan volume
COP Kelelahan Mual dan
plasma menurun
muntah, berat MK: Gangguan
badan menurun citra tubuh
MK: Ketidakseimbangan Korlaps
cairan dan elektrolit sirkulasi
MK: Intoleransi MK:
MK: Gangguan aktifitas Ketidakseimbangan
perfusi jaringan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

13
2.2.5 Manifestasi Klinis

1. Gejala Awal
a. Dehidrasi
b. Fatigo
c. Letargi
d. Kelemahan otot
e. Labilitas mood (depresi ringan) atau mudah tersinggung
f. Kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan
g. Hipotensi
h. Rasa haus meningkat
i. Keinginan untuk makanan asin
j. Hipoglikemi
2. Gejala Progresif
Gejala penyakit Addison cenderung berkembang secara bertahap dari waktu ke
waktu. Namun, setiap tekanan tambahan, seperti penyakit lain atau kecelakaan, dapat
memperburuk gejala. Gejala awal dapat meningkat keparahannya seperti:
a. Hipotensi postural atau ortostatik
b. Pusing dan pingsan
c. Mual dan muntah
d. Diare
e. Nyeri perut, punggung, sendi
f. Kram perut
g. Kelelahan kronis, yang bisa menyebabkan depresi
h. Hiperpigmentasi terutama pada lipatan telapak tangan, bekas luka atau titik
tekanan, seperti jari-jari tangan atau lutut
i. Pada wanita, kurangnya libido (kurang minat terhadap hubungan intim)

Gejala dari penyakit addison tidak spesifik. Gejala yang muncul biasanya
berhubungan dengan kelelahan, kelemahan, anoreksia, nausea, nyeri abdomen,
gastroenteritis, diare dan labilitas mood. Pada orang dewasa dengan penyakit addison
dapat dijumpai penurunan berat badan 1 – 15 kg. Kelemahan badan ini disebabkan
karena gangguan keseimbangan air dan elektrolit serta gangguan metabolisme
karbohidrat dan protein sehingga didapat kelemahan sampai paralisis oto bergaris. Di
samping itu, akibat metabolisme protein, terutama pada sel-sel otot menyebabkan

14
otot-otot bergaris atropi, bicaranya lemah. Gejala kelemahan otot ini berkurang
setelah pemberian cairan, garam serta kortikosteroid. Nicholson dan Spaeth
melaporkan pada beberapa penderita Addison dapat terjadi paralisis flasid yang
bersifat periodik akibat hiperkalemia dimana mekanismenya belum diketahui,
walaupun hal ini jarang didapatkan (Liotta EA et all 2010). Nausea, Vomitus, dan
nyeri abdomen difus dijumpai sekitar 90% dari pasien dan biasanya merupakan
inpending dari krisis addison. Diare kurang umum daripada nausea, vomitus dan
nyeri abdomen dan terjadi pada sekitar 20% pasien. Jika dijumpai diare, biasanya
akan disertai dengan komplikasi dehidrasi dan harus segera dihidrasikan. Gajala flu
berulang telah dilaporkan dalam beberapa kasus. Gangguan mood termasuk depresi,
iritabilitas, dan konsentrasi menurun. Diagnosis mungkin tertunda karena depresi
komorbid atau penyakit kejiwaan lainnya (Gardner DG et all 2007).

Temuan fisik termasuk hiperpigmentasi pada kulit dan membran mukosa,


berkurangnya rambut pubis dan aksila pada wanita, vitiligo, dehidrasi, dan hipotensi.
Membran mukosa oral hiperpigmentasi merupakan patognomonik untuk penyakit ini
(Liotta EA et all 2010). Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena
timbunan melanin pada kulit dan mukosa. Pigmentasi juga dapat terjadi pada
penderita yang menggunakan kortikosteroid jangka panjang, karena timbul
insufisiensiadrenal dengan akibat meningkatnya hormon adrenokortikotropik.
Hormon adrenokortikotropik ini mempunyaiMSH-like effect. Pada penyakit Addison
terdapat peningkatan kadar beta MSH dan hormon adrenokortikotropik (Ganong WF
1983). Hiperpigmentasi pada kulit (lihat gambar di bawah) dianggap sebagai ciri khas
penyakit Addison dan dijumpai dalam 95% pasien dengan insufisiensi adrenal kronis
primer. Namun, hiperpigmentasi bukanlah tanda universal ketidakcukupan adrenal.
Tampilan kulit normal tidak menyingkirkan diagnosis penyakit addison. Kulit
mungkin tampak normal, atau vitiligo mungkin hadir. Peningkatan pigmentasi
menonjol di daerah kulit seperti lipatan kulit. Hiperpigmentasi ini juga menonjol pada
puting, aksila, perineum. Wanita mungkin kehilangan androgen yang menstimulus
pertumbuhan rambut, seperti rambut pubis dan aksila, karena androgen diproduksi di
korteks adrenal. Pria tidak memiliki kehilangan rambut karena androgen pada laki-
laki diproduksi terutama di testis (Liotta EA et all 2010).

15
2.2.6 Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Metabolik

Evaluasi pasien dengan penyakit Addison yang diduga melibatkan diagnosis


insufisiensi adrenal dan kemudian identifikasi defek pada hipotalamus-hipofisis
axis. Penyakit Addison adalah insufisiensi adrenal primer dengan defek pada
glandula adrenal. Setelah insufisiensi adrenal diidentifikasi, etiologi dari
insufisiensi adrenal harus di temukan. Awalnya, elektrolit serum harus
diperiksa tetapi tingkat kalium normal tidak menyingkirkan penyakit Addison.
Akibat aldosteron tidak ada, inbalance elektrolit seperti hiponatremia, dengan
klorida rendah dan hiperkalemia sering dijumpai. Hiponatremia adalah yang
paling sering terjadi pada 90% pasien. Hiperkalemia ditemukan pada 60-70%
pasien. Hipercalcemia jarang terjadi dan ditemukan pada sekitar 5-10% pasien
(Gardner DG et all 2007). Tes awal untuk insufisiensi adrenal adalah
pengukuran kadar kortisol serum dari sampel darah yang diperoleh di pagi hari,
meskipun beberapa lebih memilih untuk memeriksa tingkat kortikotropin. Ini
merupakan tes skrining sensitif. Karena variasi dalam tingkat kortisol karena
ritme sirkadian, darah harus diambil ketika tingkat tertinggi, biasanya 6:00-8:00
Pagi. Pada pagi hari kadar kortisol lebih besar dari 19 mcg / dL (referensi
kisaran, 5-25 mcg / dL) dianggap normal, dan tidak ada pemeriksaan lebih
lanjut diperlukan. Nilai kurang dari 3 mcg / dL adalah diagnostik penyakit

16
Addison. Nilai dalam kisaran 3-19 mcg / dL yang tidak tentu, dan pemeriksaan
lebih lanjut diperlukan. Hipotalamus-hipofisis axis dapat dievaluasi dengan
menggunakan 3 tes: dengan rangsangan kortikotropin (Cortrosyn), uji toleransi
insulin, dan tes metyrapone. Sintetis adrenocorticotropin 124 dengan dosis 250
mcg bekerja sebagai uji dinamis. Peningkatan kadar renin dan
adrenocorticotropin memverifikasi keberadaan penyakit. Cortrosyn adalah
kortikotropin sintetis, melalui jalur intravena dengan dosis 350 mg. Kadar
kortisol serum diukur dari sampel darah diambil setelah 30 dan 60 menit.
Puncak tingkat kortisol serum lebih dari 18 mcg / dL mengecualikan diagnosis
insufisiensi adrenal karena respon terhadap rangsangan dianggap memadai
pada tingkat ini. Kortisol tingkat 13-17 mcg / dL yang tak tentu.Kadar kortisol
kurang dari 13 mcg / dL menunjukkan insufisiensi adrenal. Tes toleransi
insulin adalah sensitif untuk insufisiensi adrenal. Tes ini melibatkan stres
hipoglikemik untuk menginduksi produksi kortisol. Tes memerlukan
pemantauan ketat pasien dan merupakan kontraindikasi pada pasien dengan
riwayat kejang atau penyakit kardiovaskular. Tanggapan kortisol serum diukur
puncak setelah tantangan insulin 0,1-0,15 U / kg. Tingkat kortisol kurang dari
18 mcg / dL dan tingkat glukosa serum kurang dari 40 mg / dL menunjukkan
insufisiensi adrenal. Tes metyrapone melibatkan gangguan jalur produksi
kortisol dengan menghambat 11 hidroksilase B-, enzim yang mengkonversi 11-
deoxycortisol (11-s) untuk kortisol. Metyrapone (30 mg / kg) disuntikkan
intravena pada tengah malam, dan kortisol dan 11-s tingkat diukur 8 jam
sesudahnya. Sebuah respon normal adalah peningkatan dalam serum 11-s
tingkatan untuk lebih dari 7 mg / dL. Tingkat 11-s yang kurang dari 7 mg / dL
adalah diagnostik dari ketidakcukupan adrenal. Setelah diagnosis insufisiensi
adrenal dikonfirmasi, bagian dari defek dalam hipotalamushipofisis axis harus
ditentukan dengan menggunakan sampel kortikotropin, melalui pemeriksaan
yang disebut corticotropin provocation testing, atau corticotrophin-releasing
hormone (CRH) provocative test (Gardner DG et all 2007). Tingkat
kortikotropin serum lebih besar dari 100 pg / mL merupakan diagnostik dari
insufisiensi adrenal primer. Setelah insufisiensi adrenal didiagnosa dan defek
pada hipotalamus-hipofisis-adrenal axis diidentifikasi, penyebab insufisiensi
adrenal dapat dievaluasi. Karena insufisiensi adrenal primer telah menyebabkan
banyak, pemeriksaan harus diarahkan pada temuan klinis. Etiologi penyakit
17
autoimun dan infeksi adalah penyebab dominan 2, sehingga hasil pemeriksaan
untuk antibodi adrenal dan TB harus menjadi bagian dari evaluasi diagnostik
awal. Autoantibodi terhadap 21-hidroksilase dapat dideteksi pada pasien
dengan sindrom polyglandular autoimun. Pasien ini juga mungkin memiliki
diabetes mellitus tipe 1, penyakit tiroid autoimun, gastritis autoimun, penyakit
celiac, dan / atau vitiligo.

2. Imaging
Computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI)
menunjukkan berkurangnya glandula adrenal pada pasien dengan kerusakan
autoimun dan pembesaran glandula adrenal pada pasien dengan infeksi. CT
memadai menunjukkan kalsifikasi yang terjadi pada kegagalan adrenal
disebabkan oleh tuberkulosis. Kalsifikasi dapat terlihat dalam fase akut infeksi,
tetapi biasanya diakui dalam fase kronis infeksi. CT dan MRI mengungkapkan
perdarahan adrenal. MRI lebih unggul CT dalam membedakan massa adrenal,
tetapi MRI tidak dapat membedakan tumor dari proses inflamasi. Temuan
histopatologi bervariasi berhubungan dengan mekanisme perusakan. Kerusakan
autoimun ditandai oleh limfositik menyusup. Sel kortikal hidup menunjukkan
peningkatan sitoplasma dan nuklir atypia, yang diyakini hasil dari stimulasi
yang berkepanjangan oleh kortikotropin. Noncaseating granuloma ditemukan
ketika kehancuran adrenal adalah hasil dari sarkoidosis atau
keganasan.Granuloma kaseosa terlihat pada pasien dengan TB (Liotta EA et all
2010).

2.2.7 Penatalaksanaan

1. Pergantian Hormon
Pengobatan insufisiensi adrenal meliputi pergantian, substitusi hormon yang
tidak diproduksi lagi oleh kelenjar adrenal. Berikut pilihan pengobatan
pergantian hormone:
a. Kortikosteroid Oral
Pengobatan insufisiensi adrenal meliputi pergantian, substitusi hormon yang
tidak diproduksi lagi oleh kelenjar adrenal. Kortisol digantikan dengan
glukocorticoid sintetik seperti hidrocortisone, prednisone atau dexamethasone
oral 1-3 kali sehari, tergantung dari pengobatan yang dipilih. Jika hormon

18
aldostero juga kurang, maka diganti dengan mineraalokortikoid oral yang
dikenal dengan fludrocortisone acetate (Florinef) yang dikonsumsi 1 atau 2
kali sehari. Dokter biasanya menyarankan kepada pasien untuk menerima
terapi pengganti aldosteron untuk menigkatkan ambilan garam, karena pasien
dengan insufisiensi adrenal sekunder umumnya mempertahankan produksi
aldosteron. Kelompok ini tidak memerlukan terapi pengganti aldosteron.dosis
untuk setiap obat disesuaikan untuk masing-masing individu. Selama krisis
addison, tekanan darah rendah, kadar glukosa rendah dan tinggi kadar kalium
dapat mengancam kehidupan. Standar terapi melibatkan pemberian
glukocorticoid intravena dan sejumlah besar cairan dextrose intravena.
Pengobatan ini umumnya memberikan pemulihan yang cepat bagi
pasien.ketika pasien diberikan terapi cairan dan obat-obatan oral, jumlah
glukokorticoid akan menurun sampai dosis pemeliharaan tercapai. Jika kadar
aldosteron menurun, terapi pemeliharaan juga dengan pemberian
fludrocortisone acetate oral.
b. Kortikosteroid Injeksi
Kortisol merupakan hormon untuk mengatur keadaan-keadaan yang
menyebabkan stress pada tubuh, pasien dengan insufisiensi adrenal kronik
yang membutuhkan pembedahan dengan anastesi umum harus ditangani
dengan glukocorticoid intravena dan saline. Pengobatan intravena dimulai
sebelum pembedahan dan dilanjutkan hingga pasien sadar sadar penuh
setelah pembedahan dan setelah mampu mengkonsumsi obat oral. Dosis
hormon kortikosteroid ini disesuaikan untuk masing-masing pasien
pemulihan hingga dosis pemeliharaan prabedah tercapai. Selain itu, pasien
yang sedang tidak menggunakan glukocortikoid tetapi telah menggunakan
hormon glukocortikoid selama setahun terakhir harus memberitahukan
kepada dokternya sebelum pembedahan. Pasien-pasien seperti ini mungkin
memiliki kadar ACTH yang normal, tetapi mereka memerlukan pengobatan
intravena untuk mengatasi stress pasca pembedahan.
Pengobatan Dosis Monitor
Glukokortikoid
Prednison 3-5 Gejala insufisiensi
mg / adrenal, kadar

19
hari hormone
Hidrokortison 15-25 adrenokortikotropik
mg plasma yang rendah
3x/hari sampai normal
Deksametason 0,5 mg / hari menunjukkan
penggantian yang
berlebihan
Mineralkortikoid
Fludcortisone 1,05 – 0,2 mg / hari Tekanan darah, kadar natrium dan
kalium serum, aktivitas renin
Androgen
Dehidroepiandroteron 25-50 mg / hari Libido, mood, dan sense of well-
(DHEA) being

2.2.8 Komplikasi

Komplikasi dari penyakit Addison sebagai berikut:

1. Hipoglikemia
2. Rendahnya kadar kortisol

2.2.9 Pencegahan

Pencegahan peyakit Addison lebih terfokus pada menghilangkan gejala dan mencegah
krisis addisonian Pencegahan peyakit Addison lebih terfokus pada menghilangkan
gejala dan mencegah krisis addisonian ang dipicu di lingkungan yang berisiko.
Mencegah gangguan ini mungkin termasuk merawat kondisi yang mendasarinya dan
membatasi dari faktor risiko seperti penyakit autoimun. Berikut faktor risiko yang dapat
mencegah penyakit Addison meliputi:

a. Mengobati infeksi jamur


b. Megontrol diabetes
c. Identifikasi gejala kanker untuk mencegah penyebaran sel ke kelenjar adrenal dan
pembuluh darah
d. Mengobati infeksi bakteri seperti tuberculosis

20
2.2.10 Krisis Adrenal

2.3.1 Definisi
Krisis Adrenal adalah suatuinsufisiensi adrenal akut yang biasanya ditemukan
dalam keadaan syok pada seseorangyang menderita insufisiensi adrenal yang
sebelumnya tidak diketahui atau padapenderita insufisiensi adrenal yang kenudian
mendapat suatu infeksi bakteri, tindakanoperasi, diare atau penyakit berat lainnya.
2.3.2 Etiologi
Kondisi krisis terjadi bila kebutuhan fisiologis terhadap hormon tersebut melebihi
kemampuan adrenal untuk menghasilkan hormon, seperti pada penderita dengan
kekurangan hormon kelenjar adrenal kronik akibat stress atau penyakit.berikut
beberapa penyenbab yang mengakibatkan terjadinya krisis adrenal:
1. Autoimunaddison disease
Krisis adrenal sering terjadi pada keadaan klinis seperti tercantum. Seperti telah
disinggung pada pasien ddengan insufisiensi adrenokoterks kronis dapat
mengalamai krisis akut setelah stress apapun yang menguras cadangan
fisiologik mereka yang terbatas. (Kumar, 2007)
2. Penghentianmendadak kortikosteroid
Pasien yang mendapatkan terapi pemeliharaan kortikosteroid eksogen,
penghentian mendadak kortikosteroid atau kegagalan meningkat dosis steroid
sebagai respon terhadap suatu stres akut dapat memicu krisis adrenal serupa
karena ketidakmampuan adrenal yang atrofik untuk menghasilkan hormone
glukokortikoid (Kumar, 2007)
3. Infeksi mayor dan minor
4. Cedera (Injury)
Pendarahan atau cedera pada kelenjar adrenal dapat menyebabkan krisis
adrenal akibat stress fisiologis seperti infarks miokard, syok septic, atau
bersamaan dengan koagulopati atau gangguan tromboembolik.
5. Pembedahan
6. Luka bakar
7. Kehamilan berkomplikasi
8. Anestesi
9. Hipermetabolik (Carner, 2011)

21
2.3.3 Patofisiologi
Kortek adrenal memproduksi 3 hormon steroid yaitu hormon glukokortikoid
(kortisol), mineralokortikoid (aldosteron, 11-deoxycoticosterone) dan androgen
(dehydroepiandrosterone). Hormon utama yang penting dalam kejadian suatu
krisis adrenal adalah produksi dari kortisol dan aldosteron yang sangat sedikit.
Kortisol meningkatkan glukoneogenesis dan menyediakan zat - zat melalui
proteolisis, penghambat sintesis protein, mobilisasi asam lemak,dan meningkatkan
pengambilan asam amino di hati. Kortisol secara tidak langsung meningkatkan
sekresi insulin untuk mengimbangi hiperglikemi, tetapi juga menurunkan
sensitivitas dari insulin. Kortisol juga mempunyai efek anti inflamasi untuk
mestabilkan lisosom, menurunkan respon leukositik dan menghambat produksi
sitokin. Aktivitas fagositik dipertahankan tetapi sel mediated imunity hilang pada
keadaan kekurangan kortisol dan mensupresi sintesis adrenokortikotropik hormon
(ACTH).

Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari angiotensin II


melalui system renin angiotensin, hiperkalemi, hiponatremi dan antagonis
dopamin. Efeknya pada ginjal yaitu dapat meningkatkan reabsorpsi dari natrium
dan sekresi dari kalium dan hidrogen.Peningkatandari natrium dan kalium akan
mengaktivasi enzim adenosine triphosphatase (Na/K ATPase) yang bertangung
jawab untuk trasportasi natrium dan juga meningkatkan aktivitas dari carbonic
anhidrase, efeknya adalah meningkatkan volume intravaskuler. System renin-
angiotensin-aldosteron tidak dipengaruhi oleh glukokortikoid eksogen dan
kekurangan ACTH mempuyai efek yang sangat kecil untuk kadar aldosteron
kekurangan hormon adrenokortikal menyebabkan efek yang berlawanan dengan
hormon ini dan menyebabkan gejala klinis yang dapat ditemukan pada krisis
adrenal. Pada perdarahan, trombosis, autoimun, stres, tuberkulosis, infeksi, tumor,
dan trauma dapat menyebabkan disfungsi korteks adrenal dan dapat
mengakibatkan disfungsi korteks adrenal sehingga dapat menurunkan kadar
glukotiroid, sehingga dapat meningkatkan ATCH dan CRH, hal ini akan
menyebabkan hilangnya androgen adrenal dan aldosteron. Sehingga akan
menyebabkan hiponatremia, gangguan mental, frustasi, hiperpigmentasi, hingga
gejala syok hipovolemik yang terjadi secara cepat dan dapat mengancam nyawa.

22
2.3.4 WOC

Autoimun addison disease, Penghentian mendadak


kortikosteroid, Infeksi mayor dan minor, Cedera
(Injury), Pembedahan, Luka bakar, Kehamilan
berkomplikasi, General anestesi, Hipermetabolik

Dekstruksi korteks adrenal

Addisonian Crisis

Produksi glukokortikoid (kortisol) menurun Produksi aldosteron menurun

Sensitivitas Rearbsorbsi Gangguan keseimbangan asam


insulin menurun kalium meningkat
Penurunan
Asidosis metabolik
enzim saluran
Gangguan metabolisme Sekresi natrium
pencernaan meningkat
Hipoventilasi
Penurunan glikogen
Mual muntah, Hipertoni Sekresi volume
dalam hati MK: Gangguan
diare dan plasma darah menurun
penurunan pertukaran gas
Hipoglikemi berat badan MK: Hipotensi
Ketidakseimban
Kelemahan gan cairan dan
MK: Aritmia
elektrolit ventrikuler
Ketidakseimbangan
MK: intoleransi
nutrisi kurang dari
aktifitas MK: Gangguan
kebutuhan tubuh
perfusi jaringan
23
2.3.5 Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisis adrenal adalah sebagai
berikut:
1. Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh dengan
pemberian resusitasi cairan atau vasopresor.
2. Hipotermia atau hipertermia
3. Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah, lemah badan,
anoreksia, mual mual dan muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi.
4. Akibat kekurangan aldosteron yaitu hiperkalemia, hiponatremia, dan hipertensi
ortostatik. Hipertensi ortostatik adalah peningkatan tekanan darah yang terjadi
tiba-tiba karena berubah posisi, duduk menjadi bediri, hal ini akibat penurunan
volume darah.
5. Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas badan, nyeri
abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan kelenjar adrenal
2.3.6 Pemeriksaan Diagnostik

Data laboratorium memperlihatkan kadar glukosa darah yang rendah. Biasanya


kadar natrium plasma juga rendah tetapi jarang dibawah 120 meq/L dan kadar
kalium dalah meningkat, tetapi jarang diatas 7 meq.L. Penderita biasanya
mengalami asidosis dengan kadar bikarbonat plasma antara 15-20 meq /L. Kadar
ureum juga meningkat. Kemungkinan diagnosa juga dapat di lihat dari adanya
eosinofilia dan limpositosis pada SADT, dan adanya gangguan kadar serum tiroid.
Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa kadar ACTH dan kortisol, jika
terdapat banyak waktu. Serum kotisol biasanya kadarnya kurang dari 20 mcg/dl
tetapi kita dapat menunggu untuk melakukan pemeriksaan ini bila pasien sudah
dapat distabilkan. Jika akan dilakukan test untuk menstimulasi ACTH setelah
memulai stessdose steroid, pastikanlah steroid sudah diganti ke dexametason
karena tidak akan mempengaruhi test.
Cara melakukan ACTH test adalah pertama tetapkan kadar kortisol plasma
baseline, kemudian berikan ACTH 250 mcg intavena yang diberi tekanan
kemudian pantau serum kortisol 30-60 menit setelah diberikan ACTH. Kenaikan
kurang dari 9 mcg dapat dipikirkan sebagai insuficiensi adrenal.
Pada foto thorax harus dicari tanda tanda tuberculosis, histoplasmosis, keganasan,
sarkoid dan lymphoma. Pada pemeriksaan CT scan abdomen menggambarkan

24
kelenjar adrenal mengalami perdarahan, atropi, gangguan infiltrasi, penyakit
metabolik. Perdarahan adrenal terlihat sebagai bayangan hiperdens, dan terdapat
pembesaran kelenjar adrenal yang bilateral.
Pada pemeriksaan EKG mempelihatkan adanya pemanjangan dari interval QT
yang dapat mengakibatkan ventikular aritmia, gelombang t inverted yang dalam
dapat terjadi pada akut adrenal krisis.
Pemeriksaan histologis tergantung dari penyebab kegagalan adrenal. Pada
kegagalan adrenokotikal yang primer, terlihat gambaran infeksi dan penyakit
infiltratif. Pada kegagalan adrenokotikal yang sekunder dapat menyebabkan atrofi
kelenjar adrenal. Gambaran dari perdarahan adrenal bilateral mungkin hanya
ditemukan gambaran darah saja.
2.3.7 Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Medis:
a. Cairan isotonik seperti NaCl 9% diberikan untuk menambah volume dan
garam.
b. Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50%.
c. Steroid IV secepatnya: dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100 mg.
Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV tiap 12
jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam.
d. Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk infeksi
dapat diberikan antibiotik. 13-14.
e. Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau
norepineprin.
f. Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone.
g. Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist, spesialis
penyakit Infeksi, ahli critical care, kardiologis, ahli bedah.
2. Penatalaksanaan Keperawatan:
a. Pengukuran TTV.
b. Memberikan rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu
istirahat pasien.
c. Menempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai
ditinggikan.
d. Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam.

25
e. Follow up: mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit
yang normal disertai regresi gambaran klinis.
f. Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang
menunjukan adanya krisis Addison.
2.3.8 Komplikasi

Krisis adrenal adalah keadaan darurat medis dan harus segera diobati. Jika tidak
diobati, dapat menyebabkan koma dan kematian. Krisis adrenal dapat
menyebabkan:

a. Serangan jantung: ketika jantung berhenti sepenuhnya Stroke ketika pasokan


darah ke otak terganggu
b. Ayok hipovolemik: ketika darah yang berat dan kehilangan cairan berarti
bahwa hati Anda tidak dapat memompa cukup darah ke seluruh tubuh Anda
c. Hipoksia: ketika jaringan tubuh tidak mendapatkan cukup oksigen

2.3.9 Pencegahan

Pencegahan peyakit Addison lebih terfokus pada menghilangkan gejala dan


mencegah krisis addisonian Pencegahan peyakit Addison lebih terfokus pada
menghilangkan gejala dan mencegah krisis addisonian ang dipicu di lingkungan
yang berisiko. Mencegah gangguan ini mungkin termasuk merawat kondisi yang
mendasarinya dan membatasi dari faktor risiko seperti penyakit autoimun. Berikut
faktor risiko yang dapat mencegah penyakit Addison meliputi:

a. Mengobati infeksi jamur


b. Megontrol diabetes
c. Identifikasi gejala kanker untuk mencegah penyebaran sel ke kelenjar adrenal
dan pembuluh darah
d. Mengobati infeksi bakteri seperti tuberculosis

26
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

3.1 Asuhan Keperawatan Teoritis Penyakit Addison

3.1.1 Pengkajian

1. Data demografi
Nama, usia (berdasarkan angka kejadian usia penderita biasanya 20-50 tahun),
alamat, jenis kelamin (untuk jenis kelamin tidak berpengaruh, penyakit ini bisa
menyerang laki-laki maupun perempuan), pendidikan, pekerjaan, agama, suku
bangsa.
2. Keluhan utama
Pada umumnya klien mengeluh kelemahan, fatigue, nausea, dan muntah.
3. Riwayat penyakit dahulu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun
Ca paru, payudara dan limpoma.
4. Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien dengan penyakit addison gejala yang sering muncul ialah pada
gejala awal: kelemahan, fatigue, anoreksia, nausea, muntah, BB turun,
hipotensi dan hipoglikemi, klien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut
pubis dan axila berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD: 80/50
mmHg)
5. Riwayat penyakit keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang
sama/ penyakit autoimun yang lain.
6. Pemeriksaan fisik
 B1 (Breath): Dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot
bantu pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung, terdapat
suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi.
 B2 (Blood): Ictus kordis tidak tampak, suara jantung melemah, peningkatan
denyut jantung, jantung/ denyut nadi pada aktivitas yang minimal.
 B3 (Brain): Pusing, terjadi disorientasi waktu, tempat, ruang (karena kadar
natrium rendah), kelelahan mental, cemas.

27
 B4 (Blader): diuresis yang diikuti oliguria, perubahan fekuensi dan
karakteristik urin.
 B5 (Bowel): nafsu makan menurun, bibir kering, bising usus meningkat,
nyeri tekan karena ada kram abdomen.
 B6 (Bone): penurunan tonus otot, lelah, nyeri/kelemahan pada otot (terjadi
perburukan setiap hari), tidak mampu beraktivitas, penurunan kekuatan dan
rentang gerak sendi. (Ester, Monica. 2009)

a. Intoleransi aktivitas b.d keletihan (domain 4 aktivitas/ istirahat, kelas 4


respon kardiovaskuler/pulmonal 00092)
b. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d kurang asupan
makan (domain 2 Nutrisi, klas 1 makan 00002)
c. Gangguan citra tubuh (domain 6 persepsi diri, kelas 3 citra tubuh 00118)
3.2 Asuhan Keperawatan Teoritis Penyakit Addison
3.2.1 Pengkajian
1. Data demografi
Nama, usia (berdasarkan angka kejadian usia penderita biasanya 20-50 tahun),
alamat, jenis kelamin (untuk jenis kelamin tidak berpengaruh, penyakit ini bisa
menyerang laki-laki maupun perempuan), pendidikan, pekerjaan, agama, suku
bangsa.
2. Keluhan utama
Pada umumnya klien mengeluh kelemahan, fatigue, nausea, dan muntah.
3. Riwayat penyakit dahulu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun
Ca paru, payudara dan limpoma.
4. Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien dengan penyakit addison gejala yang sering muncul ialah pada
gejala awal: kelemahan, fatigue, anoreksia, nausea, muntah, BB turun,
hipotensi dan hipoglikemi, klien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut
pubis dan axila berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD: 80/50
mmHg).

28
5. Riwayat penyakit keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang
sama/ penyakit autoimun yang lain.
6. Pemeriksaan fisik
 B1 (Breath): Dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot
bantu pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung, terdapat
suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi.
 B2 (Blood): Ictus kordis tidak tampak, suara jantung melemah,
peningkatan denyut jantung, jantung/ denyut nadi pada aktivitas yang
minimal.
 B3 (Brain): Pusing, terjadi disorientasi waktu, tempat, ruang (karena kadar
natrium rendah), kelelahan mental, cemas.
 B4 (Blader): diuresis yang diikuti oliguria, perubahan fekuensi dan
karakteristik urin.
 B5 (Bowel): nafsu makan menurun, bibir kering, bising usus meningkat,
nyeri tekan karena ada kram abdomen.
 B6 (Bone): penurunan tonus otot, lelah, nyeri/kelemahan pada otot (terjadi
perburukan setiap hari), tidak mampu beraktivitas, penurunan kekuatan
dan rentang gerak sendi. (Ester, Monica. 2009)
3.2.2 Diagnosa Keperawatan

1) Kekurangan volume cairan.


2) Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh.
3) Intoleransi aktivitas.
4) Harga diri rendah kronik.
5) Ansietas.
6) Defisit peruwatan diri.
7) Gangguan eliminasi urin.

29
BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS
 Tinjauan Kasus
Ny X umur 45 tahun datang dan masuk ke Rumah Sakit Universitas Airlangga Surabaya
pada tanggal 20 November 2017, mengeluhkan pusing dan cepat lelah. Klien mengatakan
bahwa ia sering mual dan muntah serta mengeluhkan nyeri perut hilang timbul. Klien
mengatakan bahwa dirinya sering tiba-tiba mengalami penurunan kesadaran. Klien
mempunyai riwayat kanker payudara 3 tahun yang lalu. Klien juga pernah dilakukan
pengobatan berupa misektomi dan diradioterapi. Klien mengatakan tidak nafsu makan
sejak beberapa bulan terakhir sehingga terlihat lemah dan lemas sehingga mengalami
penurunan berat badan yang semula 53kg menjadi 47kg. Klien mengatakan bahwa di
dalam keluarganya tidak ada riwayat penyakit seperti ini sebelumnya. Hasil pemeriksaan
TTV menunjukkan TD : 80/50 mmHg, suhu 38o C, Nadi 125x/menit, RR 24x/menit.
Diagnosa medis Crisis Addisons.
4.1 Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas Klien
Nama : Ny. X
Umur : 45 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
MRS : 20 November 2017
No. Reg : 13 15 111 XXX
Diagnosa Medis : Crisis Addisons
b. Keluhan Utama
Klien mengeluhkan pusing dan cepat lelah.
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien mengatakan bahwa ia sering mual dan muntah serta mengeluhkan nyeri
perut hilang timbul. Klien mengatakan bahwa dirinya sering tiba-tiba mengalami
penurunan kesadaran.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien mempunyai riwayat kanker payudara 3 tahun yang lalu. Klien juga pernah
dilakukan pengobatan berupa misektomi dan diradioterapi.

30
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Klien mengatakan bahwa di dalam keluarganya tidak ada riwayat penyakit seperti
ini sebelumnya.
2. Pemeriksaan Fisik
a. B1 (Breathing)
RR 24x/menit (Takipneu).
b. B2 (Blood)
TD 80/50 mmHg (Hipotensi), Nadi 125x/menit (Takikardia), Suhu 38oC
(Hipertermia).
c. B3 (Brain)
Tidak ada.
d. B4 (Bladder)
Tidak ada.
e. B5 (Bowel)
Tidak ada
f. B6 (Bone)
Tidak ada.
3. Pemeriksaan Laboratorium
a. Kalium
Pada pasien 5,8 meq/L (Normal 3,1-4,3 meq/L) : Meningkat
b. Natrium
Pada pasien 121 meq/L (Normal 135-145 meq/L) : Menurun
c. Gula Darah
Pada klien 62 mg/dL (Normal 70-115 meq/L) : Menurun
d. Ureum
Pada klien 48 mg/dL (Normal 8-26 mg/dL) : Meningkat
e. Kreatinin
Pada klien 1.0 mg/dL (Normal 0.5 – 1,3 mg/dL) : Normal
f. IMT (Indeks Massa Tubuh) dan BBR (Berat Badan Relatif)
TB 157 cm dan BB 47 Kg
IMT : BB (Kg) / TB2 (m)
: 47 / (1,57)2
: 19,06 (Underweight)
BBR : BB (Kg) / TB –100 X 100%
31
: 47 / 157-100 X 100%
: 47 / 57 X 100%
: 82,4 % (Underweight)
4. Analisa Data
Data Etiologi Masalah Keperawatan
Ds : Kelenjar adrenal tidak Nyeri Akut
- Klien mengatakan berfungsi
bahwa ia sering mual
dan muntah serta Aldosteron sangat
mengeluhkan nyeri rendah
perut hilang timbul.
- Klien mengatakan Hilangnya natrium di
tidak nafsu makan ginjal
Do :
- Klien tampak Jantung tidak beraturan
meringis
- TTV : Low blood pleasure
TD 80/50 mmHg
Suhu 38o C Syok
Nadi 125x/menit
RR 24x/menit. nyeri
Ds : Defisiensi Ketidakseimbangan Nutrisi :
- Klien mengatakan mineralkortikoid Kurang dari Kebutuhan Tubuh
tidak nafsu makan
sejak beberapa bulan Hilangnya banyak ion
terakhir natrium, ion klorida dan
- Klien mengatakan air kedalam urine
bahwa ia sering mual
dan muntah serta Berkurangnya volume
mengeluhkan nyeri cairan ekstra sel
perut hilang timbul
Do : Hiponatremia,
- Klien terlihat lemah hiperkalemia

32
dan lemas
- Klien mengalami Anoreksia, mual dan
penurunan berat muntah
badan yang semula
53kg menjadi 47kg Gangguan pemenuhan
- TTV : kebutuhan nutrisi
TD 80/50 mmHg kurang dari kebutuhan
Suhu 38o C
Nadi 125x/menit
RR 24x/menit.
Ds : Defisiensi Intoleransi Aktivitas
- Klien mengeluhkan glukokortikoid
sering pusing dan
cepat lelah Sintesis glukosa
- Klien mengatakan menurun dan
bahwa dirinya sering mengurangi mobilisasi
tiba-tiba mengalami protein, dan lemak dari
penurunan kesadaran. jaringan
- Klien mengatakan
tidak nafsu makan Kelemahan
Do :
- Klien terlihat lemah Intoleransi aktivitas
dan lemas

5. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut b.d agens cedera biologis (00132. Domain 12. Kenyamanan. Kelas 1.
Kenyamanan Fisik)
Batasan Karakteristik :
1) Ekspresi wajah nyeri
2) Mengekspresikan perilaku
3) Perubahan posisi untuk menghindari nyeri
4) Sikap melindungi area nyeri

33
b. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor biologis
(00002. Domain 2. Nutrisi. Kelas 1. Makan)
1) Berat badan 20% atau lebih dibawah rentang berat badan ideal
2) Kurang informasi
3) Nyeri abdomen
c. Intoleransi Aktivitas b.d imobilitas (00092. Domain 4. Aktivitas/Istirahat. Kelas 4.
Respons Kardiovaskular/Pulmonal)
1) Keletihan
2) Respons tekanan darah abnormal terhadap aktivitas.
6. Intervensi Keperawatan

Nyeri akut b.d agens cedera biologis (00132. Domain 12. Kenyamanan. Kelas 1.
Kenyamanan Fisik)
Batasan Karakteristik :
1. Ekspresi wajah nyeri
2. Mengekspresikan perilaku
3. Perubahan posisi untuk menghindari nyeri
4. Sikap melindungi area nyeri
NOC NIC
Control nyeri: Pemberian analgesic
a. Mengenali kapan nyeri terjadi a. tentukan lokasi, karakterstik,
b. Menggambarkan factor penyabab kualitas dan keparahan nyeri
c. Menggunakan tindakan sebelum mengobati pasien
pencegahan b. cek perintah pengobatan meliputi
d. Menggunakan analgesic yang obat, dosis, dan frekuensi obat
digunakan analgesic yang diresepkan
Tingkat kecemasan: c. tentukan analgesic sebelumnya,
a. tidak dapat beristirahat rute pemberian, dan dosis untuk
b. berjalan mondar-mandir mencapai hasil pengurangan nyeri
c. wajah tegang yang optimal
d. perasaan gelisah d. dokumentasikan respon terhadap
Status kenyamanaan fisik: analgesic dan adanya efek
a. relaksasi otot samping
b. posisi yang nyaman Pengurangan kecemasan

34
c. intake makanan a. gunakan pendekatan yang tenang
d. intake cairan dan menyakinkan
b. dorong keluarga untuk
mendamoingi klien dengan cara
yang tepat
c. pertimbangkan kemampuan klien
untuk mengambil keputusan
d. atur penggunaan obat-obatan
untuk megurangi kecemasan
secara tepat

Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor biologis (00002.
Domain 2. Nutrisi. Kelas 1. Makan)
Batasan karakteristik:
1. Berat badan 20% atau lebih dibawah rentang berat badan ideal
2. Kurang informasi
3. Nyeri abdomen

NOC NIC
Status nutrisi: Manajemen nutrisi:
a. asupan gizi a. tentukan status gizi pasien dan
b. asupan makanan kemampuan (pasien) untuk
c. rasio berat badan/ tinggi badan memenuhi kebutuhan gizi
Status nutrisi: asupan makannan dan b. identifikasi adanya alergi atau
cairan intoleransi makanan yang dimiliki
a. asupan makanan secara oral pasien
b. asupan cairan secara oral c. tentukan jumlah kalori dan jenis
c. asupan nutrisi cairan intravena nutrisi yang dibutuhkan untuk
memenuhi persyaratan gizi
d. monitor kecenderungan terjadinya
penurunan dan kenaikan berat
badan

35
Manajemen cairan:
a. timbangan berat badan setiap hari
dan monitor status pasien
b. monitor tanda-tanda vital
c. berikan cairan dengan tepat
d. konsultasikan dengan dokter jika
tanda-tanda dan gejala kelebihan
volume cairan menetap atau
memburuk
Monitor nutrisi:
a. monitor pertumuhan dan
perkembangan
b. monitor turgor kulit dan mobilitas
c. tentukan pola makan (miss,
makanan yang disukai dan tidak
disukai, konsumsi yng berlebihan
terhadap makanan siap saji,
makanan yang terlewati, makan
tergesa-gesa, interaksi anak dan
orang tua selama makan, dan
frekuensi serta lamanya bayi
makan)
d. tentukan rekomendasi energy
(miss, recommended dietary
allowance) berdasarkan factor
pasien (miss, umur, BB. TB,
gender, dan tinggi aktifitas fisik)

36
Intoleransi Aktivitas b.d imobilitas (00092. Domain 4. Aktivitas/Istirahat. Kelas 4.
Respons Kardiovaskular/Pulmonal)
Batasan karakteristik:
a. Keletihan
b. Respons tekanan darah abnormal terhadap aktivitas.
NOC NIC
Kelelahan: efek yang mengganggu: Terapi aktivitas:
a. Nafsu makan menurun a. Pertimbangkan kemampuan klien
b. Perubahan status nutrisi dalam berpartisipasi melalui
c. Gangguan untuk menikmati pola aktivitas spesifik
hidup b. Berkolaborasi dengan (ahli)
d. Gangguan pada rutinitas terapis fisik, okupasi dan terapi
Tingkat kelelahan rekreasional dalam perencanaan
a. Kelelahan dan pemantauan progam aktivitas,
b. Kehilangan selera makan jika memang diperlukan
c. Sakit kepala c. Bantu klien untuk memilih
d. kesadaran aktivitas dan pencapaian tujuan
melalui aktivitas yang konsisten
dengan kemampuan fisik,
fisiologis, dan social
d. Bantu klien dan keluarga untuk
beradaptasi dengsn lingkungan
pada saat mengakomondasi
aktivitas yang diinginkan
Manajemen energy:
a. Kaji status fisiologi pasien yang
menyebabkan kelelahan sesuai
dengan konteks usia
perkembangan
b. Tentukan persepsi pasien/orang
terdekat dengan pasien mengenai
keterbatasan yang dialami
c. Pilih defisi status fisiologis

37
(missal, kemoterapi yang
menyebabkan anemia) sebagai
prioritas pertama
d. Pilih intervensi untuk mengurangi
kelelahan baik secara
farmakologis

7. Evaluasi Keperawatan

1. S: klien sudah tidak melindungi area nyeri


O: klien tidak Nampak berekspresi nyeri
A: masalah teratasi
P: hentikan intervensi
2. S: klien mengatakan selera makan meningkat
O: klien mengalami kenaikan BB
A: masalah dapat teratasi
P: hentikantikan intervensi
3. S: klien mengatakan tubuhnya lemas
O: klien terlihat sudah merasa tidak begitu lemas
A: masalah belum teratasi
P:lanjutkan intervensi

38
BAB V
KESIMPULAN

Kelenjar Adrenal berfungsi sebagai mengatur metabolism dan keseimbangan cairan


dalam tubuh, gangguan dalam kelenjar adrenal yaitu Penyakit Addison adalah gangguan yang
melibatkan terganggunya fungsi dari kelenjar korteks adrenal. Hal ini menyebabkan
penurunan produksi dua penting bahan kimia (hormon) biasanya dirilis oleh korteks adrenal:
kortisol dan aldosteron ditandai dengan LED tinggi, eosinofilia, IgG meningkat, dan tes ANA
positif. Adapula Krisis Adrenal yaitu suatu insufisiensi adrenal akut yang biasanya ditemukan
dalam keadaan syok pada seseorangyang menderita insufisiensi adrenal yang sebelumnya
tidak diketahui atau padapenderita insufisiensi adrenal yang kenudian mendapat suatu infeksi
bakteri, tindakanoperasi, diare atau penyakit berat lainnya, ditandai dengan hipertermi, lemas
dan nyeri pada tubuh.

Asuhan keperawatan klien dengan masalah Hipofungsi Korteks Adrenal Addison’s


Disease Addidonian Crisis pada memiliki beberapa tahap prosedur. Pertama, tindakan
pengkajian yang meliputi pengkajian campak secara umum, pengkajian penatalaksanaan
medis, pengkajian pada kasus campak yang berisikan identitas klien, keluhan utama, riwayat
penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang, serta analisis data. Setelah tahap pengkajian dilaksanakan, maka
tahap selanjutnya yaitu menentukan diagnosis keperawatan. Langkah selanjutnya yaitu
merencanakan intervensi, melakukan implementasi dan evaluasi.

39
DAFTAR PUSTAKA

Alfin, Sahid, dkk. 2011. Penyakit Addison. Alfinzone.Wordpress.Com.

Loechner, Karen, M.D., Ph.D.. 2014. Adrenal Insufficiency and Addison's


Disease.National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service (NEMDIS)

Michels, Aaron, dan Nicole Michiels. 2014. Addison Disease: Early Detection and
Treatment Principles. Indian Journal of Clinical Practice, Vol. 25, No. 6.

Hahner, Stefanie. 2009. Epidemiology of adrenal crisis in chronic adrenal insufficiency –


the need for new prevention strategies. European Society of Endocrinology

https://www.floridahospital.com/addisons-disease/prevention diakses pada tanggal 22


November 2017.

http://www.hse.ie/eng/health/az/A/Addison%27s-disease/Complications-of-
Addison%27s-disease.html diakses pada tanggal 22 November 2017.

http://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/04/EN08_Krisis-
Adrenal.pdf

Wisse, Brent, M.D.. 2013. Acute adrenal crisis. Medline Plus, U.S. National Libraryof
Medicine, National Institute of Health.

40