MAKALAH KEPERAWATAN ANAK

“VSD/ASD/PDA”

DISUSUN OLEH ;
1. SALMA KUSUMA M (P1337420516047)
2. FARIDA INTAN R K (P1337420516055)
3. ROCHANAWATI ARUM P (P1337420516079)

GATOTKACA 2

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG

PRODI DIII KEPERAWATAN MAGELANG
2017/2018

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis menyatakan kehadirat Tuhan YME, karena atas

bimbingan dan petunjuknya, serta berkat rahmat, nikmat dan karunianya sehingga
tugas makalah tentang “VSD/ASD/PDA “ dapat saya selesaikan dengan baik.

Makalah ini disusun dengan harapan dapat membantu para mahasiswa

untuk dapat memahami tentang “VSD/ASD/PDA”.

Materi yang disajikan dari makalah ini mengambil dari berbagai sumber
yang mengacu pada materi tentang “VSD/ASD/PDA”.

Penulis menyadari bahwa dalam pengembangan potensi mahasiswa bukan

terletak pada buku tetapi kuncinya terletak pada dosen dan lingkungan mahasiswa
itu sendiri, akhirnya mahasiswa berharap makalah ini nantiya dapat bermanfaat bagi
pengembangan ilmu pengetahuan. Tak lupa kritik dan saran yang membangun sang
penulis berharap untuk menyempurnakan makalah selanjutnya.

Magelang, 14 Agustus 2017

Penulis

ii
 Daftar Isi
BAB I ................................................................................................................................. 1
PENDAHULUAN ........................................................................................................... 1
BAB II ................................................................................................................................ 3
TINJAUAN TEORI .......................................................................................................... 3
I. VSD (Ventricular Septal Defect) ......................................................................... 3
A. Pengertian ........................................................................................................... 3
B. Etiologi ................................................................................................................ 3
C. Patofisiologi ........................................................................................................ 4
D. Pathway ............................................................................................................... 5
E. Komplikasi .......................................................................................................... 5
F. Gejala Klinis ....................................................................................................... 5
G. Pengkajian ........................................................................................................... 6
H. Pemeriksaan Fisik ............................................................................................... 8
I. Pemeriksaan Penunjang ...................................................................................... 8
J. Penatalaksanaan ................................................................................................ 10
II. ASD (Atrial Septal Defect) ............................................................................. 13
A. Pengertian ......................................................................................................... 13
B. Etiologi .............................................................................................................. 13
C. Patofisiologi ...................................................................................................... 14
D. Pathway ............................................................................................................. 15
E. Komplikasi ........................................................................................................ 15
F. Gejala Klinis ..................................................................................................... 16
G. Pengkajian ......................................................................................................... 16
H. Pemeriksaan Fisik ............................................................................................. 18
I. Pemeriksaan Penunjang .................................................................................... 19
J. Penatalaksanaan ................................................................................................ 19
III. PDA (Paten Duktus Arteriosus)..................................................................... 20
A. Pengertian ......................................................................................................... 20
B. Etiologi.................................................................................................................. 20
C. Patofisiologi ...................................................................................................... 21
D. Pathway ............................................................................................................. 22
E. Komplikasi ........................................................................................................ 22
F. Gejala Klinis ..................................................................................................... 23

iii
 G. Pengkajian ......................................................................................................... 24
H. Pemeriksaan Fisik ............................................................................................. 25
I. Pemeriksaan Penunjang .................................................................................... 26
J. Penatalaksanaan ................................................................................................ 27
IV. Diagnosa Keperawatan ................................................................................... 28
V. Intervensi ............................................................................................................. 28
VI. Evaluasi ............................................................................................................ 31
BAB III............................................................................................................................. 33
A. Kesimpulan ........................................................................................................... 33
B. Saran ..................................................................................................................... 34
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................... 35

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah

sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang
telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama
ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan
meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada
orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui
seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.
Ventricular Septal Defect (VSD) disebabkan oleh keterlambatan
penutupan sekat intraventrikuler sesudah kehidupan interauterin 7 minggu
pertama, alasan penutupan terlambat atau tidak sempurna belum diketahui.
Kemungkinan faktor keturunan berperan dalam hal ini. Ventrikel Septum
Defek (VSD) adalah jelas lebih sering pada bayi premature dan pada mereka
yang berat badan lahir rendah, dengan laporan insiden setinggi 7,06 per
1000 kelahiran premature hidup.
ASD (Atrial Septal Defect) merupakan kelainan jantung bawaan
tersering setelah VSD (ventrikular septal defect). Dalam keadaan normal,
pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan
kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir,
lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus
mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt). Maka darah bersih dan
darah kotor bercampur. Kelainan ini disebabkan adanya defek (lubang) pada
dinding atrium jantung. Akibatnya darah dari atrium kiri yang seharusnya
mengalir ke ventrikel kiri, akan masuk ke ventrikel kanan. Jika lubangnya
cukup besar, ASD akan mengakibatkan beban volume di jantung kanan, di
samping itu juga menyebabkan beban volume di jantung kiri. ASD
merupakan salah satu penyakit jantung bawaan non sianotik (kelainan
kongenital).
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke
VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta
desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10

1
– 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum
pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus
Patent (Patent Ductus Arteriosus : PDA).

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

I. VSD (Ventricular Septal Defect)

A. Pengertian
Ventricular septal defect adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak
terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara
keduanya terdapat lubang (tunggal atau multiple) yang saling
menghubungkan. Defek ini bisa muncul sebagai kelainan tunggal (berdiri
sendiri) atau muncul bersama dengan malformasi kongenital kardial lainnya,
misal stenosis pulmonal, duktus arteriosus persisten, koarktasio aorta,
tetralogi Fallot, transposisi arter-arteri besar, atresia pulmonal, dan lain-lain.

B. Etiologi
Ventricular septal defect terjadi karena terlambatnya penutupan sekat
interventrikular pada 7 minggu pertama kehidupan intrauterin, yaitu saat
terjadi interaksi antara bagian muskular interventrikular, bagian dari
endokardium (bantalan endokardium), dan bagian dari bulbus kordis. Pada
saat itu terjadi kegagalan fusi bagian-bagian septum interventrikular,
membran, muskular, jalan masuk, jalan keluar, atau kombinasinya, yang bisa
bersifat tunggal atau multipel. Penyebab kegagalan fusi ini belum diketahui.
Ada 2 kemungkinan anomali embrional yang timbul, yaitu :
1. Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Biasanya
kelainan ini adalah tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pars
membranosa.
2. Adanya defek tipe malalignment yang biasanya disertai defek intrakardial
yang lain. Malalignment muncul pada pertemuan konus septum dan
septum pars muskularis. Defek malalignment anterior biasanya disertai
dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kanan, misalnya tetralogi Fallot.
Sebaliknya, defek malalignment posterior biasanya berhubungan dengan
obstruksi aliran keluar ventrikel kiri, misalnya interrupted aortic arch.

3
 Beberapa teori etiologi antara lain :
1. Kromosomal adanya beberapa kelainan kromosom dan sindrom
tertentu yang mencakup VSD, yaitu sindrom Holt-Oram, sindrom Down,
Trisomi 13, Trisomi 18.
2. Familial 3% anak dari orang tua dengan VSD juga menderita VSD.
3. Geografis populasi di Asia (Jepang dan Cina mempunyai insidensi
defek pulmonal lebih sering) adanya perbedaan dalam penemuan
kasus.
4. Lingkungan.

C. Patofisiologi
Gangguan hemodinamik pada penderisa VSD tergantung pada ukuran
defek dan tahanan vaskuler pulmonal. Pada janin normal tahanan arteria
pulmonalis tinggi, akan menurun dengan cepat pada saat setelah lahir hingga
tahanan vaskuler sistemik. Pada usia 4-6 minggu, penurunan tahanan vaskuler
pulmonal berlanjut pelan-pelan sampai mencapai puncaknya pada umur 3-6
bulan.
Pada penderita VSD adanya defek septum interventrikular akan
menyebabkan darah mengalir melalui defek dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan (left-to-right shunt) karena pengaruh perbedaan tekanan. Bunyi bising
disebabkan oleh derasnya aliran darah. Darah di ventrikel kanan di dorong ke
arteri pulmonalis sehingga terjadi peningkatan aliran darah melalui arteri
pulmonalis yang berlanjut sebagai peningkatan tahanan vaskuler pulmonal.

4
D. Pathway

E. Komplikasi
1. Gagal Jantung Kongestif.
2. Hipertensi Arteri Pulmonalis.
3. Bakterial Endokarditis.

F. Gejala Klinis
1. VSD Besar
Walaupun VSD merupakan salah satu kelainan jantung kongenital
yang sering menyebabkan gagal jantung kongestif, kelainan biasanya tidak
terdeteksi sampai umur 1 bulan (pada VSD yang besar). Karena kelebihan
sirkulasi pulmonal, penderita akan mengalami sesak napas, sianosis
(walaupun VSD bukan PJB yang sianotik tetapi apabila aliran darah
inefektif lebih tinggi daripada aliran darah efektif, sianosis akan muncul),
gangguan makan, infeksi dan radang paru yang berulang, dan gangguan
pertumbuhan.

5
 Pemeriksaan fisik ditemukan sesak napas, bulging, dan prekordial
yang hiperaktif;bising pansistolik derajat 3-4, nada tinggi kasar, dengan
punktum maksimum di ICS 4 linea midklavicularis setelah bunyi jantung
ke-2 (hipertensi pulmonal).
2. VSD sedang menunjukan gejala mirip dengan VSD besar, hanya lebih
ringan. Penderita mengeluh mudah lelah. Jarang menjadi gagal jantung,
keuali bila terjadi endokarditis infektif atau karena anemia. Terdapat
bising pansistolik cukup keras (derajat 3) nada tinggi, kasar, pada ICS 3-4
linea parasternalis kiri.
3. VSD kecil biasanya tidak menunjukan gejala. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan adanya bising holosistolik, dengan atau tanpa thrill, tepat
sebelum bunyi jantung ke-2.

G. Pengkajian
1. Pola Manajemen Kesehatan dan Persepsi Kesehatan
Mengkaji tentang arti sehat dan sakit bagi pasien dan keluarga,
bagaimana cara mengatasi masalah kesehatannya. Selain itu mengkaji
seberapa besar pengetahuan status kesehatan pasien saat ini.
2. Pola Metabolik-Nutrisi
Mengkaji tentang jenis, jumlah makanan dan minuman, kebiasaan
jumlah makanan dan minuman, pola makan sebelum dan sesudah sakit.
Selain itu kaji juga apakah ada mual muntah dan apakah BB TB ideal
atau tidak. Gejala : disfagia, perubahan bb, penggunaan deuretik. Tanda
: edema umum, hepatomegali dan ascites, hangat, kemerahan dan kulit
lembab.
3. Pola Eliminasi
Mengkaji kebiasaan pola BAB dan BAK, frekuensi, jumlah, warna,
bau, nyeri makturia, kemampuan mengontrol BAK, adanya perubahan
lain, keyakinan budaya dan kesehatan, kemampuan perawatan diri.
4. Pola Aktivitas-Latihan
Aktivitas kehidupan sehari-hari, olahraga, aktivitas yang
menyenangkan, keyakinan tentang latihan dan olahraga, mandiri,

6
 bergantung dan perlu bantuan. Gejala : kelemahan, kelelahan, pusing,
rasa berdenyut.
5. Pola Istirahat-Tidur
Kebisaan tidur sehari-hari, penggunaan alat mempermudah tidur,
jadwal istirahat dan relaksasi, gejala gangguan pola tidur, data
pemeriksaan fisik (lesu, kantung mata, keadaan umum, mengantuk).
Tanda gangguan tidur : takikardi, gangguan pada TD, dan dispnea.
6. Persepsi-Kognitif-Konsep Diri
Gambaran tentang indra khusus (penglihatan, penciuman,
pendengaran, peraba, perasa). Penggunaan alat bantu indra, persepsi
ketidaknyamanan nyeri (pengkajian nyeri secara komprehensif),
keyakinan budaya nyeri, dan pengetahuan untuk mengotrol dan
mengatasi nyeri. Gejala : nyeri dada, angina, nyeri dada non angina /
tidak khas.
7. Pola Konsep Diri-Persepsi
Keadaan sosial, identitas personal, harga diri, ancaman terhadap
konsep diri, riwayat berhubungan dengan masalah fisik dan psikologi,
data pemeriksaan yang terkait.
8. Pola Hubungan Peran
Gambaran tentang peran yang berkaitan dengan keluarga, teman,
kerja kepuasan/ketidakpuasaan menjalankan peran, efek terhadap status
kesehatan pentingnya keluarga, struktur dan dukungan keluarga, pola
membesarkan anak.
9. Pola Reproduksi-Seksualitas
Masalah atau perhatian seksual, menstruasi, jumlah anak, jumlah
suami/istri, gambaran perilaku seksual, efek terhadap kesehatan.
10. Pola Toleransi terhadap Stress-Koping
Sifat pencetus stress yang dirasakan baru-baru ini, tingkat stress
yang dirasakan, gambaran respons umum dan khusus terhadap stress,
strategi koping yang biasa digunakan.
11. Pola Keyakinan-Nilai

7
 Latar belakang budaya/etnik, status ekonomi, perilaku kesehatan
yang berkaitan dengan kelompok budaya/etnik, tujuan kehidupan bagi
pasien pentingnya agama/spritualitas.

H. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan ini menggunakan pemeriksaan persistem dari B1-B6 :
1. Pernapasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan
otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
2. Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah
sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
3. Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
4. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
5. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
6. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

I. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Radiologi
Metode ini untuk mengetahui adanya pembesaran jantung dan
pertambahan vaskularisasi di paru. Bila VSD keci, rontgen foto thoraks
akan normal. Apabila ada VSD besar dengan shunt dari kiri ke kanan
yang besar, gambarnya :
a) Hipertrofi biventrikular.
b) Hipertrofi atrium kiri.
c) Pembesaran batang arteri pulmonalis (tonjolan pulmonal prominen).
d) Corakan pulmonal bertambah (plethora).

8
 Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal, arteri pulmonalis
akan membesar, tetapi corakan pulmonal bagian tepi kurang menonjol.
2. Elektrokardiografi
EKG digunakan untuk memeriksa gangguan aktivitas listrik dan
sistem konduksi jantung.
VSD kecil memiliki gambaran EKG yang normal. EKG berguna
untuk mengevaluasi volume overload ventrikular dan hipertrofi pada
VSD sedang dan besar. EKG pada VSD menunjukan adanya gambaran
hipertrofi ventrikel kiri tepi volume, yaitu R meninggi di V5 dan V6, S
memanjang di V1 dan V2, Q yang dalam di V5 atau V6, dan T yang
runcing dan simetris. Hipertrofi ventrikel kiri disertai hipertrofi atrium
kiri. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen, gambaran
EKG menunjukan hipertrofi ventrikel kanan murni.
3. Ekokardiografi
Ekokardiografi baik dua dimensi maupun doppler, menjadi salah
satu dalam mendiagnosis VSD. Dengan pemeriksaan ini dapat terdeteksi
lokasi defek, taksiran besar ukuran shunt dengan memperkirakan ukuran
relatif ruangan-ruangan dan arahannya. Gelombang kontinu doppler
dapat merefleksikan perbedaan tekanan ventrikel kiri dan kanan saat
sistole. VSD dengan defek yang kecil atau shunt minimal sulit terdeteksi
dengan doppler. Demikian juga dengan defek yang multiple.
4. Kateterisasi Jantung dan Angiografi
Metode ini berguna untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen
darah di ruang jantung serta mengukur besar shunt. Dengan injeksi
kontras melalui kateter dapat diperoleh gambaran radiografis
(Angiografi).
Risiko tindakan :
a) Sakit sehingga perlu anestesi.
b) Perlu waktu dan persiapan.
c) Risiko stroke (terbentuk thrombus).
d) Perforasi jantung atau arteri besar.
e) Risiko alergi bila menggunakan kontras (pada angiografi).

9
 Kateterisasi jantung ada 2 macam, yaitu melalui jantung kiri dan
jantung kanan. Kateterisasi jantung juga digunakan sebagai metode
perbaikan lesi pada jantung. Sebagai contoh, pada stenosis katub jantung
atau vena (dengan balon kateter), menutup defek hubungan dengan
menempatkan small umbrella, misalnya pada VSD.
Metode :
1. Melalui jantung kanan :
a) Kateter yang tipis, fleksibel, dimasukkan melalui vena besar (v.
femoralis/v. saphena magna) v. iliaka v. kava
inferior atrium kanan ventrikel kanan a.
Pulmonalis (ka/ki).
b) Melalui v. kubiti v. brakialis v. subklavia v.
kava superior
atrium kanan ventrikel kanan a. pulmonalis
(ka/ki).
Pada VSD, kateter dapat melalui defek.
2. Melalui jantung kiri :
Kateter masuk ke a. Subklavia kanan aorta ventrikel
kiri atrium kiri atau melalui a. femoralis.

J. Penatalaksanaan
1. Klasifikasi Kondisi Fisiologi dan Terapi Rasional
a. VSD kecil dengan tahanan vaskular pulmonal yang rendah. Ukuran
shunt mengontrol aliran. Pasien tampak asimptomatis; EKG dan
Rontgen normal. Defek ini tidak perlu terapi.
b. Defek sedang dengan tahanan vaskular pulmonal yang bervariasi
sehingga tekanan ventrikel kanan meningkat tetapi kurang dari
tekanan ventrikel kiri. Pemeriksaan EKG memperlihatkan tanda
hipertrofi ventrikel kiri, sedangkan foto Rontgen peningkatan aliran
darah pulmonal. Defek ini tidak perlu operasi penutupan selama
tahanan pembuluh pulmonal normal dan jumlah shunting < 2 kali dari

10
 aliran sistemik. Apabila tahanan vaskular pulmonal meningkat baru
diperlukan tidakan bedah.
c. Defek besar dengan peningkatan tahanan pulmonal ringan-sedang.
Penderita menunjukkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif.
EKG menunjukan hipertrofi ventrikel kiri, dan atau hipertrofi
ventrikel kanan bila tahanan pulmonal meningkat. Rontgen
menunjukkan peningkatan ukuran jantung dan vaskularisasi
pulmonal. Terapi segera dimulai dengan pemberian digitalis,
diuretik, reduktor afterload (mis., captopril). Bila terapi berhasil,
tindakan bedah bisa ditunda sambil menunggu kemungkinan
terjadinya penutupan defek yang spontan.
Defek perlu ditutup secara bedah bila :
a) Terapi obat tidak berhasil.
b) Awal perkembangan yang irreversibel peningkatan tahanan
vaskular pulmonal (tahun kedua).
d. Defek besar dengan kenaikan tahanan vaskular pulmonal yang
bermakna. Shunt dari kiri ke kanan yang minimal. EKG
menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan;Rontgen menggambarkan
penurunan aliran darah di pulmonal. Apabila tidak diterapi, defek ini
bisa berlanjut menjadi hipoksemia bahkan kematian.
2. Tindakan Bedah
Tindakan bedah meliputi tindakan perbaikan. Penutupan defek VSD
dengan teknik transkateter menggunakan beberapa instrumen. Instrumen
yang digunakan antara lain :
a) Amplatzer
b) Bard Clammshell Umbrella
Langkah-langkah penutupan dengan menggunakan alat penutup :
a) Kateter kardiologi cook secara retrogard melewati katup aorta, masuk
ke ventrikel kiri, dan dilakukan angiografi untuk menggambarkan
lokasi defek.
b) Kateter cook ditarik, dimasukkan kateter Cobra (medi-tech) menuju
ventrikel kiri, melewati defek. Setelah VSD dilewati, dimasukkan

11
 kabel (floopy) melalui kateter menuju ke arah arteri pulmonalis
utama. Sebuah penjerat (microvena) dimasukkan melalui vena
femoralis menuju ke arteri pulmonalis utama.
c) Kabel (floopy) dijerat dan pelan-pelan ditarik melalui vena
pulmonalis. Masing-masing ujung kabel berada di luar tubuh (satu
ujung ditarik keluar melalui vena femoralis, ujung yang lain di arteri
femoralis).
d) Sebuah sarung pembungkus dimasukkan melalui ujung kabel di arteri
femoralis dan ditarik pelan-pelan dari ujung kabel yang di vena
femoralis melewati defek. Alat terikat pada kabel dan ditarik ke dalam
sarung pembungkus. Saat melewati defek, sarung dan kabel didorong
agar alat mengembangkan lempeng di sisi ventrikel kiri. Kabel dan
pembungkus ditarik melalui defek, kemudian dengan tarikan yang
lembut lempeng sisi ventrikel kanan dilepaskan
3. Tindakan Operatif dengan Teknik Operasi
a) Rute
1) Atrium kanan
2) Ventrikel kanan atau ventrikel kiri
3) Arteri pulmonal
b) Perbaikan VSD
1) VSD konoventrikular
2) VSD jukstaarterial
3) VSD jalan masuk
4) VSD muskular
c) Penutupan PDA yang menyertai
d) Pengikatan dan pelepasan ikatan arteri pulmonalis
Pengikatan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran darah dan
tekanan ke paru. Ikatan tersebut dapat dilepaskan bila defek dikoreksi
dengan operasi paliatif.
4. Prosedur Operasi Secara Umum
Dilakukan insisi sternotomi untuk melakukan pembedahan di
jantung. Insisi biasnya dilakukan pada atau dibawah puncak tulang

12
 sternum, lurus ke bawah. Tulang sternum kemudian dibuka untuk
memperlihatkan jantung. Fungsi jantung dan paru penderita digantikan
oleh mesin bypass jantung paru, yaitu alat yang mempertahankan aliran
darah ke seluruh tubuh dan menggantikan fungsi paru dan jantung
penderita selama operasi berlangsung.
Tergantung dari lokasi defek, insisi dapat dilakukan dari atrium
kanan, arteri pulmonalis, atau infundibulum ventrikel kanan. Bisa juga
dilakukan operasi penutupan tanpa menggunakan tambalan, yaitu
melakukan penutupan defek dengan cara dijahit (terutama pada defek
kecil).
a) Trabekula yang melapisi defek dibuka.
b) Tepi defek dijahit ketebalan penuh dengan jahitannya tunggal untuk
menjaga sisi ventrikel kiri.
c) Dilakukan penutupan dengan dacron.

II. ASD (Atrial Septal Defect)

A. Pengertian
ASD (Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum)
yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri (bagian atas). (Kasron. 2012)
Atrial Septal Defect ( ASD ) penyakit jantung bawaan dimana terdapat lubang
( defek ) pada sekat atau septum intraatrial yang memisahkan atrium kiri dan
kanan yang terjadi karena kegagalan fusi septum interatial semasa janin.

B. Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
ASD, faktor – faktor tersebut diantaranya:
a. Faktor prenatal
1. Ibu menderita infeksi rubella.
2. Ibu alkoholisme.

13
 3. Umur ibu lebih dari 40 Tahun.
4. Ibu menderita IDDM.
5. Ibu meminum obat – obatan penenang atau jamu.
b. Faktor genetik
1. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
2. Ayah atau ibunya menderita penyakit jantung bawaan.
3. Kelainan kromosom misalnya sindrom down.
4. Lahir dengan kelainan bawaan lain.

C. Patofisiologi
Besarnya tekanan shunt dan banyaknya aliran tergantung dari ukuran
defek dan kelenturan relatif jantung kanan dan kiri, yang lebih berpengaruh
terhadap compliance (kelenturan) dan tahanan jantung daripada terhadap
besarnya defek. Aliran darah yang mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan
tidak deras karena adanya perbedaan tekanan yang tidak begitu besar (7 mmHg
pada atrium kiri dan 6 mmHg pada atrium kanan). Terjadinya aliran shunt
terutama pada saat akhir sistole ventrikel dan awal diastole, dengan sedikit
tambahan saat diastole. Dengan adanya tambahan volume tersebut maka dapat
terjadi dilatasi arteri pulmonal dan peningkatan vaskularisasi pulmonal (akan
tampak pada gambaran radiologis).

14
 D. Pathway
Defek antara atrium dextra dan atrium sinistra

Tekanan atrium sinistra >atrium dextra

Terjadi aliran yang tinggi dari atrium sinistra ke atrium dextra

Vol. ventrikel sinistra menurun Vol. atrium

dextra naik

Curah jantung menurun Vol. ventrikel dextra

naik

Hipoksia jaringan Peningkatan aliran

darah pulmonal

Kelemahan Edema paru

Intoleransi aktivitas Gangguan

pertukaran gas

Ketidakadekuatan O2 dan nutrisi ke jaringan BB rendah/tidak bertambah,

pertumbuhan dan perkembangan lambat.

Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

E. Komplikasi
1. Gagal jantung.
Pada ASD jantung kanan bekerja keras untuk mempompa darah
lebih dari jumlah normal. Seiring dengan berjalannya waktu menjadi lelah
dan tak mampu bekerja dengan baik.
2. Aritmia

15
 Darah yang berlebihan pada atrium menyebabkan dinding atrium
terengang dan berdilatsi, hal ini dapat menyebabkan aritmia.Gejala
palpitasi dan peningkatan denyut jantung.
3. Stroke
Biasanya paru mendapatkan bekuan dari paru bagian kanan, hal ini
dapat menyebabkan embolisme paru. Bekuan darah dapat pindah dari
atrium kanan ke atrium kiri lewat ASD dan dipompa keseluruh tubuh. Dan
bekuan ini dapat dipompa ke seluruh tubuh dan menyumbat pada
pembuluh darah otak dan menyebabkan stroke.
4. Hipertensi Pulmonal
Hipertensi pulmonal merupakan peningkatan tekanan pada arteri
pulmonal. Hipertensi pulmonal dapat merusak arteri dan pembuluh darah
kecil pada paru. Mereka menjadi tebal dan kaku membuat aliran darah
menjadi sulit.

F. Gejala Klinis
1. Aritmia atrium
2. Intoleransi terhadap latihan
3. Dispnea
4. Kelelahan (fatigue)

G. Pengkajian
1. Pola Manajemen Kesehatan dan Persepsi Kesehatan
Mengkaji tentang arti sehat dan sakit bagi pasien dan keluarga,
bagaimana cara mengatasi masalah kesehatannya. Selain itu mengkaji
seberapa besar pengetahuan status kesehatan pasien saat ini.
2. Pola Metabolik-Nutrisi
Mengkaji tentang jenis, jumlah makanan dan minuman, kebiasaan
jumlah makanan dan minuman, pola makan sebelum dan sesudah sakit.
Selain itu kaji juga apakah ada mual muntah dan apakah BB TB ideal
atau tidak. Gejala : disfagia, perubahan bb, penggunaan deuretik. Tanda

16
 : edema umum, hepatomegali dan ascites, hangat, kemerahan dan kulit
lembab.
3. Pola Eliminasi
Mengkaji kebiasaan pola BAB dan BAK, frekuensi, jumlah, warna,
bau, nyeri makturia, kemampuan mengontrol BAK, adanya perubahan
lain, keyakinan budaya dan kesehatan, kemampuan perawatan diri.
4. Pola Aktivitas-Latihan
Aktivitas kehidupan sehari-hari, olahraga, aktivitas yang
menyenangkan, keyakinan tentang latihan dan olahraga, mandiri,
bergantung dan perlu bantuan. Gejala : kelemahan, kelelahan, pusing,
rasa berdenyut.
5. Pola Istirahat-Tidur
Kebisaan tidur sehari-hari, penggunaan alat mempermudah tidur,
jadwal istirahat dan relaksasi, gejala gangguan pola tidur, data
pemeriksaan fisik (lesu, kantung mata, keadaan umum, mengantuk).
Tanda gangguan tidur : takikardi, gangguan pada TD, dan dispnea.
6. Persepsi-Kognitif-Konsep Diri
Gambaran tentang indra khusus (penglihatan, penciuman,
pendengaran, peraba, perasa). Penggunaan alat bantu indra, persepsi
ketidaknyamanan nyeri (pengkajian nyeri secara komprehensif),
keyakinan budaya nyeri, dan pengetahuan untuk mengotrol dan
mengatasi nyeri. Gejala : nyeri dada, angina, nyeri dada non angina /
tidak khas.
7. Pola Konsep Diri-Persepsi
Keadaan sosial, identitas personal, harga diri, ancaman terhadap
konsep diri, riwayat berhubungan dengan masalah fisik dan psikologi,
data pemeriksaan yang terkait.
8. Pola Hubungan Peran
Gambaran tentang peran yang berkaitan dengan keluarga, teman,
kerja kepuasan/ketidakpuasaan menjalankan peran, efek terhadap status
kesehatan pentingnya keluarga, struktur dan dukungan keluarga, pola
membesarkan anak.

17
 9. Pola Reproduksi-Seksualitas
Masalah atau perhatian seksual, menstruasi, jumlah anak, jumlah
suami/istri, gambaran perilaku seksual, efek terhadap kesehatan.
10. Pola Toleransi terhadap Stress-Koping
Sifat pencetus stress yang dirasakan baru-baru ini, tingkat stress
yang dirasakan, gambaran respons umum dan khusus terhadap stress,
strategi koping yang biasa digunakan.
11. Pola Keyakinan-Nilai
Latar belakang budaya/etnik, status ekonomi, perilaku kesehatan
yang berkaitan dengan kelompok budaya/etnik, tujuan kehidupan bagi
pasien pentingnya agama/spritualitas.

H. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan ini menggunakan pemeriksaan persistem dari B1-B6 :
1. Pernapasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan
otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
2. Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah
sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
3. Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
4. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
5. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
6. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan

18
I. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiografi
Pada defek sekat atrium tipe I, didapatkan gambaran EKG yang sangat
karakteristik dan patognomonis, yaitu sumbu jantung frontal selalu ke
kiri. Ini mungkin disebabkan oleh defek pada sinoatrioventrikuler.

2. Pemeriksaan Radiologi
Ukuran jantung membesar sebanding dengan besa shunt. Mungkin
terdapat pembesaran jantung kanan yang tampak sebagai penonjolan pada
bagian kanan atas jantung. Batang arteri pulmonalis juga dapat membesar
dan tampak sebagai tonjolan pulmonal yang prominen.
3. Ekokardiografi
Dengan alat diagnosis ini dapat dibuat diagnosis pasti. Defek ini paling
baik divisualisasikan dengan menggunakan pandangan subxifoid, karena
tegak lurus pada sekat atrium. Dengan menggunakan pemetaan aliran
doppler berwarna dapat dilihat aliran shunt yang melewati defek septum.
Dengan ekokardiografi M-mode, pada defek sekat atrium tipe sekundum
sering tampak pembesaran ventrikel kanan dan juga terlihat gerakan
septum yang paradoks atau mendatar.
4. Kateterisasi
Kadang-kadang perlu dilakukan untuk melihat tekanan pada masing-
masing ruangan jantung.
5. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Alat ini dapat mendeteksi anomali muara vena. Dapat digunakan pula
untuk mengukur besar defek dan memperkirakan besar aliran shunt.

J. Penatalaksanaan
Indikasi operasi adalah mencegah penyakit vaskuler pulmonal obstruktif.
Operasi harus segera dilakukan bila terdapat :
1. Jantung yang sangat membesar.
2. Dyspneu d’effort yang berat.
3. Gagal jantung kanan.

19
 4. Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis bukan karena penambahan
volume melainkan karena kenaikan tekanan pada sirkulasi kecil.
Menurut Konstantinides (1995), pasien direkomendasikan operasi bila
shunt lebih dari 1,5-2:1. Ini didasarkan pada penelitian yang menunjukan
bahwa 10 tahun survival rate berbeda bermakna secara statistik, yaitu 95%
untuk yang operasi dan 84% untuk yang terapi obat saja.

III. PDA (Paten Duktus Arteriosus)

A. Pengertian
Duktus arteriosus paten adalah terbukanya duktus arteriosus yang secara
fungsional menetap beberapa saat setelah lahir. Penutupan fungsional duktus,
normalnya terjadi segera setelah lahir. Akan tetapi, pada bayi yang lahir
prematur ada juga duktus yang baru menutup setelah enam minggu. Pada bayi
prematur, duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi yang normal dan
keterbukaan merupakan akibat dari hipoksia dan imaturitas. Duktus yang tetap
terbuka setelah bayi cukup bulan berusia beberapa minggu jarang menutup
secara spontan.

B. Etiologi
Prematuritas dianggap sebagai penyebab terbesar timbulnya duktus
arteriosus paten. Pada bayi prematur, gejala cenderung timbul sangat awal,
terutama bila disertai dengan sindrom distres pernapasan. Duktus arteriosus
paten juga lebih sering terdapat pada anak yang lahir ditempat yang tinggi atau
didaerah pegunungan. Hal ini terjadi karena adanya hipoksia, dan hipoksia ini
menyebabkan duktus gagal menutup.
Penyakit campak Jerman (rubella) yang terjadi pada trimester I
kehamilan juga dihubungkan dengan terjadinya duktus arteriosus paten.
Bagaimana infeksi rubella pada ibu dapat mengganggu proses penutupan
duktus ini belum jelas diketahui, tetapi diduga bahwa infeksi rubella ini
mempunyai pengaruh langsung pada jaringan duktus.

20
C. Patofisiologi
Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari
aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah).
Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi
yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta
menambah beban jantung sebelah kiri. Usaha tambahan dari ventrikel kiri
untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan
hipertensi atrium kiri yang progresif. Dampak semuanya ini adalah
meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan terjadinya
edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen dan
hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi
hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak
dikoreksi melalui terapi medis atau bedah.Penutupan PDA terutama
tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap tekanan oksigen
dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah
pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya
duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering
terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme
kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu
cenderung lebih besar.
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan
tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena
memang belum waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten
pada bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus
arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti yang terjadi
pada bayi cukup bulan. Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin
(sindrom gawat nafas akibat kekurangan surfaktan), ductus arteriosus
persisten sering bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya membaik.
Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-
ketoprostaglandin F1) akan meningkat yang disertai dengan faktor nekrosis
tumor yang dapat meningkatkan resiko pembukaan duktus arterios

21
D. Pathway

E. Komplikasi
1. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Bila terlalu
banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui patent
ductus arteriosus, dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Pulmonary
hypertension can cause permanent lung damage. Hipertensi paru dapat
menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. Sebuah ductus arteriosus
paten yang besar dapat menyebabkan Eisenmenger’s syndrome, suatu
jenis ireversibel hipertensi paru.
2. Gagal jantung. Sebuah paten ductus arteriosus pada akhirnya dapat
menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal jantung. Gagal

22
 jantung adalah suatu kondisi kronis di mana jantung tidak dapat memompa
secara efektif.
3. Infeksi jantung (endokarditis). Orang-orang dengan masalah jantung
struktural, seperti patent ductus arteriosus, berada pada risiko tinggi infeksi
endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis infeksi adalah suatu
peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi
bakteri.
4. Detak jantung tidak teratur (aritmia). Pembesaran hati karena ductus
arteriosus paten meningkatkan resiko aritmia. Ini biasanya terjadi
peningkatan risiko hanya dengan ductus arteriosus paten yang besar.
5. Gagal ginjal
6. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
7. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
8. Enterokolitis nekrosis
9. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas
atau displasia bronkkopulmoner)
10. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
11. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)
12. CHF
13. Gagal tumbuh

F. Gejala Klinis
1. Tidak mau menyusu
2. Berat badannya tidak bertambah
3. Berkeringat
4. Kesulitan dalam bernafas
5. Denyut jantung yang cepat

23
G. Pengkajian
1. Pola Manajemen Kesehatan dan Persepsi Kesehatan
Mengkaji tentang arti sehat dan sakit bagi pasien dan keluarga,
bagaimana cara mengatasi masalah kesehatannya. Selain itu mengkaji
seberapa besar pengetahuan status kesehatan pasien saat ini.
2. Pola Metabolik-Nutrisi
Mengkaji tentang jenis, jumlah makanan dan minuman, kebiasaan
jumlah makanan dan minuman, pola makan sebelum dan sesudah sakit.
Selain itu kaji juga apakah ada mual muntah dan apakah BB TB ideal
atau tidak. Gejala : disfagia, perubahan bb, penggunaan deuretik. Tanda
: edema umum, hepatomegali dan ascites, hangat, kemerahan dan kulit
lembab.
3. Pola Eliminasi
Mengkaji kebiasaan pola BAB dan BAK, frekuensi, jumlah, warna,
bau, nyeri makturia, kemampuan mengontrol BAK, adanya perubahan
lain, keyakinan budaya dan kesehatan, kemampuan perawatan diri.
4. Pola Aktivitas-Latihan
Aktivitas kehidupan sehari-hari, olahraga, aktivitas yang
menyenangkan, keyakinan tentang latihan dan olahraga, mandiri,
bergantung dan perlu bantuan. Gejala : kelemahan, kelelahan, pusing,
rasa berdenyut.
5. Pola Istirahat-Tidur
Kebisaan tidur sehari-hari, penggunaan alat mempermudah tidur,
jadwal istirahat dan relaksasi, gejala gangguan pola tidur, data
pemeriksaan fisik (lesu, kantung mata, keadaan umum, mengantuk).
Tanda gangguan tidur : takikardi, gangguan pada TD, dan dispnea.
6. Persepsi-Kognitif-Konsep Diri
Gambaran tentang indra khusus (penglihatan, penciuman,
pendengaran, peraba, perasa). Penggunaan alat bantu indra, persepsi
ketidaknyamanan nyeri (pengkajian nyeri secara komprehensif),
keyakinan budaya nyeri, dan pengetahuan untuk mengotrol dan

24
 mengatasi nyeri. Gejala : nyeri dada, angina, nyeri dada non angina /
tidak khas.
7. Pola Konsep Diri-Persepsi
Keadaan sosial, identitas personal, harga diri, ancaman terhadap
konsep diri, riwayat berhubungan dengan masalah fisik dan psikologi,
data pemeriksaan yang terkait.
8. Pola Hubungan Peran
Gambaran tentang peran yang berkaitan dengan keluarga, teman,
kerja kepuasan/ketidakpuasaan menjalankan peran, efek terhadap status
kesehatan pentingnya keluarga, struktur dan dukungan keluarga, pola
membesarkan anak.
9. Pola Reproduksi-Seksualitas
Masalah atau perhatian seksual, menstruasi, jumlah anak, jumlah
suami/istri, gambaran perilaku seksual, efek terhadap kesehatan.
10. Pola Toleransi terhadap Stress-Koping
Sifat pencetus stress yang dirasakan baru-baru ini, tingkat stress
yang dirasakan, gambaran respons umum dan khusus terhadap stress,
strategi koping yang biasa digunakan.
11. Pola Keyakinan-Nilai
Latar belakang budaya/etnik, status ekonomi, perilaku kesehatan
yang berkaitan dengan kelompok budaya/etnik, tujuan kehidupan bagi
pasien pentingnya agama/spritualitas.

H. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan ini menggunakan pemeriksaan persistem dari B1-B6 :
1. Pernapasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan
otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
2. Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah
sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
3. Persyarafan B3 ( Brain)

25
 Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
4. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
5. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
6. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

I. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Pada penderita dengan duktus sedang sampai besar, pemeriksaan analisa
gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia, sedangkan penderita
dengan komplikasi hipertensi pulmonal menetap akan disertai dengan
asidemia.
2. Elektrokardiografi
Pemeriksaan dengan elektrokardiografi tidak menunjukkan perubahan
yang spesifik. Penderita dengan duktus yang kecil (tingkat I), gambaran
EKG-nya masih dalam batas-batas normal. Pada bayi dengan duktus
besar (tingkat III), gambaran EKG-nya menunjukkan hipertrofi
biventrikuler.
3. Pemeriksaan Radiologi
Pada penderita dengan duktus kecil, gambaran radiologi jantung maupun
paru masih dalam batas normal. Penderita dengan duktus sedang dan lebar
dengan tahanan paru normal menunjukkan gambaran radiologi sebagai
berikut : kardiomegali, batang arteri pulmonalis menonjol sehingga
tonjolan pulmonal prominen, dan atrium kiri membesar. Aorta asenden
juga membesar. Corakan pembuluh darah paru bertambah. Pada penderita
dengan duktus lebar dengan tahanan paru mulai naik, gambaran
radiologinya sebagai berikut : besar jantung normal atau sedikit
membesar, ventrikel kanan membesar dan batang arteri pulmonalis
membesar sehingga tonjolan pulmonal prominen;pembuluh darah paru

26
 sentral melebar, tetapi terjadi ketidakcocokan karena pembuluh darah
perifer normal atau berkurang.
4. Ekokardiografi
Pemeriksaan doppler gelombang kontinu berwarna berguna untuk
memperkirakan tekanan arteri pulmonalis dengan menunjukkan
perbedaan antara tekanan aorta dan tekanan arteri pulmonalis.
5. Kateterisasi Jantung
Kateterisasi jantung pada saat ini jarang diperlukan sebagai alat
diagnostik duktus arteriosus paten. Fungsi alat ini sudah digantikan oleh
ekokardiografi yang non invasif. Kateterisasi jantung dipergunakan untuk
mengukur tekanan dalam atrium dan ventrikel jika ada sindrom
Eisenmenger.
J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ini dibagi atas terapi medikamentosa dan tindakan
bedah.
1. Medikamentosa
Terapi medikamentosa diberikan terutama pada duktus ukuran kecil,
dengan tujuan terjadinya kontriksi otot duktus sehingga duktus menutup.
Jenis obat yang sering diberikan adalah :
a. Golongan obat-obatan nonsteroid anti-inflamasi
(indometasin/indosin)
Berfungsi untuk menekan produksi prostaglandin dengan cara
menurunkan aktivitas cyclo-oksigenase.
b. Prostaglandinn E1 (Alprostil, Prostin VR)
Berfungsi untuk mempertahankan patensi duktus arteriosus, terutama
jika sudah ada shunt dari kanan-ke-kiri (sindrom eisenmenger). Obat
ini diberikan sebelum tindakan operasi penutupan duktus dilakukan,
dan efektif pada bayi prematur.
2. Tindakan Bedah
Tindakan terbaik untuk menutup duktus adalah dengan melakukan
operasi. Ada beberapa teknik operasi yang dipakai unuk menutup duktus,
seperti penutupan dengan menggunakan teknik cincin dan metode ADO

27
 (Amplatzer Duct Occluder). ADO berupa coil, terdiri dari beberapa
ukuran yang sesuai dengan ukuran duktus, dan dimasukkan ke dalam
duktus dengan bantuan kateterisasi jantung melalui arteri femoralis
sampai ka aorta.

IV. Diagnosa Keperawatan

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen ditandai dengan respons frekuensi jantung abnormal
terhadap aktivitas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi ditandai dengan dispnea.
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan faktor biologis ditandai dengan penurunan berat badan dengan
asupan makanan adekuat.

V. Intervensi
No Diagnosa NOC NIC

1. Intoleransi aktivitas Kriteria hasil : Intervensi :

b.d a. Frekuensi nadi 1. Monitor toleransi
ketidakseimbangan ketika beraktivitas pasien terhadap
antara suplai dan tidak terganggu. aktivitas.
kebutuhan oksigen b. Frekuensi 2. Bantu dengan
ditandai dengan pernapasan ketika aktivitas fisik
respons frekuensi beraktivitas tidak secara teratur
jantung abnormal terganggu. (misalnya
terhadap aktivitas. c. Temuan/hasil EKG ambulasi,
(Elektrokardiogram) transfer/berpindah,
tidak terganggu. berputar dan
kebersihan diri),
sesuai dengan
kebutuhan.

28
 3. Bantu klien untuk
meningkatkan
motivasi diri dan
penguatan.
4. Susun kegiatan
fisik untuk
mengurangi
penggunaan
cadangan oksigen
untuk fungsi organ
vital (misalnya
menghindari
aktivitas segera
setelah makan)
5. Berkolaborasi
dengan (ahli)
terapi fisik,
okupasi dan terapis
rekreasional dalam
perencanaan dan
pemantauan
program aktivitas,
jika memang
diperlukan.

2. Gangguan Kriteria hasil : Intervensi :

pertukaran gas 1. Saturasi oksigen 1. Monitor
berhubungan tidak ada deviasi kecepatan, irama,
dengan dari kisaran normal. kedalaman, dan
ketidakseimbangan 2. Dispnea saat kesulitan bernapas.
ventilasi-perfusi istirahat tidak ada. 2. Monitor saturasi
oksigen pada

29
 ditandai dengan 3. Dispnea dengan pasien yang
dispnea. aktivitas ringan tersedasi (seperti,
tidak ada. SaO2, SvO2, SpO2)
sesuai dengan
protokol yang ada.
3. Palpasi
kesimetrisan
ekspansi paru.
4. Ajarkan pasien
bagaimana
menggunakan
inhaler sesuai
resep,
sebagaimana
mestinya.
5. Konsultasi dengan
tenaga kesehatan
lain mengenai
penggunaan
oksigen tambahan
selama kegiatan
dan/atau tidur.

3. Ketidakseimbangan Kriteria hasil : Intervensi :

nutrisi: kurang dari 1. Intake nutrisi 1. Monitor asupan
kebutuhan tubuh sepenuhnya kalori makanan
berhubungan adekuat. harian.
dengan faktor 2. Pertumbuhan 2. Tentukan status
biologis ditandai sepenuhnya gizi pasien dan
dengan penurunan adekuat. kemampuan
berat badan dengan 3. Perbandingan (pasien) untuk
berat/tinggi

30
 asupan makanan sepenuhnya memenuhi
adekuat. adekuat. kebutuhan gizi.
3. Ajarkan dan
dukung konsep
nutrisi yang baik
dengan klien (dan
orang terdekat
klien dengan
tepat).
4. Kolaborasi dengan
tim kesehatan lain
untuk
mengembangkan
rencana perawatan
dengan melibatkan
klien dan orang-
orang terdekatnya
dengan tepat.

VI. Evaluasi
1. Tujuan tercapai/masalah teratasi : jika klien menunjukkan perubahan sesuai
dengan standar yang telah ditetapkan.
2. Tujuan tercapai sebagian/masalah teratasi sebagian : jika klien menunjukkan
perubahan sebagian dari standar dan kriteria yang telah ditetapkan.
3. Tujuan tidak tercapai/masalah tidak teratasi : jika klien tidak menunjukkan
perubahan dan kemajuan sama sekali dan bahkan timbul masalah baru.
Penentuan masalah teratasi, teratasi sebagian, atau tidak teratasi adalah dengan
cara membandingkan antara SOAP/SOAPIER dengan tujuan dan kriteria hasil
yang telah ditetapkan.
S (Subjective) : adalah informasi berupa ungkapan yang didapat dari klien
setelah tindakan diberikan.

31
O (Objective) : adalah informasi yang didapat berupa hasil pengamatan,
penilaian, pengukuran yang dilakukan oleh perawat setelah
tindakan dilakukan.
A (Analisis) : adalah membandingkan antara informasi subjective dan
objective dengan tujuan dan kriteria hasil, kemudian diambil
kesimpulan bahwa masalah teratasi, teratasi sebagian, atau
tidak teratasi.
P (Planning) : adalah rencana keperawatan lanjutan yang akan dilakukan
berdasarkan hasil analisa.

32
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai,
yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan (Rilantoro, 2003).
Penelitian lain mengemukakan bahwa VSD adalah kelainan pada 30-60%
PJB dan pada 2-6 per 10000 kelahiran. VSD dapat muncul sendiri atau
muncul sebagai bagian dari Tetralogy of Fallot dan Transposisi Arteri
Besar. VSD, bersama dengan penyakit vascular pulmonal dan sianosis
sering disebut sebagai sindroma Eisenmenger. Defek septum ventrikel
(VSD/Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang pada septum
ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung
bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Defek
septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat
intraventrikuler sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan
penutupan terlambat atau tidak sempurna belum diketahui. Kemungkinan
faktor keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum ventrikel adalah jelas
lebih sering pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir
rendah, dengan laporan insiden setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature
hidup.
Atrial Septal Defect ( ASD ) penyakit jantung bawaan dimana
terdapat lubang ( defek ) pada sekat atau septum interatrial yang
memisahkan atrium kiri dan kanan yang terjadi karena kegagalan fusi
septum interatial semasa janin. Penyebabnya belum dapat diketahui secara
pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian ASD.Adapun faktor yang menyebabkan ASD
adalah faktor prenatal dan faktor genetik. Secara umum ASD dapat
dklasifikasikan menjadi 3 yaitu Defek Sinus Venosus, Defek Sekat
Sekundum, Defek Sekat Prinum.
Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten
(DAP) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat
penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan

33
 pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi.
Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2
bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai
ligamentum arteriosum.

B. Saran
1. Bagi Ibu dan Keluarga Penderita
a. Setelah mengetahui sakit yang dialami anaknya, ibu dan
keluarga penderita diharap bisa memberikan perawatan yang
optimal bagi anaknya, senantiasa menjaga kesehatan anak, serta
senantiasa optimis bahwa penyakit anaknya dapat
disembuhkan.
b. Bagi ibu yang sedang hamil, diharap memeriksakan
kehamilannya secara rutin mengingat bahwa penyakit PDA
dapat disebabkan oleh infeksi virus rubella ketika prenatal.
2. Bagi Tenaga Kesehatan
Tenaga kesehatan yang merawat penderita PDA diharap bisa
memberikan perawatan terbaik untuk mengobati dan merawat
penderita.
3. Bagi Masyarakat
Masyarakat diharap mampu memberikan dukungan secara psikologis
untuk membantu proses penyembuhan penderita PDA serta
mensuport keluarga penderita.
4. Bagi Mahasiswa
Diharapkan mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan
kepada penderita PDA dengan baik untuk mengurangi komplikasi
yang lebih buruk

34
 DAFTAR PUSTAKA

Hidayat, A. Azis Alimul. 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Salemba

Medika: Jakarta.
Kasron.2012.Buku Ajar GangguanSistem Kardi Vaskuler.Nuha
Medika:Yogyakarta
M.TierneyLawrence,dkk.2002.Diagnosis dan Terapi Kedokteran Ilmu Penyakit
Dalam.jakarta: Salemba Medika
Muttaqin Arif.2009.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler.Jakarta: Salemba Medika
Nursalam dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan anak untuk Perawat dan
Bidan. Salemba Medika: Jakarta.
Sudarta I Wayan.2013.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Cardiovaskuler.Yogyakarta: Gosyen Publishing

35