DEPRESION EN LA INFANCIA Y

EN LA ADOLESCENCIA
La historia de la depresión infantil ha atravesado diferentes avatares.
De ser intensamente cuestionada o negada, a ser considerada una de
las más frecuentes causas de consulta psicopediátrica. En el apéndice
10 exponemos una breve historia acerca del concepto, su evolución y
su tratamiento.

CONCEPTO DE DEPRESION EN LA INFANCIA

La depresión infantil posee algunas características similares a la
depresión en el adulto, aunque con síntomas acompañantes
peculiares. Los dos síntomas básicos de las depresiones en la edad
adulta (bajo estado de ánimo, y anhedonia o dificultad para disfrutar)
no siempre son los los más importantes en la infancia. En una
investigación personal realizada entre 1973 y 1977 acerca de la
identificación de síntomas-guía que sirvieran para predecir el éxito de
un tratamiento antidepresivo, los 6 síntomas guía (entre un total de
150 posibles) que cumplían los requisitos previos que me había fijado
como hipótesis de trabajo (discriminar depresivos de normales,
discriminar depresivos de angustiados y mejorar significativamente
tras el tratamiento AD) fueron los siguientes:
· Desánimo.
· Astenia inmotivada (sin causa orgánica ni atribuíble a cansancio
"normal").
· Irritabilidad.
· Indecisión.
· Sentimientos negativos acerca de uno mismo.
· Sensación de incapacidad y de fracaso.
En el DSM-IV existen también todos estos síntomas como criterios para
el diagnóstico de la depresión. Allí se señala también que la
irritabilidad suele ser más importante que el desánimo en las
depresiones de los niños y de los adolescentes.
Los síntomas diferenciales de la depresión en la niñez y en la
adolescencia son muy variados. Mi impresión es que la depresión en
los niños y adolescentes se manifiesta a través de cualquier síntoma
que signifique un empeoramiento del estado emocional, del estado
afectivo, o que implique un descenso del rendimiento o un aumento de
la conflictividad.
Expuesto de esta forma, vemos que cualquier síntoma que constituya
consulta en psicología infantil puede ser debido a una depresión. Es
por ello que el diagnóstico diferencial de las depresiones debería ser la
asignatura más importante de quienes se dedican a la psiquiatría o a
la psicología infantil. Como veremos más adelante, la depresión es una
enfermedad orgánica con múltiples manifestaciones, y esta proteica
exteriorización puede llevar a confusión a quienes no tengan claro el
concepto. Decía el Prof. Máximo Soriano, mi llorado maestro de
Patología Médica, que "solamente vemos lo que hemos aprendido a
ver", y que, si nos falla el conocimiento acerca de las manifestaciones
patológicas y de su significación, podemos pasar por alto síntomas
relevantes... y lo que es peor, sin siquiera sospecharlo.
Aprendamos, pues, a ver la depresión infantil. En la tabla 16.1
exponemos los síntomas diferenciales que consideramos más
importantes según la edad. Bien se presenten en racimos, bien
aislados, nos deben incitar a sospechar una depresión y a poner en
marcha los medios para diagnosticarla o descartarla.

Tabla

Síntomas de la depresión infantil según la edad.

Edad Síntomas

Inferior a 7 años Llanto inmotivado.

Quejas somáticas.

Irritabilidad.

Detenciones del desarrollo.

Fobia escolar.

Encopresis.

7 años a edad puberal Quejas somáticas.

Agitación psicomotriz y ansiedad (no reactivas a nada en
concreto).

Agresividad.

Apatía y tristeza. Sensación de "aburrimiento".

Sensación de "estar superado por las exigencias".

Falta de concentración.

Bajo rendimiento escolar. Problemas importantes de

desadaptación escolar;
 Fobia escolar.

Trastornos de la eliminación.

Trastornos del sueño. Cambios en los hábitos de sueño.

Astenia y fatiga o pérdida de energía.

Anorexia.

Alteraciones en la esfera sexual, hipersexualidad.

Indecisión.

Ideas o conductas obsesivas.

Ideas de muerte recurrentes (no necesariamente ideas de

suicidio).

Preguntas angustiadas acerca del más allá.

Adolescencia Mismos síntomas que en la edad prepuberal.

Conducta negativista o claramente antisocial..

Hurtos.

Agresividad.

Consumo de alcohol y/o drogas.

Deseos de marchar de casa.

Sentimiento de no ser comprendido (alienación) o aprobado.

Mal humor e irritabilidad.

Desgana para cooperar en actividades familiares.

Tendencia a recluirse en la propia habitación.

Desinterés por el aseo personal .

Dificultades escolares.

Retraimiento social con hipersensibilidad; especial respuesta al

rechazo en relaciones amorosas.

Trastorno del estado de ánimo, desmoralización y falta de

alegría.

Desinterés por cosas que antes le atraían.

Combinado de diversos autores: Kuhn, Petti, Puig Antich, Cantwell y Carson, Kaplan y Sadock,, Romeu.

Visto de esta manera, el concepto de depresión en la infancia se

amplia en forma considerable. En mi consulta empleamos el siguiente
axioma: "Cualquier trastorno emocional en un niño, mientras no se
demuestre lo contrario, es debido a una depresión". A veces somos
aún más estrictos: Cualquier niño que entre por la puerta de nuestra
consulta, es un depresivo a menos que demostremos lo contrario.
Cualquier trastorno emocional que se manifieste a través de síntomas
en la conducta o en los aprendizajes, puede ser debido a una
depresión. Cualquier cambio de conducta, a peor, en un niño, puede
ser un índice de depresión.
La certeza diagnóstica la tendremos cuando administremos
antidepresivos: Cualquier trastorno que mejora con antidepresivos,
puede ser considerado como depresión. Lo que llamamos depresión, o
trastorno depresivo, es , en realidad, una amalgama de trastornos
unidos por el denominador común de comportar unos cambios
bioquímicos concretos (trastorno de la utilización de los
neurotransmisores: catecolaminas y serotonina) y que mejora con el
tratamiento pertinente, lo que permite el diagnóstico ex juvantibus.

¿EXISTEN "TIPOS" DE DEPRESION (ENDOGENA,

REACTIVA, ETC.)?
Las psicopatologías clásicas solían estar más centradas en la
descripción de los procesos que en su tratamiento. Ello es lógico
porque la aparición de tratamientos psiquiátricos eficaces no tiene
muchas décadas de vida. Complejas explicaciones fenomenológicas o
psicodinámicas, así como clasificaciones arbitrarias (en las que se
mezclaban criterios descriptivos con etiopatogénicos) son propias de
las nosologías anteriores a la década de los sesenta, y siguen
perviviendo con mayor o menor énfasis en bastantes tratados
actuales.
Nosotros tomamos partido por las clasificaciones descriptivas (como el
DSM o el ICE X), y preferimos evitar clasificaciones inconsistentes o
veleidosas. En el caso de la depresión infantil, con su amplia
variabilidad, las clasificaciones podrían extenderse hasta el infinito.
Nuestra postura es que toda depresión tiene unos factores endógenos
(genéticos, bioquímicos) y unos factores exógenos (desencadenantes),
y que todos ellos deben ser investigados y tratados en la medida de lo
posible. Elegimos las clasificaciones de base clínica (especialmente a
la manera del DSM) por su neutralidad doctrinal y por su objetividad.

BASES BIOLOGICAS DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS

Desde el descubrimiento de la acción antidepresiva de la imipramina,
por Roland Kuhn en 1958, ha sido posible investigar las bases
bioquímicas de los trastornos depresivos. Existe un problema de
neurotransmisión, con déficit en la función neurotransmisora de la
serotonina y/o las catecolaminas noradrenalina y dopamina. El
fenómeno puede estar causado por un bajo nivel de síntesis de los
neurotransmisores, un exceso de destrucción (por los enzimas
monoaminoxidasa y/o catecolamin-orto-metil-transferasa), un exceso
de recaptación por la primera neurona, una mala utilización por baja
permeabilidad de los receptores de la segunda neurona, o un déficit de
transmisión en esta segunda neurona (fallo del segundo mediador). Es
razonable pensar que todos los mecanismos citados están
involucrados, ya sea de forma primaria o secundaria. El estado actual
de los conocimientos induce a pensar que sea cual sea el tipo de
depresión, existe alteración bioquímica. En el DSM-IV sigue el criterio
de no efectuar clasificaciones etiopatogénicas (por ej.: depresión
endógena, exógena, reactiva, neurótica...) sino simplemente
sindrómicas. De esta forma el origen queda sujeto a las circunstancias
peculiares de cada caso individual (y a la particular concepción
psiquiátrica de quien diagnostique).

La depresión es una enfermedad orgánica. Muchos de

sus síntomas son psíquicos, pero otros (asténia,
trastornos del sueño, falta de concentración, etc.)
afectan a la esfera física. Las depresiones, todas las
depresiones, tienen un claro componente bioquímico
cerebral.
Desde 1978 y a través de los trabajos de Joaquín Puig-Antich (Director
del Servicio de Investigación Clínica en Psiquiatría Infantil, Columbia
University) se comprueba que las depresiones infantiles responden a
similares parámetros biológicos que las depresiones en adultos. En la
tabla 16.2 exponemos los marcadores biológicos más frecuentes.

Tabla

Hallazgos biológicos más importantes en depresión

Prueba Técnica Valoración

DST Supresión de cortisol con dexametasona. Cifras superiores a 5 mg/dl expresan

Administración de 1 mg de dexametasona a no supresión de cortisol. Positivo en
las 23 horas. Valoración a las 16 horas del cuanto a depresión mayor. Indice de
siguiente día. buena respuesta al tratamiento
biológico.

GH (Hormona del Inducir secreción de hormona cel crecimiento Respuesta pobre es índice de
crecimiento) mediante hipoglucemia (insulina) o clonidina. depresión.
Estimulación con TRH Inyección i.v. de 500 mg de TRH (hormona Menos de 7  UL/ml de aumento
liberadora de tirotrofina) que produce un sobre el valor inicial: respuesta débil
aumento de la LH sérida. que se asocia a depresión.

Determinación de 5-HIAA, en LCR 5-HIAA bajo en LCR se asocia a

metabolitos de conducta violenta o depresión con
5-HIAA (ácido 5-hidroxi indol acético), HVA
catecolaminas en LCR ideas graves de suicidio.
(ácido homovanílico) y MHPG (metoxi 4 fenil
u orina
etilen glicol) en orina. Metabolitos bajos en orina
(especialmente MHPG) se
interpretan como signo de
depresión.

Polisomnigrafía EEG, ECG, EOG (electróculografía), EMG, Hiposomnia (85% de pacientes)

expansión torácica, ingurgitación peneana,
Disminución del sueño de onda
saturación de oxígeno, movimiento corporal,
lenta (delta) y estadios 3 y 4 del
temperatura corporal, RGC (respuesta
sueño más cortos).
galvánica cutánea).
Tiempo de latencia de los REM
acortado.

Proporción de REM en la primera

parte de la noche aumentada.

Mayor densidad de REM total.

CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO

Se efectúa, en una primera fase, de forma clínica. Es preciso
profundizar en la entrevista con el niño planteándole preguntas acerca
de su estado de ánimo y de los síntomas depresivos más relevantes
(de acuerdo con la tabla 16.1). En los apéndices ofrecemos una
historia clínica programada para depresiones, que hemos adaptado a
partir de la original de Puig Antich.
No nos debe asustar el hecho de plantear este tipo de preguntas a los
niños o adolescentes porque, en general, acogen de buen grado las
sugerencias acerca de asuntos que les preocupan pero que no son
capaces de verbalizar, bien porque no encuentran las expresiones
adecuadas, bien porque creen que no van a ser comprendidos por los
adultos.
En mi consulta empleo la siguiente estrategia para las primeras
consultas en las que sospecho depresión: en primer lugar inicio la
entrevista con los padres. A continuación hago pasar al niño, prosigo
manteniendo con él una charla intrascendente para que tenga tiempo
de aclimatarse a la nueva situación, y le conduzco a la sala contigua
de exploración. Los padres quedan en la zona de entrevistas de mi
despacho, pero pudiendo ver lo que en la sala anexa acontece.
Practico una exploración neurológica completa, explicándole al niño
todo lo que vamos haciendo y su utilidad. Seguidamente le conecto el
polígrafo electrónico y le coloco echado en la camilla, con la luz
atenuada. Le permito ver la pantalla del polígrafo y le doy
explicaciones acerca de las gráficas que allí aparecen (EEG,
conductancia cutánea, tacocardiograma, temperatura cutánea...)
Todo ello crea un "distanciamiento" que hace que el niño "se olvide" de
que sus padres están allí al lado. A partir de este momento, y bajo
control poligráfico, efectúo la anamnesis siguiendo las pautas de la
historia clínica programada, junto a preguntas "neutras" destinadas a
matizar las reacciones de ansiedad que ciertos temas despiertan. El
empleo del polígrafo es de gran ayuda para detectar los puntos clave
en cuanto a conflictividad o las preocupaciones más angustiosas de los
pequeños. Poco a poco, el niño va explicando sus inquietudes, sus
temores, sus síntomas físicos y lo que piensa acerca de ellos, su
valoración acerca de sí mismo, lo que cree que los demás piensan
acerca de él, sus ideas sobre de la muerte y sus posibles pensamientos
de suicidio...
Los padres asisten al proceso desde el despacho contiguo, y pueden
ver también la pantalla con las curvas poligráficas cuyos cambios
dramáticos son fáciles de percibir e interpretar. Muchos de ellos
escuchan por vez primera aseveraciones de su hijo, las cuales ni
siquiera sospechaban. Al acabar la anamnesis (siempre con preguntas
neutras o comentarios acerca de actividades lúdicas), acompaño al
niño a la sala de espera, no sin anunciarle que volverá otros días para
seguir trabajando con él. La vuelta al despacho para acabar la
conversación con los padres puede ser impresionante: muchas veces
los encuentro anonadados por lo que acaban de escuchar, y muy
especialmente, porque se dan cuenta de la sima comunicativa que la
mayoría tienen abierta con sus hijos. A partir de ahí, es relativamente
fácil el proceso psicoterápico sobre ellos (los padres) que, como más
adelante expondremos, es tanto o más importante que el que
podamos hacer con los niños.

EXPLORACION PSICOLOGICA COMPLEMENTARIA

La exploración psicológica de los niños con probable depresión
comporta un estudio amplio de los factores que intervienen en cada
caso particular (procesos de aprendizaje, capacidades básicas,
maduración neuropsicológica, adquisición de conocimientos, lenguaje,
hábitos, personalidad) con especial insistencia sobre los signos
directos e indirectos de las depresiones. Tal y como exponemos en los
apéndices correspondientes nuestras pruebas psicológicas preferidas
para estos casos son la escala TAMAI y la escala CDS, ambas editadas
por TEA Ediciones.
Con estas exploraciones, y una amplia check-list de posibles síntomas
(tabla 16.1) tenemos ya caracterizado el caso, y disponemos de una
serie de parámetros objetivos que ir midiendo a lo largo del proceso
para comprobar fidedignamente la mejoría o empeoramiento.
Pasamos, pues, a la fase de tratamiento.

TRATAMIENTO DE LA DEPRESION INFANTIL

La depresión infantil, al igual que la de los adultos, responde bien a la
combinación de dos tipos de tratamiento:
1. Acción psicoterápica, preferentemente cognitiva, que debe
extenderse al entorno familiar.
2. Tratamiento farmacológico con psicofármacos antidepresivos (AD).
Comentábamos más arriba que en toda depresión hay factores
bioquímicos. También en toda depresión hay factores psicológicos, y
de ahí que la combinación de terapéuticas que aborden ambos
factores sean lo más eficaz.
Roland Kuhn, descubridor del efecto antidepresivo de la imipramina en
1958, inició junto a su esposa Verena (psiquiatra infantil) el
tratamiento farmacológico de niños depresivos ya ese mismo año. Vale
la pena releer un informe suyo de 1962: "Todos aquéllos que estén
familiarizados con las características de la depresión en niños, todos
aquéllos que experimentan los cambios espectaculares que se
producen en un niño bajo tratamiento, transformándose en otro
individuo apenas reconocible pero infinitamente mejor, todos aquéllos,
digo, desarrollan una mayor agudeza diagnóstica para reconocer tales
alteraciones en el futuro".
Los antidepresivos en los que existe mayor bibliografía en
tratamientos infantiles son la imipramina, la clomipramina y la
maprotilina (llamados antidepresivos cíclicos, a causa de la forma de
su molécula). Es conveniente iniciar el tratamiento con dosis
relativamente bajas (1 mg/kg de peso y día), para instaurar en un
plazo corto, de 5 a 10 días, las dosis terapéuticas. Estas oscilan entre 2
y 3 mg/kg de peso/día para imipramina y clomipramina, y hasta 4
mg/kg de peso/día para la maprotilina.
Desde hace unos 15 años se han descubierto antidepresivos
correspondientes a un nuevo grupo terapéutico: inhibidores selectivos
de la recaptación de la serotonina. De entre ellos, la fluoxetina
(empleada terapéuticamente a partir de 1988) ha venido a ser el
antidepresivo más empleado en todo el mundo. Bien es verdad que no
existe una amplia bibliografía del empleo de fluoxetina en niños. Pero
las ventajas del empleo de fluoxetina en adultos son tan significativas
que cabe predecir, a corto o medio plazo, similar éxito en el
tratamiento de las depresiones infantiles. De hecho, en los niños, la
mayor actividad metabólica suele permitir dosis relativamente
mayores que en adultos (relaciones más altas de miligramos por kg de
peso) con menores efectos adversos. Si atendemos a su apetencia por
receptores sinápticos, la especificidad de la fluoxetina (ver tabla 16.3)
augura el mismo relevante futuro en los tratamientos pediátricos que
en el actual tratamiento de adultos. Personalmente hemos empleado
la fluoxetina en niños/as depresivos a partir de los 9 años, con dosis
entre 20 y 40 mg/día, y con resultados extremadamente positivos.

Tabla

Apetencia de los antidepresivos por diversos receptores sinápticos.

Inhibición de la recaptación Afinidad por

receptores

Fármaco Noradrenalina Serotonina Colinérgico Histamina (H1)  2 adrenérgico

Imipramina 5 3 5 3 7

Maprotilina 3 10 7 - 9

Fluoxetina 8 1 10 -

Cuanto mayor es la cifra, menor es la potencia de afinidad. Maprotilina es muy noradrenérgica en tanto que
fluoxetina, casi exclusivamente serotoninérgica, posee la menor afinidad por receptores muscarínicos lo
que explica sus escasos o nulos efectos anticolinérgicos.

Los niveles plasmáticos terapéuticos están bien delimitados para los

AD cíclicos en adultos (60-200 ng/ml para imipramina y clomipramina,
y de 180-400 para maprotilina). No existen evidencias de niveles
terapéuticos válidos para la fluoxetina.
Los efectos secundarios de los antidepresivos cíclicos, casi siempre
anticolinérgicos (sequedad de boca, estreñimiento, midriasis, retención
urinaria) son muy raros en niños los cuales muestran un escaso
secundarismo, como sucede también en los tratamientos con
psicoestimulantes. Los riesgos de cardiotoxicidad, derivados también
del efecto anticolinérgico, existen únicamente en tratamientos largos y
a dosis elevadas. De hecho son rarísimos o inexistentes en la infancia,
aunque pueden evaluarse mediante control ECG. Los antidepresivos
cíclicos, especialmente la maprotilina, disminuyen el umbral
convulsivante, por lo que es conveniente una evaluación del EEG antes
de su empleo.
Un detalle interesante: los AD llevan en sí mismos una especie de
"garantía". Si son administrados a un no depresivo crean evidentes
efectos adversos, de tipo colateral (es decir, debidos al mismo efecto
terapéutico) , y esto es aún más evidente si se administran a alguien
con ansiedad primaria. En estos casos, los síntomas patológicos
(ansiedad especialmente) se agudizan aún a dosis pequeñas, lo cual
puede ser aprovechado (diagnóstico ex juvantibus) para deshechar el
diagnóstico de depresión.

¿CUÁL ES LA FORMA DE EMPLEAR ANTIDEPRESIVOS EN

INFANCIA Y ADOLESCENCIA?
Un primer episodio depresivo debe tratarse durante unos 6 meses, no
dudando en alargar este tiempo a unos 18 meses en el caso de una
depresión grave o de un segundo episodio.
Es aconsejable emplear monoterapia, y esperar 3-6 semanas para
evaluar la respuesta clínica.
La medicación con antidepresivos ciclicos debe instaurarse en forma
gradual, llegando a las dosis terapéuticas en unos 6-10 días. Debe
prevenirse a la familia acerca de los siguientes puntos:
1. Los primeros días hay efectos secundarios anticolinérgicos que irán
minimizándose a lo largo del tratamiento en casi todos los casos.
2. Si los primeros días aparece somnolencia, se interpreta como signo
de buen pronóstico (los antidepresivos no dan somnolencia ni sedación
en personas no depresivas).
3. El efecto terapéutico suele tardar entre 2-3 semanas.
Si empleamos fluoxetina, la estrategia es distinta. Desde el primer día
emplearemos dosis de 10-20 mg, que aumentaremos a 40 mg (en una
sola dosis matinal) en el caso de no haber suficiente respuesta
terapéutica en unas tres semanas. Un 70 % de casos responden con
20 mg, llegando al 80 % la cifra de respondientes con 40 mg/día. No
hay evidencias de que aumentar las dosis produzca mejores efectos
(salvo en el caso de bulimias).
Un detalle: las cápsulas comerciales de fluoxetina contienen 20 mg. Es
factible disolver el polvo en zumo, con lo que podemos fraccionar la
dosis. El vaso con el resto de la solución debe guardarse en la nevera
hasta su empleo al siguiente día. En la tabla 16.4 exponemos las
particularidades de los diversos tratamientos.
En 2-3 semanas debemos notar los primeros signos de mejoría: se
atenúan los signos y síntomas que habían sido la expresión del
trastorno depresivo. En 6 semanas debemos llegar a una mejoría
clara, pero aún inestable (con días de empeoramiento y/o altibajos).
Hacia las 12 semanas deberíamos obtener una mejoría estable. En
caso de no ser así, sería necesario rehacer la estrategia:
a. Si no hay respuesta alguna: Cambiar de AD. Reiniciar el proceso.
b. Si la respuesta terapéutica es parcialmente favorable: Controlar
niveles plasmáticos para reajustar la dosis. Aumentar dosis. Combinar
dos o más AD. Combinar carbamacepina, litio o derivados del ácido
valproico.
Una vez instaurada la mejoría, es conveniente mantener dosis
terapéuticas durante un plazo de 6-18 meses, para bajarlas luego en
el plazo de uno a dos meses más. Es prudente evitar la coincidencia
del cese del tratamiento con los períodos de mayor riesgo (otoño y
primavera especialmente, situaciones de pérdida afectiva, etc.)

Tabla

Particularidades de diversos antidepresivos.

Fármaco Dosificación Características - efectos secundarios - vigilancia

Imipramina de 1-2 mg/kg/día. Máximo: 5 Efectos anticolinérgicos: sequedad de boca,

(Tofranil®) mg/kg/día estreñimiento, sudoración, lentitud de la acomodación
visual, temblor, hipotensión, alteraciones de la conducción
cardíaca. Posibilidad de controlar mediante niveles
plasmáticos.

Clomipramina idem Igual que la imipramina. Efecto interesante sobre

(Anafranil®) trastornos obsesivos ligados a las depresiones.

Maprotilina idem Igual que la imipramina, con menos efectos

(Ludiomil®) anticolinérgicos. Sedación durante los primeros días.
Disminución del umbral convulsivante aún en personas
con EEG normal.

Fluoxetina 10-40 mg/día en una sola dosis No tiene efectos secundarios anticolinérgicos. Posibilidad
(Prozac®) (mañana o mediodía) de presentarse náuseas y pérdida de apetito (interesante
en bulimias).

OTRAS POSIBILIDADES FARMACOLOGICAS

Es factible efectuar asociaciones farmacológicas con los
antidepresivos. Son las siguientes:
1. Benzodiacepinas (Bz). Nuestro consejo es emplearlas únicamente
como hipnóticos en aquellos casos en los que coexista un insomnio
manifiesto, que se muestre además como un síntoma destacado y/o
especialmente molesto. En este caso preferimos las de vida media
intermedia (5-8 horas); nuestra elección es el lormetazepan
(Loramet®, Noctamid®) a dosis de 1-2 mg en dosis única nocturna,
disminuyendo la dosis hasta retirar el fármaco en el plazo de unas 6
semanas.
No es necesario, normalmente, emplear benzodiacepinas como
ansiolíticos durante el día para los pacientes depresivos. La ansiedad
del depresivo disminuye gradualmente hasta desaparecer con el
empleo de los antidepresivos. Para un paciente depresivo, el mejor
ansiolítico es un antidepresivo. En algunos casos muy contados, con
fobias graves o con crisis de ansiedad concomitantes con la depresión,
es factible el empleo de benzodiacepinas (cuyas reglas exponemos en
el capítulo dedicado a ansiedad). Señalemos una vez más que el
tiempo de duración del tratamiento suele ser limitado, pues los
síntomas de ansiedad suelen mitigarse por completo con la aparición
del efecto global de los antidepresivos (3-12 semanas).

2. Neurolépticos antipsicóticos. Pueden emplearse en los raros

casos de depresiones con síntomas psicóticos, o en los no menos raros
trastornos mixtos depresión-esquizofrenia (llamados trastornos
esquizoafectivos). La espectacularidad de tales casos les lleva
rápidamente a las consultas psiquiátricas, y en estas ocasiones se
emplean los fármacos más incisivos (haloperidol, trifluoperazina, etc.).
Dosis bajas de neurolépticos poco incisivos, como la tioridazina
(Meleril®) se emplean a veces como ansiolíticos, en sustitución de las
benzodiacepinas. Tal empleo, así como su uso como hipnóticos, no es
aconsejable pues los neurolépticos poseen muchos más riesgos que
las Bz. Solamente nos parece interesante el empleo de tioridazina
(junto a los AD) en casos de niños con depresión particularmente
agresivos o en casos con acusado hipererotismo (dosis de tioridazina
en estos casos: de 10 a 60 mg/día).

3. Carbamazepina (Tegretol®). Tiene un efecto positivo sobre el

control de los impulsos, tanto en los casos primarios (trastornos de
conducta puros) como en los casos asociados a depresiones. Funciona
bien en depresiones con agresividad o con alteraciones graves de la
conducta. Las dosis suelen ser las mismas que cuando se emplea
como anticonvulsivante (alrtededor de 17 mg/kg/día, por término
medio, pudiendo llegarse hasta 30 mg/kg/día). Es necesario empezar
por dosis bajas de 5-10 mg/kg/día y aumentarlas progresivamente. Los
efectos secundarios incluyen nauseas, ataxia y discrasis hemáticas (es
imprescindible el control de hemograma y fórmula). Los niveles
plasmáticos terapéuticos están bien establecidos: 4-12 mg/l, lo que
facilita el control. Debe mantenerse el tratamiento con carbamazepina
durante todo el tiempo que dure el tratamiento con AD. Los
antidepresivos de elección para combinar con la carbamazepina en el
tratamiento de conductas impulsivas son los de tipo serotoninérgico
(fluoxetina, por ejemplo).

4. Sales de litio (Plenur®). Se emplean para el tratamiento de

cuadros depresivos bipolares (maníaco-depresivos), y, en general,
como coadyuvantes de los AD en depresiones resistentes. El litio
también interviene en la regulación de los impulsos, por lo que es una
alternativa a la carbamazepina con sus mismas indicaciones. Las dosis
deben establecerse en relación a los niveles plasmáticos (nivel
terapéutico: 0.6 - 1.4 mEq/l, con posible toxicidad por encima de 2
mEq/l.)

5. Otros anticonvulsivantes:

5.1. Derivados del ácido valproico (Depakine®, Depamide®).

Son en principio anticonvulsivantes, pero se ha demostrado su eficacia
en indicaciones parecidas a las de la carbamacepina: patología del
control de los impulsos con o sin depresión, tratamiento de fases
maníoacas en trastornos bipolares. Niveles plasmáticos terapéuticos
de ácido valproico: entre 50 y 100 m g/ml.

5.2. Clonazepan (Rivotril®). Como alternativa (o coadyuvante) del

litio y/o carbamazepina, con sus mismas indicaciones.

6. Simpáticomiméticos (metilfenidato Rubifen®,

dextroamfetamina, pemolina). Tales fármacos quedaron
caracterizados en el capítulo dedicado a trastorno por déficit de
atención. Tienen un moderado efecto antidepresivo, y potencian los
efectos de los AD específicos. Tales asociaciones pueden ser muy
eficaces en algunos casos, pero exigen un control clínico estricto por el
riesgo de provocar efectos secundarios difíciles de tratar (ansiedad
exagerada, agitación psicomotriz, insomnio...)

PSICOTERAPIA EN LAS DEPRESIONES INFANTILES

Las acciones psicológicas a emprender son muy sucintas, y se basan,
ante todo, en favorecer la aceptación por parte del niño de lo
"pasajero" de su estado psicopatológico. Es importante que el niño
depresivo se sienta comprendido, aunque él mismo no llegue a
comprenderse del todo.
No es imprescindible una acción psicoterápica individual, salvo
discretos "toques" de abordaje comprensivo y de apoyo. Mucho más
importante es la acción familiar, cuyas lineas básicas han quedado
reflejadas en las páginas que anteceden. Si esta acción familiar se
realiza en forma correcta, no será necesario ningún tipo de acción
psicológica directa (psicoterapia) sobre el niño.
Quizá sí sea necesaria una acción psicológica directa sobre los padres.
Ya hemos comentado que el manejo de una situación de este tipo
requiere la puesta en marcha de toda una serie de normas y
modificaciones, al tiempo que precisa de unas aguas calmadas y un
espíritu templado.
La depresión infantil es un trastorno "corrosivo" si no se trata, pero
suele presentar una excelente respuesta al conjunto de acciones
terapéuticas. De todas formas, el cuidado psicoterápico tal como lo
exponemos queda muy condicionado a la confirmación o negación del
diagnóstico de depresión tras la aplicación de los psicofármacos AD.
En el caso de confirmarse la depresión, la medicación AD procurará, a
medio plazo (de 15 días a 2 meses y medio), la mejoría suficiente
como para que la aplicación del plan sea algo relativamente fácil.
En el caso de no confirmarse la depresión, tendríamos que pensar en
un trastorno emocional. En este caso sería necesario realizar una
psicoterapia individual que ahondara en las raíces del conflicto como
paso previo para su resolución.

CONDUCTA PEDIATRICA A SEGUIR (DEPRESION)

1. Considere el posible diagnóstico de depresión ante cualquier
trastorno de conducta o de aprendizaje aparecido en forma rápida y
que significa un cambio importante en la forma de actuar del niño/a.
Por ejemplo: malas notas en un niño que siempre había sido buen
estudiante, agresividad en quien era pacífico, ansiedad en quien era
plácido.
2. Interrogue acerca del estado de ánimo (depresivo y/o irritable), y
acerca de la capacidad para disfrutar. Son los dos síntomas princeps
de la depresión. También: falta de concentración, trastornos del sueño
(insomnio o hipersomnia), trastornos del apetito y del peso (anorexia o
bulimia), sensación de incapacidad, ideas de muerte, cansancio (sobre
todo matinal).
3. Ante la sospecha de depresión, compruebe una lista amplia de
signos depresivos (tabla 16.1) y/o efectúe pruebas concretas para
diagnosticar la depresión (Children Depression Test, por ejemplo).
4. Emplee medicación antidepresiva. Por ejemplo: clomipramina,
iniciando la dosis en 10 mg/día, aumentando de 10 en 10 mg, y luego
de 25 en 25 mg, para llegar a dosis de 2-4 mg/kg de peso/día. Advierta
sobre los efectos secundarios anticolinérgicos y sobre el tiempo de
latencia (2-6 semanas) antes de esperar efecto antidepresivo. La
medicación permitirá, además, el diagnóstico ex juvantibus, único de
certeza. Si emplea fluoxetina, dosis entre 10 y 20 mg/día pueden ser
útiles durante todo el tratamiento.
5. Si lo prefiere, oriente el paciente hacia un Servicio o Gabinete de
Psiquiatría Infantil. No olvide asegurarse antes de que en dicho
Servicio o Gabinete estén al día acerca de la depresión infantil y de
que saben cómo tratarla.
6. Aleccione a los padres acerca de la depresión, de su "endogeneidad"
y de la imposibilidad de animar al depresivo con buenas palabras o de
incitarle a que se divierta o a que trabaje. Insista en el empleo de
tácticas para evitar los sentimientos de culpa.