BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis
yang secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia
yang berkembang cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat
menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar
nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya
disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari).Criteria oliguria tidak mutlak
tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar
600 mOsm zat terlarut.
Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air,
maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karena itu,bila
keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut
tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria
bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru
mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine
melebihi 400 ml /hari, dan dapat mencapai hingga 2L/hari.
Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut non-
ologurik.ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom
uremik pada gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi
regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal.Namun demikian, osteodistrofi ginjal dan
anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya
akut.
1.2. Tujuan Penulisan
Berdasarkan latar belakang di atas, adapun yang menjadi tujuan penulisan dari
makalah ini ialah sebagai berikut:
1. Tujuan Umum
Dengan adanya makalah asuhan keperawatan ini diharapkan mahasiswa
dapat memahami serta mampu menjelaskan tentang konsep penyakit gagal
ginjal akut serta asuhan keperawatan gagal ginjal akut.
2. Tujuan Khusus
a. Mampu mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Akut.
b. Mampu memahami anatomi dari ginjal.

1
 c. Mampu mengetahui etiologi serta patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut.
d. Mampu mengidentifikasi manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Akut.
e. Mampu menjelaskan tentang penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Akut.
f. Mampu menyebutkan komplikasi dari Gagal Ginjal Akut.
g. Mampu memahami konsep asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut meliputi
pengkajian, analisa data, diagnose keperawatan, intervensi serta evaluasi.
1.3. Manfaat Penulisan
1. Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa
dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya
pencegahan penyakit Gagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat
yang lebih baik.
2. Bagi Pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal Akut
lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit
Gagal Ginjal Akut.
3. Bagi Petugas Kesehatan
Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan Gagal
Ginjal Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik.
4. Bagi Institusi Pendidikan
Dapat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Akut serta dapat
meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit ini.

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1. Definisi Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang
ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang
cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang
nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba,
sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta
asidosis metabolic dan hiperkalemia. (D. Thomson 1992:91)
2.2. Anatomi Fisiologi
Ginjaladalah organ ekskresi
yangberperanpentingdalammempertahankankeseimbangan
internaldenganjalanmenjagakomposisicairantubuh/ekstraselular.Ginjalmerupakandu
abuahorganberbentuksepertikacangpolong,
berwarnamerahkebiruan.Ginjalterletakpadadinding posteriorabdomen, terutama di
daerahlumbaldisebelahkanandankiritulangbelakang,dibungkusolehlapisanlemak
yang tebaldi belakang peritoneum atau di luarronggaperitoneum.
Ketinggianginjaldapatdiperkirakandaribelakangdimulaidariketinggianverteb
ra torakalissampai vertebra
lumbalisketiga.Ginjalkanansedikitlebihrendahdariginjalkirikarenaletakhatiyang
mendudukiruanglebihbanyak di sebelah kanan.Masing-
masingginjalmemilikipanjang 11,25 cm, lebar5-7 cm dantebal2,5 cm..
Beratginjalpadapriadewasa 150-170 gram danwanitadewasa 115-155 gram.
Ginjalditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka
terlihat permukaanginjal yang
licindenganwarnamerahtua.Ginjalterdiridaribagiandalam, medula, danbagianluar,
korteks.Bagiandalam (interna) medula. Substansiamedularisterdiridari pyramid
renalis yang jumlahnyaantara 8-16buah yang mempunyai basis sepanjangginjal,
sedangkanapeksnyamenghadapke sinus renalis. Mengandungbagiantubulus yang

3
 lurus, ansahenle, vasa rektadanduktuskoligensterminal.Bagianluar (eksternal)
korteks.Subtansiakortekalisberwarnacoklatmerah,
konsistensilunakdanbergranula.Substansiainitepatdibawahtunikafibrosa,
melengkungsepanjang basis piramid yang berdekatandengan sinus renalis,
danbagiandalam di
antarapyramiddinamakankolumnarenalis.Mengandungglomerulus,
tubulusproksimaldan distal yang berkelok-kelokdanduktuskoligens.
Strukturhalusginjalterdiriatasbanyaknefron yang merupakansatuan
fungsionalginjal.Keduaginjalbersama-samamengandungkira-kira
2.400.000nefron.Setiapnefronbiasmembentukurinsendiri.Karenaitufungsidarisatune
frondapatmenerangkanfungsidariginjal.
2.3. Etiologi
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut(Muttaqin,arif.2011).
1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan
terjadinya hipoperfusi renal adalah:
a) Penipisan volume
b) Hemoragi
c) Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
d) Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)
e) Gangguan efisiensi jantung
f) Infark miokard
g) Gagal jantung kongestif
h) Disritmia
i) Syok kardiogenik
j) Vasodilatasi
k) Sepsis
l) Anafilaksis
m) Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi
2. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus
ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini:
a) Cedera akibat terbakar dan benturan

4
 b) Reaksi transfusi yang parah
c) Agen nefrotoksik
d) Antibiotik aminoglikosida
e) Agen kontras radiopaque
f) Logam berat (timah, merkuri
g) Obat NSAID
h) Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
i) Pielonefritis akut
j) Glumerulonefritis
3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari
obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-
kondisi sebagai berikut :
a) Batu traktus urinarius
b) Tumor
c) BPH
d) Striktur
e) Bekuan darah.
2.4. Patofisiologi
2.5. Nnn
2.6.
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah
renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung
dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat
tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika
kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,
peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal
ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut(Dongoes):
1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Stadium Oliguria.
Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru
mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-

5
 beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum
mulai meningkat melebihi kadar normal.
Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat
infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala
nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala
timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang
tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala
pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau
penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam
keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1
atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap
kegelisahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih
dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal
diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala
kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita
mulai terganggu.
3. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak
dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang
timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-
kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir
timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari
keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat
mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan
gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun
proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang
tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan
sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir

6
 gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam
bentuk transplantasi ginjal atau dialisis
Menurut Price, (1995) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor
predisposisi yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan
fungsi gmnjal, yaitu sebagai berikut :
a) Obstruksi tubulus.
b) Kebocoran cairan tubulus.
c) Penurunan permeabilitas glomerulus.
d) Disfungsi vasomotor.
e) Glomerolus feedback.
Teori obstruksi glomerulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular
acute) mengakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein
lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen
tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong
terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia.Tekanan tubulus meningkat sehingga
tekanan filtrasi glomerulus menurun.
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus
berlangsung normal, tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang
rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular.Kerusakan membran basalis dapat
terlihat pada NTA yang berat.
Pada ginjal normal, 90% aliran darah didistribusi ke korteks (tempat di
mana terdapat glomerulus) dan 10% pada medula.Dengan demikian, ginjal dapat
memekatkan urine dan menjalankan fungsinya.Sebaliknya pada GGA,
perbandingan antara distribusi korteks dan medula menjadi terbalik sehingga terjadi
iskemia relatif pada korteks ginjal.Konstriksi dan arteriol aferen merupakan dasar
penurunan laju flitrasi glomerulus (GFR). Iskemia ginjal akan mengaktivasi sistem
renin-angiotensin dan memperberat iskemia korteks luar ginjal setelah hilangnya
rangsangan awal.
Pada disfungsi vasomotor, prostaglandin dianggap bertanggung jawab
terjadinya GGA, dimana dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal untuk
melakukan vasodilator sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang
mengakibatkan diuresis. Ada kemungkinan iskemia akut yang berat atau
berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk menyintesis

7
 prostaglandin.Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat
menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.
Teori glomerulus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus
proksimal.Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia
gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air.
Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada
cairan tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin dan sel
jukstaglomerulus, Terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi
ateriol aferen sehingga mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran
glomerulus.
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal
akut, yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan.
1. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium).
Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal
tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertama kalinya muncul
dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
3. Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar
normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau
dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda
uremik biasanya meningkat.
4. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung
selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.

8
Pathway
Iskemia atau nefrotoksin
Penurunan aliran darah
Kerusakan sel tubulus
Kerusakan glomerulus
Penurunan aliran darah
Pe  Pelepasan NaCl ke makula densa
Obstruksi tubulus
Kebocoran filtrat
Penurunan ultrafiltrasi glomerulus
Penurunan GFR
Gagal ginjal akut
Penurunan produksi urine azotemia
Kecemasan pemenuhan informasi
Respons psikologsi

Diuresisi ginjal

Ekskresi kalium menurun

Peningkatan metabolit pada jaringan otot
Peningkatan metabolit pada gastrointestinal
Edema paru asidosis metabolik

Defisit volume cairan

Ketidakseimbangan elektrolit
Peningkatan kelelahan otot kram otot 
Bau amonia pada mulut mual, muntah, anoreksia
Pola napas tidak efektif
Hiperkalemi
Kelemahan fisik respon nyeri
Intake nutrisi tidak adekuat
Penurunan pefusi serebral

9
Kerusakan hantaran impuls saraf
Perubahan konduksi elektrikal jantung
Nyeri gangguan ADL
Pemenuhan nutrisi 
Defisit neurologik risiko tinggi kejang
Risiko aritmia
Curah jantung 
Retensi cairan interstisial  dan pH 
Penurunan pH pad aciaran serebro spinal

10
 Sumber : Asuhan Keperawatan Gangguan System Perkemihan(Muttaqin,2011)

2.1.Manifestasi Klinis
a) Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan gravitasinya
rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)
b) Peningkatan BUN, creatinin
c) Kelebihan volume cairan
d) Hiperkalemia
e) Serum calsium menurun, phospat meningkat
f) Asidosis metabolik
g) Anemia
h) Letargi
i) Mual persisten, muntah dan diare
j) Nafas berbau urin
k) Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan
kejang
2.7. Pemeriksaan Penunjang
1. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.
2. Arteriogram ginjal
3. Biopsi ginjal
4. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum,
Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
5. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi
.
6. Pielografi retrograde
7. Sistouretrogram berkemih

11
 8. Ultrasono ginjal
9. Endoskopi ginjal nefroskopi
10. EKG

2.8. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan secara umum adalah:
Kelainan dan tatalaksana penyebab.
a. Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor pencetus keseimbangan cairan,
dan status dehidrasi.Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin, volume darah
dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin.
b. Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih
penuh, ada pembesaan prostat, gangguan miksi atau nyeri pinggang. Dicoba memasang
kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat
dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan.Bila perlu dilakukan USG ginjal.
c. Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan
pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.
2. Penatalaksanaan gagal ginjal
a. Mencapai & mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium
dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan hari
sebelumnya atau 30 mmol/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya.
Namun keseimbangan harus tetap diawasi.
b. Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau
hiperalimentaasi intravena.Glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium,
pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis.
c. Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran
napas dan nosokomial. Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi.Kateter harus
segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.
d. Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya
perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi.Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio
ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin.Biasanya antagonis histamin H
(misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.

12
 e. Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi,
hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/L.
Secara umum continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di
ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter subklavia ditujukan
untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat
dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi.

2.9. Komplikasi
1. Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium
2. Gangguan elektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis
3. Neurlogi : iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang
4. Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus, peptikum, perdarahaan
gastrointestinal
5. Hematologi : anemia, diathesis hemoragik
6. Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial

13
 BAB III
CONTOH KASUS DAN KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
GAGAL GINJAL AKUT
3.1.Pengkajian
1) Anamnesis
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.X
Umur : 35 thn
Jenis kelamin : Laki-Laki
Status perkawinan : Sudah menikah
Suku bangsa : Sunda
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh
Pendidikan : SMP
Alamat : Tambun
No.RM : 012409xx
Tgl masuk RS : 31 juli 2011

ANAMNESA
.Autoanamnesa pada tanggal 31 juli 2011 pkl 14.00 WIB

2) Keadaan Umum
3) Riwaat Kesehatan
a. Keluhan Utama:
Badan membengkak seminggu sebelum masuk ke rumah sakit
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pasien datang ke RSUD kabupatan Cibitung dengan keluhan
membengkak pada kedua tungkai sejak seminggu sebelum masuk ke rumah
sakit.Bengkak di awali dari mata kemudian ke kaki.Bengkak semakin lama
semakin bertambah besar sejak satu miggu sebelum masuk rumah sakit pasien
merasa nyeri di daerah pinggang terutama setelah berkemih.Pasien juga
mengeluh sering nyeri saat BAK,BAK sedikit namun sering dan berwarna
merah kecoklatan pasien menyangkal mual dan muntah.Pasien menyangkal

14
 adanya rasa lemas pasien mengaku jarang minum air putih, sering menahan
berkemih.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami penyakit ini sebelumnya.
d. Riwayat penyakit keluarga
Keluarga pasien tidak ada yang mengalami penyakit seperti ini.
e. Riwayat alergi
Pasien tidak memiliki alergi sepesifik terhadap apapun.

OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : cukup , kesadaran composmetis, akral hangat, kering, merah.

Tanda – Tanda Vital

 Suhu tubuh : 36,3 º C

 Denyut nadi : 83 x/menit

 Tensi / TD : 120 / 80 mmHg

 Respirasi : 24x/menit
 TB/BB : 78kg/165cm

3. Pemeriksaan Fisik
4. REVIEW OF SYSTEM

1. Pernafasan B1 (breath)

Bentuk dada :Normal.

Pola nafas : Tidak Teratur
Suara napas : mur -mur
Batuk : tidak, secret (-)
Retraksi otot bantu napas : (+)
Alat bantu pernapasan :terpasang alat bantu nasakanul 4L/menit

2. Kardiovaskular B2 (blood)
Irama jantung : regular , S1/S2 tunggal
Nyeri dada : iya
Bunyi jantung ; normal
CRT :<3detik
Akral : hangat, kering, merah
15
 3. Persyarafan B3 (brain)
GCS : eye : 4, verbal : 5, motorick: 6
Reflek fisiologis : tidak ada
Reflek patologis : tidak ada
Gangguan tidur : ada

4. Perkemihan B4 (bladder)
Kebersihan : bersih
Urine : jumlah 1.500cc/hari, warna : kuning jernih,
bau; khas
Alat bantu : terpasang chateter, Kandung kemih :
tidakteraba
Nyeri tekan : (-)
Gangguan : tidak ada

5. Pencernaan B5 (bowel)
Nafsu makan : menurun,
Porsi makan : hbs ½ dari porsi yang di sediakan ,
Mulut : bersih
Mukosa : kering

6. Muskuloskeletal/integument B6 (bone)
Kemampuan pergerakan sendi : bebas

4) Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu
tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana
frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi.
tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
5) Pemeriksaan Pola Fungsi
a. B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan
napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut
uremia.Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada
fase ini. Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis
metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.
b. B2 (Blood).

16
 Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial
sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan
adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi
yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi
eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung
sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada
pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.

c. B3 (Brain).
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran
(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang,
efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram
otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut
pada sindrom uremia.
d. B4 (Bladder).
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi
dan penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis
terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan
didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.
e. B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
f. B6 (Bone).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia
dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
3.2.Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium
Labolatorium

Haimaglobin: 13 gr /dl

17
 Hematogrit : 39%

LED :9400 / mm 3
Trombosit :200.000 / mm

Gula sewaktu: 90

Ureum : 50

Kreatinin: 3,6

Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya

darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine
>7.00 menunjukkan ISK, NTA,d an GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg
menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.
Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap dalakm
BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan
protein), perfusi renal dan masukan protein.Serum kratinin meningkat pada kerusakan
glomerulus.Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan
perkembangan penyakit.
Pemeriksaan elektrolit.Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus
tidak mampu mengeksresikan kalium.Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan
kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat.Hiperkalemia
menyebabkan disritmia dan henti jantung.
Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik
seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu,
mekanisme bufer ginjal normal turun.Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan
kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif
menyertai gagal ginjal.
4. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah
komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut.
1. Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang.Dialisis memperbaiki abnormalitas
biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas;
menghilangkan kecenderungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.

18
2. Koreksi hiperkalemi. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian
ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi
enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi
natrium di saluran intenstinal.
3. Terapi cairan
4. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
5. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis
3.3.Analisa Data
Symptom Etiologi Problem
DS:- fase diuresis dari Defisit volume cairan
DO:-perubahan pola gagal ginjal akut
kemih,warna urin
pekat,penurunan urine output
<400 ml/hari.
DS:- penurunan pH pada Aktual/risiko tinggi
DO:pernapasan ciaran serebrospinal, pola napas tidak efektif
kussmaul,fetor uremik, perembesan cairan,

DS:- gangguan konduksi Aktual/risiko tinggi

DO:klien gelisah,Terdapat elektrikal efek aritmia.
papiledema,deficit sekunder dari
neurologis,kadar kalium hiperkalemi
serum meningkat.
DS:- kerusakan hantaran Aktual/risiko tinggi
DO:peningkatan suhu saraf sekunder dari kejang
tubuh,penglihatan abnormalitas
kabur,kram otot,azotemia. elektrolit dan uremia.
DS:- gangguan transmisi Aktual/risiko tinggi
DO:kehilangan kemampuan sel-sel saraf sekunder defisit neurologis
konsentrasi,kehilangan dari hiperkalsemi
memori,penurunan lapang
pandang.

19
 DS:- intake nutrisi yang Ketidakseimbangan
DO:muntah,anoreksia,lemah. tidak adekuat nutrisi kurang dari
sekunder dari kebutuhan tubuh
anoreksi, mual,
muntah
DS:- edema ekstremitas, Gangguan ADL
DO:lemah,ada edema,terlihat kelemahan fisik (Activity Daily Living)
sakit berat. secara umum

DS:- prognosis penyakit, cemas

DO:bingung dengan ancaman, kondisi
kondisinya,peningkatan sakit, dan perubahan
TTV,ketidakmampuan kesehatan
berkonsentrasi,

3.4.Diagnosa keperawatan
1. Defisit volume cairan b.d. fase diuresis dari gagal ginjal akut.
2. Aktual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b.d penurunan pH pada ciaran
serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan
membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada
respons asidosis metabolic.
3. Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung b.d penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal efek sekunder
penurunan pH, hiperkalemi, dan uremia.
4. Aktual/risiko penurunan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan
serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolic.
5. Aktual/risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder
dari hiperkalemi.
6. Aktual/risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari
abnormalitas elektrolit dan uremia.
7. Aktual/risiko tinggi defisit neurologis b.d gangguan transmisi sel-sel saraf
sekunder dari hiperkalsemi.

20
 8. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi yang
tidak adekuat sekunder dari anoreksi, mual, muntah.
9. Gangguan ADL (Activity Daily Living) b.d edema ekstremitas, kelemahan fisik
secara umum.
10. Kecemasan b.d prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit, dan perubahan
kesehatan
3.5.Intervensi

No. Diagnosis Intervensi Rasional

Tujuan:tidak terjadi1. Kaji faktor penyebab
1. Mengeidentifikasi untuk mengatasi
perubahan pola napas asidosis metabolic. penyebab dasar dari asidosis
Kriteria evaluasi: 2. Monitor ketat TTV. metabolic.
- Klien tidak sesak3. Istirahatkan klien 2. Perubahan TTV akan memberikan
napas, RR dalam dengan posisi fowler. dampak pada risiko asidosis yang
batas normal 16-204. Ukur intake dan bertambah berat dan berindikasi pada
x/menit. output. intervensi untuk secepatnya
- Pemeriksaan gas Manajemen melakukan koreksi asidosis
arteri pH 7.40 ± lingkungan : 3. Posisi fowler akan meningkatkan
0,005, HCO, 24 ± 25. lingkungan tenang ekspansi paru optimal istirahat akan
mEq/L, dan PaCO, dan batasi mengurangi kerja jantung,
40 mmHg pengunjung. meningkatkan tenaga cadangan
Kolaborasi jantung, dan menurunkan tekanan
6. Berikan cairan ringer darah.
laktat secara 4. Penurunan curah jantung,
intravena. mengakibatkan gangguan perfusi
7. Berikan bikarbonat. ginjal, retensi natrium/air, dan
8. Pantau data penurunan urine output.
laboratorium analisis5. Lingkungan tenang akan
gas darah menurunkan stimulus nyeri eksternal
berkelanjutan dan pembatasan pengunjung akan
membantu meningkatkan O2 ruangan
yang akan berkurang apabila banyak
pengunjung yang berada di ruangan.

21
 6. Larutan IV ringer laktat biasanya
merupakan cairan pilihan untuk
memperbaiki keadaan asidosis
metabolik dengan selisih anion
normal, serta kekurangan volume ECF
yang sering menyertai keadaan ini.
7. Kolaborasi pemberian bikarbonat.
Jika penyebab masalah adalah
masukkan klorida, maka
pengobatannya adalah ditujukan pada
menghilangkan sumber klorida.
8. Tujuan intervensi keperawatan pada
asidosis metabolik adalah
meningkatkan pH sistemik sampai ke
batas yagn aman dan menanggulangi
sebab-sebab asidosis yang
mendasarinya. Dengan monitoring
perubahan dari analisis gas darah
berguna untuk menghindari
komplikasi yang tidak diharapkan
Tujuan:tidak terjadi1. Kaji faktor penyebab1. Banyak faktor yang menyebabkan
aritmia dari situasi/keadaan hiperkalemia dan penanganan
Kriteria : individu dan faktor- disesuaikan dengan faktor penyebab.
- Klien tidak faktor hiperkalemi. 2. Makanan yang mengandung kalium
gelisah, tidak Manajemen tinggi yang harus dihindari termausk
mengeluh mual-mual pencegahan kopi, cocoa, the, buah yang
dan muntah hipokalemia dikeringkan, kacang yang
- GCS 4, 5, 6 tidak2. Beri diet rendah dikeringkan, dan roti gandum utuh.
terdapat papiledema. kalium Susu dan telur juga mengandung
TTV dalam batas3. Memonitor tanda- kalium yang cukup besar. Sebaliknya,
normal. tanda vital tiap 4 jam. makanan dengan kandungan kalium
- Klien tidak4. Monitoring ketat minimal termasuk mentega, margarin,
mengalami defisit kadar kalium darah sari buah, atau saus cranbeery, bir

22
neurologis, kadar dan EKG. jahe, permen karet, atau gula-gula
kalium serum dalam5. Monitoring klien (permen), root beer, gula dan madu.
batas normal yang berisiko terjadi 3. Adanya perubahan TTV secara cepat
hipokalemi. dapat menjadi pencetus aritmia pada
6. Monitoring klien klien hipokalemi.
yang mendapat infus 4. Upaya deteksi berencana untuk
cepat yang mencegah hiperkalemi.
mengandung kalium 5. Asidosis dan kerusakan jaringan
Manajemen seperti pada luka bakat atau cedera
kolaborasif koreksi remuk, dapat menyebabkan
hiperkalemi: perpindahan kalium dari ICF ke ECF,
7. Pemberian kalsium dan masih ada hal-hal lain yang dapat
glukonat. menyebabkan hiperkalemia. Akhirnya,
8. Pemberian glukosa larutan IV yang mengandung kalium
10%. harus diberikan perlahan-lahan untuk
9. Pemberian natrum mencegah terjadinya beban kalium
bikarbonat. berlebihan latrogenik.
10. 6. Aspek yang paling penting dari
pencegahan hiperkalemia adalah
mengenali keadaan klinis yang dapat
menimbulkan hiperkalemia karena
hiperkalemia adalah akibat yang bisa
diperkirakan pada banyak penyakit
dan pemberian obat-obatan. Selain itu,
juga harus diperhatikan agar tidak
terjadi pemberian infus larutan IV
yang mengandung kalium dengan
kecepatan tinggi.
7. Dilakukan penghambatan terhadap
efek jantung dengan kalsium, disertai
redistribusi K+ dari ECF ke ICF. Tiga
metode yang digunakan dalam
penangan kegawatan dari

23
 hiperkalemia berat (>8 mEq/L atau
perubahan EKG yang lanjut)
8. Kalsium glukonat 10% sebanyak 10
ml diinfus IV perlahan-lahan selama
2-3 menit dengan pantauan EKG,
efeknya terlihat dalam waktu 5 menit,
tetapi hanya bertahan sekitar 30 menit.
9. Glukosa 10% dalam 500 ml dengan
10 U insulin regular akan
memindahkan K+ ke dalam sel;
efeknya terlihat dalam waktu 30 menit
dan dapat bertahan beberapa jam.
10. Natrium bikarbonat 44-88
mEq IV akan memperbaiki asidosis
dan perpindahan K+ ke dalam sel;
efeknya terlihat dalam waktu 30 menit
dan dapat bertahan beberapa jam.
Tujuan : perfusi1. Monitor tanda-tanda 1. Dapat mengurangi kerusakan otak
jaringan otak dapat status neurologis lebih lanjut.
tercapai secara dengan GCS. 2. Pada keadaan normal, autoregulasi
optimal. 2. Monitor tanda-tanda mempertahankan keadaan tekanan
Kriteria evaluasi : vital seperti TD, nadi, darah sistemik yang dapat berubah
- Klien tidak suhu, respirasi, dan secara fluktuasi. Kegagalan
gelisah, tidak ada hati-hati pada autoreguler akan menyebabkan
keluhan nyeri kepala, hipertensi sistolik. kerusakan vaskular serebral yang
mual, kajang, GCS3. Bantu klien untuk dapat dimanifestasikan dengan
4,5,6, pupil isokor, membatasi muntah peningkatan sistolik dan diikuti oleh
refleks cahaya (+). dan batuk. Anjurkan penurunan tekanan diastolik,
- Tanda-tanda vital klien untuk sedangkan peningkatan suhu dapat
normal (nadi 60-100 mengeluarkan napas menggambarkan pejralanan infeksi.
kali/menit, suhu : 36- apabila bergerak atau 3. Aktivitas ini dapat meningkatkan
36,70C, pernapasan berbalik di tempat tekanan intrakranial dan
16-20 kali/menit), tidur. intraabdomen. Mengeluarkan napas

24
- serta klien tidak4. Anjurkan klien untuk sewaktu bergerak atau mengubah
mengalami defisit menghindari batuk posisi dapat melindungi diri dari efek
neurologis seperti : dan mengejan valsava.
lemas, agitasi, berlebihan 4. Batuk dan mengejan dapat
iritabel, hiperefleksia,5. Ciptakan lingkungan meningkatkan tekanan intrakranial
dan spastisitas dapat yang tenang dan batasi dan potensial terjadi perdarahan ulang.
terjadi hingga pengunjung. 5. Rangsangan aktivitas yang
akhirnya timbul6. Monitor kalium meningkatkan dapat meningkatkan
koma, kejang serum kenaikan TIK. Istirahat total dan
ketegangan mungkin diperlukan untuk
pencegahan terhadap perdarahan
dalam kasusu stroke
hemoragik/perdarahan lainnya.
6. Hiperkalemi terjadi dengan asidosis,
hipokalemi dapat terjadi pada
kebalikan asidosis dan perpindahan
kalium kembali ke sel.
Tujuan : perawatan1. Kaji dan catat faktor-1. Penting artinya untuk mengamati
risiko kejang berulang faktor yang hipokalsemia pada klien berisiko.
tidak terjadi menurunkan kalsium Perawat harus bersiap untuk
Kriteria evaluasi : dari sirkulasi. kewaspadaan kejang bila
-Klien tidak 2. Kaji stimulus kejang. hipokalsemia hebat.
mengalami kejang 3. Monitor klien yang 2. Stimulus kejang pada tetanus adalah
berisiko hipokalsemi. rangsang cahaya dan peningkatan
4. Hindari konsumsi suhu tubuh.
alkohol dan kafein 3. Individu berisiko terhadap
yang tinggi. osteoporosis diinstruksikan tentang
Kolaborasi perlunya masukan kalsium diet yang
pemberian terapi adekuat; jika dikonsumsi dalam diet,
5. Garam kalsium suplemen kalsium harus
parenteral dipertimbangkan.
6. Vitamin D 4. Alkohol dan kafein dalam dosis yang
7. Tingkatan masukan tinggi menghambat penyerapan

25
 diet kalsium. kalsium dan perokok kretek sedang
8. Monitor meningkatkan ekskresi kalsium urine
pemeriksaan EKG dan5. Garam kalsium parenteral termausk
laboratorium kalsium kalsium glukonat, kalsium klorida,
serum dan kalsium gluseptat. Meskipun
kalsium klorida menghasilkan kalsium
berionisasi yang secara signifikan
lebih tinggi dibandingkan jumlah
akuimolar kalsium glukonat, tetapi
cairan ini tidak sering digunakan
karena cairan tersebut l ebih
mengiritasi dan dapat menyebabkan
peluruhan jaringan jika dibiarkan
menginfiltrasi
6. Terapi vitamin D dapat dilakukan
untuk meningkatkan absorpsi ion
kalsium dari traktus GI
7. Tingkatan masukan diet kalsium
sampai setidaknya 1.000 hingga 1.500
mg/hari pada orang dewasa sangat
dianjurkan (produk dari susu: sayuran
berdaun hijau; salmon kaleng, sadin,
dan oyster segar)
8. Menilai keberhasilan intervensi

26
 3.6. Implementasi

3.7.Evaluasi

Hasil yang diharapkan setelah mendapatkan intervensi adalah sebagai berikut:

1. Defisit volume cairan teratasi
2. Pola napas kembali efektif
3. Tidak terjadi penurunan curah jantung
4. Peningkatan perfusi serebral
5. Tidak terjadi aritmia
6. Tidak terjadi kejang
7. Pasien tidak mengalami defisit neurologis
8. Asupan nutrisi tubuh terpenuhi
9. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari
10. Kecemasan berkungan.

27
 BAB IV
PENUTUP
4.1.Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang
ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang
cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang
nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal
akut, yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan.
1. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan
magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan
produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk
pertama kalinya muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia
terjadi.
3. Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output
mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal.
Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika
terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
4. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan
berlangsung selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.
4.2.Saran
1. Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat
meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya
pencegahan penyakit Gagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat
yang lebih baik.
2. Bagi Pembaca

28
 Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal Akut lebih
dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gagal
Ginjal Akut.
3. Bagi Petugas Kesehatan
Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan Gagal
Ginjal Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik.
4. Bagi Institusi Pendidikan
Dapat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Akut serta dapat
meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit ini.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer,Arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran.edisi 3,jilid 1. Jakarta : Salemba

Medika

Muttaqin,Arif,Kumala Sari.2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta : Salemba

Medika.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica
Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC.

Wilkinson,Judith M,dkk.2013.Buku Saku Diagnosis Keperawatan.NANDA,Intervensi

NIC,criteria Hasil NOC,edisi 9.Jakarta :EGC

www.google.com.asuhan keperawatan gagal ginjal akut.

30