Anteproyecto Final

CAPÍTULO l
l.1. INTRODUCCIÓN.
El aborto es la complicación más común del embarazo. La tasa de abortos en las
mujeres con una falta menstrual y test de embarazo positivo es del 24%.
Probablemente, la tasa verdadera de abortos sea mayor debido a que muchos de
ellos suceden en la etapa preclínica, antes de que la falta del período menstrual se
haga evidente. En el Reino Unido se producen aproximadamente unos 125.000
abortos involuntarios por año, lo que motiva unas 42.000 hospitalizaciones.
Aunque en general el aborto se resuelve en forma espontánea sin tratamiento y
raramente causa una morbilidad materna grave, la carga de la enfermedad es
considerable, por su elevada incidencia y los costos asociados generados por los
exámenes diagnósticos, la admisión en el hospital, el tratamiento quirúrgico y el
seguimiento.
La mortalidad materna representa un buen indicador de la calidad asistencial y es
uno de los indicadores que mejor definen las diferencias socioeconómicas entre
países. En el mundo, el 99 por ciento de fallecimientos se producen en países no
desarrollados y menos del 1 por ciento ocurre en países desarrollados.
Las hemorragias uterinas son una de las complicaciones graves del embarazo,
presentan una elevada tasa de morbilidad y mortalidad materno-perinatal de un 6 a
10 por ciento a nivel mundial.2
La hemorragia obstétrica llamada también Shock hemorrágico o Shock
hipovolémico es la pérdida excesiva de sangre superior a los 500 cc que requiere
tratamiento urgente de reposición de líquido por vía endovenosa y/o transfusión de
sangre puede presentarse durante el estado gravídico o puerperal entre las causas
más frecuentes son la placenta previa, el desprendimiento prematuro de placenta,la
rotura uterina, rotura de vasa previa y de rotura del seno marginal.2
La Organización Mundial de la Salud reporta que existen en el mundo 529.000
muertes maternas al año, de las cuales 166.000 son originadas por hemorragia
obstétrica, lo que representa el 25 por ciento del total de las muertes maternas, más
del 50 por ciento de estas muertes se presentan en las primeras cuatro horas post-
parto.18 Según los datos de las actas de nacimiento de 2003 en Estados Unidos, la
9
placenta previa complicó casi uno de cada 300 partos.3
El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, ocurre
aproximadamente entre un 0,4 y un 3,5 por ciento de todos los partos, laforma grave
de las hemorragias uterinas, que produce la muerte del feto, según un informe la
frecuencia del desprendimiento prematuro de placenta es casi uno de 200 partos,
según national center forhealth statistics.
Informaron una incidencia en partos de un sólo feto en 160 en Estados Unidos del
2003. La incidencia de desprendimiento prematuro de placenta fue de uno en 190
partos. En el parkland hospital desde 1988 hasta el 2006, la incidencia fue de
280.000 partos yuno en 290.3
El desprendimiento prematuro de placenta que causa muerte fetal disminuyó
alrededor de uno por cada 830 partos de 1974 a 1989y entre 1996 a 2003 se redujo
aún más, alrededor de uno por cada 1.600.3
La rotura uterina se suma a las patologías que provocan hemorragias uterinas
su frecuencia es muy variable, posiblemente por las diferencias entre los partos
realizados en instituciones, los domiciliarios y los de áreas rurales. Algunos autores
reportan rotura espontánea cada 2.000 nacimientos, mientras que otros plantean
frecuencias de 8 por 1.000 nacimientos sobre todo en países africanos. 3
I.1.1. Antecedentes.
Butrick Elizabeth,et al., (2011) realizaron un estudio con el objetivo de examinar si
las mujeres con choque hipovolémico secundario a la hemorragia obstétrica son
transportadas a los hospitales de referencia de manera diferente dependiendo de las
semanas de embarazo en Zambia. Se realizó un estudio retrospectivo, se evaluó el
tipo de transporte, el tiempo de espera y el tiempo de tránsito de las mujeres con
hemorragia obstétrica y choque hipovolémico transportadas de 26 centros de
atención primaria a tres hospitales de referencia durante 2007-2011. Se utilizó una
presión arterial media de menos de 60 mm Hg para indicar choque severo. Las
mujeres se dividieron en dos categorías sobre la base del número de semanas de
embarazo (<24 semanas vs ≥ 24 semanas). En total, se incluyeron 616 mujeres. El
modo de transporte difirió significativamente según el grupo (P <0,001). 414 (93,0%)
10
de 445 mujeres a las 24 semanas de embarazo o más fueron transportadas en
ambulancia frente a 114 (66,7%) de 171 mujeres en menos de 24 semanas. Entre las
personas con shock severo, 106 (93,0%) de las 114 mujeres de 24 semanas de
embarazo o más fueron transportadas en ambulancias, frente a 26 (52,0%) de 50
mujeres a menos de 24 semanas (P <0,001). Se concluyo que a las mujeres de 24
semanas de embarazo o más se les dio preferencia por el transporte ambulatorio
incluso cuando los signos de shock eran equivalentes. Los responsables de la
formulación de políticas que pretenden reducir la mortalidad materna deben abordar
los problemas de transporte independientemente de la etiología de la hemorragia o
de la semana de embarazo.4
SMillar,et al., (2014) realizaron un estudio con el objetivo de evaluar el uso de la
prótesis no-neumática anti-shock (NASG) que es un dispositivo de compresión de
primeros auxilios de baja tecnología que, cuando se agrega a los protocolos estándar
de choque hipovolémico. En los resultados las mujeres en la fase NASG (n = 835) se
encontraban en peor condición al ingreso al estudio, 38,5 por ciento con presión
arterial media <60 mmHg vs. 29,9 por ciento en la fase previa a la intervención (p =
0,001). A pesar de esto, los resultados negativos se redujeron significativamente en
la fase NASG: la pérdida de sangre media medida disminuyó de 444 mL a 240 mL (p
<0,001), la mortalidad materna disminuyó de 6,3 por ciento a 3,5 por ciento (RR
0,56, IC 95% 0,35-0,89) , Morbilidad severa del 3,7 por ciento al 0,7 por ciento (RR
0,20, IC del 95%: 0,08-0,50) y histerectomía de emergencia de 8,9 por ciento a 4,0
por ciento (RR 0,44, 0,23-0,86). En la regresión logística múltiple, hubo un 55 por
ciento de reducción de las probabilidades de mortalidad durante la fase NASG (aOR
0,45, 0,27-0,77). El NNTb para prevenir la mortalidad o la morbilidad grave fue de 18
(12-36).De concluyo que La adición del NASG al tratamiento estándar de choque y
hemorragia puede mejorar significativamente los resultados maternos de choque
hipovolémico secundario a hemorragia obstétrica en centros de atención terciaria en
entornos de bajos recursos.5
El Ayadi AM,et al., (2016) realizaron un estudio con el objetivo de determinar el
predictor óptimo de signos vitales de resultados maternos adversos en mujeres con
choque hipovolémico secundario a hemorragia obstétrica y desarrollar umbrales para
11
la derivación / monitorización intensiva y necesidad de intervención urgente para
informar a un dispositivo de alerta de signos vitales para entornos de bajos recursos.
Se realizaron análisis secundarios de un conjunto de datos de mujeres embarazadas
/ posparto con choque hipovolémico en entornos de bajos recursos (n = 958).
Utilizando el análisis de la curva receptor-operativa, se evaluó la capacidad predictiva
del pulso, la presión arterial sistólica, la presión arterial diastólica, el índice de
choque, la presión arterial media y la presión de pulso para tres resultados maternos
adversos: 1) muerte, 2) (Muerte o morbilidad severa de la disfunción orgánica
terminal); Y (3) un resultado combinado de intervenciones maternas y críticas graves
que incluye muerte, morbilidad grave de disfunción de órganos finales, admisión de
cuidados intensivos, transfusión de sangre ≥ 5 unidades o histerectomía de
emergencia. Se seleccionaron dos parámetros de umbral con características óptimas
de regla de entrada y salida, basándose en sensibilidades, especificidades y valores
predictivos positivos y negativo Índice de choque fue consistentemente entre los dos
principales predictores a través de desfechos maternos adversos. Su capacidad
discriminatoria fue significativamente mejor que el pulso y la presión de pulso para la
muerte materna (p <0,05 y p <0,01, respectivamente), la presión arterial diastólica y
la presión de pulso para el resultado materno severo (p <0,01) y la presión arterial
sistólica y diastólica, La presión arterial y la presión del pulso para el resultado
materno severo y las intervenciones críticas (p <0.01). Un umbral del índice de
choque ≥ 0,9 mantenía alta sensibilidad (100,0) con practicidad clínica, ≥ 1,4
especificidad balanceada (rango 70,0-74,8) con valor predictivo negativo (rango 93,2-
99,2), y ≥ 1,7 mayor especificidad mejorada (rango 80,7-90,8) Sin comprometer el
valor predictivo negativo (intervalo 88,8-98,5). Se concluyó que para las mujeres con
choque hipovolémico por hemorragia obstétrica, el índice de choque fue
consistentemente un fuerte predictor de todos los resultados adversos. En
instalaciones de nivel inferior en entornos de bajos recursos, se recomendaron un
umbral de índice de choque ≥ 0,9 indicando necesidad de referencia, ≥ 1,4 indicando
necesidad urgente de intervención en establecimientos terciarios y ≥ 1,7 indicando
alta probabilidad de resultado adverso. El dispositivo de alerta de signos vitales
incorporó valores 0,9 y 1,7; Sin embargo, todos los umbrales serán validados
12
prospectivamente y las vías clínicas de acción apropiadas para el establecimiento
establecido antes de la implementación clínica.6
I.1.1. Justificación
El choque hipovolémico es una afección mortal, que se conoce también como
choque hemorrágico, y se produce cuando se pierde más del 20 por ciento (una
quinta parte) de sangre o líquidos del organismo.
Esta pérdida grave de líquidos impide que el corazón bombee suficiente sangre al
organismo.
El choque hipovolémico puede desencadenar la disfunción de varios órganos. Esta
afección requiere atención médica de emergencia inmediata para que la persona
afectada pueda sobrevivir.
Los choque hemorrágicos durante el embarazo o el parto representan la tercera
causa de la morbilidad y mortalidad materna en el país, tienen graves consecuencias
para la salud de la madre y del recién nacido y están asociadas a fallas en el acceso
y deficiente capacidad instalada en los organismos de salud
Con un control específico sobre los cantidad de pacientes, los síntomas. Las
complicaciones se pretenden establecer los parámetros mínimos de calidad, con
racionalidad científica, para dar respuesta a los derechos de las mujeres gestantes,
disminuir las tasas de morbilidad y mortalidad materna y perinatal existentes en el
país.
13
I.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La hemorragia obstétrica es la primera causa de muerte materna en el mundo. La
incidencia varía entre los países, pero globalmente responde al 25 por ciento de las
muertes. Aún en los países desarrollados la hemorragia está entre las tres primeras
causas de muerte.
En el 2008 murieron 358,000 mujeres a nivel mundial durante el embarazo con
shock hipovolemico, el parto o después de ellos. El 99 por ciento de esas muertes se
produjo en países en vías de desarrollo y la mayoría podía haberse evitado.
Los choques hemorrágicos en pacientes con peligro de aborto son
complicaciones graves del embarazo, los factores de riesgos que producen el
desprendimiento prematuro de placenta pueden ser varios, como estados
hipertensivos del embarazo, consumo de cocaína o tabaco, edad materna avanzada,
la multiparidad y otros factores mecánicos como traumatismo directo, cordón
umbilical corto, pérdida de líquido amniótico o por causas del útero sobre distendido
incluyendo aquí las gestaciones múltiples, polihidramnios, la nutrición inadecuada e
infecciones, descompresión uterina brusca, deficiencia de vitamina c o ácido fólico o
ambis, trombofilias hereditarias. A mayor edad materna mayor riesgo encontramos
en la incidencia de la placenta previa, la multiparidad también se asocia.
La frecuencia de placenta previa es más alta en las gestaciones múltiples en
comparación con la observada en embarazos de un solo feto, a veces vienen
asociadas con anomalías placentarias como las adherencias y pueden crear graves
problemas obstétricos en el posparto por la falta de contracción del segmento
uterino, placenta acreta, vasa previa, inserción velamentosa del cordón y pueden
provocar retardo del crecimiento intrauterino se asocia con múltiples episodios de
sangrado preparto, anomalías congénitas, anemia, isoinmunizaciòn Rh. Tomando en
cuenta los anteriores planteamientos es preciso formular la siguiente pregunta de
investigación: ¿Cuál es la prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas
por aborto incompleto en la emergencia del Hospital materno Dr. Reynaldo Almanzar,
2016?
14
l.3. OBJETIVOS.
I.3.1. General.
1. Determinar la prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por
aborto incompleto en la emergencia del Hospital materno Dr. Reynaldo
Almanzar, 2016.
I.3.2. Específicos.
Determinar la prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto
incompleto en la emergencia del Hospital materno Dr. Reynaldo Almanzar, 2016,
según;
1. Edad.
2. Escolaridad.
3. Estado civil.
4. Procedencia.
5. Raza.
6. Manifestaciones.
7. Diagnóstico.
8. Tratamiento.
9. Exámenes.
10. Pronóstico.
15
CAPÍTULO II
II.1. MARCO TEÓRICO
II.1.1. Shock Hipovolémico
Se define como «un estado fisiopatológico disparado por una falla en la entrega
adecuada de oxigeno a las células y perpetuado por la respuesta celular a la hipoxia,
con presencia de un cuadro clínico asociado a hipotensión severa, taquicardia,
alteración de la conciencia, ausencia de pulsos periféricos, secundario a sangrado» 7
El choque hipovolémico es un estado clínico en el cual se encuentra una inadecuada
perfusión tisular de los órganos. La principal causa de choque hipovolémico en la
paciente obstétrica es la hemorragia postparto.7
El concepto actual de choque hipovolémico se refiere a una perfusión tisular
insuficiente, que conduce a una entrega inadecuada de oxígeno y de nutrientes a la
célula, que lleva a una acumulación de desechos metabólicos, que ocasiona un
sustrato empobrecido y un ambiente celular tóxico. 7
El daño celular es reversible si se realiza la restauración temprana del volumen

intravascular. Sin embargo, la hipoperfusión prolongada más allá de un tiempo crítico
lleva a un estado de choque irreversible, que conduce a la muerte celular y de los
órganos.7
El diagnóstico en sus etapas finales es fácil, pero la identificación temprana sigue
siendo un reto para el clínico. Recae en la apreciación de un complejo de signos que
incluyen taquicardia, disminución de la presión de pulso, extremidades frías, aumento
en el tiempo de llenado capilar, desorientación, palidez e hipotensión. Sin embargo,
cada uno de estos signos, por sí solo, no es específico.8
Es un estado de disminución del volumen sanguíneo; Más específicamente,
disminución en el volumen de plasma sanguíneo.8
Es, por tanto, el componente intravascular de la contracción de volumen (o la
pérdida de volumen de sangre debido a cosas como sangrado o deshidratación),
pero, como también es el más esencial, la hipovolemia y la contracción de volumen
se utilizan a veces sinónimamente.9
16
Las disminuciones de la presión arterial que amenazan la vida a menudo se
asocian con un estado de shock - una condición en la cual la perfusión tisular no es
capaz de mantener el metabolismo aeróbico.9
El choque puede ser producido por una disminución del gasto cardíaco
(cardiogénico), por sepsis (distributiva) o por una disminución del volumen
intravascular (hipovolémico).9
Este último puede ser causado por deshidratación por vómito o diarrea, por
pérdidas severas de fluidos ambientales o por pérdida rápida y sustancial de sangre.9
Una forma menos común de choque (citopático) puede ocurrir cuando las
mitocondrias son incapaces de producir la energía necesaria para mantener la
función celular.9Los agentes que interfieren con la fosforilación oxidativa, tales como
cianuro, monóxido de carbono y rotenona, pueden producir este tipo de choque. 9
La hemorragia es una emergencia médica que es frecuentemente encontrada por
médicos en salas de emergencia, quirófanos y unidades de cuidados intensivos.9
Una pérdida significativa del volumen intravascular puede conducir
secuencialmente a la inestabilidad hemodinámica, a la disminución de la perfusión
tisular, a la hipoxia celular, al daño a los órganos ya la muerte.9
El Objetivo de Desarrollo del Milenio 5 (ODM 5) tiene como objetivo reducir la
mortalidad materna en un 75 por ciento para 2015, pero pocos países alcanzarán
esa meta. Si bien la mortalidad materna se está reduciendo, en 2011 se produjeron
273 500 defunciones maternas, de las cuales el 99 por ciento se encontraban en
países de bajos recursos.9
La hemorragia Hipovolemica es la mayor causa de mortalidad y se produce
principalmente después del parto secundario a la atonía uterina. Otras etiologías
incluyen laceraciones genitales, placenta previa o abrupción, y complicaciones del
aborto.9
ll.1.1.1.Etiología.
Las causas productoras de shock hipovolémico son variadas y múltiples. Sin
embargo, se las puede agrupar en dos grandes categorías: las que producen una
hipovolemia absoluta y las que provocan una hipovolemia relativa.
17
La hipovolemia absoluta está generada por un déficit real del contenido vascular;
la hipovolemia relativa, por una inadaptación del lecho vascular a su contenido.
La pérdida de sangre constituye la causa más importante de shock hipovolémico, el
cual en este caso particular se refiere como shock hemorrágico.
Las pérdidas de aproximadamente el 30 por ciento del volumen sanguíneo total
determinan shock hipovolémico. Si se tiene en cuenta que la volemia normal
representa solamente el 7 por ciento del peso corporal (70 ml/kg de peso), se puede
admitir que una pérdida de 1.500 ml de sangre, plasma o líquido extracelular, en un
individuo de 65 kg de peso, puede desencadenar un shock hipovolémico.
Entre las posibles lesiones, aisladas o en combinación, que pueden
desencadenar un estado grave de shock hipovolémico se encuentran:
1. Lesiones traumáticas:
1. Torácicas, directas como las heridas por armas blancas o de fuego e
indirectas donde se lesionan grandes vasos o parénquima pulmonar
(hemotórax).
2. Abdominales, directa, como las anteriores e indirectas con lesión de
vísceras macizas o vasos mesentéricos.
3. Óseas, sobre todo en los grandes huesos esponjosos (pelvis) o huesos
largos con paquete vascular próximo que puede ser lesionado (fémur).
2. Hemorragia gastrointestinal.
3. Pancreatitis hemorrágica.
4. Disección aórtica.
5. Deshidratación: hiperglucemia, diuresis excesiva, vómitos y diarreas.
6. Grandes quemados.10
La pérdida de plasma, externa o interna, también constituye un factor
condicionante de shock hipovolémico. Las pérdidas evidentes en las grandes
quemaduras, supuraciones, peritonitis, pueden producir volúmenes que sobrepasan
las estimaciones habituales.
Las pérdidas de líquido extracelular hacia el exterior, como las resultantes de
vómitos incoercibles o de diarreas profusas, y las pérdidas hacia el tercer espacio de
18
las oclusiones intestinales, ejemplifican las modalidades de participación de la
deshidratación en la producción del shock.
Generalmente no se aprecia que el shock anafiláctico es una forma de shock
hipovolémico en el cual se produce una rápida salida de agua del plasma a través de
un síndrome de pérdida capilar. El shock traumático se ha considerado clásicamente
como un shock hipovolémico.
Sin embargo, en él se asocian la hipovolemia y la injuria tisular. Esta última es un
estímulo potente de la cascada inflamatoria, lo cual contribuye a la producción de un
severo trastorno de la homeostasis.
Esta dishomeostasis afecta el metabolismo, la cicatrización de las heridas y la
función inmunológica, y es causada por una pérdida de la regulación, disrupción de
los mecanismos normales de retroalimentación y producción de mediadores,
citoquinas y otros agentes en cantidades anormales.
Debido a estas alteraciones fisiopatológicas, las alteraciones hemodinámicas y
pulmonares luego del shock traumático son mucho más significativas que en el shock
hemorrágico puro.10
ll.1.1.2. Signos y síntomas.10

Los síntomas del shock hipovolémico varían con la gravedad del líquido o la
pérdida de sangre. Sin embargo, todos los síntomas de shock son potencialmente
mortales y necesitan tratamiento médico de emergencia.
Los síntomas de hemorragia interna pueden ser difíciles de reconocer hasta que
aparezcan los síntomas de shock, pero el sangrado externo será visible. Los
síntomas de shock hemorrágico pueden no aparecer inmediatamente. Los adultos
mayores pueden no experimentar estos síntomas hasta que el shock progrese
significativamente.
II.1.1.2.1. Síntomas leves.17

1. Dolor de cabeza
2. Fatiga
3. náusea
19
4. Abundante sudoración
5. Mareo
ll.1.1.2.2 Síntomas Severos.24

1. Piel fría o húmeda
2. piel pálida
3. Respiración rápida y superficial
4. frecuencia cardíaca rápida
5. Poca o ninguna salida de orina
6. Confusión
7. debilidad
8. Pulso débil
9. Labios y uñas azules
10. Mareo
11. pérdida de consciencia
12. El signo del dobladillo externo
ll.1.1.2.3. Signos y síntomas de hemorragia interna.24

1. Dolor abdominal
2. Sangre en las heces
3. Taburete negro y alquitranado (melena)
4. Sangre en la orina
5. vómitos de sangre
6. Dolor de pecho
7. Hinchazón abdominal
Mientras que algunos síntomas como dolor abdominal y sudoración pueden
señalar algo menos urgente como un virus del estómago, usted debe buscar
atención médica inmediata cuando vea agrupar estos síntomas juntos. Esto es
especialmente cierto para los síntomas más graves. Cuanto más tiempo espera, más
daño puede hacerse a sus tejidos y órganos.24
20
II.1.1.3. Clasificación.10
El shock hipovolémico resulta de una disminución del volumen sanguíneo
transvascular que provoca un bajo gasto cardiaco, el que posteriormente lleva a una
disminución de la presión de llenado sistémico. Este tipo de shock puede presentarse
de dos formas:
1. Shock hipovolémico hemorrágico: como consecuencia de la pérdida de gran
cantidad de eritrocitos, inducida por hemorragia, la misma que puede ser
externa, de manera que puede detectarse rápidamente la pérdida de sangre o
interna, donde el descenso del volumen sanguíneo puede ser menos
perceptible
2. Shock hipovolémico: no hemorrágico ocasionado por deshidratación producto
de vómitos, diarrea, pérdida de agua y electrolitos en la luz intestinal,
quemaduras y procesos inflamatorios de cualquier índole.
II.1.1.4. Fisiopatología
La pérdida sanguínea produce disminución del volumen circulante, reducción en la
presión media del llenado circulatorio y caída del gasto cardiaco. La presión arterial
media disminuye, se reduce la presión de perfusión regional y se compromete la
entrega de oxígeno y nutrientes a los tejidos.11
La hemorragia severa crea un ambiente anaerobio y tóxico, al comprometer los
mecanismos de barrido de los productos de desecho celular. 11
La respuesta fisiológica al choque ajusta los sistemas cardiovascular y respiratorio

para mejorar el flujo sanguíneo y entregar los nutrientes esenciales a la célula.
Esta respuesta se correlaciona con los signos clínicos que permiten al clínico la
evaluación del estado de choque.12
La hipotensión causada por la hipovolemia estimula los baro receptores, los
cuales aumentan su descarga simpática y transmiten la información a los centros
cardiovasculares del Sistema Nervioso Central.
Se produce taquicardia y aumento de la contractilidad cardiaca, lo cual mejora el
volumen de eyección y el gasto cardiaco. 12
También ocurre vasoconstricción arterial, lo que aumenta la resistencia vascular
21
periférica, lo que permite un aumento en la presión arterial media y la redistribución
del flujo vascular desde los órganos menos críticos, como la piel y el sistema
gastrointestinal, hacia los órganos más críticos como el cerebro, corazón y riñones.
La constricción venosa aumenta el tono vascular y la actividad simpática traslada
la sangre desde las venas de capacitancia hasta la circulación general con lo cual se
aumenta la presión media de llenado capilar.13
La acidosis e hipoxia celular estimulan a los receptores e inician un aumento
compensatorio de la frecuencia y fuerza respiratoria.13
La hiperventilación busca disminuir la hipoxia y la acidosis, para aumentar la
entrega de oxígeno a la célula y disminuir el dióxido de carbono. 13
La efectividad de dichos mecanismos depende del volumen intravascular. El
sistema endocrino responde con una descarga de cortisol y epinefrina, lo que
aumenta la glicemia y produce broncodilatación.14
Las respuestas cardiaca y metabólica son mecanismos compensatorios
poderosos que se activan para mejorar el aporte de oxígeno y nutrientes a las células
hipóxicas. El reconocimiento de dichos mecanismos permite diagnosticar el estado
de choque y evalúa la respuesta al tratamiento.14
Una cuestión de suma importancia es que el obstetra sea capaz de estimar con
rapidez un déficit de volumen sanguíneo en la paciente embarazada. Algunos
autores proponen que la mujer gestante no muestra los signos y síntomas habituales
de la pérdida sanguínea, pero la evidencia no apoya esta hipótesis. 14
La gestante normal pierde, con frecuencia 500 ml de sangre en un parto vaginal y
1000 ml en una cesárea, pudiendo perder mucha más sangre sin evidencias clínicas
de déficit de volumen, como resultado de la expansión del 40 por ciento del volumen
sanguíneo, que se produce cerca de la semana 30 de gestación. 15
El hematocrito es otro método clínico frecuentemente utilizado para estimar la
pérdida sanguínea. Tras una pérdida aguda, el hematocrito no se alterará
significativamente durante, al menos, cuatro horas, y una compensación completa
requiere un periodo de 48 horas.15
La infusión de líquidos intravenosos puede alterar esta relación, resultando en una
disminución más precoz del hematocrito. Cuando se piensa que se ha producido una
22
hemorragia significativa, siempre se debe obtener un hematocrito; si muestra una
caída significativa respecto al valor basal previo, se ha perdido una gran cantidad de
sangre, debiéndose tomar medidas inmediatas para evaluar el origen de la pérdida y
si la hemorragia está en curso pero no ha sido reconocida.16
Las pacientes que muestran signos de pérdida de volumen deben recibir fluidos
cristaloides intravenosos, mientras se espera la administración de sangre y productos
sanguíneos, de ser necesarios.16
La tasa de infusión es rápida. Si los signos y síntomas físicos retornan a la
normalidad y permanecen estables después de ello, no se necesitará más
tratamiento. Si la pérdida sanguínea ha sido severa y la paciente sigue sangrando,
esta respuesta favorable será transitoria. Las principales causas de choque
hipovolémico en la paciente obstétrica, son las hemorragias anteparto e intraparto.16
II.1.1.5. Hemorragia anteparto

II.1.1.5.1. Abruptio placentae
La separación prematura de la placenta normalmente implantada del útero se
denomina abruptio placentario. El diagnóstico es de certeza cuando la inspección de
la placenta muestra un coágulo retro placentario adherido con depresión o rotura del
tejido placentario subyacente; sin embargo, estos hallazgos no se observan si el
abruptio es reciente. Los hallazgos clínicos que indican abruptio incluyen la tríada de
sangrado uterino externo u oculto, hipertonía y/o hiperactividad uterina y sufrimiento
o muerte fetal. 17
La etiología primaria del abruptio es desconocida, pero varios estudios han
identificado correlaciones significativas con complicaciones obstétricas comunes.
Han sugerido un aumento de la incidencia en pacientes con edad o paridad
avanzadas, antecedente de tabaquismo, desnutrición, uso de cocaína y presencia de
infección intraamniótica.17
La hipertensión materna parece ser el factor predisponente más consistentemente
identificado para el abruptio. Los traumatismos maternos son una causa cada vez
más importante de abruptio placentario, la mayoría dados por colisión de vehículos o
agresiones mediante golpes17
23
La descompresión rápida de un útero sobredistendido es una causa de abruptio.
Este hecho puede producirse en gestaciones múltiples y en el polihidramnios. El
abruptio placentario puede clasificarse en tres grados que se correlacionan con los
hallazgos clínicos y del laboratorio Grado I: Sangrado vaginal leve e irritabilidad
uterina. La presión sanguínea materna no se ve afectada y el nivel de fibrinógeno
materno es normal. El patrón de frecuencia cardiaca fetal es normal. Grado II: El
sangrado externo es de leve a moderado. El útero está irritable, existiendo
contracciones muy frecuentes o tetania.17
La presión sanguínea materna se mantiene, pero aumenta la frecuencia de pulso
y puede haber déficit de volumen posturales. El nivel de fibrinógeno puede estar
descendido. Normalmente, la frecuencia cardiaca fetal muestra signos de
compromiso. 28 Grado III: el sangrado externo es de moderado a severo, pero puede
permanecer oculto.17
El útero está tetánico y doloroso. Suele haber hipotensión materna y el feto suele
estar muerto. El nivel de fibrinógeno suele estar descendido a menos de 150 mg/dl;
existen otras anomalías de la coagulación (trombocitopenia, disminución de los
factores).17
La incidencia publicada de abruptio placentario oscila entre uno de cada 86 y uno
de cada 206 partos. Esta variabilidad refleja los distintos criterios para el diagnóstico,
así como el reconocimiento de formas leves el trastorno. 18
Existe una tasa de recurrencia en el abruptio placentario, que oscila entre el 5 por
ciento y el 17 por ciento. Si una paciente ha sufrido un abruptio en dos embarazos,
la posibilidad de recurrencia es del 25 por ciento .18
Se ha informado un aumento de la mortalidad perinatal al abruptio, llegando a
tasas hasta el 25 por ciento al 30 por ciento, combinando las muertes fetales y
neonatales. Algunos estudios muestran mayor riesgo para el pronóstico adverso a
largo plazo, neurológico y del comportamiento en los niños nacidos tras un abruptio
placentario.18
II.1.5.2. Placenta previa

La placenta previa se defina como la implantación de la placenta sobre el orificio
24
cervical. Existen tres variantes conocidas de placenta previa: total, parcial y marginal.
En la placenta previa total, el orificio cervical está completamente recubierto por la
placenta; este tipo represente el riesgo mayor para la madre, pues se asocia con una
mayor pérdida sanguínea que la placenta previa parcial o marginal.La frecuencia de
placenta previa total publicada oscila entre el 20 por ciento al 43 por ciento. 18
La placenta previa parcial se define como la oclusión parcial del orificio cervical,
apareciendo en el 31 por ciento de los casos. La placenta marginal se caracteriza
por la fijación de la placenta en los márgenes del orifico cervical, sin llegar a cubrirlo.
La diferenciación entre los dos últimos grados depende de la dilatación del cérvix y
del método diagnóstico.18
La placenta previa se presenta como sangrado indoloro, rutilante. Se produce en
asociación con el desarrollo del segmento uterino inferior en el tercer trimestre. La
fijación placentaria en esta área se rompe mientras se va adelgazando esta área en
preparación para el inicio del trabajo de parto.18
Cuando esto ocurre, se produce un sangrado en el sitio de implantación y el útero
es incapaz de contraerse adecuadamente y detener el flujo de sangre de los vasos
abiertos.19
La incidencia de placenta previa es de 1 por cada 200 nacidos vivos. Los factores
de riesgo son la edad materna superior a 35 años, raza negra, multiparidad. El factor
obstétrico más importante es el antecedente de cesárea, el cual va de l1 por ciento
al 4 por ciento. En pacientes con cuatro o más cesáreas anteriores el riesgo se
aproxima al 10 por ciento .19
II.1.1.5.3. Hemorragia Posparto

La pérdida aguda de sangre es la causa más frecuente de hipotensión en
obstetricia. La hemorragia puede ocurrir anteparto o luego de la salida de la placenta.
Suele producirse cuando el útero no tiene una adecuada contracción luego de la
expulsión de su contenido.19
La hemostasia depende de la contracción del miometrio para comprimir los vasos
seccionados. El fracaso de la contracción del útero puede atribuirse a disfunción
miometrial y retención de fragmentos placentarios.19
25
Los factores que predisponen a dicha disfunción incluyen la sobredistensión
uterina, por polihidramnios o embarazos múltiples, parto estimulado con oxitocina,
relajantes uterinos e infección intraamniótica.19
La reducción de la incidencia de la hemorragia postparto se logra reconociendo los
factores de riesgo para su desarrollo.
El alumbramiento activo ha demostrado una reducción de la hemorragia postparto
y la necesidad de transfusión. Si se encuentra que el útero es tónico y no existen
restos placentarios retenidos en su interior, la causa del tejido es una laceración en
los tejidos bandos maternos. La inspección detallada del canal del parto indicará el
origen del sangrado.19
II.1.1.5.4. Fases evolutivas del shock hipovolémico

Fase compensatoria no progresiva: Se activan mecanismos reflejos de
compensación que restablecen el flujo sanguíneo a los órganos vitales, luego de una
reducción del gasto cardiaco y el descenso de la presión sanguínea, mecanismo
realizado por: el sistema nervioso simpático, mecanismos locales de vasoregulación
y liberación de sustancias neorohumorales, de manera que, la reducción de la
presión de irrigación inhibe la función de los baroreceptores, dando como resultado la
reducción del tono vagal que junto al tamaño disminuido del ventrículo izquierdo
durante la hipovolemia, intensifica la actividad simpático suprarrenal, incrementando
el ritmo cardiaco y la contractilidad del miocardio, equilibrando consiguientemente la
presión sistémica, mediante la vasoconstricción arterial, estimulando el gasto
cardiaco. Esta actividad simpático suprarrenal, se manifiesta con la síntesis y
liberación de catecolaminas que induce a una constricción arterial ampliamente
extendida pero no homogénea siendo manifiesta en el músculo estriado y en los
lechos vasculares cutáneo-esplácnico y no así en la circulación coronaria y cerebral
por ser estos menos sensibles a la respuesta simpática, de tal forma que mantiene
un calibre relativamente normal que permite una distribución adecuada del flujo
sanguíneo proveniente del gasto cardiaco reducido.Además, la acción
vasoconstrictora del sistema simpático suprarrenal se manifiesta con aumento de la
resistencia capilar periférica y la disminución de presión hidrostática capilar de
26
manera que posibilita el movimiento osmótico de líquido extravascular al interior del
sistema circulatorio restableciendo el volumen sanguíneo. Este mecanismo puede
compensar el volumen sanguíneo en pérdidas de hasta 5 por ciento , pero que no
logra restablecer la presión arterial en pérdidas mayores a 25 por ciento del volumen
sanguíneo.Por otro lado, existen mecanismos vasoreguladores de riego sanguíneo
durante el shock, de ahí que la isquemia de los tejidos, promueve al acumulo de
sustancias vasoactivas que disminuyen el tono y resistencia de las arteriolas y de los
esfínteres precapilares, además de que la musculatura lisa arteriolar se relaja por
efecto de la hipoxia originada por la hipovolemia, de manera que la relación de
ambos provoca una hiperemia metabólica a través de la vasodilatación regional.20
Fase progresiva: Se caracteriza por una hipoperfusión tisular que induce a una
hipoxia difusa provocando disfunción de órganos vitales, como el deterioro
progresivo del sistema cardiovascular, producto del descenso de la presión
sanguínea y el gasto cardiaco. Uno de los trastornos más lesivos que provoca una
presión sistémica por debajo de los 60 mmHg es la reducción del flujo sanguíneo
coronario y por lo tanto un deficiente aporte metabólico del miocardio, originando
isquemia que se manifiesta por un descenso de la contractibilidad miocárdica. Otro
componente de esta fase se relaciona a la presencia de acidosis láctica metabólica,
que resulta de la sustitución de la respiración aeróbica intracelular por una
anaeróbica, que origina la producción de ácido láctico, provocando la disminución del
pH hístico, que deprime la contractibilidad del miocardio e inhibe la función
vasomotora, originando el estancamiento de sangre al interior de las de las arteriolas
dilatadas, dicho acumulo periférico condiciona al descenso del gasto cardiaco y
disfunción progresiva del ventrículo izquierdo que da como resultado una hipoxemia
por la congestión venosa pulmonar, lesionando tejidos por el suministro inadecuado
de oxígeno.Otro efecto nocivo inductor del descenso de gasto cardiaco es la salida
de liquido y proteínas intravasculares hacia el exterior como resultado del aumento
de la presión hidrostática capilar provocada por el efecto vasodilatador de la
isquemia; que en el endotelio origina el incremento de la permeabilidad capilar que
estimula la actividad simpática originando una vasoconstricción prolongada severa.20
Fase irreversible: Ocurre en casos en los que no se interviene un shock
27
hipovolémico en fase progresiva, que a causa de la presión sistémica disminuida,
provoca isquemia en órganos imprescindibles para la supervivencia. De modo que, si
la isquemia se difunde a órganos vitales como los riñones provoca un fracaso renal
completo dando como resultado la necrosis tubular aguda; a nivel del tubo digestivo
hiperpermeabiliza la mucosa, permitiendo el acceso de la flora intestinal al torrente
circulatorio originando sepsis y un colapso circulatorio; si la isquemia se ubica en el
endotelio de capilares pulmonares, incrementa su permeabilidad provocando edema
alveolar intersticial, hemorragia y acidosis que dan como resultado una hipoxemia
que disminuye la capacidad funcional de dicho órgano. Finalmente se forman
coágulos intravasculares que probablemente sean originados por el disminuido gasto
cardiaco que ocasiona la hipotensión; desencadenando lesiones graves que
progresan de forma irreversible hasta la muerte.21
II.1.1.6. Cuadro clínico

El diagnóstico de shock hipovolémico depende del grado de pérdida de volumen,
duración del evento y de los mecanismos de compensación del organismo, por tanto
los signos y síntomas que se manifiestan progresivamente son:22
1. Signo de descarga adrenérgica a la piel.- Se manifiesta por la presencia de
piel fría húmeda y pálida como indicativo de la reducción del flujo sanguíneo
cutáneo, provocado por la vasoconstricción simpática compensatoria. Por otro
lado, la vasoconstricción mencionada origina el desplazamiento de sangre al
cerebro, corazón y riñones de manera que el desvío de líquidos se realiza de
manera preferencial iniciando con los líquidos de la piel, sistema
gastrointestinal y por último el sistema renal, cerebral y cardiaco. De manera
que, cuando se observa la piel con sudoración fría y excreción renal adecuada
es indicativa de un shock incipiente compensado.
2. Rendimiento urinario.- A medida que el shock progresa se reduce el flujo
sanguíneo renal con la consiguiente caída de la tasa de filtración glomerular
provocando oliguria de hasta 20 ml por hora lo que posteriormente podría
evolucionar una necrosis tubular.22
28
3. Signos y síntomas neurológicos.- La reducción del flujo sanguíneo cerebral se
manifiesta mediante alteraciones reflejas del comportamiento. En la
observación, el paciente se manifiesta intranquilo, ansioso y con cierto grado
de temor como signos de shock temprano, posteriormente con el gradual
descenso de la irrigación cerebral sobreviene la apatía y el embotamiento que
progresará rápidamente a coma.22
4. Frecuencia cardiaca y respiratoria. Inicialmente se manifiesta taquicardia,
querepresenta un aumento compensatorio en el suministro de oxígeno para
combatir la hipoxia, el que posteriormente se convierte en bradicardia.
Adicionalmente existe taquipnea, que puede agravarse por una
acidosis metabólica originándose la eliminación compensatoria de anhídrido
carbónico.22
5. Presión sanguínea. En el shock hipovolémico la presión sanguínea desciende
por la reducción intensa del gasto cardiaco, hipotensión que puede ser
sobrellevada posicionando al paciente de manera supina, ya que si
permanece de pie prolongadamente se produce una descompensación que
provoca una hipotensión postural u ortostática que sirve de diagnostico
temprano de shock hipovolémico.22
ll.1.1.7. Diagnóstico
Suele no haber advertencias previas a un choque de este tipo. Los síntomas
tienden a manifestarse cuando ya está en pleno curso.
La exploración física podrá revelar signos de choque, como presión arterial baja y
taquicardia. Es posible que la persona afectada tenga menos capacidad para
responder las preguntas que le formule el médico de emergencias.
Si bien una hemorragia profusa se detecta de inmediato, las hemorragias internas
no se detectan hasta que se manifiestan los signos de choque hipovolémico.
Además de los síntomas físicos, el médico podrá valerse de una variedad de
métodos de prueba para confirmar si el cuadro se trata de un choque hipovolémico.
Entre ellos, pueden citarse los siguientes:
1. Análisis de sangre para verificar los desequilibrios electrolíticos y la función
renal
29
2. Una tomografía computarizada o una ecografía para observar las vísceras
3. Un ecocardiograma para medir el ritmo cardíaco
4. Una endoscopía para examinar el esófago y los demás órganos del tracto
gastrointestinal
5. Cateterismo cardíaco derecho para comprobar la circulación sanguínea
6. Cateterización urinaria para medir la cantidad de orina en la vejiga. 23
El grado de severidad del shock hipovolémico debe ser diagnosticado de manera
rápida y eficaz, dado que un shock moderado o grave es detectado fácilmente a
diferencia del shock leve que trae consigo problemas de diagnosis, cuyo
reconocimiento es trascendental debido a que el factor patológico inductor de shock
leve puede evolucionar hasta un shock grave.22
En el shock leve, existe una pérdida menor del 20 por ciento de volumen
sanguíneo y las manifestaciones son: palidez y sudoración fría de las extremidades,
particularmente de los pies, dado por la vasoconstricción que causa la liberación de
catecolaminas, a pesar de ello el paciente presenta presión arterial y excreción
urinaria dentro de los límites permisibles.22
En el shock moderado existe una pérdida del 20 al 40 por ciento de volumen
sanguíneo, el que además de las manifestaciones clínicas del shock leve, presenta
oliguria intranquilidad y ansiedad.23
En el shock grave hay pérdida de volumen sanguíneo mayor al 40 por ciento con
manifestaciones de hipotensión, oliguria y piel con sudoración fría que induce al
paciente aun estado de somnolencia, bajo débito cerebral y muerte.23
II.1.1.8.Tratamiento
El tratamiento se orienta a:
1. Reposición de líquidos.- El tratamiento de shock hipovolémico debe iniciarse
con la restitución de líquidos, de manera inmediata.
2. Reposición de sangre.- La administración de sangre se debe realizar en casos
de detección de niveles de hemoglobina menores a 9 g por ciento, debiendo
ser cautos en la utilización de sangre entera.
30
3. Control de la hemorragia.- Cualquier hemorragia persistente deberá ser
controlada a través de presión directa sobre la hemorragia y torniquetes o
ligaduras de vasos seleccionados previamente.
4. Asegurar el intercambio de oxígeno.- Las medidas para lograr
la permeabilidad de las vías aéreas y por consiguiente el ingreso adecuado de
oxígeno a las mismas, varían desde un simple alivio de una posible
obstrucción hasta el tratamiento con oxígeno y ventilación mecánica a través
de un tubo endotraqueal.
5. Traje neumático antishock.- Es un traje inflable que se coloca alrededor de las
extremidades y abdomen en pacientes con hemorragias traumáticas, el mismo
tiene la función de reanimar al paciente antes de llegar al hospital; siendo su
mecanismo de acción la oclusión de vasos sangrantes y redistribución
sanguínea a órganos nobles Sin embargo el uso del traje antishock es
restringido ,ya que genera privación de riego sanguíneo a los órganos
incluidos dentro del traje inflado, dicha supresión sanguínea origina la síntesis
y liberación de productos tóxicos en órganos isquémicos al restablecerse el
riego sanguíneo posterior al desinfle del traje. Además, el manejo inadecuado
del traje durante su remoción, trae consigo situaciones desastrosas, es decir;
si el traje es retirado de manera brusca da como resultado una vasodilatación
abrupta que disminuye súbitamente la presión arterial.
6. Terapia farmacológica.- El uso de fármacos en el shock de causa
hipovolémica es muy limitado, dependiendo de la causa que lo produce.
7. De la misma forma el uso de vasopresores y corticosteroides tiene un valor
limitado, ya que el sistema simpáticosuprarrenal del organismo compensa de
manera inmediata la hipotensión resultante de la pérdida de volumen
sanguíneo, de manera que el manejo exitoso del shock se simplifica al
reconocimiento y tratamientotemprano del mismo a través de formas
terapéuticas no farmacológicas.23
II.1.1.9. Alteraciones orgánicas en el shock

II.1.1.9.1. Aparato Cardiovascular
Luego de la pérdida de volumen intravascular, la presión arterial permanecerá
31
normal en la medida en que la resistencia vascular sistémica pueda ser aumentada
para compensar la reducción en el volumen minuto cardíaco, lo cual hace que la
presión arterial en los inicios del shock no se relacione con el flujo sanguíneo. 15
En un estudio de pacientes con lesiones múltiples y trauma craneano, Scalea y
colaboradores comprobaron que ha pesar de estar normotensos y no presentar
taquicardia ni oliguria, el 80 por ciento de los mismos tenían evidencia de una
inadecuada perfusión tisular comprobada por un nivel elevado de lactato y/o una
disminución de la SvO2.25
El American College of Surgeons ha establecido una clasificación del shock
hemorrágico basada en la magnitud de la pérdida de sangre.
Una pérdida de hasta el 15 por ciento del total del volumen sanguíneo
(hemorragia Clase I) habitualmente tiene escaso efecto hemodinámico, excepto una
moderada vasoconstricción y taquicardia.25
Una pérdida del 15 al 30 por ciento del volumen de sangre (hemorragia Clase II)
produce taquicardia y disminución de la presión de pulso; los sujetos no
anestesiados también muestran ansiedad o apatía.
Una pérdida del 30 al 40 por ciento del volumen de sangre (hemorragia Clase III)
produce signos evidentes de hipovolemia, incluyendo marcada taquicardia, taquipnea
e hipotensión sistólica; los sujetos no anestesiados pueden mostrar alteraciones del
estado mental.25
La experiencia ha mostrado que en sujetos jóvenes previamente sanos, las
pérdidas de hasta el 40 por ciento del volumen sanguíneo pueden ser
adecuadamente tratadas con reemplazo de cristaloides.25
La pérdida de más del 40 por ciento del volumen total de sangre (hemorragia
Clase IV) pone en peligro la vida y se acompaña de marcada taquicardia e
hipotensión, presión de pulso muy escasa y bajo volumen minuto urinario, el estado
mental está marcadamente deprimido.25
La hemorragia masiva se define como la pérdida total del volumen estimado de
sangre dentro de un periodo de 24 horas, o la pérdida de la mitad del volumen
estimado de sangre en un periodo de tres horas.25
32
II.1.1.9.1. Aparato Respiratorio
Los enfermos en shock hipovolémico habitualmente presentan taquipnea con
hiperventilación, atribuible a la estimulación del centro respiratorio. Durante la etapa
ulterior al shock, se puede producir un proceso pulmonar severo, conocido como
Síndrome de dificultad respiratoria aguda. Una serie de mediadores celulares y
humorales han sido implicados en el desarrollo de la lesión pulmonar aguda luego
del shock hemorrágico.25
II.1.1.9.2 Aparato Urinario

La oliguria puede resultar de la hipoperfusión renal y el hiperaldosteronismo
secundario. Aunque el volumen urinario normal es un punto importante a lograr en la
reanimación, varios factores presentes en los pacientes críticos pueden producir un
falso sentido de seguridad cuando se presenta un volumen urinario normal en la
etapa de hipoperfusión.25
La respuesta neuroendocrina al trauma crea un medio «anti-insulina» en el cual
se produce una intolerancia a la glucosa y una tendencia a la hiperglucemia. La
diuresis osmótica resultante puede producir la impresión de que la resucitación
volumétrica es completa.
En forma similar se puede producir una diuresis masiva en pacientes con
traumatismo de cráneo por una deficiencia en la producción de hormona
antidiurética, con la consiguiente diabetes insípida.25
El evitar la insuficiencia renal aguda es esencial en la recuperación del shock
hipovolémico. El shock hemorrágico produce una disminución en el flujo sanguíneo
renal. El riñón responde aumentando la resistencia arteriolar eferente en relación con
el tono arteriolar aferente, lo cual contribuye a mantener el filtrado glomerular. 25
También se producen diferencias regionales en el flujo sanguíneo renal, con una
disminución relativa del flujo cortical superficial en relación con el flujo cortical
profundo y el flujo medular. Si los cambios locales y sistémicos son insuficientes para
mantener la viabilidad renal, se produce injuria tubular renal, que puede conducir a la
insuficiencia renal aguda parenquimatosa.25
33
II.1.1.9.3. Piel y mucosa
La presencia de piel pálida, fría y húmeda es habitual en el paciente en shock
avanzado. La palidez no es total, coincidiendo habitualmente con cianosis en los
territorios distales: manos, pies y punta de la nariz. La combinación de palidez y
cianosis debe atribuirse a la intensa vasoconstricción, con enlentecimiento del flujo a
nivel de los lechos capilares. La hipotermia es más evidente en las extremidades de
los miembros.15
II.1.1.9.4. Sistema Nervioso Central

La depresión del estado de conciencia en el shock se manifiesta bajo varios
aspectos: intranquilidad, ansiedad, malestar, desasosiego, somnolencia y apatía, los
cuales habitualmente se suceden en un mismo paciente.25
II.1.1.9.5. Intestino
La perfusión esplácnica inadecuada se asocia con un aumento de la morbilidad y
de la mortalidad, en particular si coexiste una disfunción hepática.
Bajo condiciones de bajo flujo sanguíneo sistémico o hemorragia, la perfusión de
los órganos vitales es mantenida a expensas de la perfusión de órganos viscerales.
Si el flujo sanguíneo al área esplácnica es suficientemente bajo, se produce isquemia
y, si el proceso se prolonga, daño tisular y necrosis.
Los órganos esplácnicos también se encuentran en riesgo en otras formas de
shock, en particular el séptico, aun cuando el flujo sanguíneo sea normal o elevado,
debido a un aumento desmesurado de las demandas metabólicas.
Diversos estudios han demostrado una desproporcionada disminución de la
perfusión en el intestino y el colon en los estados de bajo flujo.25
Por otra parte, existen evidencias que aun una reducción en el flujo sanguíneo
esplácnico en proporción al de otros flujos regionales puede tener consecuencias
severas.
Existen pocos métodos para medir la perfusión esplácnica en la clínica, y la
interpretación de los resultados obtenidos puede ser dificultosa. Por otra parte, una
vez detectada, el tratamiento de la isquemia esplácnica no es simple.25
34
No existe ninguna droga que mejore en forma selectiva la perfusión esplácnica de
una manera significativa; en cambio, existen muchas drogas de uso habitual en los
pacientes críticos que pueden deteriorar la perfusión esplácnica y el metabolismo.15
La respuesta vasoconstrictora al shock circulatorio es mediada por el sistema
nervioso simpático, el sistema renina angiotensina y la vasopresina. Cuando los
receptores α-adrenérgicos de las vénulas mesentéricas poscapilares y de las venas
son estimulados, la autotransfusión resultante puede mejorar la performance del
corazón aumentando el lleno cardiaco.25
La vasoconstricción selectiva de las arteriolas mesentéricas aferentes sirve para
mantener la resistencia vascular sistémica y por tanto la presión arterial.
Esta respuesta depende en un grado limitado del sistema nervioso simpático,
siendo mediada fundamentalmente por el eje renina angiotensina y la vasopresina.
Los estados de bajo flujo del intestino con o sin reperfusión se asocian con un
aumento de la permeabilidad de la pared intestinal, endotoxemia, presencia de
bacterias en los nódulos linfáticos abdominales y posiblemente bacteremia.
Además, se liberan factores activadores de leucocitos durante la isquemia y
reperfusión. En definitiva, la inadecuada perfusión esplácnica se asocia con falla
pluriparenquimatosa y muerte. A pesar de múltiples estudios experimentales, la
secuencia precedente no ha sido demostrada en su totalidad en los humanos,
aunque la presencia de un pH intragástrico bajo, como evidencia de isquemia de la
mucosa, se asocia con un aumento de la morbilidad y de la mortalidad en los
pacientes críticos.25
II.1.1.9.6. Hígado
En contraste con el intestino, el hígado está relativamente bien protegido contra la
hipoperfusión debido a la respuesta buffer arterial hepática (HABR). La HABR
describe la interacción hidrodinámica existente entre los flujos sanguíneos venoso y
arterial a nivel hepático. Cuando el flujo mesentérico, y consecuentemente el portal,
disminuyen, el flujo de la arteria hepática aumenta.25
La compensación del flujo sanguíneo hepático arterial por la disminución del flujo
venoso portal se encuentra en el rango del 20 al 30 por ciento. La compensación en
35
términos de la disponibilidad de oxígeno es sustancialmente mayor, debido al mayor
contenido de oxígeno en la arteria hepática en comparación con la vena porta. 25
La respuesta buffer es explicada por el concepto del washout de adenosina. La
adenosina, en condiciones normales, es eliminada del espacio de Mall por el flujo
venoso portal, pero esto no ocurre cuando dicho flujo disminuye. En estas
circunstancias, la adenosina acumulada produce una vasodilatación arterial hepática.
Se ha demostrado que el aporte de oxígeno al hígado se mantiene durante la
hemorragia hasta que la pérdida de sangre excede al 30 por ciento .25
La HABR se encuentra abolida en forma precoz durante la endotoxemia y en
aquellas circunstancias en que el flujo sanguíneo y la presión arterial disminuyen en
forma concomitante. El fallo en el mecanismo de la HABR tiene importantes
implicancias clínicas, produciendo hepatitis isquémica y todas las manifestaciones
hepáticas asociadas con el shock.25
ll.1.1.10. El aborto y el Shock Hipovolamico

II.1.1.10.1. Aborto y prevalencia de shock hipovolamico
Un aborto es la terminación de un embarazo. Es la muerte y expulsión del feto
antes de los cinco meses de embarazo. Se dice que hay aborto completo cuando se
expulsa con el feto la placenta y las membranas. Hay retención placentaria cuando
se expulsa solamente el feto y se señala que hay restos uterinos cuando solo se
expulsa una parte del producto de la concepción.26
A veces es difícil distinguir realmente lo que se ha expulsado, dadas las
alteraciones que sufre no solo el feto, sino la placenta y las membranas. 26
Se considera el Concepto de Aborto como la expulsión del producto de la
concepción antes de llegar a la viabilidad, o sea, de la capacidad del feto de poder
sobrevivir fuera del vientre materno.
Esta fecha de viabilidad varia de acuerdo a la tecnología y los avances en medicina
perinatal de los diferentes países. Por ejemplo, en Inglaterra se considera fecha
límite para hablar de aborto las 24 semanas de gestación.26
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el aborto inseguro como un
procedimiento para terminar un embarazo no deseado ya sea por una persona que
36
carece de las destrezas necesarias o en un ambiente que carece de las normas
mínimas utilizadas en la práctica de la medicina, o ambas.27
Se considera que entre el 10 y el 15 por ciento de los embarazos confirmados
terminan en aborto, y que el 25 por ciento de las mujeres tendrán una perdida
precoz del embarazo durante su vida reproductiva. La mayoría de los abortos
ocurren entre la semana 7 y la 12 de la gestación.27
Las estadísticas del aborto espontáneo pueden ser dramáticas. Se ha reportado
que el aborto espontáneo ocurre en el 20 por ciento de todos los embarazos. Sin
embargo, de acuerdo a algunas fuentes, esta podría no ser una cifra precisa. 27
Muchas mujeres, antes de identificar que ha empezado una vida a formarse

dentro de ellas, pueden tener un aborto espontáneo sin saberlo, asumiendo que se
trata simplemente de un periodo menstrual más fuerte de lo normal.27
Por lo tanto, las tasas del aborto espontáneo pueden estar acercándose al 40 por
ciento y 50 por ciento. Del número de mujeres que abortan, el 20 por ciento sufrirá
abortos espontáneos recurrentes. Se dice que si un embarazo se ve bien en el
Ultrasonido a las 10 semanas es poco probable que termine en aborto. 27
Mientras mayor es el número de semanas de gestación, menor es el riesgo de
aborto. Según el Instituto de Alan Guttmacher se estima que entre 4 y 9 millones no
fueron reportados, para un posible total de 26 a 31 millones de abortos legales.
Si se agrega a esa cifra 10 a 22 millones de abortos clandestinos arroja un Gran
Total en el Mundo Entero de 36 a 53 millones de abortos cada año La OMS estima
que anualmente ocurren aproximadamente 20 millones de abortos inseguros (19
millones en países en desarrollo, de los cuales 4.6 millones se llevan a cabo en
América Latina y el Caribe y el resto principalmente en Europa Oriental.27
Aunque existe un margen amplio en la estimación del número de abortos
inseguros en México, desde 100,000 hasta 1,600.000 abortos inseguros anuales, se
trabaja 5 por consenso de ipso con la cifra de 500,000. En este contexto, se estima
que la tasa de aborto inducido por cada 1000 mujeres en edad fértil es de 23.6. 27
Las estadísticas sobre la frecuencia del aborto inseguro no reflejan con certeza la
magnitud del problema, pues la mayoría están subestimadas y/o distorsionadas. Las
repercusiones legales, éticas y emocionales conllevan a la falta de informe del aborto
37
inseguro y en su caso, al de las complicaciones de salud relacionadas. 27
El mecanismo fundamental por lo general incluye hemorragia dentro de la decidua

basal, la cual conduce a necrosis del sitio de implantación y a desprendimiento
completo o parcial del producto de la concepción.
El producto de la concepción desprendido actúa a manera de cuerpo extraño,
estimula las contracciones uterinas, la dilatación del cervix y finalmente la expulsión
completa o parcial de los productos de la concepción.
En el caso de un aborto que ocurra muy al principio del embarazo, el proceso a
menudo lleva a la expulsión completa de los productos de la concepción, pero de las
6 a las 14 semanas por lo general se retiene parte del tejido placentario. 27
Cerca del 75 por ciento de los abortos espontáneos ocurren antes de las 10
semanas de gestación. En aproximadamente la mitad de los casos de aborto durante
el primer trimestre, la bolsa gestacional se encuentra vacía, lo que representa la
muerte temprana del huevo fallido. 27
En el 50 y 60 por ciento de los abortos espontáneos existe una. anormalidad
cromosómica del producto de la concepción, y en consecuencia el aborto temprano
constituye una forma natural para expulsar los cigotos anormales.27
Esto puede ocurrir al inicio de la gestación, de forma tal que no se diagnostique el
embarazo, o mas tarde durante el primer trimestre cuando el cigoto anormal se ha
degenerado tanto que se presenta como un huevo fallido.
El aborto durante el segundo trimestre es mucho menos frecuente (1 a 2%), el feto
es normal habitualmente y el proceso se semeja mas aun trabajo de parto en
miniatura.
Se presume que hay amenaza de aborto cuando aparece flujo vaginal
sanguinolento de cualquier intensidad o una franca hemorragia vaginal durante la
primera mitad del embarazo.27
Puede ir acompañado de dolores leves, semejantes a los que aparecen durante la
menstruación, o de dolor de espalda. Según esta interpretación, la amenaza de
aborto es en extremo común, pues una de cada cinco mujeres embarazadas sangra
un poco o tienen verdaderas hemorragias durante los primeros meses de la
gestación. De todas las que sangran, solo están abortando de hecho la mitad. 27
38
Algunas de las hemorragias precoces son a veces, fisiológicas, análogas al signo
placentario. Además, en la mujer, durante la fase precoz del embarazo es posible
que sangren lesiones inflamatorias existentes en el orificio externo, en especial
después del coito.27
Los pólipos que asientan en el orificio externo, así como también reacciones
deciduales del cuello tienden a sangrar al principio de la gestación. Es casi imposible
diferenciar algunas de estas causas de hemorragia durante el embarazo de los casos
verdaderos de amenaza de aborto.27
La hemorragia de la amenaza de aborto es con frecuencia ligera, pero puede
persistir a menudo durante días y aun semanas. Algunas veces es fresca y por lo
tanto roja, pero su color varia según la cantidad de moco con que vaya mezclada.
Otras veces, cuando la sangre eliminada es antigua presenta un color marrón
oscuro. Por lo general los dolores abdominales bajos y dolor de espalda persisten. 27
El choque por hemorragia evoluciona por varias etapas. En etapas tempranas de
la evolución de hemorragia copiosa, hay decremento de la presión arterial media, el
volumen sistólico, el gasto cardiaco, la presión venosa central y la presión pulmonar
en cuña.27
El flujo sanguíneo hacia los lechos capilares en diversos órganos está controlado
por arteriolas, que son vasos de resistencia que a su vez están parcialmente
controlados por el sistema nervioso central.27
Al menos el 70 por ciento del volumen sanguíneo total está contenido en vénulas
que son vasos de resistencia pasiva controlados por efectos humorales. 27
La liberación de catecolaminas durante la hemorragia causa un aumento
generalizado del tono venular, estos cambios se acompañan de efectos
compensadores de la frecuencia cardiaca, la resistencia vascular sistémica y
pulmonar y la contractilidad miocárdica. Además hay redistribución del gasto
cardiaco y del volumen sanguíneo por constricción arteriolar selectiva mediada por
mecanismos centrales.27
Esto origina disminución del riego hacia los riñones, los lechos esplácnicos, la
piel, el útero, con mantenimiento relativo de flujo sanguíneo hacia el corazón, el
cerebro, las suprarrenales y órganos que autorregulan su propio flujo. 27
39
Conforme el déficit de volumen sanguíneo excede 25 por ciento, los mecanismos
compensadores por lo general son inadecuados para mantener el gasto cardiaco y la
presión arterial.27
En este momento, pequeñas pérdidas adicionales de sangre dan por resultado
deterioro clínico rápido. A pesar de un aumento inicial de la extracción total de
oxigeno por el tejido materno, la distribución inadecuada del flujo sanguíneo hipoxia
de tejido y acidosis metabólica local, lo que produce un círculo vicioso de
vasoconstricción, isquemia de órgano y muerte celular.27
La hemorragia también activa linfocitos y monolitos, que interactúan con las
células endoteliales.27
Estos fenómenos conducen a pérdida de la integridad de la membrana capilar y
pérdida adicional del volumen intravascular. En el choque hipovolémico también hay
aumento de la agregación plaquetaria, lo que da por resultado liberación de diversos
mediadores vasoactivos que causan oclusión de vasos de pequeño calibre y
deterioro adicional del riego micro circulatorio.27
A menudo se pasa por alto la importancia de las desviaciones del líquido
extracelular y electrolitos tanto en la fisiopatología del choque hipovolémico como en
el tratamiento exitoso.27
Esto incluye cambios en el transporte celular de diversos iones, en los cuáles el
sodio y el agua entran a los músculos estriados y el potasio celular se pierde hacia el
líquido extracelular.27
Así el reemplazo de líquido extracelular es un componente de importancia de la
terapia de choque hipovolémico. En obstetricia es importante recordar que parte de
la hemorragia o toda puede estar oculta. Tiene importancia percatarse de que en una
situación de hemorragia aguda, el hematocrito, inmediato puede no reflejar la pérdida
real de sangre.27
Después de la pérdida de 1000 ml, el hematocrito disminuye 3 volúmenes por
ciento durante la primera hora. El gasto urinario es uno de los «signos vitales», más
importantes que deben vigilarse en la paciente que presenta hemorragia obstétrica. 27
La tasa de formación de orina refleja la suficiencia del riego renal y, a su vez, del
riego de otros órganos vitales, porque el flujo sanguíneo renal es en especial
40
sensible a cambios del volumen sanguíneo. Debe mantenerse un flujo urinario de al
menos 30 y de preferencia de 60 ml/h.
Cuándo hay hemorragia grave debe insertarse inmediatamente una sonda a
permanencia para medir el flujo de orina.
Se define como «un estado fisiopatológico disparado por una falla en la entrega
adecuada de oxigeno a las células y perpetuado por la respuesta celular a la hipoxia,
con presencia de un cuadro clínico asociado a hipotensión severa, taquicardia,
alteración de la conciencia, ausencia de pulsos periféricos, secundario a
sangrado».27
El choque hipovolémico es un estado clínico en el cual se encuentra una
inadecuada perfusión tisular de los órganos. La principal causa de choque
hipovolémico en la paciente obstétrica es la hemorragia postparto. 27
El concepto actual de choque hipovolémico se refiere a una perfusión tisular
insuficiente, que conduce a una entrega inadecuada de oxígeno y de nutrientes a la
célula, que lleva a una acumulación de desechos metabólicos, que ocasiona un
sustrato empobrecido y un ambiente celular tóxico.27
El daño celular es reversible si se realiza la restauración temprana del volumen
intravascular. Sin embargo, la hipoperfusión prolongada más allá de un tiempo crítico
lleva a un estado de choque irreversible, que conduce a la muerte celular y de los
órganos.27
El diagnóstico en sus etapas finales es fácil, pero la identificación temprana sigue
siendo un reto para el clínico.27
Recae en la apreciación de un complejo de signos que incluyen taquicardia,
disminución de la presión de pulso, extremidades frías, aumento en el tiempo de
llenado capilar, desorientación, palidez e hipotensión. Sin embargo, cada uno de
estos signos, por sí solo, no es específico.27
La complicación más común del embarazo es el aborto, ya sea espontáneo o
inducido. El aborto se asocia con varios tipos de complicaciones, que van desde
menores hasta amenazar la vida, p. Sangrado severo y choque hemorrágico. 28
La complicación más común del embarazo es el aborto, ya sea espontáneo o
inducido. El aborto se asocia con varios tipos de complicaciones, que van desde
41
menores hasta amenazar la vida, p. Sangrado severo y choque hemorrágico. 29
Las complicaciones relacionadas con el aborto pueden ser inmediatas o tardías, por
ejemplo, enfermedad inflamatoria pélvica (PID), subfertilidad son complicaciones
tardías.30
42
CAPITULO III.
III.1. HIPÓTESIS
1. La prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto
incompleto en la emergencia del Hospital Materno Dr. Reynaldo Almanzar,
2016; es alta.
43
III.2. VARIABLES
1. Shock Hipovelémico.
2. Edad.
3. Escolaridad.
4. Estado civil.
5. Procedencia.
6. Raza.
7. Manifestaciones.
8. Diagnóstico.
9. Tratamiento.
10. Exámenes.
11. Pronóstico.
44
III.3 OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
Variable Definición Indicador Escala
Shock Es una afección de emergencia en Sangrado de las Nominal
hipovolémico la cual la pérdida severa de sangre heridas
y líquido hace que el corazón sea Sangrado de otras
incapaz de bombear suficiente lesiones
sangre al cuerpo Sangrado interno,
como en el caso
de una hemorragia
del tracto
gastrointestinales
Edad Tiempo transcurrido desde el Años cumplidos Nominal

nacimiento hasta el momento de la
entrevista
Escolaridad Período de tiempo que un niño o un Basica
joven asiste a la escuela para Secundaria Ordinal
estudiar y aprender, especialmente Universitaria
el tiempo que dura la enseñanza
obligatoria.
Estado Civil Condición de una persona según el Casada
registro civil en función de si tiene o Soltera Ordinal
no pareja y su situación legal
respecto a esto.Conjunto de las
circunstancias personales que
determinan los derechos y
obligaciones de las personas.
Procedencia Se emplea para designar el origen, Rural Ordinal
el comienzo que ostenta algo, un Urbana
objeto, una persona y del cual
entonces procede.
45
Raza Cada uno de los cuatro grandes Blanca
grupos étnicos en que se suele Negra Ordinal
dividir la especie humana teniendo Amarilla
en cuenta ciertas características Mulata
físicas distintivas, como el color de Mestiza
la piel o el cabello, que se
transmiten por herencia de
generación en generación
Manifestaciones Es un contexto o marco Palidez Ordinal

clínicas significativo, definido por la relación Mareo
entre los signos y síntomas que se Diaforesis
presentan en una determinada Taquicardia
enfermedad
Diagnóstico Es la propedéutica clínica es el Exámenes de Ordinal
procedimiento por el cual se laboratorio
identifica una enfermedad Estudio de
imágenes
Hemograma
HCG
Tratamiento Conducta terapéutica utilizada para Reposición de
curar o aliviar una situación de líquidos
Ordinal
salud. Reposición de
sangre
Legrado
Exámenes Es el procedimiento que se realiza Examen Ordinal
para averiguar el estado de salud de tomográfico
una persona. Examen del nivel
de hemoglobina
Ecocardiograma
46
Pronóstico Agravamiento de una enfermedad o De alto Ordinal
de un procedimiento médicocon una A alta a petición
patología intercurrente Fallecido
47
III.4. MATERIAL Y MÉTODOS
III.4.1. Tipo de estudio

Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo con el objetivo de determinar la
prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto incompleto en
la emergencia del Hospital Materno Dr. Reynaldo Almanzar, 2016. (ver anexo IV.1.
Cronograma).
III.4.2. Demarcación geográfica

La investigación fue realizada en el Hospital Materno Dr. Reynaldo Almánzar.
Ubicado en la Av. Konrad Adenauer. Santo Domingo, República Dominicana. Al este
por la avenida Charles de Gaulle. Al Oeste, por la Avenida Jacobo Majluta Azar o
expreso John F. Kennedy. Al norte por la avenida Ramón Matías Mella/Carretera 10.
Al sur, por la avenida Hermanas Mirabal. (Ver mapa cartográfico y vista aérea).
Mapa cartográfico Vista aérea
III.4.3. Universo
El universo estuvo constituido por 1090 pacientes atendidas en la emergencia del
Hospital Materno Dr. Reynaldo Almanzar, 2016.
III.4.4. Muestra
La muestra estuvo constituida por 307 pacientes de los cuales 47 presentaron
shock hipovolémico por aborto incompleto en la emergencia del Hospital Materno Dr.
Reynaldo Almanzar.
48
III.4.5. Criterios
III.4.5.1. De inclusión
1. Pacientes con shock hipovolémico.
2. No se discriminará la edad.
III.4.5.2. De exclusión
1. Expedientes clínicos incompletos.
2. Expedientes clínicos no localizados.
III.4.7. Instrumento de recolección de los datos.

Se utilizó un formulario de recolección de datos de tipo cuestionario. El mismo
está compuesto de 10 preguntas abiertas y cerradas. En el cual se plasmará la
información requerida para el desarrollo de esta investigación datos demográficos
como la edad, sexo, escolaridad, estado civil, procedencia, raza, manifestaciones,
diagnóstico, tratamiento, exámenes y complicaciones. (Ver anexo IV.2.2.
Instrumento de recolección de datos).
III.4.8. Procedimiento.
El formulario fue llenado a partir de las informaciones contenidas en los
expedientes clínicos que se encontraron en los archivos, los cuales fueron
localizados a través del libro de registro del departamento de estadística y archivo,
esos formularios fue llenados por la sustentante durante el periodo de la
investigación bajo la supervisión de un asesor.
III.4.9. Tabulación.
Los datos obtenidos fueron procesados a través del programa Epi Info y Microsoft
Excel.
III.4.9. Análisis
Los datos obtenidos fueron analizados en frecuencia simple y las variables que
sean susceptibles de comparación serán estudiadas a través de la prueba de chi-
cuadrado considerándose de significación estadística cuando p<0,05.
49
III.4.10. Aspectos éticos
El estudio se realizó con apego a lo establecido por las normativas éticas
internacionales, incluyendo los aspectos relevantes de la Declaración de Helsinki 57 y
las pautas del Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas
(CIOMS).58 El protocolo de estudio y los instrumentos diseñados para el mismo, fue
sometidos a revisión por el comité de Ética de la Universidad, a través de la Escuela
de Medicina y de la coordinación de la Unidad de Investigación de la Universidad, así
como de la Unidad de del Hospital Reynaldo Almanzar, cuya aprobación fue el
requisito para el inicio del proceso de recopilación y verificación de datos.
El estudio implico el manejo de datos confidenciales ofrecidos por el departamento
de archivos y estadísticas del centro de salud, los cuales fueron manejados con
suma cautela, y debidamente codificados al ser ingresados a los programas
estadísticos por el investigador.
Todos los pacientes del estudio fueron abordados de forma personal con el fin de
obtener el permiso para participar en el mismo y para ser contactados
subsecuentemente durante el estudio.
Todos los datos se manejaron de forma confidencial. Los datos generales de
identidad de cada paciente fueron protegidos en todo momento.
Finalmente, toda información incluida en el texto de la presente tesis, tomada en
otros autores, fue justificada por su llamada correspondiente.
50
CAPÍTULO IV.
IV.1. Resultados.
Cuadro 1. Prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto
incompleto en la Emergencia del Hospital Materno Doctor. Reynaldo Almánzar, 2016.
Según prevalencia.
Prevalencia Frecuencia %
Si 47 15.3
No 260 84.7
Total 307 100.0
Fuente directa
El 84.7 por ciento no presento shock hipovolemico y el 15.3 por ciento si presento
shock hipovolemico.
Grafico 1. Prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto

Según prevalencia.
Fuente cuadro 1
51
Según edad.
Edad Frecuencia %
< 20 11 23,4
20 - 29 26 55,3
30 - 39 9 19,1
>40 1 2,1
Total 47 100,0
Fuente directa
El 55.3 por ciento tenían una edad entre 20 a 29 años, el 23.4 por ciento menor
de 20 años, el 19.1 por ciento entre 30 a 39 años y el 2.1 por ciento mayor de 40
años.

Según edad.
Fuente cuadro 2.
52
Según escolaridad.
Escolaridad Frecuencia %
Básica 9 19.1
Secundaria 33 70.2
Universitaria 5 10.6
Total 47 100.0
Fuente directa
El 70.2 por ciento su escolaridad fue la secundaria, el 19.1 por ciento básica y el
10.6 por ciento universitaria.

Según escolaridad.
Fuente cuadro 3.
53
Según estado civil.
Estado civil frecuencia %
Casada 2 4.3
Soltera 45 95.7
Total 47 100.0
Fuente directa
El 95.7 por ciento era soltera y el 4.3 por ciento casada.

Según estado civil.
Fuente cuadro 4.
54
Según procedencia.
Procedencia Frecuencia %
Rural 4 8.5
Urbano 43 91.5
Total 47 100.0
Fuente directa
El 91.5 por ciento su procedencia era urbano y el 8.5 por ciento rural.

Según procedencia.
Fuente cuadro 5.
55
Según raza.
Raza Frecuencia %
Blanca 1 2.1
Negra 46 97.9
Total 47 100.0
Fuente directa
El 97.9 por ciento era de raza negra y el 2.1 por ciento blanca.

Según raza.
Fuente cuadro 6.
56
Según manifestaciones clínicas.
Manifestaciones clínicas Frecuencia %
Sangrado 46 97.9
Taquicardia 3 6.4
Mareo 1 2.1
Fuente directa
El 97.9 por ciento sus manifestación fue el sangrado, el 6.4 por ciento taquicardia
y el 2.1 por ciento mareo.

Según manifestaciones clínicas.
Fuente cuadro 7.
57
Según diagnostico.
Diagnostico Frecuencia %
Examen de laboratorio 45 95.7
Imágenes 46 97.9
Fuente directa
El 97.9 por ciento fue diagnosticado por imagen y el 95.7 por ciento por exámenes
de laboratorio.

Según diagnostico.
Fuente cuadro 8.
58
Según exámenes.
Exámenes Frecuencia %
HCG 47 100.0
Nivel de hemoglobina
< 8.0 1 2.1
8.0-8.4 7 14.9
8.5-8.9 6 12.8
9.0-9.4 14 29.8
9.6-9.9 19 40.4
Total 47 100.0
Fuente directa
El 100 por ciento se le realizo examen HCG.

El 40.4 por ciento su nivel de hemoglobina fue entre 9.6-9.9, el 29.8 por ciento
entre 9.0-9.4 por ciento, el 14.9 por ciento entre 8.0-8.4, el 12.8 por ciento entre 8.5-
8.9 y el 2.1 < de 8.0.

Según examenes.
Fuente cuadro 9.
59
Según tratamiento.
Tratamiento Frecuencia %
Reposición de lípidos 46 97.9
Transfusión 23 48.9
Aspiración/legrado 43 91.5
Fuente directa
El 97.9 por ciento su tratamiento fue la reposición de lípidos, el 91.5 por ciento
aspiración/legrado y el 48.9 por ciento transfusión.

Según tratamiento.
Fuente cuadro 10.
60
Según pronostico.
Pronostico Frecuencia %
Egreso 47 100.0
Total 47 100.0
Fuente directa
El 100 por ciento según su pronóstico fue de egreso.

Según pronostico.
Fuente cuadro 11.
61
IV.2. DISCUSIÓN
La prevalencia de shock hipovolémico el 15.3 por ciento presentaron sock shock
hipovolemico.
El 55.3 por ciento tenían una edad entre 20 a 29 años. En un estudio realizado
por Dr. Sigfrido Valdés Dacal et al, en el Hospital Materno Provincial Ana
Betancourt de Mora. Camagüey, Cuba, en el 2012, donde el 42.1 por ciento tenían
edades entre 25 a 30 años.
El 70.2 por ciento su escolaridad fue la secundaria. En un estudio realizado por
Santiago Fernando Pazan Garcés, en Riobamba Ecuador en el año 2010. Donde el
42 por ciento la escolaridad fue secundaria.
El 95.7 por ciento era soltera. En un estudio realizado por Santiago Fernando
Pazan Garcés, en Riobamba Ecuador en el año 2010. El 18 por ciento era soltera.
El 91.5 por ciento su procedencia era urbano. En un estudio realizado por
Santiago Fernando Pazan Garcés, en Riobamba Ecuador en el año 2010. El 30 por
ciento su procedencia era urbana.
El 97.9 por ciento sus manifestación fue el sangrado. En un estudio realizado por
Dr. D. Tomás Gómez Cía et al en la Universidad de Sevilla en el año 2015, donde el
70 por ciento presentaron sangrado.
El 100 por ciento según su pronóstico fue de egreso. En un estudio realizado por
Juan Carlos Gómez Rodríguez, M.D. en la Universidad Militar Nueva Granada,
Bogotá, D.C. año 2013, donde 15.6 por ciento le habían dado de alta.
62
IV.3. CONCLUSIONES
1. El 15.3 por ciento si presento shock hipovolemico.
2. El 55.3 por ciento tenían una edad entre 20 a 29 años.
3. El 70.2 por ciento su escolaridad fue la secundaria.
4. El 95.7 por ciento era soltera.
5. El 91.5 por ciento su procedencia era urbano.
6. El 97.9 por ciento era de raza negra.
7. El 97.9 por ciento sus manifestación fue el sangrado.
8. El 97.9 por ciento fue diagnosticado por imagen.
9. El 100 por ciento se le realizo examen HCG.
10. El 40.4 por ciento su nivel de hemoglobina fue entre 9.6-9.9.
11. El 97.9 por ciento su tratamiento fue la reposición de lípidos.
12. El 100 por ciento según su pronóstico fue de egreso.
63
IV.4. RECOMENDACIONES
 Optimizar manejo hidrico guiado no solo por datos clínicos y hemodinamicos,
si no por marcadores tisulares.
 Mantener una vigilancia gasometrica a las 6, 12 y 24hrs de su ingreso a
nuestra unida, no solo mediante gasometría arterial sino considerar el delta
CO2.
 Establecer un protocolo de trasfusión masiva controlado.
 Vigilar aporte hidrico.
 Determinar el requerimiento de reintervenciones de forma oportuna, mediante
seguimiento estrecho del servicio tratante.
64
IV.1 REFERENCIAS
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68
IV.2. ANEXOS
IV.2.1. Cronograma.
Actividades Tiempo: 2016-2017

Selección del tema
2 0 16
Búsqueda de referencias Diciembre
Elaboración del anteproyecto Diciembre
Sometimiento y aprobación
Enero-julio
Ejecución de llenado del formulario
Tabulación y análisis de la información
Agosto
2 017
Redacción del informe
Revisión del informe Agosto
Encuadernación Agosto
Presentación Agosto
69
lV.2.2. Instrumento de recolección de datos.
PREVALENCIA DE SHOCK HIPOVOLEMICO EN USUARIAS ASISTIDAS POR
ABORTO INCOMPLETO EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL MATERNO DR.
REYNALDO ALMANZAR, 2016.
Fecha__/__/__
Datos Generales
Nombre:
1. Edad :____
2. Escolaridad: Básica______ Secundaria_________ Universitaria_______-
3. Estado Civil: Casada_____ Soltera______
4. Procedencia; Rural_____ Urbana_________
5. Raza: Blanca_____ Negra_____Amarilla_____ Mulata______Mestiza_____
6. Manifestaciones Clínicas; Palidez ____ Mareo___ Diaforesis___
Taquicardia___
7. Diagnóstico: Exámenes de laboratorio___ estudios de imágenes_____
Hemograma___ HCG_____
8. Exámenes: Tomografía______ Nivel de hemoglobina________
9. Tratamiento;_______Reposición de líquidos______Reposición de
sangre_____ Control de hemorragia __ Legrado____
10. Complicaciones; De alta___ De alta petición___ Fallecida___
70
IV.2.3. Costos y Recursos
IV.2.3.1. Humanos
Sustentante: uno Asesores: dos Archivistas y digitadores
IV.2.3.2. Equipos y materiales Cantidad Precio (RD) Total
Papel bond 20 (8 ½ X 11) 3 resmas 200.00 600.00
Lápices 6 unidades 10.00 60.00
Borras 3 unidades 10.00 30.00
Bolígrafos 6 unidades 30.00 180.00
Sacapuntas 2 unidades 40.00 80.00
Computadora:
Hardware:
Intel® Core™ i5-2100 3.10 GHz.
4.00 GB RAM.
Impresora HP all in one.
Software:
Microsoft Windows 8. 2 unidades
Microsoft Word 2013.
IBM SPSS 9.
Presentación:
Proyector SVGA/HDMI LG.
Cartuchos HP 122 1,500.00 3,000.00
IV.2.3.3. Información
Libros, Revistas, Artículos online
Otros documentos
IV.2.3.4. Económicos
Inscripción de inscripción de tesis UASD 10,000.00
Papelería (copias) 3,400.00
Encuadernación 6 13,000.00
Alimentación y Transporte informes 5,200.00
Imprevistos 7,000.00
Total 42,750.00
71

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CAPÍTULO l

El daño celular es reversible si se realiza la restauración temprana del volumen

ll.1.1.2. Signos y síntomas.10

II.1.1.2.1. Síntomas leves.17

ll.1.1.2.2 Síntomas Severos.24

ll.1.1.2.3. Signos y síntomas de hemorragia interna.24

La respuesta fisiológica al choque ajusta los sistemas cardiovascular y respiratorio

II.1.1.5. Hemorragia anteparto

II.1.5.2. Placenta previa

II.1.1.5.3. Hemorragia Posparto

II.1.1.5.4. Fases evolutivas del shock hipovolémico

II.1.1.6. Cuadro clínico

II.1.1.9. Alteraciones orgánicas en el shock

II.1.1.9.2 Aparato Urinario

II.1.1.9.4. Sistema Nervioso Central

ll.1.1.10. El aborto y el Shock Hipovolamico

Muchas mujeres, antes de identificar que ha empezado una vida a formarse

El mecanismo fundamental por lo general incluye hemorragia dentro de la decidua

Edad Tiempo transcurrido desde el Años cumplidos Nominal

Manifestaciones Es un contexto o marco Palidez Ordinal

III.4.1. Tipo de estudio

III.4.2. Demarcación geográfica

Mapa cartográfico Vista aérea

III.4.7. Instrumento de recolección de los datos.

Grafico 1. Prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto

Grafico 2. Prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto

Grafico 3. Prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto

El 95.7 por ciento era soltera y el 4.3 por ciento casada.

Grafico 4. Prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto

Grafico 5. Prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto

Grafico 6. Prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto

Grafico 7. Prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto

Grafico 8. Prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto

El 100 por ciento se le realizo examen HCG.

Grafico 9. Prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto

Grafico 10. Prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto

Fuente cuadro 10.

El 100 por ciento según su pronóstico fue de egreso.

Grafico 11. Prevalencia de shock hipovolémico en usuarias asistidas por aborto

Fuente cuadro 11.

Actividades Tiempo: 2016-2017

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